Где содержатся трансгенные жиры: Трансжиры – откуда и зачем?

ЧТО ТАКОЕ ТРАНС-ЖИРЫ И НАДО ЛИ ИХ БОЯТЬСЯ?

За последние десять лет в диетологии произошли большие перемены. Благодаря успехам науки стало возможным не только определить, как различные компоненты пищи влияют на здоровье, но и изучить это влияние на молекулярном уровне. Теперь понятно, почему полезны продукты, традиционно считавшиеся полезными (например, овощи и фрукты — в них содержится много антиоксидантов). С другой стороны, появилась возможность разобраться, так ли уж безопасны вещества, с которыми организм человека познакомился сравнительно недавно. Как и следовало ожидать, далеко не все синтетические или модифицированные натуральные продукты выдержали проверку. Хорошей иллюстрацией этого служит история гидрогенизированных жиров, которые широко используются в пищевой промышленности, в частности входят в состав маргаринов.

Наука и жизнь // Иллюстрации

Наука и жизнь // Иллюстрации

Наука и жизнь // Иллюстрации

Наука и жизнь // Иллюстрации

‹

›

Те, кто следит за веяниями диетологии, конечно, помнят кампании против соли и сахара («белой смерти»), жареного мяса, овощей с нитратами, углеводов, а также жиров вообще и животных жиров в частности. Сейчас пристальное внимание привлекают так называемые транс-жиры. Но если вычеркивать из рациона все, что диетологи считают вредным, то скоро есть будет нечего. Поэтому возникает вопрос: а действительно ли так вредны эти самые транс-жиры и нужно ли из-за них отказываться от любимых и привычных продуктов?

Начнем с того, что жиры — необходимый компонент пищи, и полностью выкидывать их из рациона нельзя ни в коем случае. Именно жиры служат «энергетическим резервом» нашего организма, так как их ему легко запасать и использовать по мере надобности. Правда, некоторое количество энергии можно запасти в виде углеводов. Но если у растений это получается неплохо, то у человека и животных «депо» углеводов рассчитано на хранение небольших краткосрочных запасов, и долго на них не протянуть. Кроме того, поступающие с пищей жиры служат строительным материалом для создания клеточных мембран и других биологических структур. И организму далеко не все равно, какие жиры в него поступают.

В молекуле любого жира можно выделить две части. Это «хвост», состоящий из одной, двух или трех довольно длинных молекул жирных кислот, и «голова», определяющая функции жира в организме. Например, молекула типичного нейтрального жира (жира животного или масла растения) состоит из одной головы (глицерина) и трех хвостов — молекул жирных кислот. Поэтому эти жиры называют триглицеридами. Другой важный тип жиров — фосфолипиды. Из них построены клеточные мембраны — оболочки всех живых клеток. Фосфолипид имеет два хвоста из жирных кислот и голову, состоящую из остатка фосфорной кислоты. Еще один вид жиров — церамиды. Они также входят в состав клеточных мембран и, кроме того, служат переносчиками сигналов. Голова церамида состоит из спирта сфингозина, а единственный хвост — из жирной кислоты.

Жирные кислоты — универсальный материал для создания жиров. В совершенно разных жирах, принадлежащих разным организмам и выполняющих разные функции, можно найти одни и те же жирные кислоты. Такая универсальность позволяет организму сэкономить много энергии: вместо того чтобы каждый раз синтезировать жирные кислоты из базовых элементов, можно просто использовать готовые молекулы, отщепленные от триглицеридов пищевых масел и жиров. Некоторые жирные кислоты наш организм даже синтезировать разучился, настолько привык получать их с пищей. Эти кислоты называются незаменимыми. К ним относятся линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты (строго говоря, арахидоновую кислоту из этого списка следует исключить, так как она может быть синтезирована из линолевой кислоты).

На этикетках пищевых продуктов все чаще можно увидеть подробный состав с указанием содержания жиров разных видов: насыщенных, мононенасыщенных, полиненасыщенных, гидрогенизированных. В последние годы во многих странах в обязательном порядке указывают и содержание транс-жиров. Попробуем разобраться, в чем разница между этими жирами с точки зрения химии и пищевой ценности.

Термины «насыщенный» и «ненасыщенный» говорят о степени «насыщения» молекулы жирной кислоты (или другого углеводородного соединения) водородом. В насыщенной жирной кислоте все вакантные места заполнены, а в ненасыщенной — есть двойные связи, которые позволяют присоединить дополнительные атомы водорода. Если двойная связь одна, жирную кислоту называют мононенасыщенной, а если их две или более — полиненасыщенной. При этом крайне важно, что природные ненасыщенные жирные кислоты находятся в определенной пространственной конфигурации — цис-форме. В цис-форме атомы водорода при двойной связи расположены по одну сторону от углеродного скелета, поэтому молекула в этом месте изгибается. У цис-формы жирной кислоты существует двойник-изомер — транс-форма, молекула которой отличается тем, что атомы водорода при двойной связи расположены по разные стороны углеродного скелета. При такой конфигурации молекула жирной кислоты имеет не изогнутую, а прямую форму. Из-за неправильной конфигурации жирные кислоты в транс-форме (транс-жиры) не способны должным образом выполнять свои функции в составе биологических структур.

Как правило, жиры с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот обладают хорошей текучестью и имеют более низкую температуру плавления (отчасти это объясняется изогнутой формой молекул, препятствующей кристаллизации вещества). Оливковое, подсолнечное, хлопковое, соевое, рапсовое масла, содержащие 75-90% ненасыщенных жирных кислот, остаются жидкими при комнатной температуре. Пальмовое масло и масло какао, а также животные жиры — говяжий, бараний, свиной — имеют только 40-50% ненасыщенных жиров и при комнатной температуре находятся в твердом состоянии.

Ненасыщенные масла чрезвычайно важны в питании — достаточно сказать, что все незаменимые жирные кислоты относятся к ненасыщенным. Но есть у них недостаток, который в глазах производителей продуктов перевешивает достоинства. Чем больше в масле ненасыщенных жирных кислот, тем труднее его хранить. На воздухе и при нагреве оно быстро становится прогорклым и затвердевает. Например, льняное масло сохраняется жидким в закрытой темной бутылке, но если его разлить тонким слоем на открытом воздухе (увеличив контакт с кислородом), то оно окисляется и образует твердую пленку — это издавна используют художники и столяры. То же самое, только медленнее, происходит и с подсолнечным маслом и другими жидкими маслами. Справиться с этим недостатком помогла технология гидрогенизации жиров, то есть получения из дешевого растительного масла твердой, устойчивой к окислению жировой массы — саломаса. Из саломаса стали делать маргарины, кондитерские, кулинарные и фритюрные жиры (шортенинги).

