Фруктоза это что: Что нужно знать о фруктозе, чтобы не навредить здоровью? — akvaufa5.ru

Что нужно знать о фруктозе, чтобы не навредить здоровью?

В последние десятилетия фруктоза распространилась по всему продовольственному рынку благодаря репутации углевода, который считается менее вредным, чем глюкоза. Более того, фруктоза слаще глюкозы на вкус. В отличие от глюкозы, фруктоза действительно незначительно повышает уровень глюкозы в крови и секрецию инсулина. Это позволяет избежать значительных скачков уровня инсулина после употребления глюкозы, что вредно для поджелудочной железы, особенно для пациентов с сахарным диабетом.

Однако в последние годы ученые опубликовали несколько научных работ, результаты которых утверждают, что фруктоза не настолько полезна для организма, как считалось ранее, особенно для печени. Оказалось, что печень превращает фруктозу в жир очень эффективно, а у людей, которые употребляют слишком много продуктов с высоким содержанием фруктозы, часто увеличивается масса тела, повышается артериальное давление и развивается ожирение печени — симптомы, которые врачи группируют вместе под названием «метаболический синдром».

Исследователи из Университета Базеля (University of Basel), Швейцария, выявили, что фруктоза негативно влияет на взаимодействие между желудочно-кишечным трактом и головным мозгом. Результаты их работы опубликованы в журнале «Cell Metabolism».

Руководитель исследования Кристоф Берлингер (Christof Beglinger) сообщил, что 12 здоровым молодым мужчинам давали либо фруктозу, либо глюкозу, либо плацебо через питательную трубку прямо в желудок. Это делалось для того, чтобы обойти ротовую полость, в слюне которой находятся ферменты, способные расщеплять сахара. У испытуемых также брали образцы крови, чтобы измерить уровни гормона сытости — лептина. Далее участники отвечали на вопросы о том, насколько сытыми они чувствовали себя, а активность их головного мозга контролировалась с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Согласно полученным результатам, в отличие от глюкозы, фруктоза была менее эффективна в создании ощущения сытости и стимулирования системы вознаграждения в головном мозге. Анализ МРТ показал, что два вида сахара значительно отличались в плане активации гиппокампа и миндальных областей лимбической системы, зоны головного мозга, которые регулируют эмоции и ощущения. Кроме того, в отличие от глюкозы (которая стимулировала сильный сигнал), уровень гормонов сытости в крови повышался при минимальном употреблении фруктозы. Субъективное ощущение сытости, как правило, также незначительно изменялось при употреблении фруктозы.

Фруктоза в настоящее время поставляет 10% всех калорий, потребляемых гражданами США. Подростки мужского пола являются главными потребителями фруктозы, получая 15–23% своих калорий из фруктозы. Это в 3–4 раза больше, чем максимальные уровни — 40 мг в день, рекомендованные Американской ассоциацией сердца и Всемирной организацией здравоохранения.

Специалисты рекомендуют с осторожностью употреблять продукты, содержащие большое количество фруктозы в процентном соотношении, а именно: кукурузный сироп (90%), сахар-рафинад (50%), агава сухая (42%), мед пчелиный (40,5%), финики (31,5%), изюм (28%), инжир (24%).

Несмотря на распространенное мнение, свежие фрукты и овощи содержат незначительное количество фруктозы, не более 5–9%. С другой стороны, пакетированные соки, а также кондитерские изделия на фруктозе, скорее всего, искусственно насыщают этим сахаром. При их употреблении следует соблюдать осторожность и не забывать ознакомиться с составом продукта.

По материалам medicalxpress.com

Фруктоза – натуральный заменитель сахара в Москве.

Фруктоза – это моносахарид, который принято относить к углеводам. Другими словами, это самый настоящий фруктовый сахар – очень сладкое вещество, которое славится своей легко усвояемостью, а также тем, что не вредит зубной эмали. Многие люди, особенно те, которые для снижения веса придерживаются правил многочисленных диет, заменяют ею сахар. Насколько это оправданно и эффективно, обсудим в нашей статье.

Особенности фруктозы

В натуральном виде фруктоза содержится во всех фруктах, ягодах и даже в некоторых овощах. Именно оттуда ее извлекают для того, чтобы превратить в ценную пищевую добавку, используемую в качестве натурального подсластителя.

Главной особенностью фруктозы будет то, что всасывается она нашим кишечником очень медленно, зато расщепляется гораздо быстрее, чем прочие моносахариды, при этом имеет невысокую калорийность, но дает ощущение сладости. Биологическая роль фруктового сахара в нашем организме такая же, как и прочих углеводов – восполнение запаса энергии в клетках. После всасывания в стенки нашего кишечника фруктоза синтезируется в жиры и отлично усваивается организмом.

Ее открытие произвело настоящий фурор не только в сфере диетического питания, но и в изучении страшного заболевания – сахарный диабет. Ученые много лет решали задачу – найти заменитель сахара, усвоение организмом которого не требует выработки инсулина. И после того, как была открыта фруктоза, она была полностью решена. На сегодняшний день фруктоза, как пищевая добавка, выпускается на промышленном уровне. Ею употребляют в пищу не только люди, страдающие инсулинозависимой формой сахарного диабета, но и желающие похудеть, а также приверженцы здорового питания.

Польза или вред

То, что фрукты полезны, знакомо нам с детства. И во многом именно благодаря содержащемуся в них фруктовому сахару и растительным волокнам, которые мастерски регулируют уровень сахара в крови. Кроме того, фруктоза является отличным натуральным консервантом, гарантирующим то, что сваренный из натуральных фруктов и ягод компот не потеряет свой цвет и не скиснет в знойный день. Фруктоза бережет наши зубы от развития кариеса и прочих заболеваний полости рта, а также на нее никогда не возникает аллергии.

Тем не менее, некоторым категориям людей употребление фруктозы противопоказано. Удивителен тот факт, что когда, казалось бы, проблема с поисками натурального заменителя сахара для инсулинозависимых людей была решена, ВОЗ не рекомендует употреблять ее людям, страдающим сахарным диабетом. Уже научно доказано, что в организме человека фруктоза после всасывания не всегда превращается в жиры, в ряде случаев она трансформируется в глюкозу.

Кроме того, последние исследования гласят, что фруктоза снижает выработку лептина – гормона, отвечающего за наше ощущение сытости, поэтому для людей, желающих сбросить вес, она тоже не подходит. И наконец, определенная часть людей страдает непереносимостью фруктозы, симптомы этого недуга во многом схожи с признаками гипогликемии.

Тем не менее, фруктоза, как пищевая добавка, до сих пор присутствует на прилавках наших магазинах. А все потому, что в большинстве случаев, ее употребление приносит человеку значительную пользу, нежели вред. Поэтому заменять ею сахар или нет, решать только вам. Мы же, в свою очередь, надеемся, что после прочитанного, вы сделаете правильный вывод.

Фруктоза — это… Что такое Фруктоза?

Фруктоза (арабино-гексулоза, левулоза, фруктовый сахар) — моносахарид — кетогексоза, в живых организмах присутствует исключительно D-изомер — в свободном виде почти во всех сладких ягодах и плодах, в качестве моносахаридного звена входит в состав сахарозы и лактулозы.

Свойства

В водных растворах фруктоза существует в виде смеси таутомеров, в которой преобладает ациклическая форма и содержится до 15% фуранозных форм:

Из водных растворов D-фруктоза кристаллизуется в пиранозной форме (D-фpyктoпиpaнoзa) — бесцветных кристаллов, хорошо растворимых в воде, при низких температурах — в виде моно- и полугидратов, выше 21,4 °C — в безводной форме.

По своим химическим свойствам фруктоза является типичной кетозой: так, она восстанавливается с образованием смеси маннита и сорбита, с фенилгидразином она образует фенилозазон, идентичный фенилозазонам глюкозы и маннозы.

В отличие от глюкозы и других альдоз фруктоза неустойчива как в щелочных, так и кислых растворах — так, она разлагается в условиях кислотного гидролиза полисахаридов или гликозидов. Начальной стадией разложения фруктозы в присутствии кислот является дегидратация ее фуранозной формы с образованием 5-метилолфурфурола, на чем основано качественная реакция на фруктозу в присутствии резорцина — проба Селиванова:

Фруктоза и пищевой сахар

Молекула сахарозы (пищевого сахара) состоит из двух простых сахаридов: глюкозы и фруктозы. В организме сахароза расщепляется на глюкозу и фруктозу. Поэтому по своему действию сахароза эквивалентна смеси 50 % глюкозы и 50 % фруктозы.

Ссылки

Источники

Углеводы

Общие:

Альдозы · Кетозы · Фуранозы · Пиранозы

Геометрия

Аномеры · Мутаротация · Проекция Хоуорса

Моносахариды

Диозы	Альдодиоза (Гликольальдегид)
Триозы	Кетотриоза (Дигидроксиацетон) · Альдотриоза (Глицеральдегид)
Тетрозы	Кетотетроза (Эритрулоза) · Альтотетрозы (Эритроза, Треоза)
Пентозы	Кетопентозы (Рибулоза, Ксилулоза) Альдопентозы (Рибоза, Арабиноза, Ксилоза, Ликсоза) Дезоксисахариды (Дезоксирибоза)
Гексоза	Кетогексозы (Псикоза, Фруктоза, Сорбоза, Тагатоза) Альдогексозы (Аллоза, Альтроза, Глюкоза, Манноза, Гулоза, Идоза, Галактоза, Талоза) Дезоксисахариды (Фукоза, Фукулоза, Рамноза)
Гептозы	Кетогептозы (Седогептулоза, Манногептулоза)
>7	Октозы · Нанозы (Нейраминовая кислота)

Мультисахариды

Производные углеводов

насколько они на самом деле полезны?

Сложно сказать, о чем специалисты и ЗОЖ-энтузиасты спорят более горячо: о пользе фруктов как таковых или о том, какие из них заслуживают особого почета, а какие — чуть ли не забвения. Виной тому отсутствие четкой системы оценки — высокое содержание тех или иных полезных микроэлементов не делает фрукт безусловно полезным. К примеру, бананы, апельсины и разные виды дыни богаты калием, но гликемический индекс — то есть способность поднимать уровень сахара в крови — у них очень разный. Если дыню спокойно рекомендуют даже диабетикам, то банан по содержанию углеводов приравнивают чуть ли не к фастфуду. Хурма и арбуз — прекрасный источник каротиноидов и витамина, но эти микроэлементы есть и в болгарском перце, моркови и тыкве, а сахара в указанных овощах на порядок меньше. Наконец, цитрусовые вполне заслуженно ассоциируются с витамином С, но они же числятся в рядах главных угроз для аллергиков, в отличие от брокколи, кольраби и кейла, которые при этом тоже заметно насыщены аскорбиновой кислотой.

Не облегчают ситуацию и борцы с пестицидами, используемыми при выращивании овощей и фруктов. С 2004 года ведутся и регулярно обновляются «грязный» и «чистый» списки: в первом — его официально именуют Dirty Dozen — неизменно «топчутся» яблоки, черешня и персики, во втором, названном Clean Fifteen, — ананасы, дыни и киви. Оценивают участников просто — по наличию или отсутствию пестицидов на поверхности плодов. Казалось бы, придраться не к чему, но и тут не все так просто — качество и происхождение этих химикатов может быть очень разным. Более того, «натуральные» химикаты, использование которых допускается при выращивании органических овощей и фруктов, могут содержать условно токсичные вещества — например, оксид серы. Итоговый вред зависит от количества вещества, но этот фактор тоже не учитывается при составлении этих списков.

В общем, если достаточно усердно покопаться, компромат можно найти на любой фрукт, а потому лучше выбирать их, основываясь не на спорных списках, а на личных вкусовых предпочтениях и сезонности.

Как отказаться от сладкого

Несколько месяцев назад я перестала есть сахар. Это заставило меня полностью пересмотреть свой рацион и привычки.

Людмила Иванова

отказалась от сахара

До этого я питалась обычными продуктами: никакой икры на завтрак или рябчиков на ужин, в рестораны ходила редко. Мое питание ничем не отличалось от питания большинства россиян.

Раньше я уже пыталась сократить количество сахара в рационе. Но все попытки проваливались: спустя две-три недели я снова возвращалась к шоколаду, печенью и зефиру.

Почему мне пришлось отказаться от сахара

В 2017 году у меня начались проблемы с пищеварением: я часто ходила в туалет, живот болел, а тошнота не прекращалась неделями. За два года я сменила нескольких врачей, перепробовала диеты без молочных продуктов, глютена, жареного и жирного.

Наследственная непереносимость фруктозы — «Пабмед»

Что такое мальабсорбция — «Пабмед»

Современные подходы к диагностике и коррекции мальабсорбции фруктозы — Национальный медицинский университет им. А. А. БогомольцаPDF, 188 КБ

В конце концов мне поставили диагноз: непереносимость фруктозы. Это заболевание, при котором организм не может в обычном количестве всасывать фруктозу из кишечника или расщеплять ее внутри организма.

Непереносимость фруктозы может передаваться по наследству или быть приобретенной. До этого я нормально переносила фруктозу, поэтому врачи решили, что болезнь у меня приобретенная. Почему так произошло, никто не знает.

Считается, что здоровый человек может усвоить 25—50 г фруктозы за раз. У больного человека усвояемость ниже, но точные цифры неизвестны: они зависят от особенностей конкретного организма.

Фруктоза, которую организм не смог усвоить, попадает в толстую кишку, где ее расщепляют кишечные бактерии. В результате этого образуется много газа, который вызывает вздутие и боль в кишечнике. Фруктоза также не дает нормально всасываться воде, из-за чего возникает понос.

Врач порекомендовал полностью исключить фруктозу из рациона. Мне дали небольшой лист бумаги со списком продуктов: какие можно есть, а каких стоит избегать. Других рекомендаций от врача не было. Мне пришлось углубиться в эту тему самостоятельно.

Я не рекомендую повторять мое питание и следовать каким-либо диетам без согласования с врачом.

Автор — не врач

Эта история — личный опыт автора. Автор не врач и не несет ответственности ни за чье здоровье, кроме собственного. В медицинских вопросах не доверяйте чужому опыту, а доверяйте хорошему врачу. С возможными последствиями будете справляться только вы, а не медицинская редакция Тинькофф-журнала.

Какой бывает сахар

Когда мы слышим слово «сахар», то представляем кристаллический порошок, который добавляют в чай, кофе или выпечку. Но различные сахара могут присутствовать в продуктах изначально. Они называются природными сахарами.

Учебник «Биохимия. Основные питательные вещества человека» — Уральский федеральный университет им. первого Президента России Б. Н. ЕльцинаPDF, 16,5 МБ

Все сахара состоят из простых соединений. Они всасываются в кишечнике, а организм использует их, чтобы получать энергию и создавать новые вещества. Примеры простых сахаров: глюкоза, фруктоза, галактоза.

Простые сахара могут объединяться и образовывать более сложные соединения. Чтобы они поступили из кишечника в кровь, организм должен их расщепить.

Примеры сложных сахаров:

Сахароза. Содержится в сахарном тростнике, сахарной свекле и соке других растений. В кишечнике сахароза расщепляется на глюкозу и фруктозу, которые всасываются в кровь и попадают в разные органы.
Мальтоза. Ее получают из пророщенных зерен ячменя и некоторых других зерновых культур. Состоит из двух молекул глюкозы, в организме расщепляется под действием фермента мальтазы.
Лактоза, или молочный сахар. Содержится в молочных продуктах и состоит из глюкозы и галактозы.

Столовый сахар — это промышленно обработанная сахароза, которая тоже расщепляется на глюкозу и фруктозу. Сахарозу получают из сахарного тростника или сахарной свеклы. В зависимости от обработки и примесей выходят разные виды сахара: песок, сироп или присыпка.

На этикетках продуктов сахар может называться по-разному: сахар, кукурузный или инвертный сироп, патока, меласса, мальтодекстрин.

Этот товар помимо сахарной пудры содержит инвертный сироп
Производители пищевых продуктов любят большими буквами писать «без сахара», но это ничего не значит. Возможно, в продукте действительно нет сахаров, а возможно, в него добавили сахарозу, фруктозу, патоку или инвертный сироп

Мой организм не переносит ни природную фруктозу, ни промышленный сахар. Например, я не могу есть большинство фруктов. Исключение — лимон и авокадо, в них фруктозы немного.

Фруктоза также содержится в овощах, но в разном количестве. Немного ее в картофеле, свекле, огурцах, капусте. Если я сомневаюсь в содержании фруктозы, то обычно ищу информацию в интернете: набираю название фрукта и слово «фруктоза» и читаю первые несколько ссылок. На русском данных мало, поэтому я повторяю запрос на английском. Информация бывает противоречивой: например, где-то писали, что мне разрешен банан и некоторые ягоды, но я их есть не могу. Только попробовав продукт, я могу сказать, усваивает ли его организм.

Я сформировала рацион, при котором мне комфортно жить, и стараюсь не добавлять новые продукты. Дальше в статье я подробно расскажу о своем меню.

Как быть здоровым и богатым

Рассказываем, как выбрать хорошего врача и не платить за лишние анализы. Дважды в неделю — в вашей почте вместе с другими статьями о деньгах. Подпишитесь, это бесплатно

Сколько сахара можно есть

ВОЗ рекомендует есть не более 50 г сахара в день, а в идеале — не более 25 г. У Министерства здравоохранения Великобритании похожие рекомендации: они советуют ограничиться 30 г.

Россияне же в среднем съедают 107 г сахара в сутки при норме Минздрава в 65,5 г.

Я исключила фруктозу и сахар по медицинским показаниям. Достоверных исследований, которые бы говорили, что это нужно делать здоровым людям, нет. Большинству лучше просто есть столько сахара, сколько советует ВОЗ.

Производство яда: сахар и ожирение в США — Национальный центр биотехнологической информации США

Почему в диете должно быть не больше 5% свободных сахаров — Министерство здравоохранения ВеликобританииPDF, 530 КБ

При этом сахар есть почти во всех продуктах. Например, в одной столовой ложке кетчупа содержится 4 г сахара, в стаканчике йогурта — 20 г, а в стакане кока-колы — 30 г.

Детям до трех лет сахар не рекомендован совсем, чем старше ребенок — тем большее количество сахара можно употреблять. Лучше всего получать сахара из овощей и фруктов. Источник: Роспотребнадзор

Узнать, какое количество сахара содержится в каждом конкретном продукте, практически невозможно. В России не нужно указывать эту информацию на этикетке. Сориентироваться можно только по расположению разных компонентов в составе продуктов. Чем ближе к началу списка находится компонент, тем больше его в продукте.

Технический регламент Таможенного союза «Пищевая продукция в части ее маркировки»PDF, 310 КБ

Цветовая индикация на маркировке пищевой продукции в целях информирования потребителейPDF, 9,5 МБ

В 2018 году Роспотребнадзор опубликовал документ с рекомендациями по цветной маркировке продуктов в зависимости от содержания в них добавленного сахара, соли и жира. Но поскольку цветная маркировка добровольная, производители не стремятся указывать ее на упаковке.

Компания Unilever, которая производит мороженое, соусы и приправы, одна из первых на российском рынке ввела расширенную аннотацию на этикетке. У нее нет цветной маркировки, но всю информацию о продукте получить можно. Также мне удалось найти данные о количестве сахара на продукции «Чистой линии».

Мороженое «Магнат» содержит информацию о количестве сахара: 20,1 г на порцию 72 г
Мороженое «Чистая линия» содержит 5,5 г сахара на 100 г продукта. Сайт Росконтроля для этого же мороженого указывает 14,6 г сахара на 100 г продукта. Возможно, Росконтроль учитывает сахарозу из глюкозного сиропа и из молочных продуктов

Сахар часто добавляют в лекарства, чтобы подсластить их или придать им нужную структуру. И если таблетки можно найти без сахара, то сиропы и порошки без него мне не встречались.

Документ «Сахароза фармацевтического качества»PDF, 557 КБ

Действительно ли безопасны искусственные подсластители — индийский журнал фармакологии

Конечно, его количество в лекарственных препаратах минимально и у здорового человека не вызовет каких-либо проблем. Я же тщательно смотрю на состав лекарств, и если они содержат сахар в любом виде, не употребляю. Вместо ибупрофена теперь пью «Дексалгин 25», который дороже в несколько раз.

Иногда производители используют сахарозаменители, которые могут быть слаще сахара и менее калорийны. Последствия длительного употребления сахарозаменителей пока до конца не известны. Остается только вычитывать состав на обратной стороне продукта, искать подозрительные компоненты и узнавать их значение в интернете. Я не употребляю подсластители, потому что не знаю, как мой организм на них отреагирует. Возможно, когда-нибудь я их и попробую.

Ибупрофен некоторых производителей тоже содержит сахарозу

Как я исключила сахар из рациона

Отказаться от сахара может быть очень сложно. Мне пришлось полностью пересмотреть рацион, выяснить, какие продукты не содержат сахар, и пробовать новые блюда.

Чтобы исключить сахар из рациона, я соблюдала несколько принципов.

Убрала сахар из напитков. Мне повезло: чай без сахара и вода с лимоном были в моем рационе и десять лет назад. Соки и кофе с сахаром я всегда не любила.

Исключила сложносоставные соусы. Это майонез, соус терияки и любой покупной соус типа цезаря. Мариновать курицу можно в сметане, греческом йогурте или соевом соусе без сахара.

Заменила сладости орехами. Я нашла арахисовую пасту без сахара и делаю с ней бутерброды, добавляю в овсянку или просто ем с чаем. Сделать арахисовую пасту можно и самостоятельно.

Добавляла специи везде, где можно. Чтобы придать новые вкусы обычным блюдам, я использую корицу, мускатный орех, имбирь, гвоздику, зиру и куркуму.

Держала под рукой несладкие перекусы. Ими стали орешки, заранее очищенная и нарезанная морковь, самодельные сухарики.

У меня в рюкзаке и на рабочем столе всегда лежит жареный миндаль. Раньше во время перекусов я ела конфеты и шоколад, а теперь его. Но увлекаться тоже не стоит: в орехах много растительных жиров.

Я отказалась от сахара в один день. Мне было тяжело: раньше я легко съедала шоколадку в перерыве между приемами пищи, пила чай с печеньем после ужина и не могла устоять перед парой кусочков торта на дне рождения. Но тяжело было только первую неделю. Вынужденные обстоятельства совсем по-другому влияют на выносливость организма.

