Анаболизм вк: Анаболизм Машин — akvaufa5.ru — Аквааэробика, занятия аквааэробикой

#анаболизма Instagram posts (photos and videos)

А мы продолжаем 😉
Топ самых «бесполезных» упражнений.
1️⃣Наклоны в стороны
«О да! Вот сейчас сделаю по 100 наклонов и уйдут мои бока, далеко далеко»
Остановитесь! Стой❗️
⠀
Выполняя это упражнение, вы добиваетесь эффекта, прямо противоположного тому, которого надеетесь достичь. Вы расширяете свою талию.
Повторю еще раз.
Вы РАСШИРЯЕТЕ свою талию.
⠀
— Зачем ты делаешь наклоны?
— Хочу талию уменьшить.
— Окей. Когда ты качаешь ноги с весами, что происходит?
— Растут мышцы.
— А сейчас, когда ты делаешь наклоны в стороны с гантелями в руках, что происходит?
-😱
⠀
2️⃣ Попытка уменьшить живот, качая пресс.
⠀
Так много людей до сих пор верит, что они могут уменьшить талию, чрезмерно нагружая брюшной пресс. Для тех из вас, кто не в курсе, сообщаем: невозможно уменьшить слой жира на животе, тренируя абдоминальные мышцы (пресс). Вы можете создать иллюзию более плотного живота, поскольку расположенная внутри мышца приобретет тонус, но вам не удастся уменьшить сам жир с помощью скручиваний.
⠀
❗️Чтобы уменьшить слой жира на животе, вам следует правильно питаться и заниматься кардио-тренировками.
⠀
3️⃣ Кардио, кардио и еще раз кардио.
⠀
«Мне не нужны большие мышцы, мне только похудеть»
⠀
Чрезмерные кардио-нагрузки увеличивают уровень кортизола в организме. Это приводит к разрушению мышечной ткани. Чем меньше мышечная масса, тем медленнее ваш метаболизм. Обычно достаточно проводить кардио-тренировки 3-4 дня в неделю, от 30 до 40 минут за раз.
⠀
4️⃣Боязнь гантелей.
⠀
«А я не раскачаюсь?».
⠀
В вашем теле не произойдет каких-либо значительных изменений в результате одних только кардио-тренировок. Конечно, вы можете сжечь немного жира, но что останется под ним, когда вы от него избавитесь? Немного, как вы обнаружите. Вы будете продолжать ощущать себя толстой и дряблой.
⠀
Именно силовые тренировки помогают женщине обрести сексуальные руки, плотные ягодицы, рельефные икроножные мышцы, плоский живот и общий привлекательный вид. Не говоря уже о том, что чем больше мышечной массы вы несете в себе, тем больше калорий сжигаете, даже когда отдыхаете.
⠀
Ну и наконец
⠀
5️⃣Ежедневное повторение одной и той же программы тренировок.

Продолжение в комментариях ⬇️ #женскийтренерказань #фитнес

Анаболизм, катаболизм, метаболизм – идиотизм? | Спортивные Советы

Все мы слышали о таких понятиях, как анаболизм, катаболизм, метаболизм, идиотизм, но не все из нас до конца понимают, о чем же идет речь. Сразу скажу, если хочется разобраться в данных понятиях более глубоко и научно – гугл вам в помощь. Я же постараюсь изложить информацию на простом, понятном языке.

открытый источник

Анаболизм.
Многие воспринимают анаболизм как… эм, ну это, типа, когда мышцы растут. На самом же деле, анаболизм – это в принципе любое образование тканей и клеток. А ведь это не только когда мышцы растут, это и синтез белков, гормонов, и накопление жиров!! Именно поэтому, спортсмены и должны контролировать запас энергии, поступающей с пищей. Желающие нарастить мышечную массу, обязательно должны соблюсти две вещи: достаточное количество белка и профицит калорий. Потому как, если организм не будет получать энергию извне, он будет брать ее из своих запасов. А «брать» и «анаболизм» это уже разные вещи. Тут уже катаболизмом попахивает. Поэтому, логично предположить, что для повышения анаболических процессов нужно больше спать, вести здоровый образ жизни, правильно питаться, не нервничать по пустякам, ну и тренироваться не как в последний раз, а по мере своих сил. В общем-то, делать все те правильные вещи, которые фиг знает как сделать.

Катаболизм.
Не сложно догадаться, что это понятие противоположно анаболизму, т.е. когда ткани и клетки расщепляются, распадаются, окисляются, дурью маются. Во всем виноваты наши гормоны, мать их. Нервничаем, злимся, устаем, боимся, всякие там кортизолы, адреналины – это всё друзья катаболизма. Но… не стоит так негативно относиться к катаболизму. Есть в нем и свои плюсы. Расщеплять ведь можно не только белки и мышцы, но и жиры. Да-да, расщепление нашего жирка это ведь тоже катаболизм. А ведь этот самый жирок и способен дать нам энергию и силы на тренировку.

Метаболизм.
Многие думают, что метаболизм – это, типа, за сколько пища в желудке переварится, и все такое. Вот, у меня плохой метаболизм, пища не усваивается бла бла.. Что-то распадается, что-то создается, вот вся эта ерунда в совокупности и есть метаболизм, вся эта куча непонятных процессов внутри нашего бренного тела. Соответственно, есть теории, что можно «раскрутить» метаболизм, т.е. заставить быстрее протекать все эти процессы. Старые клетки будут быстрее отмирать, новые быстрее создаваться. Сделали себе силиконовые груди – это, вроде как, анаболизм, сходили в туалет – это, вроде как, катаболизм, а вот вся эта ерунда на протяжении дня – метаболизм.

Идиотизм.
А это одно из ключевых понятий в современном бодибилдинге. Это вот когда вы прочитали все, что написано выше, но все равно ничего не поняли. Эти биологические процессы на молекулярном уровне и есть идиотизм.

Хороших вам тренировок!

ИСТОЧНИК ВК

#ИгорьМолот #спортивныесоветы #анаболизм #катаболизм #метаболизм #идиотизм #мышцы

Александр Мартынов ВКонтакте, Санкт-Петербург, Россия, id4869

Panorambler
Я фотографирую Рим на свой мобильник.

Anywayanyday
Anywayanyday — крупнейший в России онлайн-сервис для покупки авиабилетов и бронирования отелей, имеющий представительства в США, Швейцарии, России и Украине.

Чтобы не пропускать выгодные предложения и скидки на билеты, подпишись на нашу рассылку и жди писем с уникальными предложениями, конкурсами и советами для начинающих и бывалых путешественников.

Спецпредложение! 4% кешбэк при бронировании отелей: bit.ly/3mDNJ3g

Anywayanyday — это продуманный и выгодный туризм.

Покупка билетов:
https://vk.com/topic-12680100_25039023

Техподдержка:
https://vk.com/topic-12680100_23704088

Скачать приложение:
IOS: https://goo.gl/edTR35
Android: https://goo.gl/YkWyi5

Мужские мысли
Интеллигентное мужское сообщество. У нас Вы можете узнать многое об мире авто, новостях, мужских мнений и взглядов.

Betraveler | Добро пожаловать на Землю
Бесконечное путешествие по планете!

iFeed
Делаем публикации для вас. Наше чувство юмора смешит там, где надо плакать. Зачем посещать десятки сайтов и других пабликов? Самое лучшее здесь!

Хитрости жизни
Хитрости жизни — набор методик и приёмов «взлома» окружающей жизни для упрощения достижения поставленных целей при помощи разных полезных советов и хитрых трюков.

Мы не создаем новые методики, а просто эффективно владеем существующими

— Советы
— Полезное видео
— Вещи, сделанные своими руками

Анаболизм Машин

Как учить языки эффективнее

Мужской Журнал
Здесь ты можешь делать вид, что занимаешься чем-то важным без риска деградации! Только самые интересные статьи, реальные девушки и настоящий мужской юмор! Прокрастинируй с пользой.

Apple
Источник свежих новостей Apple. Подпишись и будь в курсе!

TIGER — Мужской журнал
Поступай так, как считаешь нужным. Не живи на чужом мнении..

SoftMasterPlus — обучающие уроки

Официальная разблокировка iPhone 3G/4/4S/5/5C/5S
НАШ САЙТ: unlock5. ru
НАШ EMAIL: [email protected]
ТЕЛЕФОН : +7903-307-5611
===ЗАЯВКИ НА АНЛОК===
Отправьте личное сообщение Касаткину Михаилу (администратор группы)
http://vk.com/michael_k

==================

Цены и операторы http://vk.com/topic-42523639_27136021

Варианты оплаты http://vk.com/topic-42523639_27206411

Разблокировка происходит путем официального запроса через оператора, под которого заблокирован ваш iPhone.

Преимущества:
* не придется использовать дополнительные адаптеры Gevey-Sim и им подобные;
* никаких манипуляций с набором 112 и переключений «Авиарежима»;
* обновление вашего устройства через iTunes на самую последнюю официальную версию прошивки;
* работа с любыми сим-картами по всему миру
* сохранение гарантии;
*продажа по более высокой цене

Якорь | Мужской журнал
Будь дерзким, ярким, брутальным, интеллигентным. Будь собой.

Якорь — это стиль жизнь, это крутые тачки, девушки, путешествия, философия жизни, перчёный мужской юмор, интересные истории и просто кайф.

Заходи, плесни себе чего-нибудь из бара и присаживайся. Итак, слушай, дружище…

Телеканал Кино ТВ
Официальное сообщество телеканала Кино ТВ.

260 городов вещания, 30 миллионов телезрителей.

Только кино. Ничего лишнего.

Бесплатное ПО
Добро пожаловать в наш паблик, посвященный бесплатному программному обеспечению.

Комедии
Смотрите комедии из нашего сообщества бесплатно в хорошем HD качестве в домашней уютной обстановке)

Добродушные шутники
Добродушное сообщество в каждом доме. Наше сообщество создано, чтобы каждый мог поднять себе настроение на целый день!

Дать разгон: запускаем метаболизм — полезные советы о еде от Bonduelle

Что общего у человека с электростанцией? Как ни странно, общее имеется – это способность вырабатывать энергию. У нас эту функцию выполняет метаболизм, суть которого – преобразовать пищу в энергию. Механизм многоступенчатый, но для простоты биохимические процессы, происходящие в нашем организме на клеточном уровне, можно разделить на два основных этапа, некие инь и янь обмена веществ. Сначала пища расщепляется на простые составляющие (катаболизм), а потом образуются новые сложные молекулярные соединения, дающие нам энергию (анаболизм).

Метаболизм в переводе с греческого означает «превращение», «изменение»

Здоровый метаболизм – залог корректной работы всех жизненно важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, иммунной, желудочно-кишечной – и снижения риска многих заболеваний.

Что влияет на метаболизм?

Во-первых, статические факторы, то есть константа, на которую мы не в силах повлиять: возраст, телосложение, генетика и пол. А во-вторых, динамические факторы, поддающиеся корректировке: образ жизни, вредные привычки, рацион питания, психологическое состояние, масса тела. С ними как раз можно и нужно работать, чтобы наладить метаболизм.

Прожиточный минимум необходимых организму калорий колеблется в пределах 1200-1500 ккал в день: мужчинам требуется больше калорий, чем женщинам. Физические и умственные нагрузки также увеличивают этот показатель. С возрастом обмен веществ замедляется – в среднем на 2-3% каждые десять лет, обратный отсчет начинается после 20 лет.

Злая шутка В стремлении сбросить вес многие часто бесконтрольно сокращают количество калорий в рационе. И в первое время весы радуют движением стрелки влево. Но потом происходит обратный процесс – вес начинает увеличиваться. Дело в том, что организм решает, что его лишили еды, включается генетическая память, и начинает откладывание жира «на всякий случай»: вдруг лишения станут нормой. Обмен веществ замедляется, появляется усталость, плохое настроение и апатия.

Что разгоняет метаболизм?

– Активный образ жизни. Физическая активность ускоряет обмен веществ на 15-20%. Поэтому скажите нет гиподинамии, проводите меньше времени на диване, а вот гуляйте и занимайтесь фитнесом регулярно, чтобы поднять мышечный тонус. Прогулки помимо физической нагрузки насыщают кислородом, он в свою очередь, ускоряет метаболизм.

– Позитивный настрой. Смейтесь больше, смех не только продлевает жизнь, но и заставляет кровь бежать по венам быстрее, а значит, ускоряет тепло- и энергообмен. Микроциркуляцию крови усиливают также массаж и баня, если у вас нет врачебных противопоказаний.

– Полноценный сон. Он помогает восстановить эмоциональное и физическое состояние, снижает уровень стресса, обновляет клетки. Когда мы спим, в гипофизе вырабатывается соматотропин – гормон роста, который влияет на снижение в организме процента жира. А вот недосыпание провоцирует рост гормона грелина, его еще называют гормоном голода. Когда вас поздним вечером неудержимо тянет навестить холодильник, знайте – это активизировался грелин.