Создателем метода гидрогенизации (присоединения водорода к двойной связи) считают французского химика Поля Сабатье. В июне 1897 года он сделал открытие, заложившее основы превращения растительного масла в твердую субстанцию, а в 1912 году получил за это Нобелевскую премию. На самом деле Сабатье обнаружил, что мелкие частицы никеля служат хорошим катализатором реакции газообразного водорода с этиленом, простейшим углеводородом с двойной связью. Но вскоре выяснилось, что таким же способом можно присоединять водород и к другим веществам с двойной связью. В 1901 году немецкий химик Вильгельм Норман применил этот метод для переработки жидких растительных масел в твердые жиры, а в 1902 году получил на него патент. Процесс гидрогенизации (гидрирование) происходит при пропускании водорода под давлением через масло, нагретое до высокой температуры (около 200^оС). При этом часть ненасыщенных жирных кислот превращается в насыщенные.

В 1909 году право на использование технологии выкупила компания «Procter&Gamble», которая вскоре начала выпуск «Crisco» — нового масла для кулинарии, содержащего значительный процент гидрогенизированного хлопкового масла. Для того чтобы стимулировать спрос, компания выпустила несколько поваренных книг, содержащих рецепты с использованием этого продукта. В России первая установка по гидрогенизации масел была построена в 1909 году в Казани на основе технологии, разработанной С. А. Фокиным. Правда, на ней получали сырье не для пищевой промышленности, а для мыловарения.

Поначалу гидрогенизированное масло врачи не только сочли совершенно безвредным, но даже стали рекомендовать как здоровую альтернативу животному жиру. Никого не смутил тот факт, что при частичной гидрогенизации изменяется пространственная структура молекул: значительная часть ненасыщенных жирных кислот (до 60%) переходит из цис-формы в транс-форму. С точки зрения производителей маргаринов накопление транс-изомеров влияло на свойства жира только положительно, поскольку приводило к повышению температуры плавления и твердости.

Гидрогенизированные масла и маргарины на их основе были дешевле сливочного масла, дольше хранились (даже без охлаждения) и позволяли многоразовое использование при жарке. Именно гидрогенизированный жир стал основой индустрии «фаст-фуд» и двигателем ее бурного развития.

В течение нескольких десятилетий потребление транс-жиров увеличивалось по всему миру. Казалось, уже можно было говорить о «долгой истории безопасного использования», однако появились исследования, противоречащие этому выводу. В 1993 году в журнале «Ланцет» вышла статья, автор которой Уолтер Виллет утверждал, что потребление транс-жиров приводит к повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Причина, по мнению автора, состояла в том, что транс-жиры вызывают изменение соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности в сторону увеличения первых. Это в свою очередь является фактором, предрасполагающим к атеросклерозу. Свои предположения Виллет подтвердил фактами: он подсчитал потребление транс-жиров в рационе 85 тысяч здоровых женщин, а затем в течение восьми лет регистрировал уровень заболеваемости и смертности от сердечных заболеваний в этой группе. Количество инфарктов, случаев внезапной смерти от сердечного приступа и выраженность атеросклероза оказались существенно больше среди тех, кто все эти восемь лет ел много маргаринов.

Исследования показали, что транс-жиры ведут себя иначе, чем цис-жиры, не только
на сковородке, но и в организме. Например, оказавшись в составе фосфолипидов клеточных
мембран, они влияют на работу белковых молекул, пронизывающих мембраны, так называемых
трансмембранных белков. А это в свою очередь нарушает передачу сигналов, например
при взаимодействии гормонов с рецепторами, поскольку рецепторы как раз являются
трансмембранными белками. Страдает транспорт веществ, ведь белковые каналы для
переноса молекул через мембрану также относятся к трансмембранным белкам. Так
как фосфолипиды являются еще и сырьем для синтеза регуляторных молекул иммунной
системы, наличие в них жирных кислот в транс-конформации приводит к нарушению
биохимии воспалительных процессов. Все последствия от таких изменений еще предстоит
изучить, но некоторые эффекты уже можно назвать. Помимо повышения риска развития
атеросклероза и сопутствующих заболеваний сердца и сосудов, это — снижение чувствительности
клеток поджелудочной железы к инсулину (диабет 2-го типа), развитие хронических
воспалительных процессов и ожирение. Не исключено, что транс-жиры также повышают
риск развития некоторых видов рака, однако данных, подтверждающих эту гипотезу,
пока еще недостаточно. Одним словом, если вместо нормального строительного материала
мы предлагаем своему организму бракованные транс-изомеры, образуются дефектные
биологические структуры, которые начинают давать сбой в самых разных ситуациях.
Так что тем, кто заботится о своем здоровье, транс-жиров лучше избегать.

Наибольшее впечатление результаты научных исследований произвели на датчан. Сначала производители пищевых продуктов начали сокращать использование транс-жиров по собственной инициативе, а затем в 2003 году вышел закон, согласно которому содержание транс-жиров не должно превышать 2% от всего жира, находящегося в продукте. Недавно ученые сравнили содержание транс-жиров в продуктах из 25 стран. Намеренно были выбраны «нездоровые» продукты, при приготовлении которых обычно используют много маргаринов, — выпечка, чипсы, картофель-фри, попкорн и т.д. Оказалось, что в датских продуктах среднее содержание транс-жира в 2005 году уже не превышало 1 г на стандартную порцию. В 17 странах из 25 этот показатель в отдельных случаях достигал 20 г, а в ряде стран был еще выше.

В Голландии даже принятия законов не понадобилось. Там производители продуктов, подгоняемые общественным мнением, сами добились существенных успехов в ограничении транс-жиров. Сейчас картофель-фри из «Макдоналдса» на территории Голландии содержит около 4% транс-жиров, в то время как в США — в среднем 21% транс-жиров. Однако и в США для производителей транс-жиров наступили трудные времена, так как с 1 января 2006 года на упаковке продукта должно быть указано, сколько транс-жиров в нем содержится. Учитывая, что многие потребители уже наслышаны о вреде транс-жиров, можно ожидать падение спроса на продукты, содержащие такие жиры, и, как следствие, сокращение производства и использования маргаринов.

Уменьшить потребление транс-жиров не так сложно, если помнить некоторые правила. Прежде всего, нужно вычеркнуть из своей жизни маргарины — все они содержат много транс-жиров. Обязательно следует просматривать этикетки на выпечке (печенье, торты и т.д.), а также чипсах, майонезах и прочих содержащих жир продуктах. К сожалению, российские производители пока что не указывают содержание транс-жиров на упаковке продукта. Если в списке ингредиентов стоит любое гидрогенизированное или частично гидрогенизированное масло — продукт содержит транс-жиры. Если вы живете не в Дании и не в Голландии, забегаловки «фаст-фуд» лучше исключить из списка любимых заведений. Также не стоит соблазняться обжаренными в тесте полуфабрикатами промышленного производства — котлетами, рыбными палочками и т.д.: фритюрный жир, в котором они приготовлены, почти наверняка сделан на основе гидрогенезированного масла.

В природных условиях транс-жиры образуются довольно редко. Известно, что их производят бактерии, живущие в желудке жвачных животных, в частности коров. Поэтому транс-жиры естественного происхождения можно обнаружить в натуральных молочных продуктах, однако их количество невелико и не вызывает опасений диетологов.

почему нужно исключить их из своего рациона. Объясняет эксперт / на сайте Росконтроль.рф

Что такое трансжиры?