Орешки, которые я держу на рабочем столе, и пакетик с миндалем для рюкзака

Как изменились походы в магазин

При походе в магазин оказалось, что сахар подстерегает меня повсюду. Хлеб не из пекарни рядом с домом практически наверняка содержит сахар, да и в пекарне следует поинтересоваться составом — вдруг они что-то поменяли.

Любую упакованную еду я тщательно проверяю. Прежде чем нашла соевый соус без сахара, я изучила шесть или восемь марок в гипермаркете. Кетчуп без сахара не нашла до сих пор. Обычный багет я покупаю в определенных гипермаркетах или «Перекрестке» с собственным отделом кулинарии. Со временем я, конечно, запомнила нужные продукты. Но на состав продолжаю смотреть на случай, если производитель изменил рецептуру.

Со временем мне удалось найти даже пару видов выпечки без сахара: тараллини и крекеры компании KDV. В моем городе их почти нет, лучше заказывать онлайн.

Тараллини похожи на мягкие сушки, их удобно брать в дорогу и использовать как перекус. Но и тут может ожидать подвох. Один раз я почувствовала, что вкус изменился: скорее всего, попал продукт с другой линии. Его пришлось выплюнуть, но с остальными тараллини в упаковке все было в порядке.

Крекеры мне понравились больше тараллини: они мягче и у них более выраженный вкус за счет отрубей. Крекеры небольшого размера, 3 × 3 см. Их также можно использовать в качестве перекуса: намазать на них арахисовую пасту или положить кусочек сыра.

Тараллини без сахара от KDV Крекер со злаками и без сахара от KDV

Соевый соус фирмы Kikkoman. Слева без сахара, справа с сахаром. Чтобы найти разницу, нужно читать этикетку

Какие блюда я готовлю

Я питаюсь просто и не готовлю сложных блюд с большим количеством ингредиентов и соусов. Мне комфортно с таким питанием: у меня есть силы каждый день работать, заниматься спортом и встречаться с друзьями. Я ем много овощей, различные крупы, курицу и рыбу, супы-пюре. Перестала пить чай со сладостями после обеда и ужина. Еда для меня больше не удовольствие, а способ получать энергию и функционировать.

Не скрою, периодически возникает желание съесть яблоко или шоколадку, но оно быстро проходит. Если совсем невмоготу, то просто съедаю что-нибудь другое. Обычно это те же углеводы, только в виде хлеба.

Жизнь без сахара реальна, если готовить самостоятельно из обычных продуктов. Это мясо, курица, индейка, рыба, крупы, овощи, сыры, молочные продукты без добавок, орехи. Готовка занимает больше времени, чем заказ доставки еды на дом.

Я спасаюсь простым рационом и тем, что готовлю на два-три раза. Еще я замораживаю котлеты, нашинкованную морковь и перец, которые можно быстро добавить в блюда.

Я живу одна, поэтому мне легко готовить. К тому же проще, когда никто не ест шоколад прямо на глазах. Вести такой образ жизни сложнее, если готовить на семью с разными вкусами. Хорошо, если она вас поддержит и будет питаться вместе с вами — это сэкономит время на готовке.

Из полуфабрикатов я ем только замороженные смеси овощей: они не содержат сахар и помогают быстро приготовить обед или ужин. Я не ем кулинарию из супермаркета, замороженные котлеты или сосиски. Знаю, что пельмени не должны содержать сахара, но просто их не люблю.

На обед или ужин я люблю готовить фунчозу с замороженными овощами. Фунчоза, или стеклянная лапша, популярна в азиатской кухне, состоит из крахмала бобовых и не имеет вкуса, поэтому ее обязательно нужно готовить с чем-то.

Мое примерное меню на неделю

Завтрак

Бутерброды с сыром и помидором

Ужин

Фунчоза с овощами

Завтрак

Овсянка с арахисовой пастой

Обед

Печень куриная с гречкой, огурец

Ужин

Фунчоза с овощами

Завтрак

Яичница со шпинатом

Обед

Печень куриная с гречкой, помидор

Ужин

Овощной салат, бутерброд с сыром

Завтрак

Овсянка с арахисовой пастой

Обед

Рыба, запеченная с рисом

Ужин

Яичница со шпинатом

Завтрак

Бутерброды с сыром и помидором

Обед

Рыба, запеченная с рисом, огурец

Ужин

Овощной салат

Завтрак

Сырники со сметаной

Обед

Картофель отварной с овощным салатом

Ужин

Куриные котлеты с макаронами

Завтрак

Сырники со сметаной

Обед

Куриные котлеты с булгуром, помидор

Ужин

Овощной салат

Перекусы на неделю

Перекусы

Орехи, ряженка, ацидофилин, слойки с творогом или сыром и яйцом

Рецепт слоек с творогом и лимоном из моего меню

Мне нравится, что на такие слойки не нужно тратить много времени: готовка занимает около 40 минут. Я могу съесть их в любой момент, если проголодаюсь: здесь и углеводы для энергии, и белок для сытости. Начинка слоек может быть любой, главное — несладкой.

Ингредиенты для слоек

Тесто слоеное бездрожжевое	500 г
Творог	270 г
Лимон	1 шт.
Яйцо	1 шт.

Тесто слоеное бездрожжевое

500 г

Как приготовить:

Для начинки смешать творог, цедру лимона, лимонный сок (одну столовую ложку) и половину яйца.
Тесто раскатать и разрезать на квадраты примерно 10 × 10 см.
Положить начинку в середину квадрата и защипнуть края.
Смазать слойки остатками яйца.
Выпекать 30—40 мин при 180 °C.

Продукты для слоек с творогом и лимоном Готовые слойки с творогом и лимоном

Как я питаюсь вне дома

Общественное питание. Еда вне дома становится квестом «найди блюда без сахара». В кафе я ищу простые позиции: рис без добавок, макароны, рыбу на пару, овощи, супы. После этого уточняю состав у официанта и дополнительно прошу не добавлять никакие соусы. Я даже могу взять с собой контейнер с едой, и пока никто не смотрел на меня косо и не пытался сделать замечание. Но я не хожу в дорогие рестораны — наверное, там контейнер будет неуместным.

С доставкой еды немного сложнее. Обычно у всех это происходит спонтанно: «А закажу-ка я еду на дом». Мне же нужно изучить состав, сделать пометку в заказе, чтобы не добавляли определенный ингредиент, или звонить в ресторан и уточнять компоненты. Пока я решила этот вопрос радикально: не заказываю ничего. Иногда настолько лень разбираться с составом, что проще съесть что-то из своей еды или выпить чаю с орешками.

Праздники. На праздниках стараюсь найти разрешенный продукт на столе или беру контейнер с едой. У меня понимающие друзья, они спокойно разогревали еду из контейнера или заранее предлагали приготовить что-то для меня. На последнем дне рождения друзья пожарили куриные ножки, предварительно только посолив. Ну а торт… Он был красивый и наверняка вкусный, но обошелся без меня.

Мои коллеги также знают о диете. Когда мы пошли на тимбилдинг, меня спросили, что заказать, чтобы я могла поесть вместе со всеми. Мне приятно такое отношение, но сама я стараюсь не напрягать людей своей диетой.

Отпуск. Отпуск стал головной болью. Мне заранее нужно продумать, что я буду есть, взять какие-то продукты с собой и по возможности найти жилье с кухней. Временно отпуск вне дома поставлен на паузу. Спасибо коронавирусу: выехать все равно почти никуда нельзя.

Сколько я трачу на еду

Я записываю доходы и расходы уже 12 лет. Все сладости и орехи у меня в одной категории. Но если раньше туда попадали шоколад и конфеты, то сейчас это только орехи и арахисовая паста. A из категории «Овощи и фрукты» исчезли фрукты, но их долю заняли овощи. В конечном счете траты в этой категории увеличились, потому что овощи я стала есть почти с каждым приемом пищи.

В молочные продукты раньше попадали покупные йогурты и творожки, а сейчас — творог без добавок, ряженка, ацидофилин, сметана. Соки я никогда не покупала, поэтому и изменений в категории «Напитки» нет. Алкоголь я не употребляю, но очевидно, что вино и шампанское содержат много фруктозы. Кроме того, они газированные и сильно раздражают слизистую желудка и кишечника.

Мои общие затраты на продуктовую корзину после перехода на диету снизились. В прошлом году каждый месяц я тратила на продукты примерно 7120 Р, а в этом — 5820 Р. Это меньше на 1300 Р или на 18%. Но если бы я могла есть фрукты, то общая сумма либо не изменилась бы, либо даже увеличилась.

1300 Р

я стала экономить на продуктах ежемесячно, отказавшись от сахара

Новых статей расходов не появилось, траты просто перераспределились.

Отказ от сахара был в мае 2020 года. На сентябрь 2019 выпал отпуск, поэтому он в таблице отсутствует. В июне 2020 я дополнительно убирала молочные продукты, чтобы посмотреть на свое состояние

Сколько я тратила на еду до отказа от сахара и после

Сладкое и орехи

Молочные продукты

Овощи и фрукты

Всего с учетом других продуктов

Чек моей обычной закупки Часть продуктов, которые я обычно покупаю

Помогла ли мне диета без сахара

После нескольких месяцев без сахара у меня нормализовалось пищеварение. Других изменений в организме я не заметила. Вес снизился незначительно, на 3—5 кг, но и терять мне было особо нечего. Ни сон, ни настроение, ни умственная деятельность не изменились. Комфортно заниматься повседневными делами и спортом я могла и раньше.

Я бы с удовольствием перестала постоянно следить за тем, что попадает ко мне в тарелку, спокойно заказывала еду в ресторане и жила полноценной жизнью. Для здоровых людей я не рекомендую такой тщательный контроль. Одно мороженое летом или кусочек торта на день рождения не навредят здоровому человеку. Сахар не яд, нужно просто знать меру.

Никто не знает, смогу ли я когда-нибудь есть фруктозу снова. Врач рекомендует пробовать иногда вводить ее в рацион и следить за реакцией. Пока прогресса нет. Но если пищеварение позволит, я снова начну есть сахар. Возможно, меньше, чем раньше, но точно не буду исключать его из рациона.

Запомнить

Сахар на этикетках продуктов может скрываться под другими названиями. Кукурузный или инвертный сироп, патока, меласса, мальтодекстрин — все это разные названия сахара.
ВОЗ рекомендует есть не больше 50 г сахара в сутки, включая природный в некоторых продуктах.
Сахар содержится в соусах, фруктах, йогуртах, почти всех полуфабрикатах и готовых продуктах. Чтобы совсем исключить его, придется полностью пересмотреть рацион.

У вас тоже была болезнь, которая повлияла на образ жизни или отношение к ней? Поделитесь своей историей.

Продукты богатые фруктозой

Фруктоза C6h22O6 — это простой сахар или моносахарид, который обычно содержится во фруктах. Быть простым сахаром означает, что он может всасываться непосредственно в кровоток, без необходимости расщепления или обработки организмом во время пищеварения.

Многие предпочитают заменять сахар природной фруктозой, а не синтетическими препаратами . В отличие от глюкозы, которая является основным источником энергии, фруктоза не поглощается инсулин-зависимыми тканями . Она почти полностью поглощается и метаболизируется клетками печени. Фруктоза не может использоваться практически никакими другими клетками человеческого организма (кроме сперматозоидов и клеток печени).

В клетках печени фруктоза участвует в химических реакциях, в результате чего образуются триозы, которые либо используются для синтеза жирных кислот, что может приводить к ожирению, а также к повышению уровня триглицеридов (что увеличивает риск развития атеросклероза) или используется для синтеза гликогена (частично также превращается в глюкозу в ходе глюконеогенеза). Однако превращение фруктозы в глюкозу — сложный многоступенчатый процесс, и способность печени перерабатывать фруктозу ограничена.

Нарушение всасывания фруктозы

Этот процесс может вызвать желудочно-кишечные симптомы, такие как боль в животе, метеоризм, диарею [2]. Физиологические последствия мальабсорбции фруктозы включают повышенную осмотическую нагрузку, быструю бактериальную ферментацию, измененную моторику желудочно-кишечного тракта.

Ограничение употребления в пищу свободной фруктозы может облегчить симптомы у значительной части пациентов с функциональными расстройствами кишечника. Не существует известного лечения, но может помочь подходящая диета и фермент ксилозо-изомераза (действует на превращение сахара фруктозы в глюкозу).

Употребление глюкозы одновременно с фруктозой улучшает усвоение фруктозы и может предотвратить развитие симптомов. Например, люди могут переносить фрукты, такие как грейпфруты или бананы, которые содержат одинаковое количество фруктозы и глюкозы, но яблоки не переносятся, потому что они содержат высокие уровни фруктозы и более низкие уровни глюкозы.

Непереносимость фруктозы (HFI)

Нарушение всасывания фруктозы и наследственная непереносимость фруктозы — это два разные понятия (HFI).[3] Последнее является потенциально опасным для жизни заболеванием, при котором в организме наблюдается дефицит ферментов печени, отвечающих за расщепление фруктозы.

Симптомы HFI включают рвоту, судороги, раздражительность, гипогликемию ,желтуху , кровоизлияние , гепатомегалию , гиперурикемию и почечную недостаточность. Лечение HFI зависит от стадии заболевания и тяжести симптомов. Пациенты без острых случаев интоксикации лечатся диетой. Фруктоза заменяется в

рационе глюкозой , мальтозой или другими сахарами. Ведением пациентов с HFI в основном занимается диетолог.

Диетические рекомендации при мальабсорбции фруктозы

Исследователи из Университета Монаш в Австралии разработали диетические рекомендации по лечению

мальабсорбции фруктозы.

Неблагоприятные продукты (т.е. больше фруктозы, чем глюкозы)

Фрукты- яблоко , груша , дыня , груша , папайя , айвa, арбуз ; Сухофрукты

Крепленые вина

Продукты с добавлением сахара, такие как нектар агавы , некоторые кукурузные сиропы и концентраты фруктовых соков.

Благоприятная пища (т.е. фруктоза равна или меньше глюкозы)

Ягоды : ежевика , боярышник, клюква , малина , клубника

Цитрусовые : грейпфрут , лимон , лайм , мандарин , апельсин

Применение в промышленности

Благодаря некоторым особенным свойствам фруктозу используют как подсластитель. Её повышенная сладость и взаимодополняемое действие с другими подсластителями позволяет добавлять в продукты меньше сахара, поэтому её часто используют в низкокалорийной пище. Также она способна усиливать фруктовые вкусы. Использование фруктозы в производстве мороженого представляет интерес, потому что такие свойства как хорошее растворение при низких температурах, понижение температуры плавления своих растворов важны для текстуры продукта.

https://doi.org/10.1186%2Fs40348-016-0035-9

http://sacfs.asn.au/download/SueShepherd_sarticle.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4755956

В чем заключается проблема с фруктами и почему их, такие полезные, мы исключаем во время нашего марафона? Ведь на полках для диабетиков полно продуктов с ней!

Фруктоза – моносахарид, который наравне с глюкозой является основой сахара – хорошо нам известного дисахарида. В природе она содержится, прежде всего, во фруктах, отсюда и название.

В чем заключается проблема с фруктами и почему их, такие полезные, мы исключаем во время нашего марафона? Ведь на полках для диабетиков полно продуктов с ней!

Проблема заключается как обычно в нюансах. Фруктоза не вызывает резкого повышения уровня глюкозы в крови и на прием фруктозы мы не увидим повышение инсулина, но во благо ли избыток этого продукта? Оказывается, нет.

1. Фруктоза метаболизируется только печенью, в отличие от глюкозы, которая может быть использована как источник энергии каждой клеткой организма.

В печени фруктоза перерабатывается в триглицериды, которые если не использованы печенью сразу, то откладываются в виде жира в клетках печени – гепатоцитах. А использовать их печени не просто, если каждый день идёт поступление большого количества фруктозы извне. Отсюда обвинения в роли фруктозы в возникновении стеатогепатита.

Далее в процессе своего метаболизма фруктоза преобразуется в мочевую кислоту. И если у конкретного человека есть врождённая предрасположенность к нарушению ее выведения, то вкупе с другими источниками мочевой кислоты (такими как пурины) накопление этого метаболита, может привести к целому каскаду воспалительных реакций, развитию подагры и классическому повреждению суставов.

2. Еще одна проблема в том, что наш организм и мозг не воспринимает фруктозу, как источник энергии, в результате чего сытости не возникает, и мы продолжаем есть. Отсюда обвинение ее в возникновении устойчивости к лептину, одному из гормонов насыщения.
Надо понимать, что вне избытка и для здорового организма фруктоза не вредна. Более того можно считать что это эволюционный метод выживания. Ведь в природе избыток фруктов имеет определенную сезонность. И превращение фруктозы в жир – идеальная стратегия для запаса последнего во время сытого периода. Но вот при избытке этот процесс не срабатывает.

Какое же количество фруктозы мы можем потреблять ежедневно без последствий?

В литературе я нашла цифры 30 граммов для женщин и 40 граммов для мужчин. Если же есть инсулинорезистентность или лептинорезистентность, то количество фруктозы должно быть еще ниже. Лучше отдавать предпочтение низкофруктозным плодам (цитрусовые, ананас, киви), а вот высокофруктозные: виноград, финики, арбуз, красные яблоки и хурма употребляем в минимальных количествах. Большинство ягод (кроме вишни и черешни) низкофруктозные и являются отличным вариантом порадовать себя сладким вкусом без метаболических осложнений в дальнейшем.

Хочу еще раз подчеркнуть: польза фруктов неоспорима, ведь в них большое количество питательных веществ, например, витаминов, а также антиоксидантов и клетчатки.

Поэтому исключать их из своего меню навсегда не стоит, важно знать меру. Но вот фруктовые соки (особенно более стакана в день), а особенно продукты с добавленной фруктозой или высокофруктозным кукурузным сиропом могут сыграть не лучшую роль в здоровье.

Ильина Инна Андреевна
Врач-терапевт, диетолог, врач функциональной медицины
Член национального общества диетологов
Выпускница PreventAge

Если у Вас остались или появились вопросы, не стесняйтесь и задавайте их под последним постом в Instagram,
а также подписывайтесь на Telegram-канал.

Всем красивой кожи

* Источник изображения

Фруктоза вредна для вас? Польза, риск и другие сахара

Влияние фруктозы на здоровье человека было источником множества споров. Это связано с тем, что в пищевых продуктах содержатся разные виды фруктозы, некоторые из которых вредны для здоровья.

Фруктоза — это натуральный сахар, который содержится во фруктах, фруктовых соках, некоторых овощах и меде. В этих формах сахар фруктозы может быть частью здоровой диеты.

Однако фруктоза также является компонентом кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS), который производители делают из кукурузного крахмала и добавляют в нездоровые продукты, такие как газированные напитки и конфеты.

Исследователи изучают связь между продуктами с высоким содержанием фруктозы и ожирением, диабетом и даже некоторыми видами рака. Однако есть также некоторые свидетельства того, что фруктоза не обязательно представляет угрозу для здоровья, если человек потребляет ее в умеренных количествах.

В этой статье мы расскажем о том, вредна ли фруктоза для здоровья, о различных типах сахара и об их влиянии на человеческий организм.

Фруктоза — самый сладкий из встречающихся в природе калорийных подсластителей.Фруктоза естественным образом содержится во фруктах, фруктовых соках, меде и даже в некоторых овощах.

Чистая фруктоза намного слаще других видов сахара. В результате люди могут использовать меньше фруктозы, чем других сахаров, для достижения той же сладости.

Наиболее важные источники фруктозы в рационе включают:

столовый сахар
мед
нектар агавы
фруктовые соки
HFCS, который присутствует в конфетах, выпечке, газированных напитках и других обработанных пищевых продуктах

Производители создают HFCS, добавляя определенные ферменты в кукурузный крахмал, который по сути представляет собой чистую глюкозу.Глюкоза — это еще один вид сахара. Затем они используют эту глюкозу для создания сиропа, содержащего разное количество фруктозы.

Большинство разновидностей HFCS содержат 42 или 55 процентов фруктозы и 45 процентов глюкозы. Это означает, что HFCS содержит такое же количество фруктозы, как сахароза или столовый сахар.

Производители производят столовый сахар из комбинации фруктозы и глюкозы.

Мед — еще одна распространенная пищевая добавка. В меде соотношение фруктозы к глюкозе составляет 1: 1.

Натуральная фруктоза из свежих фруктов и овощей полезна для здоровья человека. Обработанные формы фруктозы, такие как HFCS, могут иметь негативные последствия для здоровья. В настоящее время ученые изучают, как этот тип подсластителя сравнивается с другими формами сахара.

Ниже мы обсуждаем исследования возможных рисков и преимуществ фруктозы для здоровья человека.

Доказательства против фруктозы

Поделиться на PinterestПотребление большого количества фруктозы может подвергнуть человека большему риску ожирения.

Некоторые исследователи считают, что организм перерабатывает фруктозу иначе, чем другие виды сахара.

В частности, есть опасения, что чрезмерное потребление фруктозы может стимулировать отложение лишнего жира в организме, особенно в печени. Это может способствовать развитию неалкогольной жировой болезни печени.

Согласно обзору литературы за 2017 год, употребление чрезмерного количества фруктозы связано с:

воспалением, которое может привести к инсулинорезистентности
усиленным образованием жира, так как это может изменить способы, которыми организм расщепляет жиры и углеводы
повышенный риск ожирения и связанных с ним состояний, таких как метаболический синдром.

повышенное потребление пищи, так как это не заставляет людей чувствовать себя сытым. 16 лет на Тайване.Люди, которые пили больше напитков, богатых фруктозой, имели более высокий уровень инсулинорезистентности, которая является маркером закупорки артерий, диабета и сердечных заболеваний у взрослых.

Доказательства фруктозы

Хотя есть доказательства того, что чрезмерное потребление фруктозы вредно для здоровья, исследователям трудно отделить влияние фруктозы в рационе от влияния других сахаров.

Это связано с тем, что продукты, содержащие большое количество добавленной фруктозы, обычно также содержат большое количество других сахаров, таких как глюкоза.Ученые проводят множество исследований воздействия фруктозы на крыс, которых кормили комбинациями сахаров.

В обзоре литературы за 2014 год говорится, что фруктоза не оказывает на организм специфического воздействия, которое могло бы вызвать увеличение веса по сравнению с употреблением сахара из других источников.