– Вода. Выводит токсины, работает как включатель, запуская метаболизм. Поэтому утро лучше всего начать со стакана чистой воды комнатной температуры, а в течение дня выпивать по несколько глотков каждый час.

– Сбалансированный рацион. Еда для поддержания метаболизма должна быть разнообразной и полноценной, включать белки, полезные жиры и медленные углеводы, достаточное количество клетчатки, витаминов и полезных нутриентов. Лучше всего отказаться от сладкого и мучного, есть больше овощей и других продуктов с высоким содержанием клетчатки.

Топ 5 продуктов, чтобы ускорить обмен веществ

Красная фасоль

Продукт-чемпион, чтобы разогнать метаболизм. Прежде всего она содержит резистентный, или неперевариваемый, крахмал. Да, крахмал может быть полезным. В переводе с латинского означает сопротивление, противостоит этот вид крахмала воздействию желудочных соков. По свойствам сравним с растительными волокнами – клетчаткой, которой в фасоли также много. То есть он участвует в формировании микрофлоры кишечника, питает полезные бактерии, не переваривается и очищает кишечник. Будучи медленным углеводом, регулирует баланс сахара в крови. Опять же вместе с клетчаткой и растительным белком резистентный крахмал надолго создает ощущение сытости. И, наконец, красная фасоль богата витаминами группы B и цинком, которые влияют на выработку тестостерона: без него невозможен набор мышечной массы. Важно: резистентный крахмал теряет свои свойства, когда продукт нагревают, и возвращает, когда еда охлаждается. Так что выбирайте с красной фасолью блюда, которые можно есть не горячими. Например, салаты: тосканский с козьим сыром, иберийский или с киноа, овощами и авокадо. Второй прекрасный вариант – паштеты. Попробуйте паштет на завтрак или в качестве закуски для семейного обеда.

Цельнозерновые крупы

Начать утро с овсяной каши по-прежнему прекрасная идея, главное только, чтобы овсянка была настоящая, из детства, которую надо варить 8-10 минут. Именно она содержит резистентный крахмал и клетчатку. На переваривание медленных углеводом организм тратит много энергии, что ускоряет обмен веществ. Добавляют пользы витамины и микроэлементы, которые в цельнозерновых продуктах сохраняются, а вот в кашах быстрого приготовления практически отсутствуют. Если положить в кашу овощи или фрукты – тут можно дать фантазии разгуляться, то вы получите супер-завтрак. Для начала приготовьтеовсяную кашу со свеклой и черносливом, а потом осваивайте новые сочетания.

Зеленые овощи

Вообще, не будет лишним включить в рацион любые зеленые овощи как источник витаминов, минералов и клетчатки. Не забудем про их антиоксидантные свойства, способность снижать аппетит и очищать кровеносную систему. С точки зрения активизации метаболизма в меню регулярно должны присутствовать брокколи, шпинат и сельдерей, в идеале – каждый день какое-то блюдо из этой троицы. Они богаты витамином С и витаминами группы В, калием и кальцием, а шпинат еще содержит много марганца. Не в сезон используйте замороженные овощи: они максимально сохранили все полезные свойства.

Позавтракайте оладьями из брокколи с мацони и медом, на обед приготовьте легкий крем-суп из шпината и зеленого горошка, а на ужин – чечевицу с морковью, бататом и сельдереем.

Рыба

Регулирует гормональный обмен, а именно контролирует уровень гормона лептина – он вырабатывается в жировых клетках и влияет на интенсивность обмена веществ. Это гормон насыщения, если его в организме недостаточно, нам все время хочется есть, причем очень хочется простых углеводов, а они снижают уровень лептина. Чтобы этого не допустить, почаще используйте рыбу как источник Омега 3 жиров. Чтобы разнообразить меню, с рыбой можно приготовить суп (крем-суп с семгой и пюре из тыквы и моркови), горячее (семга в апельсиновом соусе с пюре из цветной капусты), салаты (салат из шпината с семгой и грейпфрутом) или перекусите тостом с семгой с кофейно-кукурузной сальсой.

Острый перец

Капсаицин – вещество, делающее перец чили, кайенский или халапеньо жгучим, согревает, убыстряет обмен веществ на 25 процентов в течение трех часов после еды и дает чувство сытости. Кроме того, жгучий перец улучшает пищеварение и способствует усвоению нутриентов. Блюда с острым перцем всегда яркие и жизнерадостные по вкусу. Чтобы убедиться, приготовьте курицу марракеш, пасту с кальмарами и стручковой фасолью или вонтоны с грибами и пекинской капустой.

Используйте наши советы в комплексе, и организм с удовольствием откликнется на ваше стремление улучшить качество жизни. У вас все получится!

анаболизм, | doctorBIS.ru

Здравствуй дорогой мой читатель!

Рано или поздно, каждому из нас, приходится сталкиваться с проблемами своего здоровья. И здесь я имею ввиду не острые заболевания, связанные с какой-либо инфекцией, и приходящие к нам неожиданно на фоне полного здоровья.

Речь пойдет о другом. В этой рассылке мы рассмотрим вопросы появления хронических болячек, которые начинают одолевать нас постепенно, часто незаметно, исподволь.

Жизнь у всех складывается по- разному. У кого-то дома полная чаша, но нет гармонии человеческих отношений, у кого-то все скромно, но полное взаимопонимание, любовь и уважение. Бывает масса промежуточных вариантов человеческого бытия от почти идеального, до скотоподобного.

Но независимо от условий человеческой жизни, люди часто уже с молодых лет, чувствуют себя не в своей тарелке, с точки зрения ощущений своего здоровья. Отчего это происходит? Вы скажете – для этого есть миллион причин. Да, с этим трудно поспорить.

Действительно причин разных существует предостаточно, но все они лежат на одной общей подстилке – непроизвольном хроническом обезвоживании и нарушении микроциркуляторных процессов в тканях и органах человеческого организма. о НЕПРОИЗВОЛЬНОМ ХРОНИЧЕСКОМ ОБЕЗВОЖИВАНИИ читайте здесь:http://doctorbis.ru/новости/profilaktika-obyazatelnaya-dlya-vsex-ili-ne-daj-sebe-zasoxnut.html

На этот фон хронической засухи и страдающей, в связи с этим, внутренней среды, ложатся проблемы создаваемые повышенной солнечной активностью, климатом, плохой экологией, хроническим стрессом, скоростью жизни, некачественным и нерациональным питанием, инфекциями, а также самим хозяином этой внутренней среды.

И если воздействие причин природного характера, негативно влияющих на нас предотвратить практически невозможно, за исключением, например, смены места жительства, то наш образ жизни, почти полностью, зависит только от нас самих.

Вот здесь и зарыта собака всех наших бед. Старо как мир – скажите вы. Все это мы давно проходили и знаем, что многие наши болячки являются следствием постоянного неправильного поведения по отношению к себе милому. И с этим трудно не согласиться. Действительно так оно и есть.

Но есть и крайне важные факторы, определяющие основу нашего здоровья. Эти факторы характерны для всех людей, независимо от их пола, расы, конституции, социального положения или возраста.

О главных факторах здоровья большинство населения планеты имеет довольно-таки смутное представление. Речь идет не о генетике, от которой, конечно же, многое зависит. Речь идет о поддержании внутренней среды организма на хорошем функциональном уровне на постоянной основе, обеспечивающей нормальное течение всех физиологических процессов.

Нормальная физиология (правильное протекание всех внутренних процессов в организме) отодвигает нашу старость на десятилетия.

Здесь скрыты огромные резервы человеческого потенциала. Гармонизация процессов старения (катаболизм) и восстановления (анаболизм), дает великолепные результаты.

Человеческий организм – высокоорганизованная, саморегулирующаяся и самовосстанавливающаяся система. С возрастом его компенсаторные возможности Прочитать остальную часть записи »

Юрий Спасокукоцкий — (37) фото, 45 лет, Москва, профиль в ВК

Дата рождения 31 июля

Статус в ВК: Прайс на тренировки, рекламу vk.com/@multibuilding-prais-na-diety-trenirovki Вопросы по платным услугам мне в вотсап: whatsap.me/superbiceps

1714 друзей в ВКонтакте

Проживает в городе Москва

991 аудиозаписей в VK

Краткое резюме: Мастер спорта по классическому бодибилдингу
Чемпион Мира по бодибилдингу в парах
Тренер по бодибилдингу и фитнесу.
Фитнес блогер. Автор двух книг.

Читает книги https://twitter.com/#!/www_biceps_ua

Играет в http://biceps.ua/

Любит фильмы http://forum.biceps.com.ua/

Слушает музыку http://www.youtube.com/YuryfromUkrain

Смотрит по телевизору http://www.facebook.com/biceps.com.ua 7

Инстересуется: Бодибилдинг, пауэрлифтинг, фитнес, самосовершенствование, лидерство, саморазвитие, психология отношений, занятия спортом, спортивный образ жизни, здоровый образ жизни, тренировки, работа над собой, похудение, набор мышечной массы, сушка тела, правильное питание, здоровая пища, гантели, штанга, тренажёры, турники, брусья, диета, спортивное питание, физические упражнения, отдых, рельефный пресс, натуральный бодибилдинг, фитнес бикини, тренировки для женщин, женский фитнес, тренировки дома, упражнения, жиросжигатели, сжигание жира, приседания, жим лёжа, становая тяга, анаболизм, катаболизм, физкультура, борьба с жиром, спортивные добавки, ронни колеман, арнольд шварценеггер, кай грин, фил хит, бренч уоррен, ли прист, стюарт макроберт, саморазвитие, бадминтон, тяжёлая атлетика, общение, фантастика, деньги, творчество, велосипед, блогеры, блоги, ролики, путешествовать, позитив, love, жена, сын, верность, интересные люди, еда, подарки, отношения, душа, коты, мультики, честность, умные люди.

Родился в городе Москва, но бываю и в Киеве

Сон и здоровье

СОН – это состояние, которое через определенные нейрофизиологические, химические, психологические изменения дает нам возможность на следующий день быть работоспособными физически, умственно и эмоционально. Сон человека можно подразделить на несколько стадий:

ПЕРВАЯ СТАДИЯ (её также можно назвать расслабленным бодрствованием) – поверхностный сон. В этот период мы ещё не спим, но частота дыхания, пульса снижается, также постепенно снижается уровень артериального давления и мышечного тонуса.

ВТОРАЯ СТАДИЯ сна – это более глубокий сон (средней глубины), во время которого продолжается снижение артериального давления, пульса, частоты дыхания и происходит дальнейшее расслабление мышц. В этот момент мы перестаем реагировать на незначительные внешние раздражители, на привычный шум за окном или в квартире. В этой фазе могут возникнуть подергивания рук, ног, иногда вовлекающие все тело, так называемые сонные вздрагивания.

ТРЕТЬЯ СТАДИЯ (ее в настоящее время принято решение объединить с четвертой), называется глубокий сон, или дельта. Во время глубокого сна происходят важные процессы: накопление необходимых веществ для полноценного функционирования организма, синтез аминокислот, процессы регенерации, синтезируется соматотропный гормон (гормон роста). Функция стадии с быстрыми движениями глаз – это психологическая адаптация, упорядочивание, анализ полученной за день информации, формирование программы будущего поведения, формулирование ответа на полученные вызовы. Важно понимать, что плохой сон, а тем более патология сна вызывает изменения, влечет появление сопутствующих заболеваний. Если эмоциональный стресс, тревога, депрессия вызывают нарушения сна, то и само по себе расстройство сна вызывает появление эмоциональных нарушений, снижение памяти, концентрации внимания, скорости реакции, снижение либидо, импотенцию. Оказалось, что сон у нас очень разный. Можно сказать, что мы спим определенными фрагментами, каждый из которых называется циклом. В цикле есть две фазы: медленного сна и быстрого сна. Затем, когда фаза быстрого сна заканчивается, начинается следующий фрагмент, потом еще один. Всего таких циклов 4-6. Очень важно, что эти фазы — медленный и быстрый сон — различно представлены во время сна: первая из них занимает 75%, вторая — 25%. Медленный сон называется медленным, потому что на электроэнцефалограмме определяется медленная активность, затихает вегетативная деятельность, замедляется пульс, снижается артериальное давление. Наверное, это очень важный период, позволяющий организму накапливать определенные силы, энергию. В это время происходит анаболический процесс. Быстрый же сон настолько необычен, что его даже называют парадоксальным. В мозге регистрируется быстрая ритмическая активность, происходят быстрые движения глаз, мышцы, которые расслабляются в медленном сне, расслабляются еще больше. Возникают вегетативные и эндокринные «бури», колеблются артериальное давление, дыхание, частота сердечных сокращений, наконец, именно в это время мы видим сны. Значит, 25% нашего сна приходится на сон со сновидениями. Таким образом, из 60 лет жизни человек 20 лет проводит во сне, из них 5 лет — в быстром сне т.е. в сновидениях (нет людей, которые не видят сны, а имеются лишь те, которые их помнят или не помнят). Такая организация сна помогает ответить на вопрос, зачем он нужен.