Что такое транс-изомеры?

Откуда в жирах берутся транс-изомеры?

1 – Гидрогенизация масел

Больше всего транс-изомеров в жирах образуется в результате промышленного процесса частичной гидрогенизации масел (реакции гидрирования).

Это процесс взаимодействия жиров с водородом при использовании катализатора и при повышенных температуре и давлении. При этом происходит присоединение водорода по двойным связям, они раскрываются. 

2 – Жиры жвачных животных

Следующий источник транс-изомеров – жиры жвачных животных. Жвачные животные — это коровы, козы, овцы. Их мясо, молоко, масло, сыр содержат трансизомеры.

У них в желудке есть специальный отдел, рубец, где происходят биохимические процессы переваривания пищи с помощью специальных бактерий и ферментов.

3 – Дезодорация масел

Зачем вместо обычного масла используют гидрогенизированный жир?

Кроме того, растительные масла имеют в своем составе много полиненасыщенных жирных кислот, которые обладают очень низкой окислительной устойчивостью и быстро портятся (прогоркают).

В начале 20 века был разработан метод гидрогенизации масел. Он позволил преобразовывать жидкие масла в твердые. Причем процесс это управляемый, и остановить его можно на разных стадиях, получая жиры на любой «вкус» и под любые задачи: от мягких, до очень твердых.

Естественный и искусственные транс-изомеры: в чем разница

Как влияют трансжиры на здоровье человека?

Влияние трансжиров на организм человека изучено пока недостаточно хорошо. Но есть большое количество статистических исследований, свидетельствующих о негативном влиянии трансжиров на здоровье.

Изучено влияние некоторых отдельных транс-изомеров, причем обнаружено как отрицательное их влияние, так и положительное. Сложность заключается в том, что в жирах транс-изомеры присутствуют в виде целого набора.

Что говорит ВОЗ по поводу трансжиров

Транс-изомеры в продуктах питания, продающихся в России

На что были заменены трансжиры при введении ограничений?

Сколько транс-изомеров содержат готовые продукты?

Полезный материал? Поделитесь публикацией в своих соцсетях!

Поделиться с друзьями

Подписка

Подпишитесь на полезные статьи

Каждую неделю мы рассказываем о новых сравнительных тестах продуктов
питания и бытовой техники. Коротко и по
делу.

С чем едят трансжиры и почему этого лучше не делать

В США запретили производить и использовать масла, содержащие трансжиры, в Беларуси – пока нет. Но содержание трансжиров всё же ограничили. Почему?

Как появилось то, что теперь запрещают

Жир – необходимый, богатый энергией и вкусный компонент питания. Правда, его содержание в нашей еде бывает излишним. И дело не только в количестве, но и качестве.

Несколько десятилетий назад, когда сливочного масла и свиного жира стало не хватать на всех, были предприняты попытки использовать более дешёвые растительные масла, в частности соевое и хлопковое. Однако для пищевой промышленности они оказались не совсем подходящими, а причина этому была простой – они жидкие. Промышленность и люди тогда нуждались в технологичных, непортящихся и привычных твёрдых жирах.

– Жидкие и твёрдые масла отличаются жирнокислотным составом и строением молекул жирных кислот. Если в составе жира преобладают насыщенные кислоты, то такой жир будет более твёрдым. Это, например, молочный жир или какао-масло, – поясняет руководительница программы по экологически дружественному образу жизни Центра экологических решений Дарья Чумакова. – В составе жидких масел преобладают ненасыщенные жирные кислоты, их «ломаная» биохимическая форма просто не позволяет жиру затвердеть.

Тогда жиры решили «переконструировать»: в формулу добавили водород, «насытив» её таким образом. И в обычном состоянии жидкий растительный жир стал затвердевать. Этот процесс и назвали гидрогенизацией. Запатентовал свою находку немецкий химик Вильгельм Норманн в 1902 году, а первый завод по производству гидрогенизированного растительного жира заработал в 1909-м. За первый же год работы завод выпустил три тысячи тонн продукции! И дальше производство таких жиров росло довольно быстро. Продукт был дешёвый и доступный, скоро практически вытеснил на рынке другие твёрдые жиры.

Откуда берётся «транс»?

Не стоит пугаться приставки «транс», в ней нет ничего искусственного. Это всего лишь общепринятый химический термин, указывающий на положение атомов вокруг ненасыщенной связи в молекуле. В жидких маслах ненасыщенные молекулы имеют цис-конфигурации, а транс – это противоположность цис. При обработке масла водородом, гидрогенизации, появляются трансформы жирных кислот, которые для простоты и называют трансжирами.

Процесс гидрогенизации редко доводят до конца, потому что стопроцентно насыщенный жир никому не нужен. Для производства еды масла насыщают частично, чтобы жиры были пластичные и нужной структуры (их используют для продления срока годности продуктов и удешевления процесса производства, для придания им хорошего цвета, вкуса, запаха).

На какие продукты обратить внимание?

Частично гидрогенизированные масла можно встретить в составе продуктов, содержащих жир или изготавливаемых с использованием жира или масла.

Инфографика: Татьяна Кузнецова

Вот наиболее популярные примеры таких продуктов:

• Попкорн для микроволновки. На этикетке часто можно обнаружить в составе гидрогенизированное масло.
• Чипсы и другие соленые снеки – это лидеры по количеству «плохих» жиров (до 7 граммов трансжиров в рекомендованной порции).
• Солёные крекеры, которые часто кажутся безобидным перекусом.
• Протеиновые батончики с глазурью. Большинство из них содержит трансжиры, потому лучше есть на завтрак овсянку.
• Замороженная пицца, пироги, наггетсы – многие удобные полуфабрикаты для быстрого ужина не очень полезны. Например, в пиццах может содержаться от 0,5 до 5 граммов на рекомендованную порцию.
• Картофель фри лучше вычеркнуть из рациона.
• Куриные и рыбные палочки, замороженные котлеты, блинчики.
• Торты, кексы, круассаны, песочное печенье, пирожные. Например, в печенье может быть до 3,5 граммов трансжиров.
• Мороженое, шоколадная плитка, шоколадные конфеты, шоколадная паста – сладости должны насторожить. Помните, что в них много ещё и сахара.
• Майонез (майонезный соус). Подумайте о более полезной заправке для салатов.
• Плавленый сыр, творожные, глазированные или плавленые сырки.

Бывают ли натуральные трансжиры?

Да, трансжиры в небольших количествах естественным образом могут содержаться в молоке, сливочном масле, сыре, мясе. Дело в том, что бактерии в пищеварительной системе животных осуществляют превращение жиров, аналогичное тому, что происходит в химическом «котле» маргаринового завода. Отличие лишь в катализаторе: у животных он естественный – ферменты. Существует даже специальное название для такого превращения – биогидрогенизация. Продукты такого превращения, те же самые трансжиры, в дальнейшем свободно путешествуют по тканям животного и, превратившись в еду на нашем столе, продолжают путешествие уже по нашим тканям.