Авторы также утверждают, что, хотя сахаросодержащие напитки содержат фруктозу, они также высококалорийны. Это может объяснить некоторые связи между фруктозой и ожирением.

На сегодняшний день Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) сообщает, что в настоящее время им не известны какие-либо доказательства того, что продукты, содержащие HFCS, менее безопасны, чем другие продукты, содержащие аналогичные подсластители, такие как сахароза и мед.

FDA перечисляет HFCS, самый противоречивый продукт, содержащий фруктозу, как безопасный для употребления.

Однако людям следует ограничить потребление всех добавленных сахаров, включая HFCS и сахарозу.

Фруктоза может связываться с глюкозой. Фруктоза плюс глюкоза называется сахарозой или столовым сахаром.

В отличие от фруктозы, организм в значительной степени расщепляет глюкозу в клетках. Тонкий кишечник обычно поглощает этот тип сахара и отправляет его клеткам организма для получения энергии. Исследователи обычно считают глюкозу предпочтительным источником углеводов для получения энергии.

Когда человек ест глюкозу, химическая структура соединения заставляет поджелудочную железу выделять инсулин — гормон, который позволяет клеткам использовать глюкозу для получения энергии.

Фруктоза не вызывает выработку инсулина и не запускает выброс гормонов, таких как лептин, который сообщает мозгу, что человек сыт, или подавляет гормоны, которые говорят телу человека, что он голоден.

В результате исследователи предполагают, что фруктоза более вредна для человека, потому что он с большей вероятностью съест больше, чем если бы он ел пищу, содержащую глюкозу.

Однако человеку следует помнить, что продукты с глюкозосодержащими сахарами все же содержат калорийность. Избыточное потребление калорий может привести к увеличению веса.

Существует два типа фруктозы: встречающаяся в природе и HFCS. Тело переваривает и то, и другое одинаково.

Примеры натуральных продуктов с высоким содержанием фруктозы включают:

сироп агавы
яблочный сок
яблоки
карамель
сушеный инжир
мед
лакричник
патока
груши
чернослив
сорго

Некоторые овощи содержат фруктозу, но обычно в меньших количествах, чем фрукты.К ним относятся:

спаржа
корни цикория
Топинамбур
лук-порей
лук

Фруктоза естественным образом присутствует во многих фруктах и овощах, которые люди могут включать в состав здоровой и сбалансированной диеты.

Исследователи до сих пор спорят о том, вредны ли различные формы фруктозы для здоровья людей. FDA заявляет, что фруктоза является безопасным ингредиентом для добавления в продукты.

Они считают, что недостаточно доказательств того, что фруктоза менее безопасна, чем другие подобные сахара, такие как сахароза и мед, но они рекомендуют ограничить все добавленные сахара.

Когда люди едят или пьют много продуктов с высоким содержанием фруктозы, таких как сахаросодержащие напитки, они также потребляют дополнительные калории, которые могут способствовать увеличению веса.

Не существует рекомендуемого минимального или максимального ежедневного потребления фруктозы, потому что человеку не нужен этот сахар для выживания. Производители добавляют фруктозу в пищу в качестве подсластителя, но она имеет небольшую пищевую ценность.

По возможности врачи рекомендуют людям есть свежие цельные продукты и избегать частого употребления продуктов с добавлением сахара.

Фруктоза вредна для вас? Польза, риск и другие сахара

Наиболее важные источники фруктозы в рационе включают:

столовый сахар
мед
нектар агавы
фруктовые соки
HFCS, который присутствует в конфетах, выпечке, газированных напитках и других обработанных пищевых продуктах

Производители производят столовый сахар из комбинации фруктозы и глюкозы.

Мед — еще одна распространенная пищевая добавка. В меде соотношение фруктозы к глюкозе составляет 1: 1.

Ниже мы обсуждаем исследования возможных рисков и преимуществ фруктозы для здоровья человека.

Доказательства против фруктозы

Некоторые исследователи считают, что организм перерабатывает фруктозу иначе, чем другие виды сахара.

Согласно обзору литературы за 2017 год, употребление чрезмерного количества фруктозы связано с:

воспалением, которое может привести к инсулинорезистентности
усиленным образованием жира, так как это может изменить способы, которыми организм расщепляет жиры и углеводы
повышенный риск ожирения и связанных с ним состояний, таких как метаболический синдром.

Доказательства фруктозы

FDA перечисляет HFCS, самый противоречивый продукт, содержащий фруктозу, как безопасный для употребления.

Однако людям следует ограничить потребление всех добавленных сахаров, включая HFCS и сахарозу.

Фруктоза может связываться с глюкозой. Фруктоза плюс глюкоза называется сахарозой или столовым сахаром.

Существует два типа фруктозы: встречающаяся в природе и HFCS. Тело переваривает и то, и другое одинаково.

Примеры натуральных продуктов с высоким содержанием фруктозы включают:

сироп агавы
яблочный сок
яблоки
карамель
сушеный инжир
мед
лакричник
патока
груши
чернослив
сорго

Некоторые овощи содержат фруктозу, но обычно в меньших количествах, чем фрукты.К ним относятся:

спаржа
корни цикория
Топинамбур
лук-порей
лук

Заблуждения о сахарах, содержащих фруктозу, и их роли в эпидемии ожирения

Nutr Res Rev. 2014 Июнь; 27 (1): 119–130.

Винсент Дж. Ван Буул

¹ Маастрихтский университет, факультет здравоохранения, медицины и наук о жизни, факультет биологии человека, PO Box 616, 6200, MD, Маастрихт, Нидерланды

Люк Таппи

² Университет Лозанны, факультет физиологии, 7 Rue du Bugnon, CH-1005, Lausanne, Switzerland

Fred J.П. Х. Браунс

² Университет Лозанны, факультет физиологии, 7 Rue du Bugnon, CH-1005, Lausanne, Switzerland

Получено 1 апреля 2013 г .; Пересмотрено 22 ноября 2013 г .; Принято 31 января 2014 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В последние годы была предложена причинная роль потребления фруктозы в этиологии глобальной эпидемии ожирения. Это предположение, однако, основано на противоречивых интерпретациях двух различных направлений исследований. С одной стороны, в исследованиях механических вмешательств пагубные метаболические эффекты наблюдались после чрезмерного потребления изолированной фруктозы животными и людьми. С другой стороны, данные об исчезновении пищи показывают, что потребление фруктозы из добавленных сахаров увеличилось за последние десятилетия и параллельно с ростом ожирения.Однако обоих направлений исследований в настоящее время недостаточно, чтобы продемонстрировать причинную роль фруктозы в метаболических заболеваниях. Большинство исследований механического вмешательства проводилось на субъектах, которым давали большое количество чистой фруктозы, в то время как фруктоза обычно принималась вместе с глюкозой. Использование данных об исчезновении пищи не точно отражает потребление пищи и, следовательно, не может использоваться в качестве доказательства причинной связи между потреблением фруктозы и ожирением. Основываясь на тщательном обзоре литературы, мы демонстрируем, что фруктоза, обычно потребляемая в составе смешанных источников углеводов, не оказывает определенных метаболических эффектов, которые могут объяснить увеличение массы тела.Следовательно, рекомендации и политика общественного здравоохранения, нацеленные только на сокращение потребления фруктозы, без дополнительных целей в отношении диеты и образа жизни, будут спорными и непрактичными. Хотя имеющиеся данные указывают на то, что потребление подслащенных сахаром напитков связано с увеличением массы тела, и, возможно, фруктоза входит в число основных компонентов этих напитков, чрезмерное потребление энергии гораздо важнее учитывать с точки зрения эпидемии ожирения. .

Ключевые слова: Фруктоза, сахар, сахаросодержащие напитки, ожирение

Введение

Несколько исследований и отчетов ⁽
1

^–
8

⁾ указали на рост потребления сахаросодержащих напитков (SSB) в период 1970–2005 годов в США и Европе.Категория SSB включает газированные напитки (безалкогольные напитки), морсы, спортивные напитки, готовые к употреблению подслащенные чай и кофе, рисовые напитки, бобовые напитки, сахаросодержащие молочные напитки, напитки из сахарного тростника и безалкогольные вина или солодовые напитки. Увеличение потребления было связано с высокой доступностью таких продуктов на рынке, активизацией маркетинговых усилий и большими размерами порций, которые со временем увеличились в 3-5 раз ⁽
9

⁾. Таким образом, потребление SSB было предложено в качестве значительного количества от общего суточного потребления энергии ⁽
10

⁾.

Интересно, что за последние 5 лет мировое годовое потребление газированных безалкогольных напитков оставалось постоянным или даже снизилось ⁽
11

⁾, в то время как бутилированная вода увеличилась до более чем 1 литра на человека в год в последние годы ⁽
12

⁾. Однако показатели ожирения, похоже, увеличились независимо от этих изменений в потреблении напитков ⁽
13

⁾. Обзор среднего потребления пяти наиболее распространенных категорий напитков в Западной Европе, включая SSB, на душу населения в год, представлен в
⁽
14

⁾.Данные из США приведены в
⁽
15

⁾. Обратите внимание, что в США газированная вода заменяется спортивными напитками в пяти наиболее потребляемых категориях.

Таблица 1

Среднее потребление пяти наиболее распространенных категорий напитков в Западной Европе, включая напитки с сахаром ⁽
14

⁾

	Среднее годовое потребление в Европе (литры на человека)
Категория напитков	2007	2008	2009	2010	2011	2012
Вода в бутылках без газа	55 · 2	55 · 6	56 · 3	57 · 5	58 · 5
Карбонаты колы	28 · 4	28 · 7	29 · 4	30 · 1	30 · 7	31 · 0
Газированная вода в бутылках	28 · 2	27 · 4	27 · 2	27 · 1	27 · 4	27 · 7
Карбонаты без колы	20 · 7	20 · 6	20 · 8	20 · 9	20 · 9	20 · 9
100% сок	12 · 9	12 · 5	12 · 1	11 · 9	11,5	11 · 2

Таблица 2

Среднее потребление в США пяти наиболее распространенных категорий напитков, включая напитки с сахаром ⁽
15

⁾

90 482

	Среднее годовое потребление в США (литров на человека)
Категория напитков	2007	2008	2009	2010	2011	2012
Вода в бутылках без газа	68 · 0	66 · 5	66 · 2	68 · 2	70 · 9
Карбонаты колы	71 · 5	67 · 9	65 · 0	62 · 8	59 · 5	56 · 5
Карбонаты без колы	56 · 1	54 · 9	54 · 0	54 · 9	55 · 7	55 · 9
Спортивные напитки	16 · 3	15 · 4	13 · 9	14 · 8	17 · 0	17 · 3
100% сок	16 · 5	16 · 4	16,4	15,6	14,8	14,3

Хотя данные были получены из торговых источников и национальной статистики (Euromonitor International ⁽
14

^,
15

⁾), которые не учитывали потери и не корректировались для экспорта в другие страны, можно сделать вывод, что, даже если структура потребления меняется, потребители в разных частях мира по-прежнему покупают относительно большое количество SSB.

В свете этого систематические обзоры Malik et al.
⁽
16

⁾ в 2006 году и Hu & Malik ⁽
17

⁾ в 2010 году пришел к выводу, что такое количество потребления SSB было связано как с увеличением веса, так и с распространенностью диабета 2 типа. Более того, результаты исследования в Австралии показали, что высокое потребление SSB может быть важным предиктором кардиометаболического риска ⁽
18

⁾. Научное заключение Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA) ⁽
19

⁾, однако, пришел к выводу, что требуется дополнительное обоснование корреляции между потреблением SSB и такими неблагоприятными последствиями для здоровья.

В этом отношении можно задаться вопросом, что в SSB может быть ответственным за эти неблагоприятные воздействия на здоровье ⁽
20

⁾. Более конкретно, во-первых, есть ли доказательства того, что определенные сахара, такие как фруктоза и глюкоза, присутствующие в сахарозе и кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы (HFCS), способствуют избыточному потреблению энергии? Во-вторых, есть ли доказательства того, что избыточное потребление энергии в виде сахаров более вредно для здоровья, чем избыточная энергия в виде жира или сложных углеводов, присутствующих в картофеле, рисе, рафинированных злаках и т. Д.? ⁽
21 год

⁾.

С момента недавних публикаций Люстига и сотрудников ⁽
22

^,
23

⁾, в котором было высказано предположение, что фруктоза токсична и ее следует «рассматривать как алкоголь», ежедневные новости во всем мире подчеркивали, что фруктоза в составе SSB является потенциальным ядом. Было высказано предположение, что фруктоза является причинным фактором этиологии ожирения, на основании научных данных, подтверждающих, что фруктоза при потреблении в чрезмерных количествах оказывает пагубное влияние на регуляцию массы тела, метаболизм липидов и гомеостаз глюкозы у животных и людей. ⁽
24

^–
27

⁾.В результате общее сокращение мирового потребления фруктозосодержащих сахаров было рекомендовано в недавней литературе ⁽
1

^,
4

^,
16

^,
28 год

^–
36

⁾. Для достижения этого снижения были предложены различные меры ⁽
37

⁾, большая часть которых связана с дополнительными налогами на продукты питания, такие как SSB, которые считаются вредными для здоровья из-за высокого содержания фруктозы ⁽
38

^–
43 год

⁾.Однако повышение налогов и, как следствие, закупочных цен в целом не привело к изменению потребительского поведения ⁽
44 год

⁾. В соответствии с этим, удаление продуктов с сайта доступности также обсуждалось как возможное неуместное для изменения покупательского поведения, поскольку это может привести к обмену покупки на аналогичные продукты ⁽
45

⁾. В полевых исследованиях Wansink et al.
⁽
45

⁾, было доказано, что налогообложение безалкогольных напитков в Ютике (штат Нью-Йорк) побудило семьи, покупающие пиво, увеличить свои покупки пива.Точно так же получение закусок и безалкогольных напитков из торговых автоматов не мешало детям покупать такие продукты в других местах или находить другие альтернативы, которые также содержат много сахара, жира и высокой калорийности.

Более того, поскольку человеческий организм не дифференцирует всасывание фруктозы, будь то HFCS, тростниковый или свекольный сахар, или из внутреннего источника, такого как фрукты или фруктовые соки ⁽
19

^,
46

^,
47

⁾, будет ли это сокращение также необходимо для фруктов, содержащих относительно большое количество фруктозы, таких как яблоки, абрикосы и спелые бананы? Следует ли исключить мед из нашего рациона? ⁽
48

⁾? Эти вопросы сбили с толку типичного потребителя сладких (и подслащенных) пищевых продуктов ⁽
49

⁾.Эта путаница могла быть усилена публикацией EFSA научного заключения о фруктозе в 2011 году. При этом европейские производители продуктов питания могут утверждать, что «потребление фруктозы приводит к более низкому повышению уровня глюкозы в крови, чем потребление сахарозы или глюкозы» ⁽
50

⁾. Оценив имеющуюся в их распоряжении научную литературу ⁽
47

^,
51

^–
57

⁾, комиссия EFSA предположила, что, когда фруктоза заменяет сахарозу или глюкозу в продуктах питания или напитках, заявленный эффект будет достигнут.Панель приняла во внимание два исследования вмешательства человека ⁽
51

^,
52

⁾, которые показали последовательное значительное снижение гликемических ответов после приема пищи. Это произошло без непропорционального увеличения постпрандиальных инсулинемических реакций. Кроме того, группа отметила, что механизм, с помощью которого фруктоза (при замене сахарозы или глюкозы) в продуктах питания или напитках может оказывать заявленный эффект, был хорошо установлен.

Группа экспертов отметила, что высокое потребление фруктозы (установленное на уровне ≥ 25% от общей энергии), как было показано, приводит к метаболическим осложнениям, таким как дислипидемия, инсулинорезистентность и повышенное висцеральное ожирение, на основании нескольких обзорных статей ⁽).
47

^,
53

^–
56

⁾.С этим научным мнением и связанным с ним заявлением о пользе для здоровья группа экспертов явно заняла другую позицию, нежели мнение о том, что фруктоза токсична и ее следует рассматривать как алкоголь.

Итак, каков текущий статус в отношении роли фруктозосодержащих SSB, которые поставляют глюкозу вместе с фруктозой? Определение добавленной фруктозы в качестве основной причины ожирения может ввести в заблуждение общественность, а также политиков в отношении «истинности ожирения» в том случае, если причинно-следственная связь остается недоказанной. Ожирение признано проблемой здоровья, связанной с множеством факторов ⁽
58

⁾, в котором факторы образа жизни ⁽
59

⁾, пищевое поведение ⁽
60

⁾ и социально-экономические аспекты ⁽
61

⁾ все играют ключевую роль, и потребление фруктозы может быть лишь одним из нескольких факторов, влияющих на ее распространенность.В настоящее время есть основания полагать, что изолированное снижение потребления добавленного фруктозосодержащего сахара, как недавно было исследовано ⁽
62

^,
63

⁾, не приведет к снижению распространенности ожирения. Когда аналогичные изолированные сокращения были предприняты в отношении добавленных жиров ⁽
64

⁾, желаемого общего снижения потребления жиров и выработки продуктов с низким содержанием жира / легких продуктов не наблюдалось ⁽
65

⁾.

Некоторые авторы считают фруктозу серьезным виновником ожирения и связанных с ним расстройств на основании трех категорий аргументов:

(1) Аргументы, обобщающие данные, полученные на животных моделях ожирения (в которых в качестве экспериментальный инструмент для увеличения массы тела), а также исследования на людях, в которых чрезмерное потребление фруктозы использовалось для изучения механизмов метаболической дисрегуляции.
(2) Аргументы, которые смешивают относительное содержание глюкозы и фруктозы в пищевых продуктах и напитках промышленного производства.
(3) Аргументы, которые недооценивают нашу личную ответственность за сохранение физической активности и здоровое питание.

Недавно было опубликовано множество несбалансированных обзоров по этой теме.
23

^,
66

^,
67

⁾, включая ссылки на другие обзоры вместо обращения к достоверным данным.Поэтому в настоящем обзоре мы рассматриваем доказательства как положительного, так и отрицательного воздействия фруктозы и фруктозосодержащих источников сахара на ожирение, как описано в недавних рецензируемых исследовательских работах.

Метаболические эффекты фруктозы

Чтобы изучить влияние фруктозы на метаболизм, ученые обычно использовали достаточно высокие дозы, чтобы наблюдать некоторые значительные эффекты, в основном в исследованиях на животных, а иногда и в исследованиях вмешательства человека. На основе последних публикаций ⁽
27

^,
56

^,
68

^,
69

⁾, мы суммируем ряд ключевых результатов исследований с высоким и чрезмерным потреблением фруктозы.Важно отметить, что потребление фруктозы варьируется от человека к человеку в зависимости от их суточного потребления ⁽
70

⁾. В ходе исследования, проведенного в США в 2008 году среди 21 483 детей и взрослых, было обнаружено, что среднее потребление фруктозы составляло 9,7 (стандартная ошибка разницы 0,1)% от общего количества потребляемой энергии, и что 95% из этих выборочных лиц потребляли меньше чем 19,5 (стандартная ошибка разницы 0,7)% фруктозы как часть их общего потребления энергии ⁽
70

⁾.Поэтому в нижеследующем обсуждении мы предполагаем, что потребление фруктозы является чрезмерным, если ее чистое количество превышает 20% дневной энергии.

Эффекты чрезмерных доз фруктозы

Уже в 1993 г. исследователи ⁽
71

⁾ согласились с тем, что чрезмерное потребление фруктозы (тогда определяемое как от 7,5% до 70% от общего потребления энергии) вызывает немедленный липогенез de novo как у животных, так и у людей, поскольку в различных экспериментальных условиях он обходил механизмы обратной связи по ингибированию субстрата. которые присутствуют для глюкозы, когда она вступает в гликолиз.Было показано, что диетическая фракция фруктозы, не превращенная в лактат в кишечном эпителии, быстро поглощалась печенью, где она впоследствии превращалась сначала во фруктозо-1-фосфат, а затем в триозофосфат и пируват / лактат. Оба они являются потенциальными субстратами для синтеза гликогена в печени и для производства жирных кислот, что приводит к увеличению высвобождения ТАГ из печени в кровь. Кроме того, было обнаружено, что фруктоза стимулировала ключевые липогенные ферменты, активируя белок-1c, связывающий регуляторный элемент стерола (SREBP-1c), в печени мышей ⁽
72

⁾.

Кроме того, было обнаружено, что высокие нагрузки фруктозой (50% от общего рациона) привели к увеличению коактиваторов 1α и 1β PPARγ (PGC-1α и PGC-1β), что способствовало инсулинорезистентности и липогенезу ⁽
73

^,
74

⁾, а также снижение активации рецептора инсулина и фосфорилирования субстрата рецептора инсулина ⁽
75

⁾. Впоследствии липогенез, индуцированный такой высокой нагрузкой фруктозой, был связан с образованием более крупных жировых отложений в жировой ткани и мышцах на животных моделях ⁽
73

^,
74

⁾.Однако, насколько нам известно, нет доступных результатов долгосрочных исследований с участием человека, в которых изучались бы сопоставимые количества фруктозы. В одном краткосрочном интервенционном исследовании (96 часов) изучалось влияние 50% избыточной энергии в виде фруктозы, сахарозы или глюкозы, и было показано, что даже в этих суровых условиях липогенез de novo оставался второстепенным путем удаления фруктозы как в постных продуктах питания, так и в пищевых продуктах. и полных женщин ⁽
76

⁾.

Гиперурикемия может возникать в результате быстрого поступления фруктозы из портальной крови в печень, где фруктоза снижает общий пул аденозиновых нуклеотидов (TAN) в клетках печени.Распад печеночного ОАА приведет к выработке мочевой кислоты. В рамках вмешательства внутри субъектов это было измерено у мужчин и женщин с ожирением, где потребление чистой фруктозы обеспечивало 30% общего потребления энергии ⁽
77

⁾. Было также предложено, чтобы хроническая гиперурикемия действовала как стимулятор инсулинорезистентности и развития диабета 2 типа ⁽
78

⁾. Основываясь на недавних результатах исследований in vivo на крысах, получавших фруктозу, было высказано предположение, что мочевая кислота может ухудшать действие инсулина за счет уменьшения опосредованной инсулином вазодилатации мышц ⁽
79

⁾.Кроме того, он может действовать как внутриклеточный медиатор для усиления липогенеза в печени de novo ⁽
80

⁾. Остается неясным, могут ли эти метаболические последствия возникать у людей, учитывая умеренный уровень потребления фруктозы и сложный диетический состав. Подробнее об этом мы поговорим ниже.