Сон нужен потому, что нам действительно необходимо накопление энергии и сил, которые мы тратим в период бодрствования, активной деятельности. Лишь после сна мы чувствуем себя полноценно отдохнувшими. Вечером кажется, что ты уже не имеешь резерва сил, чувствуешь себя «измочаленным», а утром снова готов к активной деятельности. Четверть сна мы тратим на сновидения, наш мозг активно работает в этот период. Количество нейронов, работающих во время сна, очень велико и не меньше, чем при бодрствовании; только надо понять, в чем сущность этой работы. Если для всего организма — это накопление энергии и активная деятельность, то, когда мы говорим о работе во сне, имеется ввиду активная психическая деятельность. Психические явления, происходящие во сне, можно обозначить, как психологическую защиту. Когда человек засыпает, осуществляется сортировка информации, какая-то важная информация идет в долговременную память, неважная — отсеивается.

Есть люди, спящие долго, есть спящие мало, они отличаются друг от друга темпераментом, отношением к жизни, психофизиологическим обликом. Есть «жаворонки» и «совы», приспособленные либо к более поздней, либо к более ранней работе, а также «голуби», которые испытывают меньшее давление этих ритмов и могут легче приспосабливаться как к ночной, так и к дневной деятельности. Состояние, в котором человек провел ночь, во многом определяет его способность реализовывать свою жизненную программу. Поэтому сон обеспечивает не только само продолжение жизни, но и, что очень важно, — ее качество. Полноценный сон дает возможность более полной реализации человека в бодрствующем состоянии, таким образом, проблема сна имеет не только медицинские, но и социальные аспекты, важность которых трудно переоценить.

Доказано, что длительные периоды «недосыпа» негативно сказываются на качестве жизни: пропадает чувство юмора, появляется раздражительность, замкнутость, зацикленность на одних и тех же проблемах. Потеря всего лишь 4 часов сна снижает реакцию на 45%. Ухудшается память, возможно обострение различных заболеваний.

ПРАВИЛА ЗДОРОВОГО СНА

1. Старайтесь не накапливать периоды «недосыпа».

2. Не стоит принимать перед сном алкоголь и кофеин-содержащие продукты.

3. Известно, что вредит качеству сна и то, если вы ложитесь спать голодным или, наоборот, плотно поев. Самый животрепещущий вопрос – сон на голодный желудок. У многих это просто не получается. На самом же деле диетологи рекомендуют, чтобы с момента последнего приема пищи до сна прошло не менее 2-3 часов. Таким образом организм не будет занят перевариванием пищи, и вы уснете гораздо быстрее. И вместо работы по перевариванию пищи ваш организм будет настроен на отдых.

ОДНАКО, СПАТЬ МНОГО — НЕ МЕНЕЕ ВРЕДНО, ЧЕМ НЕДОСЫПАТЬ. Идеальная продолжительность сна взрослого человека составляет 7-8 часов в сутки. Некоторые специалисты считают, что женщинам требуется дополнительный час сна, потому что они более эмоциональны.

Детям для нормальной работы организма необходимо спать не меньше 10 часов в сутки. Полноценный сон может снизить у них проявления синдрома дефицита внимания и гиперактивности и улучшить поведение. 20 минут дополнительного сна улучшает школьную успеваемость ребенка.

Поскольку треть нашей жизни мы проводим во сне, важно оптимальным образом использовать это время для восстановления организма. Постель должна быть удобной, комната для сна — темной и хорошо проветриваемой, а само положение тела — правильным. Помимо того факта, что сон в искаженной позиции может стать причиной хронических болей в шее и нижней части спины, он также может провоцировать головные боли, временную задержку дыхания во время сна (апноэ), изжогу и боли в желудке. Не говоря уже о храпе.

СОН НА ЖИВОТЕ: САМАЯ ОПАСНАЯ ПОЗИЦИЯ

Несмотря на то, что сон на животе помогает пищеварению и может избавить от храпа, привычка спать в этой позиции провоцирует боли в шее и позвоночнике. Главной причиной является то, что голову приходится поворачивать, поскольку нельзя дышать через подушку.

Сгибая одну из ног в колене и подкладывая руку под голову, вы лишь усугубляете ситуацию, поскольку мышцы шеи и плечевого комплекса оказываются в напряжении, а позвоночник искривляется. Боли в спине при привычке спать на животе — лишь вопрос времени.

Почему же удобно спать на животе?

Доктора считают, что человек стремится спать в той позиции, в которой ему удобнее всего дышать — чем меньший поток воздуха проходит через глотку во время сна, тем вероятнее человек склонен спать на животе. Это объясняет и то, что такое положение снижает храп.

В противоположность сну на животе, сон на спине сокращает поступление воздуха в легкие, провоцируя более громкий звук вдыхания и выдыхания. Помимо всего прочего, такая поза не рекомендуется тем, кто склонен к временным остановкам дыхания во время сна (апноэ).

СОН НА СПИНЕ: ЛУЧШАЯ ПОЗА ДЛЯ СНА

В этом положении позвоночник находится в нейтральной позиции, что помогает организму эффективно восстанавливать силы. Однако помните о том, что подушка при таком сне должна быть максимально тонкой (высокая повышает нагрузку на шею), а матрас должен быть не слишком мягким, но и не слишком твердым. Дополнительные подушки под колени и поясницу сделают сон в такой позе удобнее.

СОН НА БОКУ

При сне на боку и на спине необходимы правильная, не слишком высокая, подушка и принимающий форму тела матрас, способный амортизировать нагрузку.

Подходя любому человеку, сон на боку также считается одной из лучших поз. При этом то, на каком боку вы спите, играет важную роль — сон на правом боку может провоцировать изжогу, а сон на левом снижает выработку кислоты в желудке и полезен при рефлюксной болезни.

Наиболее правильным положением рук при сне на боку является вытягивание их вдоль тела — подкладывая руки под подушку, вы можете вызвать как боли в шее, так и неприятное чувство онемения.

УЧИМСЯ СПАТЬ ПРАВИЛЬНО

Помните о том, что привычка спать в неправильной позе может оказаться чрезвычайно устойчивой — вполне вероятно, что первое время вам будет казаться крайне неудобным сон в правильной позиции. Особенное значение это имеет для тех, кто привык спать на животе. Выбирая комфортную для сна позу, сперва убедитесь в том, что матрас и подушка подобраны верно, затем переходите к тестированию сна на спине — если такой сон даже с двумя поддерживающими подушками не покажется вам удобным, переходите ко сну на боку.

Спальня – только для сна

Обязательно выделите под спальню отдельное помещение. Поверьте, жить так будет намного проще и комфортнее, особенно, если Вы живете не один. Не придется просыпаться каждый раз от звуков льющейся воды и других посторонних шумов.

Следующие «враги» крепкого сна – вся цифровая техника. Психологи, сомнологи и дизайнеры интерьеров твердят в один голос – долой все компьютеры, ноутбуки, планшеты и даже телевизор! Особенно телевизор! Все эти посторонние «жители» спальни негативно влияют на качество Вашего сна, а иногда могут даже стать причиной бессонницы. Вспомните это многообразие светодиодов и различных звуковых сигналов от гаджетов – царство постоянных раздражителей.

Совет дня! Убирайте даже телефон – вечный отвлекающий фактор – в другую комнату. А вместо него в комнате оставьте только классический будильник.

Матрас – всему голова

Продуманный интерьер комнаты и правильно подобранные обои не смогут помочь Вам крепко заснуть, если у Вас плохой матрас. Вот почему к выбору столь важной для Вас вещи нужно подойти максимально тщательно.

Темнота – Ваш верный друг

Спать нужно обязательно в темноте. И никаких исключений. Все дело в очень нужном для крепкого и здорового сна гормоне – мелатонине. Он вырабатывается исключительно в темноте и помогает лучше заснуть и полноценно выспаться. Конечно, в крупных городах очень сложно добиться комфортной для сна темноты – рекламные билборды, фары машин, яркие фонари явно не способствуют погружению в сон. Вот почему так важно позаботиться о хорошей светоизоляции окон в Вашей спальне.

Как вариант, можно повесить очень плотные темные шторы, они станут прекрасной защитой от нежелательного уличного освещения и подарят долгожданный сумрак.

Не забудьте, что Вам может мешать спать свет не с улицы, а из соседнего помещения. Вот почему крайне нежелательно устанавливать в спальню дверь со стеклом. Любое включение света сразу же создаст дискомфорт для спящего.

Второй нюанс, на котором стоит также подробно остановиться, – тип освещения. Основное освещение в спальне специалисты не рекомендуют использовать, так как оно становится дополнительным источником тепла, что не является плюсом, особенно в летнюю жару. Лучше аккуратный ночник со спокойным светом, который скорее поможет Вам заснуть.

Тишина и прохлада

Да, именно такая атмосфера должна царит в спальне – тихая и прохладная. И об этом нужно позаботиться заранее – еще на стадии покупки или ремонта квартиры. Не стоит лишний раз повторять как посторонние звуки мешают спать. Поэтому полная звукоизоляция спальной комнаты, продуманная заранее, весьма желательна. Обязательно учтите расположение Вашей будущей спальни: ни в коем случае не размещайте ее на южной стороне, иначе в ней всегда будет очень жарко, что совершенно не способствует хорошему отдыху. Идеальные условия для полноценного сна – температура в пределах 18-21°С.

Конечно, не всегда есть такая возможность, поэтому желательно предусмотреть наличие кондиционера. Также Вы можете взять на вооружение известные народные средства – сырые простыни и емкости с водой, поставленные на пол (лучше около вентилятора).

ХОРОШИЙ СОН ИМЕЕТ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ. ЧТОБЫ СДЕЛАТЬ КАЖДЫЙ ДЕНЬ БЕЗОПАСНЫМ, ПРОДУКТИВНЫМ, ПРИМИТЕ МЕРЫ, ЧТОБЫ РЕГУЛЯРНО ВЫСЫПАТЬСЯ !

Аминокислоты как регуляторы клеточного метаболизма

Смирнова Е.Г., Нижний С.В., Ягужинский Л.С. (1980) Метод определения специфических метаболических изменений в быстро пролиферирующих тканях, Изв. Акад. АН СССР , 636-653.

Смирнова Е.Г., Нижний С.В., Ягужинский Л.С. (1982) Соотношение скоростей метаболических процессов в опухолевых клетках, Изв. Акад. АН СССР , 499-507.

Вебер, Г.(1964) Регулирование ферментов в тканях млекопитающих, Science , 146 , 1489-1492, DOI: 10.1126 / science.146.3650.1489.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Вебер Г. и Сингхал Р. Л. (1965) Инсулин: индуктор фосфофруктокиназы. Интегративное действие инсулина на уровне биосинтеза ферментов, Life Sci. , 4 , 1993-2002 гг.