В натуральном молочном жире, коровьем или козьем (в зависимости от питания и образа жизни животного) мясе может содержаться до девяти процентов трансжиров. Есть трансжиры даже в материнском молоке. И они ничем не лучше и не хуже «синтетических».

Вопрос в ежедневном поступлении транжиров в организм с пищей. Если к уровню трансжиров естественного происхождения наш организм привычен, то вот к дополнительному потоку трансжиров искусственного происхождения – нет.

Почему гидрогенизированные масла и трансжиры вредны?

Если вместе с едой в организм человека попадает гидрогенизированное масло, а вместе с ним и трансжиры, ферментная система не распознает, что за вещество поступило, печёночная система запускает стресс-реакцию путем выработки так называемого «плохого холестерина» (липопротеинов низкой плотности), рассказывает Дарья Чумакова. Со временем это приводит к скоплению «плохого холестерина» на стенках кровеносных сосудов, что в последующем становится одной из причин сердечно-сосудистых заболеваний и связанных с ними печальных исходов.

Риск есть, и он существенный. Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной естественной убыли населения.

И что делать?

В большинстве европейских стран давно действуют допустимые нормы на содержание трансжиров в продуктах питания, выпускаемых пищевой промышленностью. Сегодня в большинстве стран ежедневное потребление трансжиров превышает рекомендованную Всемирной организацией здравоохранения норму в два грамма.

Многие страны предпринимают усилия по информированию населения о вреде трансжиров, призывая ограничить их употребление в ежедневном рационе. Однако самой эффективной мерой по борьбе с промышленно произведёнными трансжирами является законодательное регулирование. Например, в США 18 июня 2018 года Управление по контролю за продуктами питания и медикаментами запретило производство продуктов питания, которые содержат частично гидрогенизированные масла, являющиеся источником трансжиров. Продукты, произведённые раньше запрета, разрешено реализовывать только до 1 января 2020 года.

– Примечательно, что отклонена петиция американских производителей на бессрочное использование гидрогенизированных масел в составе пищевых добавок – красителей и ароматизаторов. И запрет на эту категорию товаров будет действовать с 1 июня 2021 года, – уточняет Дарья Чумакова. – Фактически, если все пойдет по плану, с января 2021 года с полок полностью исчезнут продукты с опасными трансжирами, а производители должны будут пересмотреть рецептуры.

При этом, отмечает специалистка, расслабляться не стоит. Только на то, чтобы доказать необходимость запрета понадобилось пять лет. И ещё три года вредные продукты будут лежать на полках.

– Кроме того, всегда есть риск, что новые рецептуры привычных продуктов могут оказаться ещё хуже и быть не менее опасны нынешних, – уточняет она. – И на то, чтобы запретить новые опасные компоненты в еде, уйдёт ещё немало времени.

А что в Беларуси?

В Беларуси же пока использование частично гидрогенизированных масел, равно как и полностью гидрогенизированных масел (твёрдых форм), разрешено. К слову, белорусское законодательство пока не проводит большой разницы между ними.

Важно отметить то, что Беларусь всё же делает некоторые шаги: так с 1 января 2018 года согласно Техническому регламенту ограничено допустимое содержание трансжиров в таких маслах до двух процентов для твёрдых и жидких маргаринов, для жиров специального назначения (кондитерского, кулинарного, хлебопекарного, в заменителях молочного жира, какао-масла).

До этого времени допустимое содержание трансжиров в различных продуктах (в зависимости от их типа) колебалось от 8 до 20 процентов.

Как можно обезопасить себя от трансжиров?

• Смотрите внимательно упаковку. На ней должно быть указано максимальное содержание в жировой фазе продукта трансжиров (в процентах от содержания жира в продукте). Чем меньше, тем лучше. Информация о содержании трансжиров обязательно должна быть нанесена на сопровождающей этикетке масла или специального жира.
• В многокомпонентном составе трансжиры могут быть не вынесены на упаковку, но это не значит, что их там нет. Трансжиры, скорее всего, есть, если в составе встречаются такие компоненты: маргарин; спред растительно-сливочный и растительно-жировой; жир кулинарный; жир кондитерский; жир хлебопекарный; заменитель молочного жира; эквивалент / улучшитель / заменитель масла какао.
• Для приготовления пищи используйте жидкие растительные масла, например, оливковое.
• При приготовлении выпечки используйте сливочное масло, а не маргарин или кондитерский жир.
• Вместо жарки отдавайте предпочтение тушению, запеканию или приготовлению на пару, поскольку эти типы кулинарной обработки практически не требуют дополнительного масла или жира.
• Не злоупотребляйте магазинной выпечкой и кондитерскими изделиями, фаст-фудом готовым и полуфабрикатами.
• Если часто едите в каком-либо заведении общепита, обязательно поинтересуйтесь, какое масло или жир используется для приготовления блюд, особенно жареных.
• Не зацикливайтесь на трансжирах, потому что в продуктах могут встречаться другие нежелательные компоненты.

Транс жиры в нашей пище

В природе существуют два вида жиров: животного и растительного происхождения.  О пользе и вреде, а так же том, чем грозит организму отсутствие жиров в рационе, мы не будем говорить сегодня. Сегодня речь пойдет об особом, искусственном, а вернее созданном человеком виде жира — это транс-жиры или гидрогенизированные жиры.

В чем же суть проблемы? Все весьма просто. Любые натуральные природные жиры обладают небольшим сроком хранения, их нужно хранить, соблюдая определенные условия. Более того  — некоторые из натуральных жиров, как например молочный жир, особенно ценны, так как из него делают сливочное масло. Зачем же производителю так усложнять себе жизнь соблюдением массы условий? Когда из самого дешевого в основном растительного сырья можно сделать, например, дорогое масло, которое будет долго храниться даже при комнатной температуре.  

 

Итак, вся эта история началась относительно недавно, когда в начале прошлого века,  известная компания Procter & Gamble приступила к выпуску нового продукта для кулинарии, полученного методом гидрогенизации хлопкового масла. Речь шла о маргарине Crisco, дешевом, способном долго храниться, не окисляясь, не прогоркать и не терять твердую форму даже при комнатной температуре. Одновременно с началом нового производства было издано несколько поваренных книг с рецептами вкусных и полезных, как тогда думали, блюд с использованием вновь созданного жира. Это помогло скорейшему распространению маргарина по всему миру.

Ну и что страшного в этом созданном  человеком  жире,  спросите вы? Ответ тоже прост. В природе нормальная пространственная структура ненасыщенных жирных кислот соответствует цис-форме, то есть когда все атомы водорода при двойной связи расположены по одну сторону от углеродной цепи. В процессе гидрогенизации происходит поломка молекулы, и она превращается в транс-форму, при которой атомы водорода уходят по разные стороны от углеродного скелета.

Нарушение пространственной конфигурации жирной кислоты, переход ее в транс-форму является неестественным, то есть против природы. Говоря простым языком, получается молекула-урод, которая ведет себя в организме несколько иначе, чем природные жиры. Другими словами, наш организм не понимает, что делать с этой чужеродной молекулой. К сожалению, организм и в частности пищеварительная система не в состоянии отличить искусственные ядовитые транс-жирные кислоты от натуральных жирных кислот. Поэтому гидрогенизированные жиры всасываются в составе пищи и попадают в кровоток.