У пожилых людей, ежедневно потребляющих фруктозу через SSB, фруктоза вызывала стрессовые состояния в гепатоцитах ⁽
81 год

⁾, что приводит к высвобождению TNF-α, сильного провоспалительного посредника, участвующего в развитии инсулинорезистентности ⁽
82

⁾.Также у крыс чрезмерное потребление фруктозы (> 62% общей энергии) вызывало окислительный стресс, митохондриальную и эндотелиальную дисфункцию, что приводило к гипертонии ⁽
83

⁾.

Таким образом, оказывается, что чрезмерное потребление фруктозы может иметь пагубные метаболические эффекты как у животных, так и у людей.

Спорные интерпретации

В отличие от этих пагубных эффектов, наблюдаемых на животных моделях и в испытаниях на людях с чрезмерным потреблением, метаболические эффекты фруктозы, присутствующие в обычном рационе человека, остаются малоизученными и весьма спорными.Предположение о непосредственном участии фруктозы в возникновении ожирения основывалось на данных о корреляции между увеличением потребления КСВСФ и распространенностью ожирения в США. Это предположение было сочтено ошибочным по нескольким причинам.

Во-первых, корреляция данных HFCS и ожирения произошла только в Северной Америке. В Европе также наблюдался рост распространенности ожирения за тот же период, но HFCS не потреблялся в значительных количествах. Более того, термин HFCS часто заставлял людей полагать, что он имеет очень высокое содержание фруктозы.Фактически, относительное соотношение фруктозы к глюкозе в HFCS 55 (55% фруктозы; используется в большинстве безалкогольных напитков) и HFCS 42 (42% фруктозы; в основном используется без напитков) не сильно отличается от сахарозы (50:50 %) ⁽
46

⁾, хотя абсолютные уровни в напитках могут отличаться. В связи с этим было обнаружено, что содержание свободной фруктозы в подслащенных сахарозой кислотосодержащих напитках, таких как кола, увеличивается во время хранения из-за индуцированного кислотой гидролиза сахарозы ⁽
84

^,
85

⁾.

Проспективное когортное исследование ⁽
86

⁾ указали, что более высокое потребление SSB было связано с более высоким риском ИБС. Кроме того, перекрестное исследование ⁽
34

⁾ и два других когортных исследования ⁽
87

^,
88

⁾ положительно связывает снижение потребления SSB со снижением факторов риска заболевания, таких как повышенное артериальное давление или увеличение веса. Однако следует отметить, что отсутствуют соответствующие интервенционные исследования с такими факторами риска, как конечная точка.Интересно, что четыре больших когортных исследования не показали никакой связи между умеренным потреблением сахара и диабетом 2 типа ⁽
89

^–
92

⁾. Поэтому на вопрос, действительно ли вышеупомянутые эффекты вызваны фруктозой, нельзя ответить с помощью данных наблюдений, поскольку они показывают ассоциации, а не причинно-следственную связь.

В этом отношении важно отметить, что посредством анализа того же набора данных была обнаружена положительная связь между риском ожирения и потреблением SSB без поправки на общее потребление энергии ⁽
93

⁾.Эти результаты анализа моделирования могут указывать на то, что потребление SSB не было связано с риском ожирения, если было учтено потенциальное влияние общего потребления энергии. В этом свете метаанализ ⁽
93

⁾, описательное исследование временных рядов ⁽
94

⁾ и когортное исследование ⁽
95

⁾ сообщили о взаимосвязи между потреблением сахара или SSB и диабетом, дислипидемией и кардиометаболическими факторами риска. Однако во всех этих исследованиях взаимосвязь исчезла, когда анализ был скорректирован с учетом массы тела, что убедительно свидетельствует о том, что ожирение, а не потребление сахара, может быть фактором, связанным с состоянием заболевания или упомянутыми биомаркерами.

Goran et al.
⁽
96

⁾ действительно обнаружил, что распространенность диабета была на 20% выше в странах Европейского союза (ЕС) с более высокой доступностью HFCS по сравнению со странами с низкой доступностью. Авторы заявили, что эти различия сохранились после корректировки на страновые оценки ИМТ, населения и валового внутреннего продукта. Однако анализ исследования пролил интересный свет на надежность этих результатов. Приведенные данные о потреблении КСВСВ для стран ЕС на самом деле были вовсе не данными о потреблении, а, скорее, данными о производстве.В ЕС HFCS свободно перемещается через границы ЕС и, таким образом, может потребляться где угодно. Например, в статье подчеркивается, что Венгрия потребляет значительные количества HFCS, а также демонстрирует более высокую распространенность диабета ⁽
97

⁾. На самом деле большая часть КСВСФ из Венгрии, которая была одним из ведущих производителей этого ингредиента в Европе, была экспортирована ⁽
98

⁾. Показатели потребления и производства как таковые — две совершенно разные вещи. Даже с учетом показателей экспорта и импорта, порча продуктов питания (которая может составлять до 30%) ⁽
99

⁾) оказывает серьезное влияние на вышеуказанные выводы.Это также относится ко многим другим эпидемиологическим исследованиям, в которых данные о производстве или исчезновении сахара использовались в качестве основы для корреляции с ожирением, а также в статьях, в которых эти данные цитируются для построения своих аргументов. Совсем недавно Basu et al.
⁽
100

⁾ использовала данные о поставках продуктов питания от ФАО ООН для определения наличия на рынке различных продуктов питания во всем мире. Исходя из этого, авторы пришли к выводу, что увеличение доступности сахара было связано с более высокой распространенностью диабета после тестирования на потенциальные ошибки отбора и контроля других типов продуктов питания, общего потребления энергии, избыточного веса и ожирения, эффектов периода и нескольких социально-экономических переменных, таких как старение, урбанизация и доход.Как уже говорилось, доступность продуктов питания на рынке является спорным показателем потребления сахара.

В этой связи недавняя статья New York Times , опубликованная Стромом ⁽
101

⁾ указал, что из-за неправильной методологии, как обсуждалось Muth ⁽
102

⁾, потребление сахара в США в последние годы было завышено более чем на 20%. Интересно, что автор предположил, что потребление сахара существенно не выросло с 1980-х годов. Это делает многие предположения, основанные на данных о более высоком производстве или потреблении на душу населения, необоснованными.Кроме того, по данным Национального обследования здоровья и питания США в 2005–2010 гг. ⁽
21 год

⁾, пришли к выводу, что общая энергия от добавленных сахаров оставалась довольно постоянной или даже уменьшалась в некоторых слоях населения в последние годы. Более того, потребление добавленного сахара через напитки составляло лишь одну треть от общего потребления добавленного сахара, что указывает на то, что энергия от добавленных сахаров в основном поступает из продуктов, а не напитков.

Альтернативные и уравновешивающие взгляды

В моделях на животных чрезмерно фруктозные диеты приводят к гиперфагии, ожирению и развитию метаболического синдрома ⁽
27

⁾.Однако в отношении людей доказательств мало. Краткосрочные исследования, в которых использовалось большое количество фруктозы, привели к относительно умеренным изменениям метаболического профиля (включая гипертриацилглицеролемию) и умеренному снижению чувствительности к инсулину печени и отсутствию изменений в инсулинорезистентности всего тела / мышц ⁽)
47

^,
103

^,
104

⁾. Это может означать, что существует большая метаболическая пластичность в ответ на изменения в диете, и мы наблюдаем незначительные изменения метаболических путей, а не патогенные явления.

Нет доказательств того, что относительно высокие уровни потребления SSB могут быть связаны с ожирением, диабетом или кардиометаболическим риском у профессиональных спортсменов, которые обычно употребляют SSB в качестве энергетических и обезвоживающих напитков. С другой стороны, есть доказательства того, что отсутствие физической активности даже в течение нескольких дней вызывает инсулинорезистентность и дислипидемию у здоровых людей ⁽
105

⁾. В связи с этим, два рандомизированных исследования внутри субъектов у здоровых мужчин и женщин показали, что более высокие концентрации ТАГ в плазме, вызванные высокоуглеводной диетой, полностью предотвращались физической активностью ⁽
106

^,
107

⁾.Таким образом, метаболические последствия высокого смешанного потребления глюкозы и фруктозы могут быть существенно изменены упражнениями. В повествовательном обзоре ⁽
108

⁾, сообщалось, что высокое потребление фруктозы вызывает инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемию, гипертриацилглицеролемию и гипертензию на животных моделях. Однако данные о людях считались менее ясными. В этом отношении потребление фруктозы, даже в больших количествах (17% от общей энергии), не привело к значительным эффектам у здоровых мужчин, но вызывало эти эффекты у здоровых женщин ⁽
109

⁾.Более того, такое потребление фруктозы не стимулировало липогенез de novo у женщин в пременопаузе ⁽
110

^,
111

⁾. В обзоре, посвященном сахару, чувствительности к инсулину и постпрандиальному состоянию ⁽
112

⁾, был сделан вывод, что исследования на животных, особенно на грызунах, показали четкое и последовательное влияние рациона с высоким содержанием сахарозы и фруктозы на снижение чувствительности к инсулину. Опять же, было подчеркнуто, что эксперименты на людях дали очень противоречивые результаты, поскольку есть лишь ограниченные доказательства из данных о потреблении человеком, с использованием уровней фруктозы выше 15% от дневной нормы потребления энергии для такого воздействия на чувствительность к инсулину.

Если это не фруктоза, это просто добавленные сахара в раствор?

Предположение, что HFCS является причиной ожирения ⁽
32

^,
113

⁾ не может объяснить, почему избыточный вес и диабет также увеличились за последние десятилетия в регионах, где HFCS не используется (или почти не используется) в безалкогольных напитках (например, Европа и Индия), или где потребление SSB ограничено (Азия и Африка) ⁽
114

⁾.

В нескольких обзорах и позиционных документах было высказано предположение, что SSB причинно связаны с ожирением, поскольку энергосодержащие жидкости не вызывают таких же сигналов насыщения, как энергосодержащие твердые продукты ⁽
17

^,
115

^–
118

⁾.Эта гипотеза была частично подтверждена исследованиями, которые показали, что добавление SSB увеличивает массу тела, и, таким образом, потребление энергии из других источников не подавляется в достаточной степени ⁽
62

^,
63

⁾. Однако в таких исследованиях наблюдаемая совокупная прибавка в весе была существенно ниже, чем ожидалось от добавленной энергии SSB, указывая на то, что имела место по крайней мере частичная компенсация ⁽
117

^,
119

⁾. Этот компенсирующий эффект и другие проблемы в этой области исследований были недавно отмечены Allison ⁽
120

⁾ и количественно определено Kaiser et al.
⁽
20

⁾. В их метаанализе ⁽
20

⁾, наблюдаемое увеличение веса в шести рандомизированных контролируемых испытаниях, в которых проверялось влияние SSB на увеличение веса, сравнивали с теоретическим увеличением веса в этих исследованиях. Было обнаружено, что наблюдаемые данные были в среднем на 85% ниже, чем теоретический прирост веса, что указывает на высокий эффект компенсации. Другими словами, влияние добавленных сахаров на увеличение веса было намного меньше, чем теоретически предполагаемый результат.Это не означает, что частое употребление SSB не влияет на набор веса. Однако это показывает, что другие факторы также вносят значительный вклад.

В недавнем поперечном исследовании сообщалось, что подростки из США, которые потребляли большое количество добавленного сахара (20–30% от общей энергии), имели более высокий уровень холестерина в крови и ТАГ по сравнению с потребителями с низким содержанием сахара (10–20%). общей энергии) ⁽
121

⁾. Потребители с высоким содержанием сахара имели схожую массу тела и общее потребление энергии по сравнению с потребителями с низким содержанием сахара, но меньшее потребление энергии из жиров и белков, что указывает на то, что потребление сахара было, по крайней мере, частично компенсировано ⁽
121

⁾.Несколько небольших исследований ⁽
122

^,
123

⁾ документально подтвердили, что предварительная загрузка жидкого сахара значительно снижает спонтанное потребление пищи при последующих приемах пищи в виде шведского стола, и что фруктоза была так же эффективна, как глюкоза, а в некоторых случаях даже более эффективна в этом отношении.

Таким образом, эти данные служат основанием для аргументов против гипотезы о том, что жидкости, содержащие фруктозу, по-разному влияют на чувство сытости, поскольку все энергосодержащие напитки, по-видимому, имеют одинаковые эффекты ⁽
124

⁾.К этому привел Моран ⁽
125

⁾, чтобы сделать вывод о том, что результаты были противоречивыми и что конкретные результаты, касающиеся влияния фруктозы на сытость, по-видимому, зависят от времени, условий приема пищи и объема предварительной нагрузки по сравнению с пробным приемом пищи. Другое исследование ⁽
126

⁾ перечислили влияние фруктозы на массу тела в исследованиях контролируемого кормления. Здесь авторы пришли к выводу, что фруктоза, похоже, не вызывает увеличения веса, когда ее заменяют другими углеводами в диетах, обеспечивающих аналогичное энергетическое содержание.В связи с этим возникает вопрос, приводит ли потребление энергии через напитки к меньшему количеству сигналов сытости по сравнению с энергией от твердой пищи. Чтобы ответить на этот вопрос, Консультативный комитет по диетическим рекомендациям США 2010 г. ⁽
127

⁾ проанализировал литературу и пришел к выводу: «Ограниченное количество доказательств показывает противоречивые результаты о том, различаются ли жидкие и твердые продукты по своему влиянию на потребление энергии и массу тела, за исключением того, что жидкости в виде супа могут приводить к снижению потребления энергии и вес тела.’

Совсем недавно Page et al.
⁽
128

⁾ провели исследование нейрофизиологических факторов, которые могут лежать в основе связи между потреблением фруктозы и увеличением веса. С этой целью двадцать здоровых взрослых добровольцев прошли два сеанса МРТ в Йельском университете в сочетании с приемом фруктозы или глюкозы в слепой, случайной и перекрестной схеме. Авторы пришли к выводу, что прием глюкозы, но не фруктозы, снижает активацию гипоталамуса, островка и полосатого тела — областей мозга, которые регулируют аппетит, мотивацию и обработку вознаграждения.Прием глюкозы также увеличивает функциональные связи между гипоталамо-стриарной сетью и увеличивает чувство сытости. Несопоставимые ответы на фруктозу были связаны с более низкими системными уровнями инсулина, сигнализирующего о сытости, и, вероятно, не были связаны с неспособностью фруктозы проникать через гематоэнцефалический барьер в гипоталамус или с отсутствием гипоталамической экспрессии генов, необходимых для метаболизм фруктозы. Авторы обсудили ряд ограничений этого хорошо спланированного исследования, но не рассмотрели возможность того, что наблюдаемые эффекты были просто опосредованы гиперинсулинемией, присутствующей после приема глюкозы, но не фруктозы.Они также не обсуждали, что в реальной жизни фруктоза никогда не употребляется как единственный источник углеводов, а всегда вместе с глюкозой. Таким образом, потребление сахарозы и HFCS с пищей значительно повышает уровень инсулина и не должно вызывать наблюдаемые реакции мозга на кормление только фруктозой.

Фруктоза и ожирение

Как уже говорилось, обычно считается, что потребление фруктозы приводит к немедленному увеличению синтеза липидов в печени и последующему увеличению циркулирующих ТАГ.Эта предполагаемая взаимосвязь между фруктозой, синтезом липидов и гипертриацилглицеролемией была экстраполирована на ожирение ⁽
28 год

^,
32

⁾. Однако тщательные исследования на людях с использованием стабильных изотопов не подтверждают эту взаимосвязь. Чонг ⁽
129

⁾ наблюдали, что после нагрузки 0,75 г фруктозы на кг массы тела усиленное постпрандиальное повышение уровня ТАГ в плазме в основном объясняется небольшим влиянием фруктозы на инсулин по сравнению с глюкозой, снижая клиренс ТАГ, а не как результат новых синтезированных липидов, которые оказались небольшими.Учитывая тот факт, что около 50% нагрузки фруктозы превращается в глюкозу, 25% в лактат и примерно 15% в гликоген, липогенез de novo является второстепенным путем удаления фруктозы ⁽
56

⁾. Это согласуется с существенными доказательствами, рассмотренными Hellerstein et al.
⁽
130

⁾, который резюмировал доказательства следующим образом:

(1) После нормального питания менее 3% постабсорбтивных ЛПОНП было оценено из сахара;
(2) В сытом состоянии <5-7% постабсорбтивных ЛПОНП поступает из сахара;
(3) При введении 250 г фруктозы в течение 6 часов <10% нагрузки фруктозы превращалось в липиды, что эквивалентно <1 г / ч в абсолютных количествах;
(4) Ежедневный перекорм 150–200 г жира и 750–1000 г углеводов привел к синтезу de novo 5 г жира в день, что эквивалентно <3% от общего количества потребляемых жиров.

Соответственно, Hellerstein et al.
⁽
130

⁾ пришел к выводу, что чистый липогенез de novo после потребления фруктозы или сахара на самом деле очень невелик. Объяснение этих наблюдений заключается в том, что потребляемые углеводы в первую очередь выводятся из крови, окисляются при энергетическом метаболизме и / или сохраняются в виде гликогена за счет окисления жиров, которое снижается из-за ингибирования липолиза инсулином и снижения доступности NEFA.Таким образом, после больших нагрузок фруктозы, сахара или углеводов синтезируется лишь очень небольшое количество липидов, если только крайняя перегрузка углеводами не сохраняется в течение нескольких дней ⁽
131

⁾.

Совсем недавно Sun & Empie ⁽
132

⁾ рассмотрены исследования изотопных индикаторов на людях. Авторы резюмировали свои выводы следующим образом: «Фруктоза легко всасывается, и ее всасывание облегчается присутствием глюкозы, попавшей в организм одновременно. Сахароза, мед, смеси глюкозы и фруктозы 50:50 и HFCS, по-видимому, всасываются одинаково.Сама фруктоза задерживается печенью, в то время как глюкоза в основном попадает в кровоток и утилизируется периферически. Уровни фруктозы в плазме на порядок (в 10-50 раз) ниже, чем глюкоза в крови, и фруктоза вызывает лишь умеренный инсулиновый ответ ». Кроме того, авторы заявили, что средняя скорость окисления фруктозы была одинаковой при отсутствии физических упражнений и физических упражнениях. условий (45,0 и 48,8% соответственно). Более того, они подчеркнули, что когда фруктоза попадает в организм вместе с глюкозой, средняя скорость окисления смешанных сахаров значительно увеличивается.

В своем обзоре Sun & Empie ⁽
132

⁾ описали метаболическую судьбу чистой фруктозы на основе нескольких исследований. Через 3–6 ч после приема внутрь в среднем 41 (стандартное отклонение 10,5)% фруктозы превращалось в глюкозу. Лишь небольшой процент проглоченной фруктозы (<1%) напрямую превращался в ТАГ плазмы. Примерно четверть съеденной фруктозы превратилась в лактат в течение нескольких часов. Далее они обсудили, что наблюдаемое повышение уровня ТАГ в плазме и липогенеза de novo , которое наблюдалось в различных исследованиях, может быть результатом как увеличения синтеза липидов, так и снижения клиренса липидов, и что относительный вклад не был подробно рассмотрен в имеющихся исследованиях. .Более того, судьба фруктозы, потребляемой вместе с глюкозой, до сих пор не получила должного внимания. Кроме того, привычное потребление фруктозы, состояние здоровья (и, в частности, резистентность к инсулину), пол или этническое / генетическое происхождение являются важнейшими факторами, которые могут модулировать сахарно-липидные отношения, но еще не были должным образом исследованы.

Соответственно, влияние потребления фруктозы на липиды плазмы и липогенез de novo остается спорным и малоизученным, и выводы о том, что фруктоза является токсином печени, подобным алкоголю, безусловно, преждевременны.

Фруктоза, мочевая кислота и инсулинорезистентность

В 2009 г. Johnson et al.
⁽
133

⁾ предположили, что чрезмерное потребление фруктозы (> 50 г / день) может быть одним из основных факторов этиологии метаболического синдрома и диабета 2 типа. Авторы предполагают, что это происходит через механизмы, с помощью которых быстрое увеличение фосфорилирования фруктозы в клетках печени приводит к полному расщеплению адениновых нуклеотидов, что приводит к высвобождению повышенного уровня мочевой кислоты, что приводит к более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний ⁽
134

⁾.В исследовании Sánchez-Lozada et al.
⁽
135

⁾, крыс кормили комбинацией 30% фруктозы и 30% глюкозы или 60% сахарозы, тогда как контрольных крыс кормили нормальной крысиной пищей, содержащей 60% кукурузного крахмала. Диеты, содержащие 30% как свободной фруктозы, так и свободной глюкозы, или сахарозы в виде дисахарида, вызвали метаболический синдром, внутрипеченочное накопление мочевой кислоты и ТАГ, что привело к ожирению печени. Для интерпретации этого исследования важно то, что уровень фруктозы, потребляемой крысами, был чрезмерным и не отражает уровни, потребляемые людьми.

Другое исследование, проведенное Абдельмалеком et al.
⁽
91

⁾, исследовали двадцать пять взрослых с диабетом, которым внутривенно вводили фруктозу. Основываясь на своих данных, авторы пришли к выводу, что высокое потребление фруктозы истощает печеночный АТФ и ухудшает восстановление после истощения АТФ после внутривенного введения фруктозы. Этот подход, однако, основывался на внутривенном введении> 25 г чистой фруктозы (250 мг / кг веса тела) в течение 1 минуты, что приводило к массивному удалению через печень.Подобное истощение АТФ также наблюдалось при большой пероральной нагрузке фруктозой, но приводило лишь к небольшому увеличению концентрации мочевой кислоты у здоровых субъектов ⁽
136

⁾. Однако недавно появилось сообщение о том, что прием даже большего количества фруктозы не смог резко увеличить концентрацию мочевой кислоты при приеме внутрь раздельными дозами в течение нескольких дней, что позволяет предположить, что истощение АТФ в печени вряд ли произойдет при обычных моделях потребления сахара ⁽
137

⁾.