CAS
Статья

Google ученый

Пирс, Л. Р., Командер, Д., и Алесси, Д. Р. (2010) Основные принципы протеинкиназ AGC, Nat. Преподобный Мол. Cell Biol. , 11 , 9-22, DOI: 10.1038 / nrm2822.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Сабатини, Д.М. (2017) Двадцать пять лет mTOR: обнаружение связи между питательными веществами и ростом, Proc. Natl. Акад. Sci. США , 114 , 11818-11825, DOI: 10.1073 / pnas.1716173114.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Price, NL, Gomes, AP, Ling, AJY, Duarte, FV, Martin-Montalvo, A., North, BJ, Agarwal, B., Ye, L., Ramadori, G., Teodoro, JS , Хаббард, Б.П., Варела, А.Т., Дэвис, Дж. Г., Варамини, Б., Хафнер, А., Моаддел, Р., Роло, А.П., Коппари, Р., Палмейра, С.М., де Кабо, Р., Баур, Дж. А. и Sinclair, DA (2012) SIRT1 необходим для активации AMPK и положительного воздействия ресвератрола на функцию митохондрий, Cell Metab., 15 , 675-690, DOI: 10.1016 / j.cmet.2012.04.003.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Лян, К., Карри Б. Дж., Браун П. Л. и Земель М. Б. (2014) Лейцин модулирует митохондриальный биогенез и передачу сигналов SIRT1-AMPK в мышечных трубках C2C12, J. Nutr. Метаб. , 2014 , 239750, DOI: 10,1155 / 2014/239750.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Массон, Г. Р. (2019) К модели активации GCN2, Biochem. Soc. Пер. , 47 , 1481-1488, DOI: 10. 1042 / BST201.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Пакос-Зебруцка, К., Корига, И., Мнич, К., Люйич, М., Самали, А., и Горман, AM (2016) Комплексная реакция на стресс, EMBO Rep. , 17 , 1374-1395, DOI: 10.15252 / embr.201642195.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Ян Х., Jiang, X., Li, B., Yang, HJ, Miller, M., Yang, A., Dhar, A., and Pavletich, NP (2017) Механизмы активации mTORC1 RHEB и ингибирования PRAS40, Nature , 552 , 368-373, DOI: 10.1038 / nature25023.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Диббл, С.К., Элис, В., Менон, С., Цин, В., Клекота, Дж., Асара, Дж. М., Финан, П.М., Квятковски, DJ, Мерфи, Л.О, и Мэннинг, Б.Д. ( 2012) TBC1D7 является третьей субъединицей комплекса TSC1-TSC2 перед mTORC1, Mol. Ячейка , 47 , 535-546, DOI: 10.1016 / j.molcel.2012.06.009.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Sancak, Y., Peterson, TR, Shaul, YD, Lindquist, RA, Thoreen, CC, Bar-Peled, L. , и Sabatini, DM (2008) ГТФазы Rag связываются с хищником и опосредуют передачу сигналов аминокислот кому: mTORC1, Science , 320 , 1496-1501, DOI: 10.1126 / science.1157535.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Нада, С., Hondo, A., Kasai, A., Koike, M., Saito, K., Uchiyama, Y., and Okada, M. (2009) Новый адаптер p18 липидного рафта контролирует динамику эндосом, закрепляя путь MEK-ERK к поздним эндосомам, EMBO J. , 28 , 477-489, DOI: 10.1038 / emboj.2008.308.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Zhang, C.-S., Jiang, B., Li, M., Zhu, M., Peng, Y., Zhang, Y.-L., Wu, Y.-Q., Li , Т.Y., Liang, Y., Lu, Z. , Lian, G., Liu, Q., Guo, H., Yin, Z., Ye, Z., Han, J., Wu, J.-W. , Инь, Х., Линь, С.-Й., и Лин, С.-К. (2014) Лизосомный комплекс v-ATPase – Ragulator является обычным активатором AMPK и mTORC1, действуя как переключатель между катаболизмом и анаболизмом, Cell Metab. , 20 , 526-540, DOI: 10.1016 / j.cmet.2014.06.014.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Бар-Пелед, Л., Швейцер, Л.D., Zoncu, R., and Sabatini, DM (2012) Ragulator — это GEF для Rag GTPases, которые сигнализируют об уровнях аминокислот mTORC1, Cell , 150 , 1196-1208, doi: 10.1016 / j.cell .2012.07.032.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Zoncu, R., Bar-Peled, L. , Efeyan, A., Wang, S., Sancak, Y., and Sabatini, DM (2011) mTORC1 распознает лизосомальные аминокислоты посредством механизма вывернутого наизнанку который требует вакуолярной H (+) — АТФазы, Science , 334 , 678-683, doi: 10.1126 / наука.1207056.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Шен, К., Хуанг, Р.К., Бриньоль, Э.Дж., Кондон, К.Дж., Валенштейн, М.Л., Чантранупонг, Л., Бомалияму, А., Чхве, А., Хонг, К., Ю, З. и Сабатини, Д.М. (2018) Архитектура комплексов GATOR1 и GATOR1-Rag GTPases человека, Nature , 556 , 64-69, DOI: 10,1038 / nature26158.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Гу, Х., Orozco, JM, Saxton, RA, Condon, KJ, Liu, GY, Krawczyk, PA, Scaria, SM, Harper, JW, Gygi, SP и Sabatini, DM (2017) SAMTOR представляет собой датчик S-аденозилметионина для mTORC1 pathway, Science , 358 , 813-818, DOI: 10. 1126 / science.aao3265.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Чантранупонг, Л., Вольфсон, Р. Л., Ороско, Дж. М., Сакстон, Р.A., Scaria, SM, Bar-Peled, L., Spooner, E., Isasa, M., Gygi, SP, и Sabatini, DM (2014) Сестрины взаимодействуют с GATOR2, чтобы негативно регулировать путь восприятия аминокислот перед mTORC1, Cell Rep. , 9 , 1-8, DOI: 10.1016 / j.celrep.2014.09.014.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Вольфсон, Р. Л., Чантранупонг, Л., Сакстон, Р. А., Шен, К., Скария, С.М., Кантор, Дж. Р. и Сабатини, Д. М. (2016) Сестрин2 представляет собой датчик лейцина для пути mTORC1, Science , 351 , 43-48, DOI: 10. 1126 / science.aab2674.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Kim, H., An, S., Ro, S.-H., Teixeira, F., Park, GJ, Kim, C., Cho, C.-S., Kim, J.- С., Якоб, У., Ли, Дж. Х. и Чо, США. (2015) Сестрин2 с участием Януса контролирует передачу сигналов ROS и mTOR через два отдельных функциональных домена, Nat.Commun. , 6 , 10025, DOI: 10,1038 / ncomms10025.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Chantranupong, L., Scaria, SM, Saxton, RA, Gygi, MP, Shen, K., Wyant, GA, Wang, T., Harper, JW, Gygi, SP, и Sabatini, DM (2016 г. ) Белки CASTOR представляют собой сенсоры аргинина для пути mTORC1, Cell , 165 , 153-164, doi: 10.1016 / j. cell.2016.02.035.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Gai, Z., Wang, Q., Yang, C., Wang, L., Deng, W., and Wu, G. (2016) Структурный механизм восприятия аргинина и регуляции CASTOR1 в Сигнальный путь mTORC1, Cell Discov. , 2 , 16051, DOI: 10.1038 / celldisc.2016.51.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Шен, К., Rogala, KB, Chou, H.-T., Huang, RK, Yu, Z., and Sabatini, DM (2019) Крио-ЭМ-структура комплекса FLCN – FNIP2 – Rag – Ragulator человека, Cell , 179 , 1319-1329, DOI: 10.1016 / j.cell.2019.10.036.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Баба, М., Хонг, С.-Б., Шарма, Н., Уоррен, МБ, Никерсон, М.Л., Ивамацу, А., Эспозито, Д., Джиллет, В.К., Хопкинс, РФ, Хартли , JL, Furihata, M., Oishi, S., Zhen, W., Burke, TR, Linehan, WM, Schmidt, LS, and Zbar, B. (2006) Фолликулин, кодируемый геном BHD , взаимодействует со связыванием белок, FNIP1 и AMPK, и участвует в передаче сигналов AMPK и mTOR, Proc.Natl. Акад. Sci. США , 103 , 15552-15557, DOI: 10.1073 / pnas.0603781103.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Ли, М., Ким, Дж. Х., Юн, И., Ли, К., Сичани, М. Ф., Кан, Дж. С., Кан, Дж., Го, М., Ли, К. Ю., Хан, Г. , Ким С. и Хан Дж. М. (2018) Координация лейцин-чувствительного цикла ГТФазы Rag лейцил-тРНК синтетазой в сигнальном пути mTORC1, Proc. Natl. Акад. Sci. США , 115 , 5279-5288, DOI: 10.1073 / пнас.1801287115.

CAS
Статья

Google ученый

Юн, М.-S., Rosenberger, C. L., Wu, C., Truong, N., Sweedler, J. V., and Chen, J. (2015) Быстрая митогенная регуляция ингибитора mTORC1, DEPTOR, фосфатидной кислотой, мол. Ячейка , 58 , 549-556, DOI: 10.1016 / j.molcel.2015.03.028.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Yoon, M.-S., Sun, Y., Arauz, E. , Jiang, Y., and Chen, J. (2011) Фосфатидная кислота активирует киназу комплекса рапамицина 1 (mTORC1) у млекопитающих путем вытесняя FK506-связывающий белок 38 (FKBP38) и оказывая аллостерический эффект, J.Биол. Chem. , 286 , 29568-29574, DOI: 10.1074 / jbc.M111.262816.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Dayam, RM, Saric, A., Shilliday, RE, and Botelho, RJ (2015) Фосфоинозитид-зависимый лизосомный канал Ca ²⁺, TRPML1, необходим для созревания фагосом, Traffic , 16 , 1010-1026, DOI: 10.1111 / tra.12303.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Дюран, Р.V., Oppliger, W., Robitaille, A.M, Heiserich, L., Skendaj, R. , Gottlieb, E., and Hall, M. N. (2012) Глутаминолиз активирует передачу сигналов Rag-mTORC1, Mol. Ячейка , 47 , 349-358, DOI: 10.1016 / j.molcel.2012.05.043.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Мони, В. К., Бенджамин, С., и О’Рурк, Э. Дж. (2016) Лизосомно-ориентированный взгляд на гомеостаз питательных веществ, Аутофагия , 12 , 619-631, DOI: 10.1080 / 15548627.2016.1147671.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Лим, К.-Й., и Зонку, Р. (2016) Лизосома как центр управления клеточным метаболизмом. Лизосомы как организаторы клеточного метаболизма, J. Cell Biol. , 214 , 653-664, DOI: 10.1083 / jcb.201607005.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Ламминг, Д.W., and Bar-Peled, L. (2019) Лизосома: метаболический сигнальный узел, Traffic , 20 , 27-38, DOI: 10.1111 / tra.12617.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Тяги, Р., Шахани, Н., Горген, Л., Ферретти, М., Прайор, В., Чен, П.Й., Сварнкар, С., Уорли, П.Ф., Карбштейн, К., Снайдер, SH и Subramaniam, S. (2015) Rheb подавляет синтез белка, активируя сигнальный каскад PERK-eIF2α, Cell Rep., 10 , 684-693, DOI: 10.1016 / j.celrep.2015.01.014.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Гобердхан, Д.C. (2010) Внутриклеточное восприятие аминокислот и рост, регулируемый mTORC1: новые способы блокировать старую мишень? Curr. Мнение. Расследование. Наркотики Lond. Англ. , 11 , 1360-1367.

CAS

Google ученый

Ogmundsdottir, MH, Heublein, S., Kazi, S., Reynolds, B., Visvalingam, SM, Shaw, MK, and Goberdhan, DCI (2012) Комплексные переносчики протонов аминокислот PAT1 с Rag GTPases и активирует TORC1 на поздних эндосомальных и лизосомных мембранах, PLoS One , 7 , e36616, doi: 10. 1371 / journal.pone.0036616.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Zoncu, R., Sabatini, D. M., and Efeyan, A. (2011) mTOR: от интеграции сигналов роста к раку, диабету и старению, Nat. Преподобный Мол. Cell Biol. , 12 , 21-35, DOI: 10.1038 / nrm3025.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Кайлас, р.и Aylett, C.H.S. (2018) Интеграция сигнала в путь роста (m) TORC1, Front. Биол. , 13 , 237-262, DOI: 10.1007 / s11515-018-1501-7.