Обычные натуральные природные, полиненасыщенные жирные кислоты идут в нашем организме на построение мембран клеток. Когда молекулы-уроды попадают в кровь, они тоже встраиваются в клеточные мембраны, вытесняя тем самым из мембран омега-6 жиры и наиболее ценные омега-3 жиры. Помимо того, что они нарушают обмен крайне важных для организма незаменимых жирных кислот омега-3, гидрогенизированные жиры к тому же отрицательно влияют на жизнедеятельность клетки.

Самое страшное, что происходит с клеткой, в мембрану которой попали транс-жиры, это неспособность получать необходимые питательные вещества и выделять через мембрану токсины. Транс-жиры блокируют работу мембранных ферментов, из-за чего нарушается процесс переноса питательных веществ в клетку. Клетка оказывается в условиях энергетического голода, который, в свою очередь, приводит к целому ряду патологий.

Уже имеются неоспоримые доказательства того, что транс-жиры вносят огромный вклад в развитие таких заболеваний как:

— сердечно-сосудистые заболевания; — сахарный диабет II типа; — ожирение и нарушение липидного обмена; — онкологические заболевания; — болезни печени; — нервной системы и др.

Однозначно доказано, что потребление гидрогенизированных жиров, то есть растительных, переведенных в твердое состояние, ведет к развитию атеросклероза сосудов. Искусственно созданные транс-жиры в 1000 раз вреднее и опаснее, чем любой натуральный, даже животный жир (сало, сливочное масло, жир в сливках, сметане, жир мяса и др.).

Поначалу маргарин, то есть транс-жиры считали абсолютно безвредными и даже полезными. Врачи настойчиво рекомендовали их взамен животных жиров. В наиболее продвинутых странах Запада борцы за здоровый образ жизни требовали, чтобы для приготовления пищи стали использовать не животный жир, а именно маргарин.

Логика у них была очень простая. Животный жир содержит холестерин, который откладывается на стенках сосудов и вызывает атеросклероз. Маргарин – это растительные жиры, в которых нет ни грамма холестерина. Поэтому маргарин очень полезен. Тогда никого не смутил тот факт, что пространственная структура в виде транс-формы жира не предусмотрена природой, и как на самом деле будут себя вести  эти молекулы в организме,  сложно предугадать.

Прошли десятки лет. Были проведены сотни исследований и обработаны статистические данные. Теперь те же самые борцы за здоровое питание требуют на законодательном уровне запретить использовать транс-жиры в пищевой промышленности. В некоторых странах это уже сделано.

Приготовление пищи с использованием маргарина увеличивает вероятность развития заболеваний сердца как  минимум на 50%. Транс-жиры ведут к возникновению  ишемической болезни сердца, а значит к инфарктам и инсультам. Также они нарушают сердечный ритм и увеличивают вязкость крови.

При употреблении гидрогенизированных жиров резко возрастает риск внезапной смерти от остановки сердца. Транс-жиры увеличивают в крови уровень “плохого” холестерина (липопротеинов низкой плотности) и снижают уровень “хорошего” холестерина (липопротеинов высокой плотности).

Транс-жиры повреждают мембраны жизненно важных клеточных структур, в частности клеток головного мозга и нервных клеток.  Встраиваясь в нервные клетки головного мозга, они вытесняют из мембран крайне важную декозагексаеновую жирную кислоту (омега-3). Мембраны нервных клеток становятся жесткими, инертными, не могут адекватно воспринимать сигналы.

Соответственно, гидрогенизированные жиры тормозят работу головного мозга, что наиболее пагубно сказывается на детях и пожилых людях. Регулярное потребление гидрогенизированных жиров грозит преждевременным старением, развитием старческого слабоумия, низким интеллектом у детей. Нервные клетки перестают получать полноценное питание, нарушается их метаболизм. В дальнейшем это приводит к серьезным дегенеративным заболеваниям нервной системы.

Уже опубликовано достаточно исследований, в которых показано, что гидрогенизированные жиры способствуют возникновению рака, особенно молочной железы и простаты. У женщин, увлекающихся потреблением транс-жиров, рак груди встречается на 40% чаще, а анализ взятой у них жировой ткани показывает наличие в ней  гидрогенизированных жиров.

У мужчин значительно возрастает риск заболеть раком простаты.  Также отмечается снижение уровня тестостерона и ухудшение качества спермы, в частности, образование аномальных сперматозоиды.

Транс-жиры снижают чувствительность клеток поджелудочной железы к инсулину, тем самым, провоцируя развитие диабета II типа.

Траyс-жиры активно вмешиваются в обмен эйкозаноидов, которые синтезируются из омега-3 и омега-6 жирных кислот и регулируют многие жизненно важные функции. Особенно это касается простагландинов, что способствует усилению воспалительных реакций в организме.

Транс-жиры угнетают иммунитет. Мембраны клеток иммунной системы становятся жесткими и малоактивными. Такие клетки уже не могут полноценно обезвреживать бактерии, вирусы, раковые клетки.

От транс-жиров сильно страдают гормональная и ферментная системы организма.

Транс-жиры бесспорно внесли и вносят значительный вклад в развитие такого тяжелого заболевания как ожирение. Тысячи людей по всему миру страдают от тяжелейших форм ожирения, которое с огромным трудом поддается лечению. Это далеко не все отрицательные последствия употребления гидрогенизированных жиров, но и их более чем достаточно.

Возникает естественный вопрос. Если эти жиры так вредны, почему же их продолжают использовать? Как мы уже говорили во вступлении, полученные искусственным путем транс-жиры намного удобнее в использовании, чем натуральные:

— Они могут долго храниться даже при комнатной температуре;

— Они значительно дешевле сливочного масла, а различные добавки помогают получить приятный вкус;

— Они устойчивы к прогорканию, что дает возможность использовать их многократно.  

В результате производители получили идеальный для них с точки зрения получения прибыли продукт, ставший  основой индустрии “фаст-фуда”.

Жареный “фаст-фуд” — самый большой источник транс-жиров.

Именно на таких жирах чаще всего жарят картофель фри, пирожки, пончики, чебуреки, гамбургеры, кусочки куриного филе в панировке и многое другое.

Так, что самое опасное в “фаст-фуде” помимо всех прочих причин — это, прежде всего, качество жира.

К сожалению, маргарин в пачках или еда из ресторанов быстрого питания – это лишь часть источников, из которых мы можем получить транс-жиры.

Любая продукция, в изготовлении которой используются кулинарные жиры, скорее всего, содержит гидрогенизированный жир.

Сюда относится практически любая выпечка — пирожные, торты, пироги (особенно из песочного теста, в них добавляют гидрогенизированные жиры для придания тесту рассыпчатости), печенье, крекеры, пряники, пончики, основа для пирогов и др.

Просто прочтите упаковку любой подобной промышленной выпечки  — везде будет маргарин.