Lin et al.
⁽
138

⁾ также наблюдали, что потребление фруктозы приводит к повышению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у лиц с ИМТ> 30 кг / м ². Интересно, что их исследование показало, что не было никакого эффекта от потребления фруктозы у субъектов с ИМТ от 25 до 29 кг / м ², хотя уровень мочевой кислоты в сыворотке показал тенденцию к повышению в зависимости от статуса массы тела. Более того, образцы крови были взяты утром после ночного голодания, что исключило постпрандиальный эффект от приема фруктозы.Соответственно, влияние на мочевую кислоту в сыворотке с большей вероятностью было вторичным по отношению к ожирению или метаболическому синдрому, чем к потреблению фруктозы per se . В этом исследовании потребление рассчитывалось на основе повторения частоты приема пищи, которая, как известно, имеет низкий уровень точности ⁽
139

⁾. Более того, данные о частоте приема пищи основаны на таблицах состава пищевых продуктов, которые не учитываются в отношении изменений, связанных с рецептами пищевых продуктов и напитков на рынке. Этой двойной вероятностью ошибки не следует пренебрегать.

Имеются ограниченные данные об изменениях мочевой кислоты в сыворотке после реалистичных диетических нагрузок фруктозосодержащих сахаров ⁽
140

⁾. Например, Akhavan & Anderson ⁽
141

⁾ протестированных растворов, содержащих разные соотношения глюкозы и фруктозы. В их исследовании мужчины, голодавшие на ночь, получали стандартный завтрак по утрам. Через 4 часа напиток 300 ккал (1255 кДж) был принят в течение 3 минут. Растворы были подслащены либо HFCS, содержащим 55% фруктозы, сахарозы, либо моносахаридными формами глюкозы и фруктозы в следующих соотношениях: 80% глюкоза: 20% фруктоза (G80: F20), сахароза, G50: F50, G35: F65. и G20: F80.Через 75 минут концентрации мочевой кислоты были самыми высокими после G20: F80. Каждый из растворов сахарозы и F50: G50 приводил к значительно более низким концентрациям мочевой кислоты, чем раствор G20: F80, но они существенно не отличались от любых других растворов. AUC мочевой кислоты существенно не различалась после растворов G35: F65, G50: G50 и сахарозы. В других исследованиях ⁽
142

⁾, была обнаружена только слабая реакция мочевой кислоты сыворотки на фруктозу.

Совсем недавно Wang et al.
⁽
143

⁾ провели систематический обзор и метаанализ испытаний контролируемого кормления фруктозой. Авторы отметили, что гиперэнергетическая добавка контрольных диет с избыточным содержанием фруктозы (+35% избыточной энергии, т. Е. 213–219 г / сут) значительно увеличивала уровень мочевой кислоты в сыворотке по сравнению с контрольными диетами у участников, не страдающих диабетом (средняя разница 31,0 (95 % ДИ 15,4,46,5) ммоль / л). В исследованиях гиперэнергетики нельзя было исключить смешение из-за чрезмерной энергии, потому что ни в недиабетических, ни в диабетических испытаниях не было отмечено эффекта увеличения мочевой кислоты испытанной фруктозы, изоэнергетически обмениваемой с другими углеводами.

Zgaga et al.
⁽
144

⁾ недавно наблюдали положительную связь между мочевой кислотой в плазме и потреблением SSB, но не наблюдали связи с потреблением фруктозы, что привело авторов к предположению, что фруктоза не является причинным агентом, лежащим в основе ассоциации SSB-ураты. В другом перекрестном исследовании ⁽
145

⁾, был также сделан вывод, что более высокое потребление фруктозы с пищей не было связано с более высоким риском гиперурикемии у здоровых взрослых.Это соответствует результатам метаанализа ⁽
146

⁾ и обзор ⁽
147

⁾, который опровергает взаимосвязь между нормальным диетическим потреблением сахаров, содержащих фруктозу, и диабетом.

Заключительные соображения

Как уже говорилось, недавние открытия предполагают, что высокое или чрезмерное потребление фруктозы может вызывать определенные метаболические изменения как на животных, так и на людях. В этом отношении мысли о потенциальном вреде чрезмерного потребления фруктозы и фруктозосодержащего сахара кажутся законными, особенно с учетом высокого потребления SSB и бремени ожирения и диабета 2 типа.

Однако, исходя из имеющихся в настоящее время данных, любое утверждение о том, что обычное потребление фруктозы токсично и что потребление напитков, содержащих фруктозу, является основной причиной глобальной эпидемии ожирения, не подтверждается научным консенсусом. Мы хотим выделить результаты Gibson ⁽
148

⁾, который повторно изучил доказательства сорока наблюдательных и четырех интервенционных исследований, а также шести обзоров. Она отметила, что в совокупности доказательств доминируют американские исследования и что большинство исследований показывают, что эффект SSB невелик, за исключением восприимчивых людей, включая генетические предрасположенности, психологические факторы и стимулы окружающей среды ⁽
149

⁾, или при чрезмерном потреблении (> 20% от общей энергии).Она сообщила, что прогрессу в достижении окончательного вывода о роли SSB в ожирении препятствует нехватка качественных вмешательств, которые позволяют надежно контролировать диету и образ жизни и адекватно сообщать о величине эффекта. Из трех долгосрочных (6 месяцев) вмешательств одно сообщило о снижении распространенности ожирения, но не изменило средний ИМТ, а два выявили значительное влияние только среди детей, уже имеющих избыточный вес на исходном уровне. Из шести обзоров два пришли к выводу, что доказательства убедительны, один — что связь вероятна, а три описали ее как неубедительную, двусмысленную или близкую к нулю.

Заслуживает внимания исследование Pollock et al.
⁽
150

⁾, которые наблюдали у подростков, что более высокое потребление фруктозы связано с множеством маркеров кардиометаболического риска, но когда висцеральная жировая ткань была включена в качестве ковариаты, это ослабило эти ассоциации и показало, что эти отношения опосредованы висцеральным ожирением.

Также, Ризкалла ⁽
27

⁾ пришел к выводу, что «не было представлено полностью релевантных данных для объяснения прямой связи между потреблением фруктозы с пищей и маркерами риска для здоровья».Переоценка опубликованных эпидемиологических исследований, касающихся потребления фруктозы с пищей или, в основном, КСВСФ, показала, что большинство этих исследований были перекрестными или основывались на пассивном неточном наблюдении, особенно среди детей и подростков ⁽
151

⁾, и таким образом не установили прямых причинно-следственных связей. Доказательства исследований кратковременного или кратковременного насыщения или увеличения потребления пищи после употребления фруктозы по сравнению с нормальным режимом потребления сахара, такого как сахароза, остаются неясными.Кроме того, отрицательные выводы относительно фруктозы были сделаны из исследований на грызунах или людях, пытающихся выяснить механизмы и биологические пути, лежащие в основе потребления фруктозы, с использованием нереально высоких количеств чистой фруктозы. В этой связи мы также хотим обратить внимание на результаты анализа данных Livesey ⁽
152

⁾, который, основываясь на данных нескольких больших когорт, пришел к следующему выводу:

«Доказано, что фруктоза оказывает двунаправленное действие.При умеренных или высоких дозах действие на любой из маркеров может отсутствовать или даже быть противоположным тому, которое наблюдается при очень высоких или чрезмерных дозах; Примеры включают триглицериды плазмы натощак, чувствительность к инсулину и предполагаемый маркер мочевую кислоту. Среди маркеров изменения могут быть полезными для некоторых (например, гликированный гемоглобин при умеренном и высоком потреблении фруктозы), но неблагоприятными для других (например, триглицериды плазмы при очень высоком или чрезмерном потреблении фруктозы). Данные о массе тела указывают на отсутствие эффекта от умеренного до высокого потребления фруктозы, но информации о высоком или чрезмерном потреблении недостаточно.Общий баланс таких благоприятных и неблагоприятных эффектов фруктозы трудно оценить, но он имеет важное значение для силы и направленности гипотез об общественном здоровье, актуальности некоторых исследований на животных и интерпретации как интервенционных, так и эпидемиологических исследований. Сосредоточив внимание на побочных эффектах очень высоких и чрезмерных доз, мы рискуем не заметить потенциальную пользу от умеренных до более высоких доз, которые могут замедлить возникновение и прогрессирование диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и даже способствовать долголетию.’⁽
152

⁾

Заключение

Из-за множества неправильных представлений о фруктозе и фруктозосодержащих сахарах была предложена причинная роль их потребления в этиологии глобальной эпидемии ожирения. Однако имеющихся данных о метаболических эффектах фруктозы, потребляемой большинством населения, недостаточно, чтобы продемонстрировать такую роль в метаболических заболеваниях и глобальной эпидемии ожирения.

Учитывая влияние ожирения и связанных с ним заболеваний обмена веществ на расходы на здравоохранение, очевидно, что необходимы практические шаги для предотвращения их развития.Тем не менее, введение налогов на сладкие продукты и напитки, как это предлагается, не подтверждается убедительными научными данными, и можно ожидать, что оно будет в значительной степени недостаточным для решения всей проблемы чрезмерного потребления энергии ⁽
153

^,
154

⁾. В этом отношении можно скорее стремиться к сокращению потребления высококалорийных продуктов, которые представляют собой большую группу сладких и соленых продуктов, которые в основном доступны в магазинах, фаст-фудах и ресторанах. Пищевая промышленность и сфера услуг могут сыграть ответственную роль, постепенно ограничивая количество жира и добавленных сахаров в готовых к употреблению или питьевых продуктах для снижения плотности энергии.Кроме того, следует публично продвигать эффективную политику, которая способствует и продвигает более здоровое питание и альтернативные питательные продукты.

Благодарности

Мы благодарим двух анонимных рецензентов за их тщательный обзор. Мы высоко ценим их комментарии и предложения, которые значительно улучшили качество финальной статьи. Кроме того, мы благодарим Мелиссу Чанг, студентку магистратуры в области управления инновациями в области здорового питания, Маастрихтский университет, за ее редакторский отзыв.

Настоящий обзор финансирован за счет независимого исследовательского гранта исследовательского фонда Stichting Wetenschappelijk Onderwijs Limburg (SWOL; Фонд Лимбургского университета) Маастрихтского университета, Нидерланды. SWOL не принимал участия в разработке, анализе или написании этой статьи.

Ф. Дж. П. Х. Б. и Л. Т. инициировали литературные исследования. Ф. Дж. П. Х. Б. написал статью. V. J. v. B. несли основную ответственность за окончательное редактирование, а F. J. P. H. B. и V. J. v. B. несли основную ответственность за окончательное содержание.Все авторы прочитали и проанализировали процитированную литературу, и все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов и отсутствия грантов от промышленности. Они не взаимодействовали с производителями продуктов питания и напитков в отношении содержания этой статьи. Ф. Дж. П. Х. Б. проводил исследования напитков для пероральной регидратации, содержащих сахара, во время учебы в аспирантуре и в период работы в Sandoz-Nutrition с 1984 по 1999 год, а также исследований сахаров и углеводов с низким гликемическим индексом в период своей работы в Cerestar и Cargill с 1999 по 2008 годы.Ф. Дж. П. Х. Б. возглавлял Целевую группу по углеводам в ILSI Europe в период 1998–2003 гг. С 2008 года Ф. Дж. П. Х. Б. является независимым исследователем.

Банкноты

Сокращения: EFSA, Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов; ЕС, Европейский Союз; HFCS, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы; SSB, сахаросодержащие напитки