CAS
Статья

Google ученый

Lei, H. -T., Ma, J., Sanchez Martinez, S., and Gonen, T. (2018) Кристаллическая структура связанного с аргинином лизосомального транспортера SLC38A9 в открытом цитозоле состоянии, Nat . Struct. Мол. Биол. , 25 , 522-527, DOI: 10.1038 / s41594-018-0072-2.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Cherfils, J. (2017) Кодирование аллостерии в передаче сигналов mTOR: структура комплекса Rag GTPase / Ragulator, Mol. Ячейка , 68 , 823-824, DOI: 10.1016 / j.molcel.2017.11.027.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Му, З., Ван, Л., Дэн, В., Wang, J., and Wu, G. (2017) Структурное понимание комплекса Ragulator, который прикрепляет mTORC1 к лизосомной мембране, Cell Discov. , 3 , 17049, DOI: 10.1038 / celldisc.2017.49.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Йонехара, Р., Нада, С., Накай, Т., Накай, М., Китамура, А., Огава, А., Накатсуми, Х., Накаяма, К.И., Ли, С., Стэндли , DM, Ямасита, Э., Накагава, А., and Okada, M. (2017) Структурная основа сборки комплекса Ragulator – Rag GTPase, Nat. Commun. , 8 , 1625, DOI: 10,1038 / s41467-017-01762-3.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Zhang, T., Wang, R., Wang, Z., Wang, X., Wang, F., and Ding, J. (2017) Структурная основа для Ragulator, функционирующего в качестве основы для закрепления мембран Rag GTPases и mTORC1, Nat. Commun. , 8 , 1394, DOI: 10.1038 / s41467-017-01567-4.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Yu, Y., Li, S., Xu, X., Li, Y., Guan, K., Arnold, E., and Ding, J. (2005) Структурная основа уникальной биологической функции малых GTPase RHEB, J. Biol. Chem. , 280 , 17093-17100, DOI: 10,1074 / jbc.M501253200.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Мажаб-Джафари, М.T., Rohou, A., Schmidt, C., Bueler, SA, Benlekbir, S., Robinson, CV, and Rubinstein, JL (2016) Атомная модель встроенного в мембрану VO-мотора эукариотической v-АТФазы, Природа , 539 , 118-122, DOI: 10,1038 / природа19828.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Aylett, CHS, Sauer, E., Imseng, S., Boehringer, D., Hall, MN, Ban, N., and Maier, T. (2016) Архитектура человеческого комплекса mTOR 1, Science , 351 , 48-52, DOI: 10.1126 / science.aaa3870.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Ян Х., Wang, J., Liu, M., Chen, X., Huang, M., Tan, D., Dong, M.-Q., Wong, CCL, Wang, J., Xu, Y., and Wang , Х.-В. (2016) Крио-ЭМ-структура с разрешением 4,4 Å человеческого комплекса mTOR 1, Protein Cell , 7 , 878-887, DOI: 10. 1007 / s13238-016-0346-6.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Basso, AD, Mirza, A., Liu, G., Long, BJ, Bishop, WR, and Kirschmeier, P. (2005) Ингибитор фарнезилтрансферазы (FTI) SCH66336 (лонафарниб) ингибирует фарнезилирование ребра и Сигнализация mTOR.Роль FTI в усилении противоопухолевой активности таксана и тамоксифена, J. Biol. Chem. , 280 , 31101-31108, DOI: 10.1074 / jbc.M503763200.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Рогала, К.Б., Гу, X., Кедир, Дж. Ф., Абу-Ремайле, М., Бианки, Л. Ф., Боттино, AMS, Дуэхольм, Р., Нихаус, А., Овервейн, Д., Филс, А.-К. П., Чжоу, С. X., Лири, Д., Лактом, Н. Н., Бриньоль, Э. Дж., И Сабатини, Д. М. (2019) Структурные основы стыковки mTORC1 на лизосомальной поверхности, Science , 366 , 468-475, DOI: 10.1126 / science.aay0166.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Peng, W., and Jewell, J. L. (2020) Аминокислотное зондирование: архитектура mTORC1 на поверхности лизосом, Curr. Биол. , 30 , 89-91, DOI: 10.1016 / j.cub.2019.11.087.

CAS
Статья

Google ученый

Вентилятор, С.-Дж., Снелл, К., Терли, Х., Ли, Ж.-Л., Маккормик, Р., Перера, С.М.В., Хойблен, С., Кази, С., Азад, А., Уилсон, К. , Harris, AL, and Goberdhan, DCI (2016) Уровни PAT4 контролируют аминокислотную чувствительность резистентного к рапамицину mTORC1 от Гольджи и влияют на клинический исход колоректального рака, Онкоген , 35 , 3004-3015, DOI: 10,1038 /onc. 2015.363.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Педросо, Дж.AB, Zampieri, TT, и Donato, J. (2015) Обзор влияния добавок L-лейцина на регулирование потребления пищи, энергетического баланса и гомеостаза глюкозы, Nutrients , 7 , 3914-3937, DOI: 10.3390 / nu7053914.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Никлин, П., Бергман, П., Чжан, Б., Триантафеллоу, Э., Ван, Х., Найфелер, Б., Ян, Х., Хильд, М., Кунг, К., Wilson, C., Myer, VE, MacKeigan, JP, Porter, JA, Wang, YK, Cantley, LC, Finan, PM, and Murphy, LO (2009) Двунаправленный транспорт аминокислот регулирует mTOR и аутофагию, Cell , 136 , 521-534, DOI: 10.1016 / j.cell. 2008.11.044.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Wyant, G. A., Abu-Remaileh, M., Wolfson, R.L., Chen, W. W., Freinkman, E., Danai, LV, Vander Heiden, MG, and Sabatini, DM (2017) Активатор mTORC1 SLC38A9 необходим для оттока незаменимых аминокислот из лизосом и использования белка в качестве питательного вещества, Cell , 171 , 642-654, doi: 10.1016 / j.cell.2017.09.046.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Килберг, М. С., Шан, Дж. И Су, Н. (2009) ATF4-зависимая транскрипция опосредует передачу сигналов ограничения аминокислот, Trends Endocrinol.Метаб. , 20 , 436-443, DOI: 10.1016 / j.tem.2009.05. 008.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Лоуренс, Р. Э., Чо, К. Ф., Раппольд, Р., Трун, А., Тофауте, М., Ким, Д. Д., Молдавски, О., Херли, Дж. Х., и Зонку, Р. (2018) А Индуцированный питательными веществами переключатель аффинности контролирует активацию mTORC1 с помощью его лизосомного каркаса Rag GTPase – Ragulator, Nat. Cell Biol. , 20 , 1052-1063, DOI: 10.1038 / s41556-018-0148-6.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Wong, P.-M., Feng, Y., Wang, J., Shi, R., and Jiang, X. (2015) Регулирование аутофагии посредством скоординированного действия mTORC1 и протеинфосфатазы 2A, Nat. Commun. , 6 , 8048, DOI: 10,1038 / ncomms9048.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Шен, К., Choe, A., and Sabatini, D. M. (2017) Межсубъединичные перекрестные помехи в гетеродимере Rag GTPase позволяют mTORC1 быстро реагировать на доступность аминокислот, Mol. Ячейка , 68 , 552-565, DOI: 10.1016 / j.molcel.2017.09.026.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Thomas, HE, Zhang, Y., Stefely, JA, Veiga, SR, Thomas, G., Kozma, SC, и Mercer, CA (2018) Активность митохондриального комплекса I необходима для максимальной аутофагии, Cell Rep., 24 , 2417, DOI: 10.1016 / j.celrep.2018.07.101.

CAS
Статья

Google ученый

Кимбалл, С. Р., Гордон, Б. С., Мойер, Дж. Э., Деннис, М. Д. и Джефферсон, Л. С. (2016) Дефосфорилирование сестрина 2, индуцированное лейцином, способствует активации mTORC1, клетки . Сигнал. , 28 , 896-906, DOI: 10.1016 / j.cellsig.2016.03.008.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Ваусон, Э. М., Заганджор, Э., Ли, А.-Й., Герра, М. Л., Гош, А. Б., Bookout, А.L., Chambers, C.P., Jivan, A., McGlynn, K., Hutchison, M. R., Deberardinis, R.J. и Cobb, M.H. (2012) G-белковый рецептор вкуса T1R1 / T1R3 регулирует mTORC1 и аутофагию, Мол. Ячейка , 47 , 851-862, DOI: 10.1016 / j.molcel.2012.08.001.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Krall, A. S., Xu, S., Graeber, T. G., Braas, D.и Christofk, H.R. (2016) Аспарагин способствует пролиферации раковых клеток за счет использования в качестве фактора обмена аминокислот, Nat. Commun. , 7 , 11457, DOI: 10,1038 / ncomms11457.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Рудерман, Н. Б., Сюй, Х. Дж., Нельсон, Л., Качседо, Дж. М., Саха, А. К., Лан, Ф., и Идо, Ю. (2010) AMPK и SIRT1: давнее партнерство? г. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. , 298 , 751-760, DOI: 10.1152 / ajpendo.00745.2009.

CAS
Статья

Google ученый

Ким, Дж.Х., Ли, К., Ли, М., Ван, Х., Ким, К., Пак, С.Дж., Юн, И., Чан, Дж., Чжао, Х., Ким, Гонконг, Квон, NH, Jeong, SJ, Yoo, HC, Kim, JH, Yang, JS, Lee, MY, Lee, CW, Yun, J. , Oh, SJ, Kang, JS, Martinis, SA, Hwang, KY, Guo, M., Han, G., Han, JM, and Kim, S. (2017) Контроль лейцин-зависимого пути mTORC1 посредством химического вмешательства лейцил-тРНК-синтетазы и взаимодействия Rag D, Nat. Commun. , 8 , 732, DOI: 10.1038 / s41467-017-00785-0.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Юн, М.-С., Сон, К., Арауз, Э., Хан, Дж. М., Ким, С., и Чен, Дж. (2016) Лейцил-тРНК-синтетаза активирует Vps34 в аминокислотах: определение передачи сигналов mTORC1, Cell Rep. , 16 , 1510-1517, DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.07.008.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Вольфсон, Р.L., Chantranupong, L. , Wyant, GA, Gu, X., Orozco, JM, Shen, K., Condon, KJ, Petri, S., Kedir, J., Scaria, SM, Abu-Remaileh, M. , Frankel, WN, and Sabatini, DM (2017) KICSTOR привлекает GATOR1 к лизосомам и необходим питательным веществам для регулирования mTORC1, Nature , 543 , 438-442, doi: 10.1038 / nature21423.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Томита, Т., Kuzuyama, T., and Nishiyama, M. (2011) Структурные основы индуцированной лейцином аллостерической активации глутаматдегидрогеназы, J. Biol. Chem. , 286 , 37406-37413, DOI: 10.1074 / jbc.M111.260265.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Дюран Р.В., Маккензи Э. Д., Булахбель Х., Фрезза К., Хайзерих Л., Тардито С., Буссолати О., Роча С., Холл, Миннесота и Готтлиб, Э.(2013) HIF-независимая роль пролилгидроксилаз в клеточном ответе на аминокислоты, Онкоген , 32 , 4549-4556, DOI: 10.1038 / onc.2012.465.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Milkereit, R., Persaud, A., Vanoaica, L., Guetg, A., Verrey, F., and Rotin, D. (2015) LAPTM4b привлекает транспортер Leu LAT1-4F2hc к лизосомам и способствует Активация mTORC1, Nat. Commun., 6 , 7250, DOI: 10,1038 / ncomms8250.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Шан, П., Валапала, М., Гребе, Р., Хосе, С., Гош, С., Бхутто, И.А., Ханда, Д.Т., Лютти, Джорджия, Лу, Л. , Ван, Дж. ., Qian, J., Сергеев, Y., Puertollano, R., Zigler, JS, Xu, G.-T., and Sinha, D. (2017) Переносчик аминокислот SLC36A4 регулирует пул аминокислот в пигментированной сетчатке глаза. эпителиальные клетки и опосредует механистическую мишень рапамицина, передачу сигналов комплекса 1, Aging Cell , 16 , 349-359, doi: 10.1111 / acel.12561.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Andrzejewska, Z., Nevo, N., Thomas, L., Chhuon, C., Bailleux, A., Chauvet, V., Courtoy, PJ, Chol, M., Guerrera, IC, and Antignac , C. (2016) Цистинозин является компонентом вакуолярного комплекса H ⁺ -ATPase – Ragulator – Rag, контролирующего у млекопитающих передачу сигналов комплекса 1 рапамицина, J. Am. Soc. Нефрол. , 27 , 1678-1688, DOI: 10.1681 / ASN.20140.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Ли, С.W., Cho, B.H., Park, S.G. и Kim, S. (2004) Аминоацил-тРНК-синтетазные комплексы: вне трансляции, J. Cell Sci. , 117 , 3725-3734, DOI: 10.1242 / jcs.01342.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Fawal, M.-A., Brandt, M., and Djouder, N. (2015) MCRS1 связывает и связывает Rheb с аминокислотно-зависимой активацией mTORC1, Dev. Ячейка , 33 , 67-81, DOI: 10,1016 / j. devcel.2015.02.010.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Кэрролл, Б., Мэтцель, Д., Мэддокс, О.Д., Оттен, Г., Рэтклифф, М., Смит, Г.Р., Данлоп, Э.А., Пассос, Дж. Ф., Дэвис, Орегон, Яениш, Р., Ти, А.Р., Саркар, С., и Корольчук, В.И. (2016) Контроль оси передачи сигналов TSC2-Rheb с помощью аргинина регулирует активность mTORC1, eLife , 5 , e11058, doi: 10.7554 / eLife.11058.