Транс-жиры содержатся так же в большинстве полуфабрикатов – готовое охлажденное тесто, пицца, мясные, куриные, рыбные изделия в кляре (котлеты, рыбные палочки) и др.

В различных расфасованных закусках (снеках) – чипсы, обжаренные сухарики, попкорн и др.

В самых разнообразных баночно-бутылочных соусах и майонезах.

Согласитесь, список очень внушительный. Конечно, мы не едим торты и пироги каждый день, но транс-жиры вредны в любых количествах.

Есть еще одна разновидность маргаринов – это мягкие масла или по-другому их называют спредами. Эта разновидность транс-жиров более мягкая по консистенции, поскольку растительные жирные кислоты в таких маслах частично гидрогенизированы, то есть не все двойные связи заполняются атомами водорода.  Спреды с легкостью намазываются на хлеб.

Обо всех вышеперечисленных продуктах можно сказать с вероятностью как минимум 90%, что они содержат трансизомеры жирных кислот. Ведь производители всегда стремятся сэкономить. А раз не запрещено использовать транс-жиры, значит, разрешено.

В России производители даже не обязаны в обязательном порядке указывать на упаковке, что в составе продукта имеются гидрогенизированные жиры.

Такие надписи следует искать на упаковках в западных странах, где существует требование указывать на этикетке любого продукта содержание транс-жиров. У нас пока об этом только говорят.

Кстати, в таких странах как Дания, Швеция, Австрия, Финляндия, Исландия, Норвегия транс-жиры просто запрещены.

В нашей стране многие производители до сих пор продолжают позиционировать маргарин и спреды как здоровую пищу. Используют множество ухищрений, чтобы ввести покупателя в заблуждение. Например, на упаковке со спредом может быть нарисована корова, чтобы человек думал, что ест сливочное мало, которое просто обработано по каким-то современным технологиям.

Подводя итог, мы хотим сказать о том, что если вы хотите прожить долгую и здоровую жизнь, иметь спортивное тело и сохранить свое здоровье как можно дольше, то вы должны забыть слова (то есть исключить из своего питания) «маргарин», «фаст-фуд», «чипсы», «картофель фри», промышленную «выпечку» и прочие продукты, содержащие транс-жиры.

Уважаемые читатели!
Спасибо, что читаете наш блог! Получайте самые интересные публикации раз в месяц оформив подписку. Новым покупателям при первом заказе дарим 12 бутылок (2 упаковки) минеральной воды BioVita или питьевой воды Stelmas. Операторы свяжутся с Вами и уточнят детали. Тел. 8 (800) 100-15-15

* Акция для Москвы, МО, Санкт-петербурга, ЛО

Спасибо за подписку на нашу рассылку

Жиры: полезные и не очень | Будь Здорова

Омега-3, омега-6, насыщенные жиры, транс-жиры: как во всем этом разобраться, и какие жиры нужны для здоровья?

Сбалансированный рацион, как известно, стоит на трех китах: белках, жирах и углеводах. Если к белкам ни у кого претензий нет, то жиры и углеводы периодически объявляются врагами человечества. Несмотря на то, что именно жиры делают нашу кожу гладкой, а волосы блестящими, именно жиры участвуют в процессах терморегуляции организма, список претензий к ним не сокращается.

Считается, что потребление жиров провоцирует сердечно-сосудистые заболевания и приводит к увеличению веса. Популярность диет с низким содержанием жира (или совсем безжировых) не уменьшается. Но стоит ли воспринимать жиры как безусловное зло?

Краткий курс химии

Большинство жиров состоят из глицерина и жирных кислот. Их называют триглицериды. Глицерин – это спирт, хотя он ни по вкусу, ни по запаху, ни по консистенции не похож на этанол (основной представитель класса спиртов). Объединяет его с этанолом наличие группы –ОН, к которой может присоединиться жирная кислота. И если в молекуле этанола такая группа только одна, то у глицерина их три.

Молекула жирной кислоты состоит из двух частей: углеводородной цепочки и кислотного остатка. Кислотный остаток присоединяется к группе –ОН глицерина. Минимальное число атомов углерода в жирной кислоте: 4, максимальное 24. Помимо длины цепочки жирные кислоты различаются и по числу двойных связей между атомами углевода.

Если двойных связей нет, кислоты называются насыщенными. Если есть – ненасыщенными. В зависимости от числа таких двойных связей кислоты могут быть мононенасыщенные (т.е. одна двойная связь) и полиненасыщенные (несколько). Соответствующее название получает и жир, содержащий эти кислоты.

Ненасыщенные жирные кислоты

Для поддержания жизнедеятельности организма нужны 4 полиненасыщенные жирные кислоты: линолевая, линоленовая, арахидоновая и докозагексаеновая. Они относятся к омега-3 и омега-6 кислотам.

Омега-3 кислоты: линоленовая, арахидоновая и докозагексаеновая

Функции. Снижают холестерин, очищают и возвращают эластичность сосудам, предупреждают образование тромбов, оказывают антиоксидантный эффект, нормализуют артериальное давление, предупреждают инсульты и инфаркты, улучшают кровоснабжение мозга и конечностей, способствуют обновлению и развитию клеток ЦНС, ускоряют восстановление костной ткани и формирование костной мозоли при переломах, улучшают состояние связок. Кроме того омега-3 кислоты обладают противовоспалительным действием: это используется в комплексной терапии артритов и кожных заболеваний.

При недостатке омега-3. Ухудшается зрение, развивается мышечная слабость, онемение рук и ног. У детей замедляется рост. Исследования свидетельствуют о том, что при низком уровне омега-3 жирных кислот в крови люди сильнее подвержены негативным мыслям, тогда как те, у кого в крови содержится больше этого вещества, чаще находятся в хорошем настроении.

Где содержатся. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 в основном встречаются в рыбе: скумбрия, сельдь, сардины, тунец, форель, лосось, шпроты, кефаль, палтус, окунь, карп, кальмары, анчоусы. Из растительных продуктов: в тыквенных семечках, соевых бобах, грецких орехах, темно-зеленых листовых овощах и растительных маслах (льняное масло, масло из виноградных зерен, кунжутное и соевое). Полиненасыщенная омега-3 арахидоновая кислота в наибольшем количестве содержится в свином сале.

Омега-6 кислота: линолевая

Функция : уменьшает сухость кожи, поддерживает нормальное состояние клеточных мембран, нормализует жировой обмен, уменьшая жировую инфильтрацию печени.

При недостатке омега-6: может развиться экзема, начаться выпадение волос, дислипидемия.

Где содержатся. Омега-6 кислоты встречаются практически в тех же продуктах, что и омега-3: в глубоководной рыбе, в соевом, конопляном, рапсовом и льняном маслах, грецких орехах, семенах тыквы, в масле из примулы вечерней и масле из семян черной смородины.

Омега-9

Самая распространённая омега-9 — мононенасыщенная олеиновая кислота. Организм её может синтезировать, но всё-таки лучше, чтобы она поступала с пищей. От описанных выше омега-3 и омега-6 кислот она отличается лучшей усвояемостью. Она единственная, которая никак не влияет на уровень холестерина.