Ссылки

1. Bleich SN, Wang YC, Wang Y, et al. (2009) Рост потребления сахаросодержащих напитков среди взрослого населения США: с 1988–1994 по 1999–2004 годы.Am J Clin Nutr 89, 372–381 [PubMed] [Google Scholar] 2. Duffey KJ & Popkin BM (2012) Изменения в моделях потребления напитков в период с 1965 по 2002 год. Ожирение 15, 2739–2747 [PubMed] [Google Scholar] 3. Nielsen SJ & Popkin BM (2004) Изменения в потреблении напитков с 1977 по 2001 год. Am J Prev Med 27, 205–210 [PubMed] [Google Scholar] 4. Попкин Б.М. и Нильсен С.Дж. (2012) Сладость диеты в мире. Obes Res 11, 1325–1332 [PubMed] [Google Scholar] 5. Nielsen SJ, Siega-Riz AM & Popkin BM (2012) Тенденции в потреблении энергии в США в период с 1977 по 1996 год: аналогичные изменения наблюдаются в разных возрастных группах.Obes Res 10, 370–378 [PubMed] [Google Scholar] 6. Стори М.Л., Форши Р.А. и Андерсон П.А. (2006) Потребление напитков населением США. J Am Diet Assoc 106, 1992–2000 [PubMed] [Google Scholar] 7. Ван Ю.К., Гортмейкер С.Л., Соболь А.М. и др. (2006) Оценка энергетического разрыва среди детей в США: контрфактический подход. Педиатрия 118, e1721 – e1733 [PubMed] [Google Scholar] 9. Young LR & Nestle M (2003) Расширение размеров порций на рынке США: значение для консультирования по вопросам питания. J Am Diet Assoc 103, 231–234 [PubMed] [Google Scholar] 10.Ван Ю.К., Блайх С.Н. и Гортмейкер С.Л. (2008) Увеличение калорийности сахаросодержащих напитков и 100% фруктовых соков среди детей и подростков США, 1988-2004 гг. Педиатрия 121, e1604 – e1614 [PubMed] [Google Scholar] 11. Валлийский Дж. А., Шарма А. Дж., Греллингер Л. и др. (2011) Потребление добавленных сахаров в США снижается. Am J Clin Nutr 94, 726–734 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Огден С.Л., Кэрролл, доктор медицины, Кит Б.К. и др. (2012) Распространенность ожирения и тенденции изменения индекса массы тела среди детей и подростков в США, 1999-2010 гг.JAMA 307, 483–490 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Малик В.С., Шульце М.Б. и Ху Ф. Б. (2006) Потребление сахаросодержащих напитков и увеличение веса: систематический обзор. Am J Clin Nutr 84, 274–288 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Ху Ф. Б. и Малик В. С. (2010) Сахарные напитки и риск ожирения и диабета 2 типа: эпидемиологические данные. Physiol Behav 100, 47–54 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Ambrosini GL, Oddy WH, Huang RC и др. (2013) Предполагаемая связь между потреблением сахаросодержащих напитков и кардиометаболическими факторами риска у подростков.Am J Clin Nutr 98, 327–334 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Агостони С., Брессон Дж. Л., Фэйрвезер-Тейт С. и др. (2010) Научное мнение о диетических эталонных значениях углеводов и пищевых волокон. EFSA J 8, 1462–1539 [Google Scholar] 20. Кайзер К., Шикани Дж., Китинг К. и др. (2013) Сможет ли сокращение потребления сахаросодержащих напитков снизить ожирение? Доказательства, подтверждающие гипотезу, сильны, но доказательства, когда эффект проверки слаб. Obes Rev 14, 620–633 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21.Эрвин Р. и Огден С. (2013 г.) Потребление добавленных сахаров взрослыми в США, 2005-2010 гг. Краткий обзор данных NCHS 122, 1–8 [PubMed] [Google Scholar] 22. Lustig RH, Schmidt LA & Brindis CD (2012) Общественное здравоохранение: токсичная правда о сахаре. Nature 482, 27–29 [PubMed] [Google Scholar] 23. Lustig RH (2010) Фруктоза: метаболические, гедонистические и социальные параллели с этанолом. J Am Diet Assoc 110, 1307–1321 [PubMed] [Google Scholar] 24. Джонсон Р.Дж., Ланаспа М.А. и Санчес-лозада Л.Г. (2012) Влияние чрезмерного потребления фруктозы на здоровье.Ann Intern Med 156, 905–906 [PubMed] [Google Scholar] 25. Мелансон К.Дж., Ангелопулос Т.Дж., Нгуен В. и др. (2008) Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, потребление энергии и регулирование аппетита. Am J Clin Nutr 88, 1738S – 1744S [PubMed] [Google Scholar] 26. Перес-Посо С., Шольд Дж., Накагава Т. и др. (2009) Чрезмерное потребление фруктозы вызывает признаки метаболического синдрома у здоровых взрослых мужчин: роль мочевой кислоты в ответе на гипертонию. Int J Obes 34, 454–461 [PubMed] [Google Scholar] 30. Брей Г.А. (2012) Фруктоза и риск кардиометаболических заболеваний.Curr Atheroscler Rep 14, 570–578 [PubMed] [Google Scholar] 31. Bray GA (2013) Потенциальные риски для здоровья от напитков, содержащих фруктозу, которые содержатся в сахаре или кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы. Diabetes Care 36, 11–12 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Брей Г.А., Нильсен С.Дж. и Попкин Б.М. (2004) Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может сыграть роль в эпидемии ожирения. Am J Clin Nutr 79, 537–543 [PubMed] [Google Scholar] 33. Brown C, Dulloo A & Montani J (2008) Сладкие напитки в патогенезе ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний.Int J Obes 32, S28 – S34 [PubMed] [Google Scholar] 34. Браун И. Дж., Стэмлер Дж., Ван Хорн Л. и др. (2011) Напиток с сахаром, потребление сахара людьми и их кровяное давление: Международное исследование макро / микроэлементов и артериального давления. Hypertension 57, 695–701 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Малик В.С. и Ху Ф. Б. (2012) Подсластители и риск ожирения и диабета 2 типа: роль сахаросодержащих напитков. Curr Diab Rep 12, 195–203 [PubMed] [Google Scholar] 36. Попкин Б.М. (2012) Сладкие напитки представляют угрозу для здоровья во всем мире.Trends Endocrinol Metab 23, 591–593 [PubMed] [Google Scholar] 38. Эльбель Б., Кантор Дж. И Миджанович Т. (2012) Потенциальный эффект политики Нью-Йорка в отношении напитков с сахаром. N Engl J Med 367, 680–681 [PubMed] [Google Scholar] 39. Caprio S (2012) Калории из безалкогольных напитков — имеют значение? N Engl J Med 367, 1462–1463 [PubMed] [Google Scholar] 40. Аноним (2012) Регулирование сахаросодержащих напитков. N Engl J Med 367, 1464–1466 [PubMed] [Google Scholar] 41. Чауфан К., Хонг Г. Х. и Фокс П. (2009) Налогообложение «продуктов греха» — профилактика ожирения и политика общественного здравоохранения.N Engl J Med 361, e113. [PubMed] [Google Scholar] 42. Померанц Дж. Л. и Браунелл К. Д. (2012) Размеры порций и не только — законные полномочия правительства по регулированию практики пищевой промышленности. N Engl J Med 367, 1383–1385 [PubMed] [Google Scholar] 43. Коэн Д.А. и Бабей С.Х. (2012) Конфеты у кассы — фактор риска ожирения и хронических заболеваний. N Engl J Med 367, 1381–1383 [PubMed] [Google Scholar] 44. Just DR & Payne CR (2009) Ожирение: может ли помочь поведенческая экономика? Ann Behav Med 38, 47–55 [PubMed] [Google Scholar] 45.Wansink B, Hanks A & Just D (2012) и др.
От Coke до Coors: полевое исследование налога на сахаросодержащие напитки и его непредвиденных последствий. Сеть исследований в области социальных наук [сериал в Интернете]
http://ssrn.com/abstract = 207984046. White JS (2008) Прямой разговор о кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы: что это такое, а что нет. Am J Clin Nutr 88, 1716S – 1721S [PubMed] [Google Scholar] 47. Ле К-А и Таппи Л. (2006) Метаболические эффекты фруктозы. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 9, 469–475 [PubMed] [Google Scholar] 48.Богданов С., Юрендич Т., Зибер Р. и др. (2008) Мед для питания и здоровья: обзор. J Am Coll Nutr 27, 677–689 [PubMed] [Google Scholar] 50. Агостони С., Брессон Дж. Л., Фэйрвезер-Тейт С. и др. (2011) Научное заключение по обоснованию заявлений о пользе для здоровья, связанных с фруктозой и снижением гликемических реакций после приема пищи (ID 558), в соответствии со Статьей 13 (1) Регламента (ЕС) № 1924/2006. EFSA J 9, 2223–2238 [Google Scholar] 51. Bantle JP, Laine DC, Castle GW и др. (1983) Постпрандиальные реакции глюкозы и инсулина на пищу, содержащую различные углеводы, у здоровых субъектов и пациентов с диабетом.N Engl J Med 309, 7–12 [PubMed] [Google Scholar] 52. Crapo PA, Kolterman OG & Olefsky JM (1980) Эффекты пероральной фруктозы у нормальных, диабетических и нарушенных субъектов толерантности к глюкозе. Diabetes Care 3, 575–581 [PubMed] [Google Scholar] 53. Stanhope KL & Havel PJ (2008) Эндокринные и метаболические эффекты употребления напитков, подслащенных фруктозой, глюкозой, сахарозой или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы. Am J Clin Nutr 88, 1733S – 1737S [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Стэнхоуп К.Л., Шварц Дж. М., Кейм Н. Л. и др.(2009) Употребление подслащенных фруктозой, но не подслащенных глюкозой напитков увеличивает висцеральное ожирение и липиды, а также снижает чувствительность к инсулину у людей с избыточным весом / ожирением. J Clin Invest 119, 1322–1324 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Stanhope KL & Havel PJ (2010) Потребление фруктозы: недавние результаты и их потенциальные последствия. Ann N Y Acad Sci 1190, 15–24 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Tappy L & Lê K-A (2010) Метаболические эффекты фруктозы и рост ожирения во всем мире.Physiol Rev 90, 23–46 [PubMed] [Google Scholar] 57. Vasankari TJ & Vasankari TM (2006) Влияние диетической фруктозы на липидный обмен, массу тела и толерантность к глюкозе у людей. Food Nutr Res 50, 55–63 [Google Scholar] 58. Гранди С.М. (1998) Многофакторная причина ожирения: значение для профилактики. Am J Clin Nutr 67, 563S – 572S [PubMed] [Google Scholar] 59. Мартинес-Гонсалес М., Альфредо Мартинес Дж., Ху Ф и др. (1999) Отсутствие физической активности, малоподвижный образ жизни и ожирение в Европейском Союзе.Int J Obes 23, 1192–1201 [PubMed] [Google Scholar] 60. Torres SJ & Nowson CA (2007) Взаимосвязь между стрессом, пищевым поведением и ожирением. Nutrition 23, 887–894 [PubMed] [Google Scholar] 61. Sobal J & Stunkard AJ (1989) Социально-экономический статус и ожирение: обзор литературы. Psychol Bull 105, 260–275 [PubMed] [Google Scholar] 62. de Ruyter JC, Olthof MR, Seidell JC и др. (2012) Испытание без сахара или сахаросодержащих напитков и веса тела у детей. N Engl J Med 367, 1397–1406 [PubMed] [Google Scholar] 63.Ebbeling CB, Feldman HA, Chomitz VR, et al. (2012) Рандомизированное исследование сахаросодержащих напитков и веса тела подростков. N Engl J Med 367, 1407–1416 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Golay A & Bobbioni E (1997) Роль диетического жира в ожирении. Int J Obes Relat Metab Disord 21, S2. [PubMed] [Google Scholar] 65. Allais O, Bertail P & Nichèle V (2010) Влияние налога на жир на покупки французских домохозяйств: подход к питанию. Am J Agric Econ 92, 228–245 [Google Scholar] 66.Габи А.Р. (2005) Неблагоприятные эффекты диетической фруктозы. Альтернативная медицина, ред. 10, 294. [PubMed] [Google Scholar] 67. Паркер К., Салас М. и Нвосу В.К. (2010) Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы: производство, использование и проблемы общественного здравоохранения. Biotechnol Mol Biol Rev 5, 71–78 [Google Scholar] 68. Гавел П.Дж. (2008) Диетическая фруктоза: последствия для нарушения регуляции энергетического гомеостаза и липидного / углеводного обмена. Nutr Rev 63, 133–157 [PubMed] [Google Scholar] 69. Hallfrisch J (1990) Метаболические эффекты диетической фруктозы. FASEB J 4, 2652–2660 [PubMed] [Google Scholar] 70.Вос М.Б., Киммонс Дж. Э., Гиллеспи С. и др. (2008) Диетическое потребление фруктозы среди детей и взрослых в США: Третье национальное исследование здоровья и питания. Medscape J Med 10, 160. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Mayes PA (1993) Промежуточный метаболизм фруктозы. Am J Clin Nutr 58, 754S – 765S [PubMed] [Google Scholar] 72. Шимомура И., Мацуда М., Хаммер Р.Э. и др. (2000) Снижение IRS-2 и увеличение SREBP-1c приводят к смешанной инсулинорезистентности и чувствительности в печени липодистрофических мышей и мышей ob / ob .Mol Cell 6, 77–86 [PubMed] [Google Scholar] 73. Ризкалла С.В., Луо Дж., Гильхем И. и др. (1992) Сравнительные эффекты 6-недельного кормления фруктозой, декстрозой и крахмалом на липолиз жировых клеток у нормальных крыс: эффекты изопротеренола, теофиллина и инсулина. Mol Cell Biochem 109, 127–132 [PubMed] [Google Scholar] 74. Havel PJ (1997) Инфузия глюкозы, но не фруктозы, увеличивает циркулирующий лептин пропорционально запасам жира у макак-резусов. Exp Clin Endocrinol Diabetes 105, 37–38 [Google Scholar] 75. Puigserver P & Spiegelman BM (2003) Коактиватор рецептора-γ, активируемого пролифератором пероксисом, 1α (PGC-1α): коактиватор транскрипции и регулятор метаболизма.Endocr Rev 24, 78–90 [PubMed] [Google Scholar] 76. Макдевитт Р.М., Ботт С.Дж., Хардинг М. и др. (2001)
De novo липогенез во время контролируемого переедания сахарозой или глюкозой у худых и полных женщин. Am J Clin Nutr 74, 737–746 [PubMed] [Google Scholar] 77. Teff KL, Grudziak J, Townsend RR, et al. (2009) Эндокринные и метаболические эффекты употребления подслащенных фруктозой и глюкозой напитков во время еды у мужчин и женщин с ожирением: влияние инсулинорезистентности на реакцию триглицеридов плазмы.J Clin Endocrinol Metab 94, 1562–1569 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Вуоринен-Марккола Х. и Яки-Ярвинен Х. (1994) Гиперурикемия и инсулинорезистентность. J Clin Endocrinol Metab 78, 25–29 [PubMed] [Google Scholar] 79. Накагава Т., Ху Х, Жариков С. и др. (2006) Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, индуцированном фруктозой. Am J Physiol 290, F625 – F631 [PubMed] [Google Scholar] 80. Lanaspa MA, Sanchez-Lozada LG, Cicerchi C, et al. (2012) Мочевая кислота стимулирует фруктокиназу и ускоряет метаболизм фруктозы при развитии ожирения печени.PLOS ONE 7, e47948. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Абдельмалек М.Ф., Сузуки А., Гай С. и др. (2010) Повышенное потребление фруктозы связано с серьезностью фиброза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Hepatology 51, 1961–1971 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Тогаши Н, Ура Н, Хигасиура К. и др. (2000) Вклад фактора некроза опухоли скелетных мышц-α в инсулинорезистентность и гипертензию у крыс, получавших фруктозу. J Hypertens 18, 1605–1610 [PubMed] [Google Scholar] 83.Безерра Р.М., Уэно М., Сильва М.С. и др. (2000) Диета с высоким содержанием фруктозы влияет на ранние стадии действия инсулина в мышцах и печени крыс. J Nutr 130, 1531–1535 [PubMed] [Google Scholar] 84. Бабский Н.Е., Торибио Дж. Л. и Лозано Дж. Э. (1986) Влияние хранения на состав осветленного концентрата яблочного сока. J Food Sci 51, 564–567 [Google Scholar] 85. Ventura EE, Davis JN и Goran MI (2010) Содержание сахара в популярных подслащенных напитках на основе объективного лабораторного анализа: основное внимание уделяется содержанию фруктозы.Ожирение 19, 868–874 [PubMed] [Google Scholar] 86. Fung TT, Malik V, Rexrode KM, et al. (2009) Потребление сладких напитков и риск ишемической болезни сердца у женщин. Am J Clin Nutr 89, 1037–1042 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87. Чен Л., Кабальеро Б., Митчелл Д.К. и др. (2010) Снижение потребления сахаросодержащих напитков связано со снижением артериального давления — это проспективное исследование среди взрослых в США. Circulation 121, 2398–2406 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 88.Дхингра Р., Салливан Л., Жак П.Ф. и др. (2007) Употребление безалкогольных напитков и риск развития кардиометаболических факторов риска и метаболического синдрома у взрослых среднего возраста в обществе. Тираж 116, 480–488 [PubMed] [Google Scholar] 89. Мейер К.А., Куши Л.Х., Джейкобс Д.Р. и др. (2000) Углеводы, пищевые волокна и диабет 2 типа у пожилых женщин. Am J Clin Nutr 71, 921–930 [PubMed] [Google Scholar] 90. Джанкет С.-Дж., Мэнсон Дж. Э., Сессо Н. и др. (2003) Проспективное исследование потребления сахара и риска диабета 2 типа у женщин.Уход за диабетом 26, 1008–1015 [PubMed] [Google Scholar] 91. Абдельмалек М.Ф., Лазо М., Хорска А. и др. (2012) Повышенное содержание фруктозы в рационе связано с нарушением гомеостаза аденозинтрифосфата в печени у лиц с ожирением и диабетом 2 типа. Hepatology 56, 952–960 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92. Paynter NP, Yeh H-C, Voutilainen S, et al. (2006) Потребление кофе и сладких напитков и риск сахарного диабета 2 типа. Am J Epidemiol 164, 1075–1084 [PubMed] [Google Scholar] 93.Форши Р.А., Андерсон П.А. и Стори М.Л. (2008) Сахарные напитки и индекс массы тела у детей и подростков: метаанализ. Am J Clin Nutr 87, 1662–1671 [PubMed] [Google Scholar] 95. де Конинг Л., Малик В.С., Римм Э.Б. и др. (2011) Потребление сахаросодержащих и искусственно подслащенных напитков и риск диабета 2 типа у мужчин. Am J Clin Nutr 93, 1321–1327 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96. Горан М.И., Ульяшек С.Дж. и Вентура Е.Е. (2012) Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и распространенность диабета: глобальная перспектива.Glob Public Health 8, 55–64 [PubMed] [Google Scholar] 97. Kmietowicz Z (2012) Страны, которые используют большое количество кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, имеют более высокие показатели диабета 2 типа. BMJ 345, e7994. [PubMed] [Google Scholar] 99. Густавссон Дж., Седерберг С., Сонессон У. и др. (2011) Глобальные продовольственные потери и пищевые отходы. Рим: ЮНФАО [Google Scholar] 100. Басу С., Йоффе П., Хиллс Н. и др. (2013) Связь сахара с распространенностью диабета на уровне населения: эконометрический анализ повторяющихся перекрестных данных.PLOS ONE 8, e57873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Muth MK (2011) Оценки потерь продуктов питания на уровне потребителей и их использование в данных ERS о наличии продуктов питания с поправкой на потери. Дарби, Пенсильвания: Diane Publishing [Google Scholar] 103. Ле К.-А, Ит М., Крейс Р. и др. (2009) Чрезмерное потребление фруктозы вызывает дислипидемию и эктопическое отложение липидов у здоровых людей с семейным анамнезом диабета 2 типа и без него. Am J Clin Nutr 89, 1760–1765 [PubMed] [Google Scholar] 104. Фаэ Д., Минехира К., Шварц Дж. М. и др.(2005) Влияние перекармливания фруктозы и приема рыбьего жира на липогенез печени de novo и чувствительность к инсулину у здоровых мужчин. Диабет 54, 1907–1913 [PubMed] [Google Scholar] 105. Hamburg NM, McMackin CJ, Huang AL, et al. (2007) Отсутствие физической активности быстро вызывает инсулинорезистентность и микрососудистую дисфункцию у здоровых добровольцев. Arterioscler Thromb Vasc Biol 27, 2650–2656 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Эгли Л., Леколтр В., Хетаз Ф. и др. (2013) Физические упражнения предотвращают гипертриглицеридемию, вызванную фруктозой, у здоровых молодых людей.Diabetes 62, 2259–2265 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Куцари Ч., Карпе Ф., Хамфрис С.М. и др. (2001) Физические упражнения предотвращают накопление липопротеинов, богатых триглицеридами, и их остатков, наблюдаемых при переходе на высокоуглеводную диету. Артериосклерный тромб Vasc Biol 21, 1520–1525 [PubMed] [Google Scholar] 108. Эллиотт С.С., Кейм Н.Л., Стерн Дж.С. и др. (2002) Фруктоза, увеличение веса и синдром инсулинорезистентности. Am J Clin Nutr 76, 911–922 [PubMed] [Google Scholar] 109. Бантл Дж. П., Раатц С. К., Томас В. и др.(2000) Влияние диетической фруктозы на липиды плазмы у здоровых людей. Am J Clin Nutr 72, 1128–1134 [PubMed] [Google Scholar] 110. Couchepin C, Lê K-A, Bortolotti M и др. (2008) Заметное притупление метаболических эффектов фруктозы у здоровых молодых женщин по сравнению с мужчинами. Diabetes Care 31, 1254–1256 [PubMed] [Google Scholar] 111. Тран С., Жако-Декомб Д., Лекультр В. и др. (2010) Половые различия в кинетике липидов и глюкозы после приема острой пероральной фруктозы. Br J Nutr 104, 1139–1147 [PubMed] [Google Scholar] 112.Дейли М. (2003) Сахар, чувствительность к инсулину и состояние после приема пищи. Am J Clin Nutr 78, 865S – 872S [PubMed] [Google Scholar] 114. Кларфельд Д., Форейт Дж., Ангелопулос Т. и др. (2013) Отсутствие доказательств того, что кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы является причиной эпидемии ожирения. Int J Obes 37, 771–773 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. DiMeglio DP и Mattes RD (2000) Liquid по сравнению с твердыми углеводами : влияние на потребление пищи и массу тела. Int J Obes 24, 794–800 [PubMed] [Google Scholar] 116.Мелансон К.Дж., Зукли Л., Лаундес Дж. И др. (2007) Влияние потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и сахарозы на циркулирующую глюкозу, инсулин, лептин и грелин, а также на аппетит у женщин с нормальным весом. Nutrition 23, 103–112 [PubMed] [Google Scholar] 117. Mærsk M, Belza A, Holst JJ, et al. (2012) Показатели сытости и гормональный ответ насыщения после безалкогольного напитка, подслащенного сахарозой, по сравнению с изокалорийным полужирным молоком и некалорийным безалкогольным напитком: контролируемое испытание. Eur J Clin Nutr 66, 523–529 [PubMed] [Google Scholar] 118.Soenen S & Westerterp-Plantenga MS (2007) Нет различий в насыщении или потреблении энергии после предварительной загрузки кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, сахарозы или молока. Am J Clin Nutr 86, 1586–1594 [PubMed] [Google Scholar] 119. Рид М., Хаммерсли Р., Даффи М. и др. (2014) Влияние сахарозы, добавленной в рацион в течение 28 дней, на женщин с ожирением: квазирандомизированное, простое слепое, контролируемое исследование. Br J Nutr 111, 563–570 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Allison DB (2014) Жидкие калории, энергетическая компенсация и вес: что мы знаем и что нам еще нужно изучить.Br J Nutr 111, 384–386 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121. Валлийский Дж. А., Шарма А., Каннингем С. А. и др. (2011) Потребление добавленных сахаров и индикаторы риска сердечно-сосудистых заболеваний среди подростков США: клиническая перспектива. Тираж 123, 249–257 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Родин Дж. (1990) Сравнительное влияние фруктозы, аспартама, глюкозы и воды на потребление калорий и макроэлементов. Am J Clin Nutr 51, 428–435 [PubMed] [Google Scholar] 123. Родин Дж., Рид Д. и Джамнер Л. (1988) Метаболические эффекты фруктозы и глюкозы: последствия для приема пищи.Am J Clin Nutr 47, 683–689 [PubMed] [Google Scholar] 124. Те Моренга Л., Маллард С. и Манн Дж. (2013) Диетические сахара и масса тела: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний и когортных исследований. BMJ 346, e7492. [PubMed] [Google Scholar] 126. Сивенпайпер Дж. Л., де Соуза Р. Дж. И Дженкинс Д. Д. (2012) Сахар: фруктоза все еще полезна. Nature 482, 470. [PubMed] [Google Scholar] 127. Славин Дж. (2012) Напитки и масса тела: проблемы в процессе научно-обоснованного обзора Подкомитета по углеводам Консультативного комитета по диетическим рекомендациям 2010 г.Nutr Rev 70, S111 – S120 [PubMed] [Google Scholar] 128. Пейдж К.А., Чан О, Арора Дж. И др. (2013) Влияние фруктозы по сравнению с глюкозой на региональный церебральный кровоток в областях мозга, отвечающих за аппетит и механизмы вознаграждения, потребление фруктозы и увеличение веса. JAMA 309, 63–70 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Чонг М.Ф., Филдинг Б.А. и Фрейн К.Н. (2007) Механизмы острого воздействия фруктозы на постпрандиальную липемию. Am J Clin Nutr 85, 1511–1520 [PubMed] [Google Scholar] 130. Hellerstein MK, Schwarz J-M & Neese RA (1996) Регулирование липогенеза в печени de novo у людей.Анну Рев Нутр 16, 523–557 [PubMed] [Google Scholar] 131. Ачесон К., Шутц Ю., Бессард Т. и др. (1988) Накопительная способность гликогена и липогенез de novo во время массового переедания углеводов у человека. Am J Clin Nutr 48, 240–247 [PubMed] [Google Scholar] 133. Джонсон Р.Дж., Перес-Посо С.Е., Саутин Ю.Ю. и др. (2009) Гипотеза: может ли чрезмерное потребление фруктозы и мочевой кислоты вызвать диабет 2 типа? Endocr Rev 30, 96–116 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 135. Санчес-Лозада Л.Г., Му В., Ронкал С. и др.(2010) Сравнение свободной фруктозы и глюкозы с сахарозой по способности вызывать ожирение печени. Eur J Nutr 49, 1–9 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 136. Оберхаэнсли Р., Тейлор Д., Раджагопалан Б. и др. (1987) Изучение наследственной непереносимости фруктозы с использованием 31P магнитно-резонансной спектроскопии. Ланцет 330, 931–934 [PubMed] [Google Scholar] 137. Лекультр В., Эгли Л., Хетаз Ф. и др. (2013) Гиперурикемия, вызванная фруктозой, связана со снижением выведения мочевой кислоты почками у людей. Diabetes Care 36, e149 – e150 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 138.Линь В., Хуанг Х., Хуанг М. и др. (2012) Влияние на мочевую кислоту, индекс массы тела и артериальное давление у подростков напитков, подслащенных кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы. Int J Obes 37, 532–539 [PubMed] [Google Scholar] 139. Додд К.В., Гюнтер П.М., Фридман Л.С. и др. (2006) Статистические методы оценки обычного потребления питательных веществ и пищевых продуктов: обзор теории. J Am Diet Assoc 106, 1640–1650 [PubMed] [Google Scholar] 140. Ангелопулос Т.Дж., Лаундес Дж., Зукли Л. и др. (2009) Влияние потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы на триглицериды и мочевую кислоту.J Nutr 139, 1242S – 1245S [PubMed] [Google Scholar] 141. Ахаван Т. и Андерсон Г.Х. (2007) Влияние соотношений глюкозы и фруктозы в растворах на субъективную сытость, прием пищи и гормоны сытости у молодых мужчин. Am J Clin Nutr 86, 1354–1363 [PubMed] [Google Scholar] 142. Буэманн Б., Тубро С., Холст Дж. Дж. И др. (2000) d-тагатоза, стереоизомер d-фруктозы, увеличивает концентрацию мочевой кислоты в крови. Метаболизм 49, 969–976 [PubMed] [Google Scholar] 143. Ван Д.Д., Сивенпайпер Дж. Л., де Соуза Р. Дж. И др. (2012) Влияние потребления фруктозы на мочевую кислоту в сыворотке крови варьируется в зависимости от контролируемых диетических исследований.J Nutr 142, 916–923 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 144. Згага Л., Теодорату Е., Кайл Дж. И др. (2012) Связь диетического потребления овощей, богатых пуринами, сахаросодержащих напитков и молочных продуктов с уратами плазмы, в перекрестном исследовании. PLOS ONE 7, e38123. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 145. Сан С.З., Фликингер Б.Д., Уильямсон-Хьюз П.С. и др. (2010) Отсутствие связи между диетической фруктозой и риском гиперурикемии у взрослых. Nutr Metab (Лондон) 7, 16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 146.Ливси Г. и Тейлор Р. (2008) Потребление фруктозы и его последствия для гликирования, триацилглицерина в плазме и массы тела: метаанализы и мета-регрессионные модели интервенционных исследований. Am J Clin Nutr 88, 1419–1437 [PubMed] [Google Scholar] 147. Ливси Дж. (2013) Действительно ли существует связь между диабетом и приемом фруктозы? Nutr Bull 38, 337–343 [Google Scholar] 148. Гибсон С. (2008) Безалкогольные напитки с сахаром и ожирение: систематический обзор данных обсервационных исследований и вмешательств.Nutr Res Rev 21, 134–147 [PubMed] [Google Scholar] 149. Эббелинг CB, Фельдман Х.А., Осганиан С.К. и др. (2006) Влияние снижения потребления сахаросодержащих напитков на массу тела у подростков: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Педиатрия 117, 673–680 [PubMed] [Google Scholar] 150. Поллок Н.К., Банди В., Канто В. и др. (2012) Повышенное потребление фруктозы связано с маркерами кардиометаболического риска и висцеральным ожирением у подростков. J Nutr 142, 251–257 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 151.Каллен К.В., Эш Д.М., Варнеке С. и др. (2002) Употребление безалкогольных напитков, напитков с фруктовым вкусом, фруктов и овощей детьми с 4 по 6 класс. Am J Public Health 92, 1475–1477 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 152. Ливси Г. (2009) Проглатывание фруктозы: дозозависимые реакции в медицинских исследованиях. J Nutr 139, 1246S – 1252S [PubMed] [Google Scholar] 153. Sievenpiper JL & de Souza RJ (2013) Подслащенные сахаром напитки — это все? Am J Clin Nutr 98, 261–263 [PubMed] [Google Scholar] 154.Tappy L & Mittendorfer B (2012) Токсичность фруктозы: готова ли наука к действиям в области общественного здравоохранения? Curr Opin Clin Nutr Metab Care 15, 357–361 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Безумие над фруктозой — Новости эндокринной системы

Спросите врача о диетических эффектах фруктозы, и вы, вероятно, получите страстный ответ. Ни разу со времен войны между низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов в 1990-х годах тема питания не привлекала столько внимания средств массовой информации и не вызывала столько споров в медицинском и научном сообществах.В основе дебатов лежит роль фруктозы в борьбе Америки с ожирением и связанными с ним нарушениями обмена веществ. Некоторые исследователи говорят, что фруктоза особенно смертельна, в то время как другие ставят под сомнение ценность выделения фруктозы и утверждают, что ожирение вызвано просто потреблением большего количества энергии, чем нужно.

«Люди, которые говорят, что сахар — это сахар, калорийноцентричны, и, вероятно, с точки зрения калорийности фруктоза и другие сахара равны, это правда», — говорит Майкл И. Горан, доктор философии, профессор профилактической медицины, физиологии и биофизики, и педиатрия в Медицинской школе Кека при Университете Южной Калифорнии.«Но при этом не учитываются последствия метаболической судьбы различных сахаров. Эта проблема выходит далеко за рамки калорий ».

Ранее в этом году Горан и его коллеги опубликовали статью в журнале Global Public Health, в которой отметили, что в странах, которые используют кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS) в своих пищевых продуктах, распространенность диабета на 20% выше, чем в странах, которые этого не делают, — хотя между ними не было значительных различий в отношении индекса массы тела (ИМТ) или других диетических переменных, таких как потребление калорий и общее потребление сахара.

Другое исследование, опубликованное ранее в этом году в PLOS One, проведенное Санджаем Басу, доктором медицины, доцентом медицины Стэнфордского центра профилактических исследований, и его коллегами, показало, что каждое увеличение доступности сахара на 150 калорий на человека в день связано с с повышением заболеваемости сахарным диабетом на 1,1%.

Метаболический беспредел

Фруктоза была предметом исследований еще в 1950-х годах, когда команда из Гарвардского университета продемонстрировала, что фруктоза может вызывать инсулинорезистентность у крыс, результаты были воспроизведены в достаточном количестве лабораторий с тех пор, и это было принято как факт.