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Джуэлл, Дж.Л., Ким, Ю. К., Рассел, Р. К., Ю, Ф.-Х., Парк, Х. У., Плауф, С. В., Тальабраччи, В. С., и Гуан, К.-Л. (2015) Дифференциальная регуляция mTORC1 лейцином и глутамином, Science , 347 , 194-198, DOI: 10.1126 / science. 1259472.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Laxman, S., Sutter, BM, and Tu, BP (2014). Метионин является сигналом аминокислотной недостаточности, который ингибирует аутофагию посредством метилирования PP2A, Autophagy , 10 , 386-387, DOI: 10.4161 / авто. 27485.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Sutter, BM, Wu, X., Laxman, S., and Tu, BP (2013) Метионин подавляет аутофагию и способствует росту, индуцируя SAM-чувствительное метилирование PP2A, клетки , 154 , 403-415, DOI: 10.1016 / j.cell.2013.06.041.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Юань, В., Го, С., Гао, Дж., Чжун, М., Янь, Г., Ву, В., Чао, Ю., и Цзян, Ю. (2017) Общий контроль недерепрессируемая 2 (GCN2) киназа ингибирует мишень рапамицинового комплекса 1 в ответ на аминокислотное голодание в Saccharomyces cerevisiae , J.Биол. Chem. , 292 , 2660-2669, DOI: 10.1074 / jbc.M116.772194.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Floyd, JC, Fajans, SS, Pek, S., Thiffault, CA, Knopf, RF, and Conn, JW (1970) Синергетический эффект определенных пар аминокислот на секрецию инсулина у человека, Diabetes , 19 , 102-108, DOI: 10.2337 / diab.19.2.102.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Чой, Ю. Х., Флетчер П. Дж. И Андерсон Г. Х. (2001) На профили внеклеточных аминокислот в паравентрикулярном ядре гипоталамуса крысы влияет состав диеты, Brain Res. , 892 , 320-328, DOI: 10,1016 / s0006-8993 (00) 03267-4.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Su, Y., Lam, TKT, He, W., Pocai, A., Bryan, J., Aguilar-Bryan, L., and Gutierrez-Juarez, R. (2012) Гипоталамический метаболизм лейцина регулирует производство глюкозы в печени, Диабет , 61 , 85-93, DOI: 10.2337 / db11-0857.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Сяо, Ю., Дэн, Ю., Юань, Ф., Ся, Т., Лю, Х., Ли, З., Лю, З., Ин, Х., Лю, Ю., Zhai, Q., Chen, S., and Guo, F. (2017) Передача сигналов ATF4 / ATG5 в нейронах проопиомеланокортина гипоталамуса регулирует жировую массу, влияя на расход энергии, Диабет , 66 , 1146-1158, doi: 10. 2337 / db16-1546.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

100

Делгоффе, Г.M., Pollizzi, KN, Waickman, AT, Heikamp, E., Meyers, DJ, Horton, MR, Xiao, B., Worley, PF, and Powell, JD (2011) Киназа mTOR регулирует дифференцировку хелперных Т-клеток посредством селективной активации передачи сигналов mTORC1 и mTORC2, Nat. Иммунол. , 12 , 295-303, DOI: 10.1038 / ni.2005.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

101

Бао, В., Ван, Ю., Fu, Y., Jia, X., Li, J., Vangan, N., Bao, L., Hao, H., and Wang, Z. (2015) mTORC1 регулирует индуцированный флагеллином воспалительный ответ в макрофагах, PLoS One , 10 , e0125910, DOI: 10.1371 / journal. pone.0125910.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

102

Decker, B., and Pumiglia, K. (2018) Активность mTORc1 необходима и достаточна для фосфорилирования eNOS S1177, Physiol.Репутация , 6 , e13733, DOI: 10.14814 / phy2.13733.

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

103

Нестеров С.В., Ягужинский Л.С., Подопригора Г.И., Нарциссов Ю.Р. (2018) Автокаталитический цикл в патогенезе сахарного диабета: биохимические и патофизиологические аспекты метаболической терапии природными аминокислотами на примере глицина. Сахарный диабет., 21 , 283-292, DOI: 10.14341 / DM9529.

Артикул

Google ученый

105

Подопригора, Г.И., Нарциссов Ю. Р., Александров П. Н. (2005) Влияние глицина на микроциркуляцию в пиальных сосудах головного мозга крыс, Бюл. Exp. Биол. Med. , 139 , 675-677, DOI: 10.1007 / s10517-005-0375-2.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

106

Подопригора, Г. И., Благосклонов, О., Ангу, О., Булахдур, Х., Нарциссов, Ю. Р. (2012) Оценка микроциркуляторных эффектов глицина с помощью прижизненной микроскопии у крыс, конф. Proc. IEEE Eng. Med. Биол. Soc. , 2012 , 2651-2654, DOI: 10.1109 / EMBC.2012.6346509.

Артикул
PubMed

Google ученый

Энергетическое покрытие сокращения мышц

Метаболизм

Метаболизм — это сумма событий, которые происходят в организме человека для создания энергии и других веществ, необходимых для его деятельности. В нашем организме происходят катаболические и анаболические процессы.

Катаболизм — это процесс, во время которого органическое вещество разрушается и одновременно выделяется энергия. Он характеризуется отсутствием запасов гликогена и мобилизацией несахаридных источников энергии — жиров и белков. Катаболизм происходит во время повышенной двигательной активности и необходим для поддержания жизненных функций.

Анаболизм , с другой стороны, представляет собой энергоемкий процесс, во время которого образуются вещества. Подача субстрата превышает непосредственную потребность.В организме создаются запасы энергии, создаются и обновляются ткани. Анаболические процессы преобладают при снижении физической активности.

Основные питательные вещества (углеводы, липиды, белки) присутствуют в пище, которую мы едим. Они трансформируются и всасываются через пищеварительную систему. Углеводы распадаются на отдельные углеводы (моносахариды), где глюкоза входит в число наиболее важных. Липиды распадаются на свободные жирные кислоты и глицерин. Белки распадаются на аминокислоты.Затем эти простые агенты могут участвовать в более сложных процессах.

Углеводы используются как в анаэробной, так и в аэробной деятельности. АТФ повторно синтезируется из гликогена (мышечный гликоген, гликоген печени), который превращается в глюкозу. Запасы гликогена в организме человека ограничены. Липиды используются при двигательной активности низкой интенсивности, основанной на выносливости. Хотя использование белков в ресинтезе АТФ очень ограничено, свободные жирные кислоты используются в значительной степени. Глюкоза образуется в результате глюконеогенеза.

Мышечный метаболизм

Мышцам нужна энергия для сокращения (рис. 6). Энергия получена из аденозинтрифосфата (АТФ), присутствующего в мышцах. Мышцы, как правило, содержат лишь ограниченное количество АТФ. При истощении АТФ необходимо повторно синтезировать из других источников, а именно из креатинфосфата (CP) и мышечного гликогена . Другие запасы гликогена хранятся в печени, и человеческое тело также может повторно синтезировать АТФ из липидов, т.е.е. свободные жирные кислоты. В зависимости от интенсивности и продолжительности нагрузки на организм используются разные режимы энергетического охвата.

Рисунок 6 Энергия для мышц

Система ATP-CP

Вышеупомянутые АТФ и ЦП являются источниками энергии сокращения мышц (рис. 7, 8, 9). Производство энергии, используемой при сокращении мышц, происходит анаэробным путем (без кислорода).

Рисунок 7 Молекула АТФ

Рисунок 8 АТФаза (расщепление АТФ и выработка энергии для сокращения мышц)

Рисунок 9 Ресинтез АТФ из CP

Анаэробный гликолиз

Это химический процесс, во время которого АТФ обновляется из гликогена, т.е.е. глюкоза анаэробным способом (без доступа к кислороду). В этих процессах в мышцах образуется лактат, то есть соль молочной кислоты. Эта энергетическая система производит 2 молекулы АТФ.
Гликолиз — превращение глюкозы в 2 молекулы пирувата, генерирующие чистый выход из молекул АТФ и 2 молекул НАДН (анаэробный распад глюкозы на пируват и лактат) — см. Рис. 10.

Оксидативная система

Это химический процесс, в ходе которого ресинтез АТФ происходит аэробным путем (с доступом к кислороду).И гликоген, или глюкоза, и свободные жирные кислоты действуют здесь как источники энергии.

Аэробный гликолиз происходит в цитоплазме клетки, где 34 молекулы АТФ генерируются из гликогена, то есть глюкозы с присутствующим кислородом (рис. 10).

Рисунок 10 Анаэробный и аэробный гликолиз

Свободные жирные кислоты, присутствующие в митохондриях мышечных волокон, преобразованных в ацетил-КоА, используются в ресинтезе АТФ. Ацетил-КоА входит в цикл Кребса и, таким образом, образуются молекулы АТФ.

Индивидуальные энергетические системы включаются в соответствии с интенсивностью выполняемой двигательной активности. Если производительность ведется на максимальном уровне, происходит постепенное включение всех систем (рис. 11, 12).

Рисунок 11 Энергетический охват при максимальной нагрузке

Рисунок 12 Энергетический охват при максимальной нагрузке

Типы мышечных волокон

Мышечные волокна человека обладают особыми качествами. Хотя в настоящее время известно, что в организме человека присутствует почти 30 типов мышечных волокон, мы склонны работать только со следующими тремя типами:

Медленное красное мышечное волокно I (SO — медленные окислительные волокна)

Медленное красное мышечное волокно отличается высокой аэробной способностью и устойчивостью к утомлению. Поскольку их анаэробная способность низкая, они не могут демонстрировать большую мышечную силу. Сокращение мышц обычно медленное — 110 мс / сокращение мышцы. Одна двигательная единица содержит около 10-180 мышечных волокон.

Быстрое красное мышечное волокно IIa (FOG — быстрые окислительные гликолитические волокна)

Быстрое красное мышечное волокно имеет некоторые общие качества с медленным волокном или волокном типа IIx. Это волокно отличается средней аэробной способностью и устойчивостью к усталости. Он также показывает высокую анаэробную способность и способен демонстрировать большую мышечную силу.Скорость сокращения составляет 50 мс / сокращение мышцы. Одна двигательная единица содержит около 300-800 волокон.

Fast white fiber IIx (FG — быстрое гликолитическое волокно)

В отличие от ранее упомянутых типов, быстрое белое волокно характеризуется низкой аэробной способностью и склонностью к быстрому утомлению. С другой стороны, он обладает наибольшей анаэробной способностью и способен демонстрировать значительную мышечную силу. Скорость сокращения составляет 50 мс / сокращение мышцы. Одна двигательная единица содержит около 300-800 волокон.

Объем мышечных волокон этого типа определяется генетически (до 90%) (Jančík et al., 2007) и варьируется у разных людей. В среднем в популяции соотношение медленных и быстрых волокон составляет 1: 1. На следующем рисунке (рис. 13) показано соотношение медленных и быстрых волокон у спортсменов, занимающихся разными дисциплинами.

Рисунок 13 Отношение быстрых (тип FG и FOG) к медленным (тип SO) волокон у спортсменов разного типа

При сокращении мышц активируются отдельные типы мышечных волокон в соответствии с интенсивностью движения мышц.Во время упражнений низкой интенсивности задействуются в первую очередь медленные волокна. Однако с увеличением интенсивности упражнений активируются быстрые волокна. Здесь важно отметить, что соотношение волокон различается в разных мышцах человеческого тела. Например, постуральные мышцы содержат больше медленных волокон.

Метаболический профиль реакции человека на глюкозную нагрузку выявляет различные оси чувствительности к инсулину

TY — JOUR

T1 — Метаболический профиль реакции человека на глюкозную дозу выявляет различные оси чувствительности к инсулину

AU — Shaham, Oded

AU — Wei, Ru

AU — Wang, Thomas J.

AU — Ricciardi, Catherine

AU — Льюис, Грегори Д.

AU — Vasan, Ramachandran S.

AU — Carr, Steven A.

AU — Thadhani, Ravi

AU — Robert E. Gerszten

AU — Mootha, Vamsi K.

PY — 2008

Y1 — 2008

N2 — Прием глюкозы после ночного голодания запускает инсулино-зависимую гомеостатическую программу, которая изменяется при диабете.Полный спектр биохимических изменений, связанных с этим переходом, в настоящее время неизвестен. Мы разработали основанную на масс-спектрометрии стратегию для одновременного измерения 191 метаболита после приема глюкозы. В двух группах здоровых людей (n = 22 и 25) воспроизводимо изменились 18 метаболитов плазмы, включая желчные кислоты, промежуточные продукты цикла мочевины и продукты распада пуринов, ни один из которых ранее не был связан с гомеостазом глюкозы. Динамика метаболитов также выявила известное действие инсулина по четырем ключевым направлениям — протеолиз, липолиз, кетогенез и гликолиз, что отражает переход от катаболизма к анаболизму.У преддиабетиков (n = 25) мы наблюдали притупленный ответ по всем четырем осям, который коррелировал с инсулинорезистентностью. Многофакторный анализ показал, что снижение уровня глицерина и лейцина / изолейцина (маркеров липолиза и протеолиза, соответственно) вместе обеспечивает самый надежный предиктор чувствительности к инсулину. Это наблюдение указывает на то, что некоторые люди избирательно устойчивы к подавлению протеолиза инсулином, тогда как другие — к подавлению инсулином липолиза. Наши результаты закладывают основу для использования метаболического профилирования для определения индивидуального «профиля инсулинового ответа», который может иметь значение для прогнозирования диабета и его осложнений, а также для выбора терапии.