При недостатке омега-9: развивается слабость, повышенная утомляемость, ухудшение пищеварения, запоры, появляется сухость кожи и волос, ломкость ногтей, сухость влагалища.

Где содержатся. Омега-9 кислоты можно найти в оливковом и миндальном масле.

Насыщенные жиры

Насыщенных жирных кислот в природе немало, но наиболее распространёнными являются стеариновая и пальмитиновая.

Обычно насыщенные жирные кислоты обвиняют в том, что они увеличивают уровень холестерина крови. Если быть точным, насыщенные жирные кислоты снижают чувствительность к холестерину, и он медленней покидает кровоток. Понятно, что риск отложения холестерина в стенках сосудов от этого увеличивается.

Функции. У насыщенных жирных кислот есть и положительные свойства: они дают организму энергию (главное, не передозировать).

Где содержатся. Очень сложно найти продукт, в котором содержался бы только один вид жирной кислоты. В основном они находятся в комбинации. Например, в сливочном масле и в сале есть не только холестерин и насыщенные жирные кислоты, но и ненасыщенные.

Холестерин

Говоря о жирах, нельзя обойти вниманием холестерин. Его строение отличается от триглицеридов.

Функции. Холестерин входит в состав мембраны клеток, из него синтезируются половые гормоны (эстрогены, тестостерон, прогестерон) и гормоны стресса (кортизол, альдостерон), витамин D и желчные кислоты. Кроме того холестерин увеличивает выработку серотонина – «гормона хорошего настроения». Поэтому подавленное настроение при низкохолестериновой диете вполне объяснимо.

Данные исследований показывают, что у пожилых людей при повышенном уровне холестерина снижается частота развития болезни Альцгеймера, распространение которой в США (стране, наиболее увлечённой гипохолестериновым питанием), сейчас назвали эпидемией. Это оказалось настолько убедительным, что фармацевтическая компания «Пфайзер» приостановила выпуск нового препарата, снижающего холестерин.

Где содержится. Холестерин содержится в продуктах животного происхождения: яйцах, молочных продуктах, мясе. Больше всего холестерина содержится в мозгах животных и птичьих яйцах, меньше всего – в рыбе.

Транс-жиры

А теперь о грустном: о транс-жирах. В последнее время ищется альтернатива натуральным продуктам – причем с самыми благими намерениями. Так был создан маргарин или спред (от англ. spread – намазывать), который, по замыслу, не должен содержать холестерина и в производстве гораздо дешевле сливочного масла.

Спред производится путём отверждения растительного масла. Всё бы ничего, но в ходе манипуляций жиры растительного масла меняют свою пространственную конфигурацию. В природе в основном распространены цис-изомеры, а здесь они становятся транс-изомерами. Это означает, что атомы водорода, расположенные над атомами углерода, находятся по одну сторону в молекулярной структуре. Из-за их небольшого электрического заряда атомы водорода отталкивают друг друга и создают ответвления в углеродной цепочке. Казалось бы, разницы никакой – те же атомы, только одни были выше, другие – ниже, а стали наоборот.

Но в результате этих изменений транс-жиры теряют большинство положительных свойств и приобретают новые отрицательные. Они не только повышают уровень холестерина, но и препятствуют расщеплению нежелательных жиров и образованию жизненно важных жирных кислот.

Незначительное количество транс-жиров присутствует в натуральных – молочных и мясных – продуктах питания. Многие исследователи считают критическим пределом потребление 6-7 граммов транс-жиров в день.

Благодаря транс-жирам увеличивается срок годности у продуктов, при этом сохраняется вкус и аромат. Именно потому транс-жиры столь привлекательны для пищевой индустрии: сейчас они вытесняют натуральные твердые жиры и жидкие масла.

В Москве специалисты Национального фонда защиты прав потребителей, исследовали большое количество образцов маргаринов и спредов от разных российских производителей. Результаты неприятно удивили специалистов. В подавляющем большинстве случаев содержание трансизомеров превышало нормативные 8 %.

Жиры на каждый день

Что еще нужно знать о потреблении жиров?

Знать меру. Все приведенные аргументы в пользу жиров прежде всего адресуются тем, кто в диетическом запале стремится свести потребление жиров к минимуму или вовсе отказаться от них. Но не стоит перегибать палку и в обратном направлении: резко увеличивать количество жира в рационе, желая избавиться от какой-нибудь проблемы со здоровьем – высокое содержание в пище жира (пусть и полезного) еще никого ни от чего не излечило.

Следить за пропорцией. Всего жиров рекомендуется употреблять около 30% общей калорийности пищи. Оптимальное соотношение животных жиров и растительных масел в ежедневном рационе: 70-80% к 20-30%. Такой высокий процент животных жиров, объясняется тем, что кроме жиров в продукте будет и много белков. В целом соотношение насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот должно быть примерно 3:6:1. Поскольку почти в каждом продукте жирные кислоты содержатся в комбинации, обеспечить «среднестатистические» потребности в них при сбалансированном питании несложно. Пищевые добавки, содержащие полезные жирные кислоты рекомендуется применять, если есть показания.

Роспотребнадзор предупреждает о влиянии трансжиров на здоровье человека

13.10.2020 13:43:00

Роспотребнадзор предупреждает о влиянии трансжиров на здоровье человека

Трансжиры (трансизомеры жирных кислот) – пространственные изомеры природных ненасыщенных жирных кислот.

В большом количестве они образуются в процессе гидрирования жидких растительных масел для получения твёрдого жирового продукта, который идёт на производство маргарина. В небольшом количестве они содержатся в молоке и мясе жвачных животных (коровы, овцы).

Вредное воздействие промышленных трансизомеров жирных кислот на здоровье человека – доказанный факт. Многочисленные исследования показали, что потребление трансизомеров жирных кислот, в первую очередь, увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Учёными было доказано, что потребление 2% трансизомеров жирных кислот от общей калорийности дневного рациона повышает риск развития ишемической болезни сердца в 2 раза, а внезапной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний – в 1,5 раза.

Кроме того, промышленные трансизомеры жирных кислот являются чужеродными веществами, плохо усваиваются организмом человека, что объясняет их влияние на возникновение онкологических заболеваний, в частности, рака груди у женщин.

Учёными доказано, что трансгенные жиры нивелируют полезное действие полиненасыщенных жирных кислот.

Таким образом, если вы заботитесь о своем здоровье и едите рыбу, богатую омега-3 жирными кислотами, но при этом потребляете трансизомеры жирных кислот, все ваши усилия сводятся к нулю.

В каких же продуктах содержатся трансизомеры жирных кислот?

Весь фаст-фуд – источник гидрогенизированных масел, богаты ими и полуфабрикаты. Следующая кладовая промышленного жира- выпечка. Пончики, печенье, пиццы, крекеры чаще всего готовятся с применением маргарина, кулинарного жира.

Большинство людей с заболеваниями сердца стараются совсем убрать из рациона продукты, содержащие жиры, однако делать этого нельзя. Необходимо отдать предпочтение умеренному употреблению пищи с низким содержанием натуральных трансжиров.