«В тщательных биологических исследованиях на животных и культурах клеток есть недвусмысленные доказательства того, что фруктоза имеет эффекты, не зависящие от ее калорий», — говорит Ричард Дж. Джонсон, доктор медицины, профессор кафедры медицины Университета Колорадо-Денвер. . «Если вы кормите животных фруктозой или глюкозой, и все они потребляют одинаковое количество калорий, у тех, кто ест фруктозу, будут худшие метаболические характеристики, чем у тех, кто ест глюкозу».

Джонсон добавляет, что, как известно, фруктоза вызывает и другие проблемы у животных, такие как ожирение печени, высокий уровень триглицеридов и устойчивость к лептину, гормону, который помогает контролировать аппетит.В прошлом году он и его коллеги опубликовали статью в Journal of Biological Chemistry, в которой предполагают, что высокие уровни мочевой кислоты, вызванные фруктозой, играют роль в метаболическом синдроме и развитии диабета, вызывая окислительный стресс в клетках.

Исследования дали аналогичные результаты на людях. Несколько небольших исследований, таких как исследование на женщинах, проведенное доктором философии Карен Тефф из Пенсильванского университета в 2004 году, показывают, что фруктоза способствует ожирению, потому что она не стимулирует инсулин и лептин.

Лептин очень беспокоит Роберта Люстига, доктора медицины, магистра наук, профессора педиатрии отделения эндокринологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, члена Рабочей группы эндокринного общества по ожирению и одного из соавторов Басу.

«Лептин говорит мозгу сжигать энергию на нормальном уровне. Это сигнал мозгу об адекватности периферической энергии. Когда уровень инсулина повышается, это мешает передаче сигналов лептина в мозгу, что мозг воспринимает как голодание », — говорит Люстиг.

В результате употребление фруктозы не приводит к ощущению сытости, а вместо этого вызывает явную нехватку энергии, что затрудняет поиск мотивации для занятий физическими упражнениями, добавляет он. «Биохимия действительно меняет поведение».

В выпуске журнала Американской медицинской ассоциации от 2 января исследование Йельского университета под руководством доктора медицинских наук Кэтлин Пейдж (теперь из Медицинской школы им. Кека) предполагает, что фруктоза и глюкоза по-разному влияют на мозг.В небольшом слепом исследовании здоровых взрослых, которым давали напитки с фруктозой или глюкозой, команда обнаружила, что после напитков, подслащенных глюкозой, тела участников вырабатывали инсулин, и активность в гипоталамусе, области мозга, которая стимулирует аппетит, замедлялась. . Участники также сказали, что не чувствовали себя голодными. Однако после напитка, подслащенного фруктозой, у них почти не наблюдалось повышения уровня инсулина, гипоталамус оставался активным, и они сказали, что почувствовали голод.

Доказательства начали указывать на более темную сторону фруктозы.Кимбер Стэнхоуп, доктор философии, доктор медицинских наук, младший биолог-диетолог из отдела молекулярных биологических наук Калифорнийского университета в Дэвисе, провела два исследования, которые подогревают дискуссию. В одном из них команда сравнила эффекты потребления 25% калорий из фруктозы или глюкозы у участников с избыточным весом и ожирением — максимальный уровень потребления калорий из добавленного сахара, предложенный в Руководстве по питанию для американцев 2010 года. Как описано в майском выпуске журнала клинических исследований за 2009 год, команда обнаружила, что, хотя обе группы пациентов набрали одинаковое количество веса, группа фруктозы испытала повышенное производство жира в печени и увеличение внутрибрюшного жира, что повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. больше, чем подкожный жир.Уровни глюкозы и инсулина натощак увеличились, а чувствительность к инсулину также снизилась в группе фруктозы.

В другом исследовании, появившемся в октябрьском выпуске журнала клинической эндокринологии и метаболизма за октябрь 2011 г., команда сравнила влияние фруктозы, HFCS и глюкозы на 25% от общего количества калорий у взрослых в возрасте от 18 до 40 лет с более низкий средний ИМТ, чем у участников предыдущего исследования, включая участников с ИМТ всего 18. На этот раз группы фруктозы и HFCS испытали повышенные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как более высокие уровни триглицеридов после еды и более высокие концентрации натощак и после еды. холестерина ЛПНП по сравнению с группой глюкозы.

Стэнхоуп указывает на метаболизм фруктозы в печени как на вероятную причину. «Фруктокиназа, фермент, регулирующий усвоение и метаболизм фруктозы в печени, включен постоянно. Таким образом, независимо от того, нуждается печень в энергии или нет, почти вся фруктоза из напитков попадает в печень. Метаболические пути становятся перегруженными, что приводит к увеличению выработки жира и мочевой кислоты ».

Подобных исследований достаточно, чтобы заставить Горана опасаться фруктозы. «Вы не можете оспаривать метаболический механизм клетки», — говорит он.

«Сейчас вопрос в том, чтобы склонить чашу весов. Сколько еще фруктозы вам нужно, чтобы вызвать метаболический вред и привести вас на путь развития диабета? Мы все должны потреблять меньше сахара, но если бы вам пришлось выбирать, [знайте, что] добавленный сахар, содержащий фруктозу, будет более разрушительным [в целом] », — добавляет Горан, отмечая, что текущая маркировка продуктов питания не указывает, сколько фруктоза или HFCS находятся в продукте. «В предыдущем исследовании мы измерили фруктозу в газированных напитках и показали, что она может быть выше, чем мы думаем.”

Фруктоза в вакууме?

Некоторые критики текущих исследований фруктозы сомневаются в полезности выделения фруктозы.

«Эффекты [фруктозы и глюкозы] могут несколько отличаться в зависимости от химической структуры, но вместо того, чтобы заменять одну другую, давайте вместо этого сосредоточимся на сокращении всех высоко переработанных углеводов, потому что все они имеют неблагоприятные эффекты», — говорит Дэвид С. Людвиг, доктор медицинских наук, директор Центра профилактики ожирения New Balance Foundation и клиники «Оптимальный вес для жизни» в Бостонской детской больнице.

Людвиг подчеркивает, что фруктоза естественным образом содержится во фруктах и что люди, которые съедают несколько порций фруктов в день, как правило, имеют лучшее здоровье.

«Проблема не в фруктозе как таковой, а скорее в том, как мы ее потребляем. Необработанные источники фруктозы, такие как фрукты, перевариваются медленнее и не перегружают печень », — говорит Людвиг, добавляя, что было бы медвежьей услугой, если бы пациентам нельзя было есть фрукты.

«Мы не потребляем фруктозу отдельно. Мы всегда потребляем его с глюкозой », — говорит Джеймс Риппе, доктор медицинских наук, профессор биомедицинских наук Университета Центральной Флориды, который также является консультантом Ассоциации переработчиков кукурузы.«Сахароза, ведущий в мире подсластитель, наполовину состоит из фруктозы и наполовину из глюкозы. Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, второй по значимости подсластитель, также состоит из глюкозы и фруктозы, причем наиболее распространенной формой является 55% фруктозы и 45% глюкозы ».

Риппе говорит, что то, что происходит в лаборатории, отличается от того, что происходит на пластине. «Здесь возникает большая путаница, потому что люди сравнивают большие количества чистой фруктозы с большими количествами чистой глюкозы, чтобы показать, что они ведут себя по-разному, но мы не потребляем их по отдельности.

Он добавляет, что исследования, которые обеспечивают 25% калорий в виде фруктозы или глюкозы, как это сделали Стэнхоуп и другие исследователи, превышают среднее потребление. «Это искусственное состояние, не имеющее отношения к питанию человека».

Тем не менее, Риппе и его коллеги провели исследование, в котором участникам со средним возрастом 42 года был назначен один из трех различных уровней сахарозы или HFCS — 8%, 18% или 30% калорий, необходимых для поддержания веса. Их результаты, опубликованные в выпуске журнала Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism за июнь 2013 г., не показали изменений в содержании жира в печени или нескольких основных группах мышц в течение 10 недель.

«Я никоим образом не рекомендую людям потреблять чрезмерное количество сахара, но я говорю, что нет доказанного вреда от 25% калорий от добавленного сахара», — говорит Риппе, добавляя, что вместо этого исследователям следует рассмотрим общий рост ежедневного потребления калорий американцами за последние 30 лет.

Согласно данным исследований девяти национальных обследований здоровья и питания, проведенных в период с 1971 по 2010 год, среднее дневное общее потребление выросло на 314 калорий с 1971 по 2003 год.Хотя затем в период с 2003 по 2010 год он упал на 74 калории — без соответствующего снижения показателей ожирения — в 2010 году чистый прирост калорий на 240 калорий в день больше, чем в 1971 году.

«Когда вы смотрите на увеличение калорий, сосредотачиваясь на фруктоза похожа на погоню за зеброй в табуне лошадей », — говорит Риппе. «Дело в том, что мы [как нация] едим слишком много всего, и пока мы не убедим людей обратить внимание на их общий рацион, это не изменится. Если бы я мог взмахнуть волшебной палочкой и убрать всю фруктозу, я не думаю, что что-то изменилось бы.

— Д’Арриго — писатель о здоровье и науке из Холбрука, штат Нью-Йорк, и постоянный автор журнала Endocrine News

Фруктоза и жирная печень — почему сахар — токсин

Фруктоза еще сильнее связана с ожирением и диабет, чем глюкоза. С точки зрения питания ни фруктоза, ни глюкоза не содержат незаменимых питательных веществ. Оба они похожи в качестве подсластителя. Тем не менее, фруктоза особенно опасна для здоровья человека по сравнению с глюкозой из-за ее уникального метаболизма в организме.

Метаболизм глюкозы и фруктозы во многом различается. В то время как почти каждая клетка в организме может использовать глюкозу для получения энергии, ни одна клетка не может использовать фруктозу. Попадая в организм, только печень может метаболизировать фруктозу. Если глюкоза может быть рассредоточена по всему телу для использования в качестве энергии, фруктоза нацелена, как управляемая ракета, в печень.

Когда съедается большое количество глюкозы, она циркулирует практически в каждой клетке тела, помогая распределить эту нагрузку.Ткани тела, отличные от печени, метаболизируют восемьдесят процентов поступающей глюкозы. Каждая клетка тела, включая сердце, легкие, мышцы, мозг и почки, помогает себе усвоить этот «шведский стол» с глюкозой. В результате печень может поглотить только оставшиеся двадцать процентов поступающей глюкозы. Большая часть этой глюкозы превращается в гликоген для хранения, оставляя немного глюкозы в качестве субстрата для производства нового жира.

То же самое не относится к фруктозе. Большое количество съеденной фруктозы попадает прямо в печень, поскольку никакие другие клетки не могут помочь ее усвоить или метаболизировать, оказывая значительное давление на печень.Уровень углеводов и инсулина здесь может быть в 10 раз выше, чем в других частях кровообращения. Таким образом, печень подвергается воздействию гораздо более высоких уровней углеводов — как фруктозы, так и глюкозы, чем любой другой орган.

Это разница между надавливанием молотком и надавливанием иглой: все давление направлено на одну точку. Сахароза обеспечивает равное количество глюкозы и фруктозы. Там, где глюкоза метаболизируется всеми 170 фунтами ткани среднего человека, равное количество фруктозы должно усваиваться только 5 фунтами печени.На практике это означает, что фруктоза в 20 раз чаще вызывает ожирение печени (ключевая проблема инсулинорезистентности) по сравнению с одной глюкозой. Это объясняет, сколько примитивных обществ могли терпеть диеты с чрезвычайно высоким содержанием углеводов без развития гиперинсулинемии или инсулинорезистентности.

Печень превращает фруктозу в глюкозу, лактозу и гликоген. Нет никаких ограничений на эту систему метаболизма фруктозы. Чем больше вы едите, тем больше метаболизируется.Когда ограниченные запасы гликогена заполнены, избыток фруктозы превращается непосредственно в жир печени в результате липогенеза de novo. Перекармливание фруктозой может увеличить DNL в пять раз, а замена глюкозы калорийно равным количеством фруктозы увеличивает жир в печени на целых 38% всего за восемь дней. Именно эта жирная печень имеет решающее значение для развития инсулинорезистентности.

Способность фруктозы вызывать ожирение печени уникальна среди углеводов. Жирная печень напрямую вызывает инсулинорезистентность, приводя в движение порочный круг гиперинсулинемии — инсулинорезистентность.Кроме того, этот вредный эффект фруктозы не требует высокого уровня глюкозы или инсулина в крови, чтобы нанести ущерб. Кроме того, этот эффект ожирения, поскольку он действует через ожирение печени и инсулинорезистентность, нельзя увидеть в краткосрочной перспективе — только в долгосрочной перспективе.

Метаболизм этанола (алкоголя) очень похож на метаболизм фруктозы. При попадании внутрь ткани могут метаболизировать только 20% алкоголя, а 80% доставляются прямо в печень, где он метаболизируется до ацетальдегида, который стимулирует липогенез de novo.Суть в том, что алкоголь легко превращается в жир печени.

Чрезмерное потребление этанола — хорошо известная причина ожирения печени. Поскольку ожирение печени является критическим шагом на пути к инсулинорезистентности, неудивительно, что чрезмерное употребление этанола также является фактором риска развития метаболического синдрома.

Фруктоза и

инсулинорезистентность

О том, что переедание фруктозой может спровоцировать инсулинорезистентность, было известно еще в 1980 году. Здоровые люди, перекармливавшие фруктозу на 1000 калорий в день, показали 25-процентное ухудшение их чувствительности к инсулину — всего через семь дней! У тех, кто получал дополнительные 1000 калорий в день глюкозы, подобного ухудшения не наблюдалось.

Более недавнее исследование 2009 года подтвердило, насколько легко фруктоза вызывает инсулинорезистентность у здоровых добровольцев. Субъекты получали 25 процентов их дневных калорий в виде Kool-Aid, подслащенного глюкозой или фруктозой. Хотя это кажется высоким, многие люди потребляют такую высокую долю сахара в своем рационе. Фруктоза, но не группа глюкозы, настолько увеличила свою инсулинорезистентность, что клинически их можно было бы классифицировать как предиабет. Что еще более примечательно, для этого потребовалось всего восемь недель чрезмерного потребления фруктозы.

Избыток фруктозы вызывает инсулинорезистентность всего за шесть дней. Всего восемь недель нужно, чтобы преддиабет стал плацдармом. Что происходит после десятилетий высокого потребления фруктозы? Результат — катастрофа диабета; именно мы имеем прямо сейчас. Чрезмерное потребление фруктозы стимулирует ожирение печени и напрямую приводит к инсулинорезистентности.

В чрезмерном потреблении фруктозы определенно есть что-то зловещее. Да, доктор Роберт Люстиг прав. Сахар — это токсин.

Факторы токсичности

Фруктоза особенно токсична по нескольким причинам. Во-первых, метаболизм происходит исключительно в печени, поэтому практически вся съеденная фруктоза откладывается в виде вновь образовавшегося жира. Напротив, все клетки могут способствовать метаболизму глюкозы.

Во-вторых, фруктоза метаболизируется без ограничений. Большее количество потребляемой фруктозы приводит к большему липогенезу de novo в печени и большему количеству жира в печени. Не существует естественных тормозов, замедляющих производство нового жира. Фруктоза напрямую стимулирует DNL независимо от инсулина, поскольку диетическая фруктоза оказывает минимальное влияние на уровень глюкозы в крови или сывороточного инсулина.

Метаболизм фруктозы регулируется менее жестко. Таким образом, он может нарушить экспортный механизм печени, что приведет к чрезмерному накоплению жира в печени. В следующей главе мы подробнее поговорим о том, как печень пытается избавиться от вновь образовавшегося жира.

В-третьих, нет альтернативного пути стока фруктозы. Избыток глюкозы безопасно и легко хранится в печени в виде гликогена. При необходимости гликоген снова превращается в глюкозу, что обеспечивает легкий доступ к энергии. У фруктозы нет механизма для удобного хранения.Он метаболизируется в жир, который нелегко обратить.

Хотя фруктоза является натуральным сахаром и входит в рацион человека с древних времен, мы всегда должны помнить о первом принципе токсикологии. Доза делает яд. Тело имеет способность обрабатывать небольшое количество фруктозы. Это не означает, что он может обрабатывать его неограниченное количество без вредных последствий для здоровья.

Выводы

Фруктоза когда-то считалась безвредной из-за низкого гликемического индекса.В краткосрочной перспективе очевидных рисков для здоровья мало. Вместо этого фруктоза проявляет свою токсичность в основном из-за долгосрочного воздействия на ожирение печени и резистентность к инсулину. Этот эффект часто измеряется десятилетиями, что вызывает серьезные споры.

Сахароза или кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, с примерно равными долями глюкозы и фруктозы, поэтому играет двойную роль в ожирении и диабете 2 типа. Это не просто «пустые калории». Люди постепенно осознают, что это нечто гораздо более зловещее.

Глюкоза — это очищенный углевод, который напрямую стимулирует выработку инсулина. Однако большая его часть может быть напрямую сожжена для получения энергии, а в печени метаболизируются лишь небольшие количества. Тем не менее, очень высокое потребление глюкозы также может привести к ожирению печени. Эффекты глюкозы сразу же очевидны в ответах на глюкозу и инсулин в крови.

Избыточное потребление фруктозы напрямую вызывает ожирение печени, что, в свою очередь, напрямую вызывает резистентность к инсулину. Фруктоза в пять-десять раз чаще, чем глюкоза, вызывает ожирение печени.Это порождает порочный круг. Инсулинорезистентность приводит к гиперинсулинемии, чтобы «преодолеть» эту резистентность. Однако это имеет неприятные последствия, поскольку гиперинсулинемия, усугубляемая сопутствующей нагрузкой глюкозой, приводит к дальнейшей инсулинорезистентности.

Сахароза, таким образом, стимулирует выработку инсулина как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Таким образом, сахароза намного опаснее крахмалов, содержащих глюкозу, таких как амилопектин. Если посмотреть на гликемический индекс, влияние глюкозы очевидно, но действие фруктозы полностью скрыто.Этот факт уже давно вводит ученых в заблуждение, что они преуменьшают роль сахара в ожирении.

Дополнительный откормочный эффект инсулинорезистентности сохраняется годами или даже десятилетиями, прежде чем он станет очевидным. Краткосрочные исследования кормления полностью упускают этот эффект. Недавний системный анализ, основанный на анализе многих исследований, продолжавшихся менее недели, пришел к выводу, что фруктоза не проявляет особого эффекта, кроме ее калорий. Но эффекты фруктозы, как и ожирение, развиваются десятилетиями, а не неделями. Если бы мы проанализировали только краткосрочные исследования курения, мы могли бы совершить ту же ошибку и сделать аналогичный вывод, что курение не вызывает рак легких.

Уменьшение потребления сахара и сладостей всегда было первым шагом к снижению веса практически во всех диетах на протяжении всей истории. Сахароза — это не просто пустые калории или рафинированные углеводы. Это гораздо опаснее, так как одновременно стимулирует как инсулинорезистентность, так и инсулинорезистентность. Наши предки всегда знали этот факт, даже если не знали физиологии.

Мы пытались отрицать это во время нашей 50-летней одержимости калориями. Пытаясь обвинить во всем калории, мы не осознали опасности чрезмерного потребления фруктозы.Но истину нельзя отрицать вечно, и за невежество пришлось расплачиваться. Мы заплатили за калорийность крысолова двойной эпидемией диабета 2 типа и ожирения. Но уникальное влияние сахара на ожирение, наконец, было снова признано. Это была давно подавляемая правда.

Итак, когда д-р Люстиг представил свою лекцию на одинокой сцене в 2009 году и заявил, что сахар токсичен, мир слушал его с восхищением. Потому что этот профессор эндокринологии говорил нам то, что мы уже инстинктивно знали, что это правда.Несмотря на все банальности и заверения в том, что сахар не проблема, мир в глубине души уже знал настоящую правду. Сахар — это токсин.

—
Джейсон Фанг

Фруктоза и диабет: какая связь?

В последнее время было много дискуссий о связи между сахаром и диабетом, в частности, была выделена фруктоза. В результате в этой статье мы исследуем связи между фруктозой и нарушениями обмена веществ, такими как диабет, что позволит вам лучше понять проблему и найти лучшие способы сохранить свое здоровье.

Что такое фруктоза?

Фруктоза — это моносахарид (отдельный сахар), который содержится во фруктах и некоторых овощах. Однако он также содержится в сахарозе, более известной как столовый сахар.

Фруктоза также содержится в больших концентрациях в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы, высоко переработанном подслащивающем агенте, используемом во многих западных странах. Следовательно, большая часть диетической фруктозы поступает не из фруктов и овощей, а из добавленных сахаров, которые обеспечивают значительное количество калорий, но при этом полностью лишены питательных веществ.

Как и во многих других областях науки о питании, может быть трудно однозначно ответить, полезна ли фруктоза для вашего здоровья или вредна. Давайте рассмотрим доказательства из обоих лагерей, что позволит нам принять более обоснованное решение о вероятных последствиях диеты с высоким содержанием фруктозы.

Довод о доброкачественности фруктозы

Фруктоза имеет довольно низкий гликемический индекс, что означает, что она не увеличивает быстро уровень глюкозы в крови по сравнению с другими сахарами. Более того, поскольку он слаще глюкозы, для достижения желаемого эффекта требуется меньше ее.По этой причине когда-то считалось, что фруктоза представляет собой ценный подслащивающий агент, заменяющий другие сахара, особенно для диабетиков.

Аргумент, что фруктоза вредна

К сожалению, описанная выше основная биохимия не дает полной картины. Появляется все больше доказательств того, что чрезмерное потребление фруктозы может негативно повлиять на метаболическое здоровье несколькими способами.

Аппетит

Хорошо известно, что гормон лептин высвобождается организмом при высоком уровне инсулина.

Лептин, который хранится в жировых клетках, можно рассматривать как термостат для тела. Когда уровень лептина низкий (что указывает на жировые отложения в нижней части тела), мы становимся голоднее и едим больше. И наоборот, когда уровень лептина высок (что свидетельствует о повышенном содержании жира в организме), мы не чувствуем себя такими же голодными, поэтому мы едим меньше.

К сожалению, минимальное повышение инсулина, вызванное потреблением фруктозы, может снизить уровень лептина, побуждая нас потреблять больше калорий.

Эта точка зрения дополнительно подтверждается данными, свидетельствующими о том, что около 90% диабетиков 2 типа имеют избыточный вес или страдают ожирением.Хотя существует множество других способов поддерживать здоровый аппетит, справедливо предположить, что отказ от добавления сахара (с высоким содержанием фруктозы) может быть очень полезным.