AB — Прием глюкозы после ночного голодания запускает инсулинозависимую гомеостатическую программу, которая изменяется при диабете. Полный спектр биохимических изменений, связанных с этим переходом, в настоящее время неизвестен. Мы разработали основанную на масс-спектрометрии стратегию для одновременного измерения 191 метаболита после приема глюкозы. В двух группах здоровых людей (n = 22 и 25) воспроизводимо изменились 18 метаболитов плазмы, включая желчные кислоты, промежуточные продукты цикла мочевины и продукты распада пуринов, ни один из которых ранее не был связан с гомеостазом глюкозы.Динамика метаболитов также выявила известное действие инсулина по четырем ключевым направлениям — протеолиз, липолиз, кетогенез и гликолиз, что отражает переход от катаболизма к анаболизму. У преддиабетиков (n = 25) мы наблюдали притупленный ответ по всем четырем осям, который коррелировал с инсулинорезистентностью. Многофакторный анализ показал, что снижение уровня глицерина и лейцина / изолейцина (маркеров липолиза и протеолиза, соответственно) вместе обеспечивает самый надежный предиктор чувствительности к инсулину. Это наблюдение указывает на то, что некоторые люди избирательно устойчивы к подавлению протеолиза инсулином, тогда как другие — к подавлению инсулином липолиза.Наши результаты закладывают основу для использования метаболического профилирования для определения индивидуального «профиля инсулинового ответа», который может иметь значение для прогнозирования диабета и его осложнений, а также для выбора терапии.

кВт — гомеостаз глюкозы

кВт — чувствительность к инсулину

кВт — метаболическое профилирование

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=4944

37&partnerID=8YFLogxK

UR /www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=4944

37&partnerID=8YFLogxK

U2 — 10.1038 / msb.2008.50

DO — 10.1038 / msb.2008.50

M3 — Article

C2 — 18682704

AN — SCOPUS: 4944

VL — 4

JO — Molecular Systems Biology 9000 —

SN — 1744-4292

M1 — 214

ER —

(PDF) Дефицит PTEN и активация AMPK способствуют усвоению питательных веществ и анаболизму в раковых клетках простаты

Ссылки

Chua, CW, Шибата, М. , Лей, М., Тойванен, Р., Барлоу, Л., и Шен, М. (2014). Культура органоидов предстательной железы

мыши. Protoc. Exch. DOI: 10.1038 / protex.2014.037.

Комиссо, К., Флинн, Р.Дж., и Бар-Саги, Д. (2014). Определение индекса макропиноцитов

клеток с помощью количественного анализа на основе изображений. Nat. Protoc. 9, 182–192.

Декстер, B.Y.T.M., Гарланд, Дж., Скотт, Д., Сколник, Э. и Меткалф, Д. (1980). Рост фактор-

зависимых линий клеток-предшественников гемопоэза.J. Exp. Med 152, 1036–1047.

Дигман, М.А., Кайолфа, В.Р., Замай, М., и Граттон, Э. (2008). Метод векторов для анализа изображений времени жизни флуоресценции

. Биофиз. J. 94, L14 – L16.

Гао, Д., Вела, И., Сбонер, А., Яквинта, П.Дж., Картхаус, В.Р., Гопалан, А., Даулинг, К., Ванджала,

JN, Ундвалл, Е.А., Арора, В.К., и др. al. (2014). Культуры органоидов, полученные от пациентов с

продвинутым раком простаты. Cell 159, 176–187.

Хайнде, Э. , Дигман, М.А., Велч, К., и Хан, К.М. (2012). Обнаружение биосенсора FRET с помощью фазора

для микроскопии визуализации времени жизни флуоресценции (FLIM). Microsc Res Tech. 75,

271–281.

Джеймсон Д.М., Граттон Э. и Холл Р.Д. (1984). Измерение и анализ

гетерогенных выбросов с помощью многочастотной фазовой и модуляционной флуорометрии. Appl.

Spectrosc. Ред. 20, 55–106.

Ким, С.М., Рой, С.Г.Р., Чен, Б., Нгуен, Т., McMonigle, R.J., McCracken, A.N., Zhang, Y.,

, Kofuji, S., Hou, J., Selwan, E., et al. (2016). Нацеленность на метаболизм рака путем одновременного нарушения

параллельных путей доступа к питательным веществам. J. Clin. Вкладывать деньги. В прессе. DOI: 10,1172 / JCI87148.

Laderoute, K.R., Amin, K., Calaoagan, J.M., Knapp, M., Le, T., Orduna, J., Foretz, M., and

Viollet, B. (2006). 5’-AMP-активированная протеинкиназа (AMPK) индуцируется низким содержанием кислорода и

депривацией глюкозы в микроокружениях с твердой опухолью. Мол. Клетка. Биол. 26,

5336–5347.

Шоу, Р.Дж., Бардиси, Н., Мэннинг, Б.Д., Лопес, Л., Косматка, М., Депиньо, Р.А., и Кэнтли,

Л.С. (2004). Супрессор опухоли LKB1 негативно регулирует передачу сигналов mTOR. Cancer Cell 6,

91–99.

Štefl, M., James, N.G., Ross, J.A., and Jameson, D.M. (2011). Применение векторов для измерения флуоресценции с временным разрешением in vitro

. Анальный. Biochem. 410, 62–69.

Тувсон, Д.А., Шоу, А.Т., Уиллис, Н.А., Сильвер, Д.П., Джексон, Э.Л., Чанг, С., Мерсер, К.Л.,

Грохоу, Р., Хок, Х., Кроули, Д., и др. (2004). Эндогенный онкогенный K-ras G12D

стимулирует пролиферацию и широко распространенные неопластические дефекты и дефекты развития. Cancer Cell 5,

375–387.

Вебер Г. (1981). Разрешение времен жизни флуоресценции в гетерогенной системе по

фазовым и модуляционным измерениям. J. Phys. Chem. 361, 949–953.

Электронные журналы Thieme — Planta Medica / Abstract

Planta Med 2008; 74 — PA313
DOI: 10. 1055 / s-0028-1084311

М. Тхакур ¹, С. Бхаргава ¹, В.К. Диксит ¹

¹ Департамент фармацевтических наук, д-р Х.С. Университет Гура, Сагар (M.P.) 470003 Индия

Dactylorhiza hatagirea (D. Don) Soo. Fam. Орхидные, широко известные как хатпанджа или салям панджа в аюрведической системе медицины Индии [1]. Растение известно своим афродизиаком и иммуностимулирующим действием.В настоящем исследовании водный экстракт корней D. hatagirea оценивался на предмет его эффективности против оксидативного стресса, вызванного стрептозотоцином и аллоксаном, и связанной с ним сексуальной дисфункции. Уровни глюкозы в крови были значительно снижены до нормы у животных с гипергликемией, получавших лечение, по сравнению с животными контрольной группы с гипергликемией. Обогащенный полисахаридом экстракт травы улучшил сексуальную дисфункцию у диабетических крыс, о чем свидетельствует улучшение копулятивной способности (p & lt; 0. 1), уменьшенное время задержки наступления, интромиссии и эякуляции, а также улучшение частоты наступления и интромиссии (p & lt; 0,05). Обработка экстрактами также показала сильную антиоксидантную активность in vitro , а также in vivo , о чем свидетельствуют различные методы, такие как анализ DPPH, анализ перекисного окисления липидов путем измерения уровней малондиальдегида (MDA) в печени на основе реакции с тиобарбитуровой кислотой и т. д. Результаты этого исследования ясно показали, что трава обладает улучшающим действием против вызванной диабетом дисфункции сексуального поведения.Кроме того, препарат может действовать через антиоксидантный механизм, помимо эффективности в генезе стероидов и улучшении анаболизма [2]. Также оценивали количество семенной фруктозы и уровни сперматозоидов, и в случае животных с диабетом количество in vivo сперматозоидов было значительно снижено, это снижение восстановилось до нормального уровня в случае животных, получавших водный экстракт D. hatagirea. Уровень фруктозы в семенах также был значительно выше у животных, получавших экстракт, по сравнению с контрольными животными с гипергликемией.Таким образом, полученные результаты подтверждают предполагаемое фольклорное признание травы как лекарства от сексуальной дисфункции и указывают на ее аюрведические свойства расаяны.

Выражение признательности: Вернер Празник и Ренате Лёпперт, факультет химии, Университет BOKU, Вена, Австрия

Ссылки: 1. Каул М.К., Ханда С.С. (1992) Выращивание и использование лекарственных растений, РРЛ Джамму, Индия.

2. Такур М., Диксит В.К. (2007) Evid. На основе Complim Altern Med.4С (1): 29–31.

Сигнальный путь метаболизма липидов — Creative Diagnostics

Рисунок 1. Путь передачи сигналов липидного метаболизма.

Обзор липидного обмена

Липид — это общий термин для обозначения жиров и липидов. Это сложный эфир, образующийся под действием жирных кислот, спиртов и их производных, вместе известных как липиды. Это основной компонент животных и растений, а также широко встречается в природе.Несмотря на разный химический состав, структурные физико-химические свойства и биологические функции, все липиды имеют общую особенность, которая может быть извлечена из клеток и тканей с помощью неполярных органических растворов. Метаболизм жиров является одним из трех основных метаболитов веществ, и его путь передачи сигналов имеет сложную и тонкую регулирующую сеть, которая в основном участвует в снабжении и хранении энергии в организме, составе биопленки и других важных жизненных процессах.Липидный метаболизм в основном включает метаболизм триглицеридов (ТГ), метаболизм холестерина и его сложных эфиров, а также метаболизм фосфолипидов и гликолипидов. Стабильность липидного обмена особенно важна для поддержания устойчивого состояния организма.

Семейство липидного обмена

Липидный метаболизм в основном включает метаболизм триглицеридов (ТГ), метаболизм холестерина и его сложных эфиров, а также метаболизм фосфолипидов и гликолипидов. В этих метаболических процессах задействовано множество протеаз, рецепторов, факторов транскрипции, и т.д. .участвуют, и они регулируются некоторыми путями передачи сигналов, образуя сложную и тонкую регуляторную сеть для поддержания баланса липидного метаболизма клеток и всего тела. Сигнальные пути передачи липидного метаболизма в основном включают путь передачи сигнала рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR), путь передачи сигнала печеночного X-рецептора (LXR), путь передачи сигнала белка, связывающего регуляторный элемент (SREBP), и так далее. Пути передачи сигнала липидного метаболизма сложны, и существует множество нижестоящих генов-мишеней, регулируемых каждым путем, и каждый путь также регулируется друг другом.Многие из этих проблем еще предстоит выяснить.

Путь передачи сигналов липидного обмена

Каскад сигнального пути липидного метаболизма
Липидный обмен можно объяснить катаболизмом и анаболизмом. В реакции катаболизма липидов триглицерид превращается в жирную кислоту глицерина под действием липазы; жирная кислота, АТФ, жирный ацил-КоА превращается в жирный ацил-КоА, АМФ, PPi под действием синтетазы. Среди них липаза — это гормоночувствительная триглицерид-липаза, которая является ферментом, ограничивающим скорость липолиза.Когда симпатический нерв возбужден, секреция адреналина и норэпинефрина увеличивается, рецептор, действующий на поверхности мембраны адипоцитов, активирует аденилатциклазу, способствует синтезу циклизованного аденозинмонофосфата, активирует протеинкиназу, которая зависит от циклического аденозинмонофосфата, и фосфорилирует триглицерид липазу в цитозоле. Увеличивается скорость производства жирных кислот. КоА жирных кислот, образующийся после активации жирных кислот, зависит от митохондриальной мембраны и механизма транспорта митохондрий во внутреннюю мембрану митохондрий.Карнитин является наиболее эффективным транспортным фактором для переноса жира в митохондриальную систему окислительной энергии. Соответствующий прием L-карнитина может увеличить усвоение жирных кислот. КоА жирных кислот попадает в матрикс митохондрий и дегидрируется от бета-атома углерода. Химическое дегидрирование, тиолиз, новое поколение 2 атомов углерода жирного ацил-КоА и 1 молекулы ацетил-КоА, называется β-окислением насыщенных жирных кислот, а ненасыщенные жирные кислоты также β-окисляются.Жирные кислоты млекопитающих в организме также подвергаются α-окислению и ω-окислению, а образующаяся янтарная кислота входит в цикл Кребса с образованием CO ₂, H ₂ O и большого количества АТФ. 1 молекула сахара полностью разлагается с образованием 36 молекул АТФ, а 1 молекула мягкой жирной кислоты полностью разлагается с образованием 129 молекул АТФ. Глицерин превращается в 3 молекулы глицеринфосфата под действием глицеринфосфокиназы, частично участвующей в синтезе триглицеридов и фосфолипидов, частично в пути гликолиза и частично в глюконеогенезе.Глицерин в некоторых тканях, таких как окисление почек и печени до CO ₂ и H ₂ O, окисление одной молекулы глицерина может производить 22 молекулы АТФ. Когда глицерин используется для длительных тренировок на выносливость, скорость его использования увеличивается, и он становится важным субстратом для глюконеогенеза. Как важный источник сахара в крови, он обеспечивает относительно стабильный уровень сахара в крови при физических нагрузках. Избыточные углеводы в пище превращаются в триглицериды (ТАГ) в печени и в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).Процесс превращения глюкозы в жирные кислоты называется путем синтеза жира de novo (DNL), который жестко регулируется гормонами и статусом питания. При голодании синтез жира de novo остается низким из-за повышенного содержания глюкагона в крови и активации внутриклеточного пути циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). После еды повышенный уровень глюкозы в крови и инсулина стимулирует сигнальный путь инсулина, что приводит к образованию протеинкиназ, таких как фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K), AKT, атипичная протеинкиназа C (aPKC) и целевые белковые комплексы рапамицина млекопитающих. Активация липидов с помощью mTORC и протеинфосфатаз, таких как протеинфосфатаза 1 (pp1) и протеинфосфатаза 2 (pp2). Различные протеазы участвуют в регуляции процессов синтеза жирных кислот и триглицеридов. Эти ферменты имеют очень низкую активность при голодании и очень активны после еды, тем самым поддерживая баланс липидного обмена в организме.
Регламент пути
Карнитин: была подтверждена роль карнитина в метаболизме жиров, то есть триацилглицерин разлагает длинноцепочечные жирные кислоты с более чем десятью атомами углерода.Окислительная подача энергии сначала должна быть активирована в цитоплазме миоцитов с помощью кофермента А (КоА) в присутствии АТФ для образования жирных ацильных групп. КоА должен переноситься в митохондрии для окислительного разложения, но жирный ацил-КоА не может проходить через внутреннюю мембрану митохондрий, а карнитин можно использовать в качестве носителя длинноцепочечных жирных кислот для окисления и снабжения энергией через внутреннюю мембрану митохондрий. который действует как акцептор 3-гидроксила карнитина. Ацильная группа жирного ацил-КоА переносится на внутреннюю мембрану митохондрий, которая затем катализируется карнитинлипид-ацилтрансферазой II для отделения карнитина от жирного ацил-КоА, а затем преобразовывает жирный ацил-КоА, который постоянно находится в митохондриальный интерстициальный.В результате β-окисления образующийся ацетил-КоА разлагается на H ₂ O и CO ₂ по циклу Кребса и в то же время высвобождает большое количество энергии. Сайты окисления липидов и кислот находятся в митохондриях, и жирный ацил-КоА не может проникать в митохондрии, но карнитин может переносить ацильную группу в митохондрии для завершения метаболизма жирных кислот, поэтому, если концентрация карнитина повышается, он может способствовать транспорту жирных ацилов, тем самым способствуя метаболизму жирных кислот и жиров.Zemel и др. . после проведения ряда исследований предложили предварительный механизм кальциевой регуляции метаболизма жиров, то есть низкокальциевая диета приводит к увеличению 1,25 (OH) ₂ -D ₃ и увеличение притока Ca2 + ^{адипоцитов, тем самым стимулируя высвобождение инсулина и способствуя выработке жира, ингибируя расщепление жира, снижая выработку тепла телом, что в конечном итоге приводит к накоплению жира и увеличению веса, в то время как эффект диеты с высоким содержанием кальция является именно противоположный. Как кальмодулин, 1,25 (OH) ₂ -D ₃ стимулирует приток адипоцитов Ca ²⁺, способствуя активации липазосинтазы (FAS) и ингибируя липолиз, а также в некоторой степени взаимосвязь между дозой и эффектом. впоследствии увеличивается. Баран и др. . обнаружил высокий уровень 1,25 (OH) ₂ -D ₃ в исследованиях ожирения. Аффинный мембраносвязанный белок, когда он специфически связан с 1,25 (OH) ₂ -D ₃, опосредует регуляцию внутриклеточной концентрации Ca ²⁺, что, в свою очередь, влияет на синтез и разложение липидов.При низкокальциевой диете уровень 1,25 (OH) ₂ -D ₃ в организме автоматически повышается. Связываясь с мембранным рецептором витамина D (mVDR), он стимулирует приток большого количества Ca ²⁺, что в конечном итоге приводит к увеличению триглицеридов в жировых клетках, влияние диетического кальция на энергетический метаболизм связано с изменением скорости метаболизма. Было доказано, что температура центра тела крыс, получавших диету с высоким содержанием кальция, и экспрессия разобщающего белка UCP-2 повышаются, а эффективность использования энергии снижается.UCP-2 широко присутствует в белой жировой ткани. Основная функция — контролировать выработку тепла, регулировать секрецию инсулина и использование жирных кислот. Наблюдается прямая отрицательная корреляция между дозой и эффектом между 1,25 (OH) ₂ -D ₃ и экспрессией UCP-2, и этот эффект не зависит. Кроме того, UCP-2 регулирует функцию секреции инсулина с помощью 1,25 (OH) ₂. Регламент D ₃ требует дальнейшего изучения. Как только это будет подтверждено, это станет мощным теоретическим дополнением к начальному механизму кальциевой регуляции жирового обмена.Ca ²⁺ является не только ключевым звеном в регуляции энергетического обмена посредством 1,25 (OH) ₂ -D ₃. В то же время он также является важным звеном в регуляции обмена жиров другими факторами. А агути представляет собой ген ожирения, экспрессируемый в жировых клетках человека, и его целевой продукт на карбокси-конце белка агути представляет собой ионный канал кальция в организме человека. Эти явления можно имитировать, активируя рецепторно-зависимые и зависимые от напряжения кальциевые каналы, и можно обратить вспять, ингибируя каналы Ca ²⁺.Эксперименты показали, что крыс с ожирением, вызванным агути, лечили антагонистами кальциевых каналов в течение 4 недель. Ожирение было значительно уменьшено. Высокая экспрессия белка агути у пациентов с ожирением вызывает увеличение притока кальция в жировые клетки, что также является одной из причин нарушения энергетического обмена. Так как же влияет приток ионов кальция? Дразнин и др. обнаружили, что Ca ²⁺ в адипоцитах пациентов с ожирением был значительно выше, чем обычно, и некоторые люди использовали индуктор притока Ca ²⁺ для индукции внутриклеточной концентрации Ca ²⁺, что увеличивало базальный уровень и стимулируемый инсулином синтез липидов, и этот эффект может быть отменен ингибиторами кальциевых каналов. В то же время внутриклеточный Ca ²⁺ ингибирует липолиз, активируя фосфодиэстеразу (PDE), вызывая снижение цАМФ и фосфорилирование гормон-чувствительной липазы (HSL), малонил-КоА. Как промежуточный продукт синтеза жирных кислот, малонилмоноамид КоА образуется в результате карбоксилирования ацетил-КоА, АТФ и НСО под действием ацетил-КоА-карбоксилазы (АСС), которая играет важную роль в синтезе длинноцепочечных жирных кислот. Исследования показали, что биологическая функция малонил-КоА в основном проявляется в двух аспектах.Во-первых, в сложном процессе синтеза жира малонил-КоА используется в качестве донора двухуглеродных единиц для облегчения синтеза липазы. В процессе окисления жирных кислот и кетогенеза малонил-КоА действует как ингибитор, в основном ингибируя жирную ацилкарнитинтрансферазу CPT1, когда организм богат углеводами или имеет высокую энергетическую нагрузку. Превращение глюкозы в жирные кислоты приводит к увеличению малонил-КоА и способствует синтезу жирных кислот. При голоде, длительных упражнениях на выносливость или болезни концентрация малонил-КоА снижается, что способствует окислению жирных кислот.Чувствительность малонил-КоА к ингибированию окисления жирных кислот и активности CPT1 зависит от состояния питания организма; когда поступление глюкозы в изобилии и она превращается в жирные кислоты, кислотный моноацил-КоА находится на высоком уровне и действует как сигнал для ингибирования окисления жирных кислот; когда глюкоза используется недостаточно или увеличивается соотношение глюкагон / инсулин в крови (например, диабет, голодание или длительные упражнения, и т.д. ), уровень малонил-КоА в печени будет снижаться.}
Связь с болезнью
Ожирение
По своей природе ожирение представляет собой нарушение липидного обмена, и скорость потребления липидов ниже, чем у липидов.Таким образом, роль сигнального пути липидного метаболизма при ожирении была в центре внимания исследований. В настоящее время исследования показали, что следующие белки липидного обмена участвуют в формировании ожирения: высокая экспрессия PPAGR в жировых клетках может увеличивать экспрессию переносчиков жирных кислот и переносчиков жирных кислот, стимулировать поглощение и метаболизм жирных кислот, поэтому высокая экспрессия PPARG в жировых клетках может превращать глицерин в жировые клетки и вызывать ожирение. INSIG2 — это мембранный белок эндоплазматического ретикулума, который предотвращает попадание SREBP в аппарат Гольджи и влияет на синтез липидов.ПЛИН представляет собой фосфолипидный белок, который предотвращает попадание липазы в триацилглицерин в липидных каплях, тем самым ингибируя разложение жира. Следовательно, нельзя игнорировать роль сигнального пути метаболизма липидов в возникновении ожирения.
Болезнь Альцгеймера
Многочисленные исследования показали, что липидный обмен играет важную роль в патогенезе БА. Исследование корреляции между геномом (GWAS), проведенное Гарольдом и Ламбертом, выявило гены и белки, связанные с БА, в том числе, как известно, увеличивают частоту позднего начала БА.Специфический механизм чувствительного апоэ и кластерина (CLU), рецептора комплемента 1 (CR1), фосфатидилинозитол-связывающего белка сборки клатрина (PICALM) и мостикового интегрина 1 требует дальнейшего изучения.

Список литературы

Германедельштейн М. , Шерцер П., Тобар А., и др. . Нарушение метаболизма липидов в почках и накопление липидов в почках при диабетической нефропатии у человека. Журнал исследований липидов. 2014, 55 (3): 561-72.
Хор В. К., Шен В. Дж., Кремер Ф. Б. Метаболизм липидных капель. Текущее мнение в области клинического питания и метаболического лечения. 2013, 16 (6): 632-7.
Мурадиан К., Вайзерман А., Мин К. Дж., и др. . Фукоксантин и липидный обмен: мини-обзор. Питание Метаболизм и сердечно-сосудистые заболевания. 2015, 25 (10): 891-897.
Li Y, Teng C. Ангиопоэтин-подобные белки 3, 4 и 8: регулируют липидный обмен и дают новую надежду на метаболический синдром. Журнал нацеливания на лекарства. 2014, 22 (8): 679-687.
Гуо Дж., Лю З., Сунь Х., и др. . Липополисахаридный тест существенно влияет на липидный обмен и протеом белой жировой ткани у растущих свиней. Липиды в здоровье и болезнях. 2015, 14 (1): 1-11.

Вернуться к ресурсам

Twitter
Facebook

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или уточнить у системного администратора.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

#анаболизма Instagram posts (photos and videos)

Анаболизм, катаболизм, метаболизм – идиотизм? | Спортивные Советы

Александр Мартынов ВКонтакте, Санкт-Петербург, Россия, id4869

Дать разгон: запускаем метаболизм — полезные советы о еде от Bonduelle

Что влияет на метаболизм?

Что разгоняет метаболизм?

Топ 5 продуктов, чтобы ускорить обмен веществ

Красная фасоль

Цельнозерновые крупы

Зеленые овощи

Рыба

Острый перец

анаболизм, | doctorBIS.ru

Юрий Спасокукоцкий — (37) фото, 45 лет, Москва, профиль в ВК

Сон и здоровье

Аминокислоты как регуляторы клеточного метаболизма

Энергетическое покрытие сокращения мышц

Метаболизм

Мышечный метаболизм

Система ATP-CP

Анаэробный гликолиз

Оксидативная система

Типы мышечных волокон

Медленное красное мышечное волокно I (SO — медленные окислительные волокна)

Быстрое красное мышечное волокно IIa (FOG — быстрые окислительные гликолитические волокна)

Fast white fiber IIx (FG — быстрое гликолитическое волокно)

Метаболический профиль реакции человека на глюкозную нагрузку выявляет различные оси чувствительности к инсулину

(PDF) Дефицит PTEN и активация AMPK способствуют усвоению питательных веществ и анаболизму в раковых клетках простаты

Электронные журналы Thieme — Planta Medica / Abstract

Сигнальный путь метаболизма липидов — Creative Diagnostics

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Что сохраняется в файле cookie?

Добавить комментарий Отменить ответ