Хотя было бы преждевременно предполагать, что фруктоза играет причинную роль в пандемии ожирения, ученые отмечают, что рост потребления фруктозы отражает рост показателей ожирения за последние несколько десятилетий.

Фруктоза и печень

Еще более серьезная проблема с избытком фруктозы заключается в ее метаболизме.В отличие от глюкозы, которая может использоваться каждой клеткой вашего тела для получения энергии, фруктоза может метаболизироваться только в печени.

Рост добавления сахара в типичную западную диету в последние десятилетия привел к значительному увеличению количества потребляемой нами фруктозы. Не только это, но и некоторые продукты питания, такие как газированные напитки, также увеличили скорость, с которой фруктоза попадает в организм, увеличивая нагрузку на печень.

Становится хуже. У тех, кто имеет хронически высокое потребление фруктозы, организм фактически адаптируется, более эффективно переваривая и усваивая фруктозу, что может вызвать больше проблем.

Ваше тело способно накапливать сахар в виде гликогена, около 400 г хранится в мышцах и около 100 г — в печени. Как только печень насыщается гликогеном, любой избыток сахара превращается в жир, который либо откладывается в печени, либо уносится в виде триглицеридов. И, кстати, высокий уровень триглицеридов является фактором риска развития сердечных заболеваний.

Создание жира из углеводов известно ученым как de novo lipogenesis, или сокращенно DNL.Поскольку этот процесс происходит в печени, неудивительно, что высокое потребление фруктозы может привести к увеличению содержания жира в печени (стеатоз печени).

Когда жир в печени превышает 5% от общей массы, врач ставит диагноз неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Вызывает тревогу недавние научные данные, согласно которым НАЖБП поражает четверть взрослого населения мира. Это состояние увеличивает не только риск сердечных заболеваний, но и целого ряда метаболических заболеваний, таких как диабет 2 типа.

Связь между НАЖБП и диабетом 2 типа обусловлена инсулинорезистентностью. Исследования показали, что чем выше количество жира в печени, тем больше инсулина требуется для переноса глюкозы. Из-за этого поджелудочная железа должна работать больше, чтобы производить больше инсулина, и более высокий уровень инсулина приводит к большей резистентности.

Это порочный круг, который может продолжаться годами, пока поджелудочная железа не выйдет из строя, поскольку она просто больше не может удовлетворять потребности в инсулине. Это неизбежно приводит к стремительному взлету уровня сахара в крови.Короче говоря, когда нарушается гомеостаз печени, нарушается и метаболизм.

Как определить НАЖБП

Поскольку НАЖБП может предшествовать диабету и другим метаболическим осложнениям на многие годы, важно решить эту проблему, чтобы восстановить контроль над своим здоровьем. К сожалению, как мы обнаружили ранее, значительная часть взрослых людей страдает ожирением печени и даже не подозревает об этом. Это одна из причин, почему диабет 2 типа, по прогнозам, поразит 642 миллиона человек в течение одного поколения.

Одним из характерных признаков НАЖБП является «центральное ожирение», которое характеризуется большой окружностью талии. Интересно, что окружность талии теперь рассматривается как более достоверный индикатор метаболического здоровья, чем индекс массы тела (ИМТ). На это есть несколько причин. Во-первых, ИМТ учитывает только массу и не делает различий между мышечной массой и жировой массой.

Что еще более важно, два человека с одинаковым ИМТ могут иметь очень разные метаболические профили из-за того, где они хранят свой жир.Подкожный жир (подкожный жир), хотя косметически неприятен, оказывает удивительно безвредное воздействие на здоровье обмена веществ.

Этого нельзя сказать о висцеральном жире, который спекает такие органы, как печень и поджелудочная железа. Измерение окружности талии дает более четкое представление об уровне висцерального жира и, следовательно, о состоянии метаболизма по сравнению с ИМТ.

Как мы уже говорили ранее, 90% людей с диабетом 2 типа имеют избыточный вес или страдают ожирением. А как насчет остальных 10%? К сожалению для этих людей, относительно небольшое количество жира, который они накапливают, в основном находится вокруг органов, что является ключевым фактором.

Итак, что же определяет здоровую окружность талии, к которой мы все должны стремиться? Диетологи Канады рекомендуют мужчинам стремиться к росту ниже 36 дюймов (90 см), а женщинам — менее 32 дюймов (80 см). Все, что выше этих показателей, классифицируется как «центральное ожирение» и создает у людей множество проблем со здоровьем.

Другие осложнения здоровья, вызванные высоким потреблением фруктозы

Хотя нарушение обмена веществ, возможно, является наиболее серьезным заболеванием, связанным с чрезмерным потреблением фруктозы, это далеко не единственное возможное осложнение.

Исследования показали, что употребление большого количества фруктозы в виде газированных напитков может быстро увеличить количество мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота — это вещество, которое вызывает образование болезненных кристаллов в суставах — состояние, известное как подагра.

Поразительно, но исследование 2008 года показало, что у мужчин, потреблявших два подслащенных сахаром напитка в день, вероятность развития подагры на 85% выше, чем у тех, кто употреблял такое же количество, но в течение месяца.

Мы уже обсуждали, как чрезмерное потребление фруктозы увеличивает уровень жира в печени и уровень триглицеридов в крови. Однако большое количество диетической фруктозы может также увеличить производство свободных радикалов; вредные молекулы, которые способствуют «окислительному стрессу» на клетках, который может вызвать воспаление, повреждение и преждевременное старение.

Фрукты вредны для меня?

Мы видели, что фрукты богаты фруктозой и что фруктоза связана с диабетом 2 типа и другими нарушениями обмена веществ.Итак, очевидный вопрос: действительно ли фрукты вредны для вас?

К счастью, поскольку большинство фруктов содержат большое количество клетчатки, это приводит к постоянному притоку натуральной фруктозы в печень — ситуацию, с которой можно справиться. Кроме того, фрукты содержат витамины, минералы и полифенольные соединения, которые делают их полезным дополнением к рациону.

Столетие назад средний человек потреблял 15-25 г фруктозы в день, причем большая часть, если не все, поступала из природных источников, таких как фрукты. Перенесемся в наши дни, и среднее потребление фруктозы приближается к 60 г в день, а подростки потребляют более 72 г в день.Вызывает тревогу то, что фруктоза составляет более 10% дневных калорий!

Как вы понимаете, фрукты не способствуют такому чрезмерному потреблению. Подавляющее большинство потребляемой фруктозы связано с добавлением сахара, присутствующего в готовых блюдах, закусках и подслащенных напитках, которые высококалорийны, но содержат минимальное количество необходимых питательных веществ. Это проблема, а не фрукты.

Для некоторой перспективы: бутылка оригинальной колы объемом 500 мл содержит 53 г сахара. Поскольку половина сахара — это фруктоза, их 26.5 г фруктозы на бутылку. Когда вы думаете об этом в контексте традиционной западной диеты, состоящей из множества обработанных продуктов, нетрудно увидеть, как средний человек потребляет 60 г в день.

Для сравнения с бутылкой колы вам нужно съесть примерно 3 больших яблока, 5 маленьких бананов, 500 г вишни или килограмм клубники, чтобы получить такое же количество фруктозы. Опять же, фрукты — это не проблема, и они, безусловно, являются частью здорового питания.

При этом вид и форма плода имеют значение для воздействия, которое они оказывают на организм.По сравнению с цельными фруктами сушеные фрукты и фруктовые соки содержат значительно больше фруктозы и меньше клетчатки. Это одна из причин, по которой Министерство здравоохранения рекомендует употреблять не более 150 мл свежего фруктового сока в день.

Итак, если вы беспокоитесь о потреблении фруктозы, само собой разумеется, что добавленный сахар должен строго контролироваться. Вы также можете отказаться от сухофруктов и фруктовых соков и сосредоточиться на употреблении целых фруктов.

Сводка

Надеюсь, эта статья повысила осведомленность о потенциально вредных последствиях чрезмерного потребления фруктозы и побудила вас задуматься о количестве, которое вы потребляете каждый день.

Как и большинство тем в области питания, наиболее безопасным путем вперед является сосредоточение внимания на употреблении в основном цельных, необработанных продуктов и ограничении количества продуктов, которые вредны для нашей талии и метаболического здоровья.

Источники:

https://academic.oup.com/jcem/article/89/6/2963/2870348
https://academic.oup.com/ajcn/article/88/5/1189/4649075
https: // www .ncbi.nlm.nih.gov / pmc / articles / PMC2714385 /
https://www.healthline.com/nutrition/why-is-fructose-bad-for-you#section3
https: // www.healthline.com/nutrition/why-high-fructose-corn-syrup-is-bad#section2
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22952180
https: //www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/26707365/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827808001645
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5663253/
https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4405411/
https://www.diabetes.ca/diabetes-and-you/healthy-living-resources/weight-management/waist-circumference
https : //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2234536/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18769702

Определение фруктозы и примеры — Биологический онлайн-словарь

Определение

существительное
множественное число: фруктозы
фруктоза, fɹʊk.toʊs
Моносахарид кетогексозы с химической формулой C 916 6 916 916 916 916 H 16 6 , самый сладкий из всех природных углеводов, и в сочетании с глюкозой образует дисахарид сахарозу

Детали

Терминология

В 1847 году французский химик Огюстен-Пьер Дюбрюнфо 1797–1881 открыл фруктозу.Название фруктоза было придумано английским химиком Уильямом Алленом Миллером 1817–1870 в 1857 году. Миллеру также приписывают имя человека, придумавшего название сахароза в том же году. Этимологически фруктоза происходит от латинского fructus, (что означает фрукт) и -ose (означает «сахар»).

Обзор

Фруктоза — один из трех наиболее распространенных моносахаридов; два других — это глюкоза и галактоза .Моносахариды — это самый основной тип углеводов. Они называются простыми сахарами в отличие от более сложных форм, таких как олигосахариды и полисахариды. Однако моносахариды могут объединяться с образованием сложных углеводов через гликозидные связи (гликозидные связи).

Свойства фруктозы

Фруктоза представляет собой моносахарид гексозы. Это органическое соединение. Его общая химическая формула: C ₆ H ₁₂ O ₆.Молярная масса фруктозы 180,16 г / моль. Температура плавления 103 ° C. Это кристаллический, водорастворимый и сладкий на вкус.

Фруктоза

против Глюкоза против Галактоза

Фруктоза, глюкоза и галактоза — три наиболее распространенных природных моносахарида. Однако среди них наиболее распространена глюкоза. Их объединяет химическая формула:
C ₆ H ₁₂ O ₆. Следовательно, они представляют собой моносахариды гексозного типа из-за шести атомов углерода.Фруктоза — это кетоза , тогда как глюкоза и галактоза — это альдозы . Фруктоза имеет восстанавливающую группу (карбонил) у углерода 2. Это контрастирует с альдозой, которая имеет карбонильную группу у углерода 1. Фруктоза является наиболее растворимой в воде и имеет самую низкую температуру плавления (т.е. 103 ° C) среди трех. Он также самый сладкий не только среди природных моносахаридов, но и из всех природных углеводов. Однако относительная сладость уменьшается по мере нагревания с повышением температуры.
Подобно глюкозе, фруктоза встречается свободно, в отличие от галактозы, которая обычно не встречается в свободном состоянии и часто является составной частью биологических соединений. Однако свободная глюкоза встречается чаще, чем несвязанная фруктоза. Глюкоза также чаще используется метаболически, особенно в энергетическом обмене. Тем не менее, три моносахарида могут непосредственно абсорбироваться во время пищеварения и использоваться организмом в различных метаболических процессах. Три моносахарида могут вступать в гликолитический путь.Однако глюкоза идет непосредственно на гликолиз, в отличие от фруктозы и галактозы, которые идут по гликолитическому пути косвенно . Например, фруктоза попадает в гликолитический путь, сначала подвергаясь фруктолизу. Галактоза, в свою очередь, превращается в глюкозу главным образом посредством пути Лелуара.

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Обычные биологические реакции с участием фруктозы

Через дегидратационный синтез моносахарид, такой как фруктоза , связывается с другим моносахаридом с выделением воды и последующим образованием гликозидной связи.Соединение двух моносахаридов дает дисахарид, тогда как соединение трех-десяти моносахаридных единиц образует олигосахарид. Полисахариды производятся путем соединения нескольких моносахаридов. В связи с этим фруктоза соединяется с другим моносахаридом с образованием дисахарида. Например, сахароза образуется при соединении молекул фруктозы и глюкозы. Два моносахарида связаны гликозидной связью между C-1 (на гликозильной субъединице) и C-2 (на фруктозильной единице).Сахароза встречается во многих растениях. Обычно его извлекают из сахарного тростника и сахарной свеклы и обрабатывают ( рафинированного ), чтобы продавать как обычный столовый сахар . Он используется в качестве подсластителя в продуктах питания и напитках. Синтетический дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы, стал доступным не в качестве подсластителя, а для медицинских и оздоровительных целей. Он называется лактулоза . Он не усваивается организмом, но может метаболизироваться кишечной флорой. Его назначают в качестве слабительного, пребиотика и для лечения гипераммониемии.
Фруктан, полимер фруктозы, может встречаться в виде олигосахарида или полисахарида, в зависимости от длины цепи фруктозы. Фруктан с более короткой цепью называется фруктоолигосахаридом . Они присутствуют в спарже, луке-порее, чесноке, луке, пшенице, артишоке и траве.

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Процесс, при котором сложные углеводы разлагаются до более простых форм, называется осахариванием . Это влечет за собой гидролиз.У людей и других высших животных в этом участвуют ферменты. В диете, содержащей фруктозу (например, сахарозу, фруктолипиды, и т.д., ), они расщепляются на мономерные единицы под действием пищеварительных ферментов. Одна из них — инвертаза (также называемая сукраза ), высвобождаемая из тонкого кишечника. Фермент расщепляет сахарозу, разрывая β-гликозидную связь, высвобождая тем самым глюкозу и фруктозу.
Однако слишком много фруктозы может привести к нарушению всасывания в тонком кишечнике.Когда это происходит, неабсорбированная фруктоза, транспортируемая в толстую кишку, может быть использована в ферментации флорой толстого кишечника. Это может привести к желудочно-кишечной боли, диарее, метеоризму или вздутию живота из-за продуктов (например, газообразного водорода, двуокиси углерода, короткоцепочечных жирных кислот, органических кислот и следовых газов) метаболизма фруктозы бактериями.

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Фруктоза, которая становится доступной в результате переваривания пищевых источников, поглощается клетками кишечника (энтероцитами) через белки, называемые переносчиками глюкозы (GluT).Переносчик GluT5 поглощает фруктозу более эффективно, чем глюкозу. ¹ На данный момент нет единого мнения относительно того, как фруктоза абсорбируется энтероцитами. Некоторые ученые предполагают, что это связано с пассивным переносом (посредством облегченной диффузии). Другие предполагают, что это происходит за счет активного транспорта, как и при абсорбции свободных молекул глюкозы энтероцитами.
Фруктоза покидает энтероциты и попадает в кровоток. В отличие от глюкозы в крови, фруктоза в кровотоке не регулируется ферментами поджелудочной железы, инсулином и глюкагоном.Затем фруктоза транспортируется в клетки других тканей за счет облегченной диффузии с использованием GluT-опосредованной транспортной системы (такой как GluT2 и GluT5).

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Фруктоза вместе с другими диетическими моносахаридами переносится кровью в печень. Фруктоза попадает в печень через воротную вену печени и поглощается клетками печени. Помимо печени, где преимущественно метаболизируется фруктоза, другие ткани, метаболизирующие фруктозу, включают яички, почки, скелетные мышцы, жировые ткани, мозг и кишечник.Фруктоза поглощается этими клетками в основном транспортерами GluT2 и GluT5.
Катаболизм фруктозы называется фруктолизом (катаболизм глюкозы связан с гликолизом). Фруктоза задерживается внутри клетки, например внутри гепатоцита, когда он фосфорилируется в фруктозо-1-фосфат ферментом фруктокиназой . Фруктозо-1-фосфат расщепляется альдолазой B на две триозы: (1) дигидроксиацетонфосфат (DHAP) и (2) глицеральдегид .
Общая метаболическая судьба DHAP следующая:

DHAP изомеризуется в глицеральдегид-3-фосфат (Ga-3-P) с помощью триозофосфат-изомеразы .
DHAP восстанавливается до глицерин-3-фосфата с помощью глицерин-3-фосфатдегидрогеназы .

Общая метаболическая судьба глицеральдегида следующая:

Глицеральдегид фосфорилируется в Ga-3-P ‘ глицеральдегидкиназой .
Глицеральдегид превращается в глицерин-3-фосфат с помощью глицерин-3-фосфатдегидрогеназы .

Таким образом, DHAP и Ga-3-P от фруктолиза в гепатоците могут попадать:

Глюконеогенез , несколько метаболических путей приводят к глюконеогенезу для образования глюкозы. Один из них — триозы Ga-3-P (или DHAP), объединяющиеся с образованием гексозы , фруктозо-1,6-бисфосфата . Последний превращается в фруктозо-6-фосфат за счет использования одной молекулы воды и высвобождения одного фосфата с помощью фермента фруктозо-1,6-бисфосфатазы .

: Другой путь — фосфорилирование фруктозы в фруктозо-6-фосфат , который, в свою очередь, превращается в глюкозо-6-фосфат . Затем глюкозо-6-фосфат гидролизуется ферментом глюкозо-6-фосфатазой с образованием глюкозы и неорганического фосфата. Это более прямой способ, чем первый.

Гликогенез , где DHAP и Ga-3-P преобразуются для использования в синтезе гликогена
Гликолиз , где Ga-3-P (или DHAP, изомеризованный в Ga-3-P) вступает во вторую фазу гликолиза. в конечном итоге превращается в пируват .Пируват может входить в цикл Кребса в присутствии кислорода.

: Другой путь — это фруктоза, входящая в часть гликолиза скорее прямым путем . Например, фруктоза фосфорилируется до фруктозо-6-фосфат . Или фруктозо-1-фосфат фосфорилируется фосфофруктокиназой-1 до фруктозо-1,6-бисфосфатом .

Синтез свободных жирных кислот , посредством чего , накапливающий цитрат из цикла Кребса, может быть удален из цикла для транспортировки в цитозоль, где он будет преобразован в ацетил-КоА, в оксалоацетат, а затем в малонил-КоА для синтеза жирных кислот
Синтез триглицеридов , где глицерин-3-фосфат из DHAP и Ga-3-P может служить глицериновым остовом для триглицерида.Триглицериды в печени включаются в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые высвобождаются в периферические жировые и мышечные клетки для хранения.

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Огромный процент пищевой фруктозы превращается в печени в глюкозу. Одним из способов превращения фруктозы в глюкозу является превращение фруктозы в Ga-3-P и DHAP, который вступает в глюконеогенез (обратный гликолизу).

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Путь полиола, двухступенчатый процесс, превращает глюкозу во фруктозу.Первым шагом является восстановление глюкозы с образованием сорбита с помощью фермента альдозоредуктазы . Последней стадией является окисление сорбита с образованием фруктозы с помощью фермента сорбитолдегидрогеназы .
В бактериях глюкоза, превращающаяся во фруктозу, катализируется изомеразой глюкозы , которая является бактериальным ферментом. Открытие этого фермента привело к его использованию в промышленности, особенно в производстве кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы.

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Гликирование — это процесс ковалентного присоединения углеводного компонента, такого как фруктоза или глюкоза, к белку или молекуле липида.Это неферментативное гликозилирование.

Общие биологические реакции с участием фруктозы

Неправильный метаболизм фруктозы может привести к метаболическим нарушениям. Например, непереносимость фруктозы является наследственным заболеванием, вызванным дефектом гена альдолазы B , который кодирует фермент альдолазу B . В метаболизме фруктозы альдолаза B расщепляет фруктозо-1-фосфат на глицеральдегид и DHAP. Таким образом, недостаток или отсутствие альдолазы B может привести к неправильному катаболизму фруктозы и препятствовать различным метаболическим путям, в которых участвуют DHAP и глицеральдегид.Состояние может повредить печень и нанести ей серьезный ущерб. Еще одно состояние — фруктозурия (высокий уровень фруктозы в моче), которое вызвано избытком фруктозы. Обычно это происходит из-за дефекта гена, кодирующего фермент фруктокиназу . Предполагается, что фермент фосфорилирует фруктозу до фруктозо-1-фосфат .

Биологическое значение / функции

Фруктоза является одним из наиболее распространенных моносахаридов и играет различные биологические роли.Фруктан, полимер фруктозы, необходим для растений (например, трав, спаржи, лука-порея, чеснока, лука, пшеницы, за исключением риса, который не синтезирует его). В этих растениях он служит запасающим полисахаридом.
Фруктоза присутствует в пище в виде моносахарида (свободная фруктоза) или в виде дисахарида (сахароза). Сахароза (обычный столовый сахар) представляет собой невосстанавливающий дисахарид, который образуется, когда глюкоза и фруктоза связаны вместе альфа-связью между углеродом 1 глюкозы и углеродом 2 фруктозы.Сахароза присутствует в различных фруктах, овощах, меде и других пищевых продуктах растительного происхождения. При употреблении сахароза контактирует с оболочкой тонкой кишки. Фермент , сахароза катализирует расщепление сахарозы с образованием одной единицы глюкозы и одной единицы фруктозы, которые затем всасываются в кишечнике.
Одна из основных биологических функций фруктозы заключается в том, что она действует как альтернативный метаболит, обеспечивая энергию, особенно когда глюкозы недостаточно, а метаболическая потребность в энергии высока.Он может вступать в гликолиз и производить промежуточные продукты для клеточного дыхания. Фруктоза также участвует в других важных метаболических путях, таких как синтез гликогена, синтез триглицеридов, синтез свободных жирных кислот и глюконеогенез. Его также можно использовать во время гликирования, когда липид или белок сочетаются с углеводом.

Дополнительный

Этимология

Латинский фруктус («фрукт») + -оза (обозначающий «сахар»)

Название ИЮПАК

(3S, 4R, 5R) -1,3,4,5 , 6-пентагидроксигексан-2-он

Химическая формула

Синоним (ы)

фруктовый сахар
л (а) эвулоза
D-фруктофураноза
D-фруктоза
D-арабино-гексулоза