Фото: 7-top.ru

Что такое транс-жиры и вредны ли они?

Наверняка, вы много слышали о трансжирах. Известно, что эти жиры вредны для здоровья, но почему?

Хотя потребление трансжиров в последние годы сократилось, поскольку, во-первых, возросла осведомленность людей об их вредных свойствах, и, во-вторых, регулирующие органы в различных странах ограничили их использование, однако трансжиры по-прежнему остаются довольно серьезной проблемой для общественного здравоохранения.

В Российской Федерации применение трансжиров при производстве пищевой продукции ограничено, а при производстве пищевой продукции для детского питания использование трансжиров запрещено полностью.

Что такое транс-жиры?

Транс-жиры (или трансизомеры жирных кислот), являются разновидностью ненасыщенных жиров. Трансжиры в природе встречаются в мясе и молочных продуктах, полученных от жвачных животных  (коровы, овцы, козы). В этих продуктах трансжиры образуются естественным путем, в процессе нормального пищеварения в рубце, в результате жизнедеятельности бактерий. В среднем в натуральных молочных продуктах содержится 2-6% трансжиров, в мясе жвачных животных – 3-9%, в курином мясе и свинине всего 0–2%. Однако не стоит беспокоиться и отказываться от употребления натуральных молочных и мясных  продуктов, поскольку умеренное потребление таких трансжиров не оказывает вредного влияния на здоровье.  Самым известным трансизомером жирных кислот природного происхождения является конъюгированная линолевая кислота (CLA), которая содержится в молочном жире, и считается полезной.

Искусственно созданные трансжиры, также известные как промышленные трансжиры или частично гидрогенизированные жиры, опасны для здоровья.
Эти жиры образуются при дезодорации и гидрогенизации растительных масел.

Вредят ли трансжиры сердцу?

Многие обсервационные и клинические исследования связывают употребление трансжиров с повышением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Потребление трансжиров вместо других жиров или углеводов приводит к значительному повышению уровня липопротеинов низкой плотности («плохой» холестерин) без увеличения количества липопротеинов высокой плотности («хороший» холестерин), в то время как большинство других жиров имеют тенденцию увеличивать как уровни ЛПНП, так и ЛПВП. Трансжиры могут повреждать эндотелий — внутреннюю оболочку кровеносных сосудов. В нескольких исследованиях при применении диеты с высоким содержанием трансжиров наблюдалось повышение уровней маркеров эндотелиальной дисфункции и снижение уровня ЛПВП.

Влияют ли трансжиры на чувствительность к инсулину и диабет?

Связь между трансжирами и повышением риска развития диабета не совсем ясна. Одно из исследований, в котором участвовало более 80 000 женщин, показало, что у тех, кто потреблял траснжиры, риск развития диабета был на 40% выше. Тем не менее, два аналогичных исследования не обнаружили никакой связи между потреблением трансжиров и повышением риска развития диабета. Несколько контролируемых исследований, в которых изучались связь трансжиров и факторы риска диабета, такие как резистентность к инсулину и уровень сахара в крови, показывают противоречивые результаты.  Однако исследования на животных показывают, что большое количество трансжиров приводит к развитию резистентности к инсулину и развитию диабета 2 типа.

Трансжиры и воспалительный процесс в организме

Считается, что воспалительный процесс может является основной причиной развития различных хронических заболеваний, таких как болезни сердца, метаболический синдром, диабет и артрит.

Ряд исследований демонстрируют, что трансжиры увеличивают маркеры воспаления при замене других питательных веществ в рационе.
В обсервационных исследованиях выявлена связь употребления трансжиров связаны с повышением маркеров воспаления, особенно у людей, имеющих лишний вес или ожирение.

Трансжиры повышают риск развития рака?

В одном исследовании было показано, что потребление трансжиров до менопаузы может привести к повышению риска развития рака молочной железы после менопаузы, однако эта связь не слишком выраженная и требует проведения дополнительных исследований.

Трансжиры в нашем рационе

Частично гидрогенизированные растительные масла являются крупнейшим источником трансжиров в нашем рационе. Они дешевы в производстве и имеют длительный срок хранения.  Чаще всего они находятся в переработанных пищевых продуктах. Надо иметь в виду, что продукты, содержащие менее 0,5 г трансжиров на порцию, маркируются как содержащие 0 г трансжиров. Трансжиры могут содержаться в заменителях сливочного масла (таких, как кулинарный жир), гидрогенизированных растительных маслах, фритюре, маргаринах, некоторых сортах попкорна для микроволновок, фаст-фуде (жареные блюда быстрого приготовления, такие как жареная курица, рыба, гамбургеры, картофель фри и т.д.), хлебобулочных изделиях (таких как кексы, пирожные, пончики), заменителях молока и сливок для кофе, картофельных и кукурузных чипсах, замороженных готовых блюдах (таких как пицца, пироги, мясные рулеты), глазури и т.д.

Как уменьшить потребление трансжиров?

Полностью избежать употребления  трансжиров практически невозможно, поскольку незначительное их количество содержится в натуральных мясных и молочных продуктах, которые являются важными составляющими сбалансированного здорового рациона. Чтобы уменьшить потребление трансжиров необходимо читать этикетки на продуктах и  обращать особое внимание на ингредиенты, входящие в состав продукта.  Так, если на маркировке пищевой продукции вы видите «частично гидрогенизированные масла» — это трансжиры.

С  1 января 2018 года в Российской Федерации уровень содержания трансизомеров жирных кислот в маргаринах, спредах, кулинарных, хлебопекарных, кондитерских жирах и другой продукции, содержащей трансжиры,  не может превышать 2 %, а информация о количестве трансжиров в продукции должна быть в обязательном порядке отражена на потребительской упаковке. 

Хороший способ минимизировать употребление трансжиров — ограничить потребление переработанных пищевых продуктов и жареных блюд из ресторанов быстрого питания. Здоровая  диета, богатая фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами, полезными жирами и постным белком  — ваш лучший выбор.

 

Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

Новая модель для исследования омега-3

Простагландины, лейкот и жирные кислоты. Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 19 января.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2211362

NIHMSID: NIHMS36594

Jing X. Kang

Департамент медицины, Больница общего профиля Массачусетса и Гарвардская медицинская школа Массачусетс 02114, США

Цзин X. Канг, Департамент медицины, Массачусетская больница общего профиля и Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс 02114, США;

Переписку и запросы следует направлять по адресу: Jing X.Больница общего профиля Канга Массачусетса 149 — 13-я улица, комната 4433 Чарльзтаун, Массачусетс 02129 Тел .: (617) 726-8509 Факс: (617) 726-6144 Электронная почта: [email protected] См. Другие статьи в PMC, которые цитируются опубликованная статья.

Abstract

Подходящая животная модель, которая может исключить мешающие факторы диеты, была бы очень полезна для оценки воздействия на здоровье питательных веществ, таких как n-3 жирные кислоты. Недавно мы создали трансгенную мышь fat-1 , экспрессирующую C.elegans fat-1 ген, кодирующий десатуразу жирных кислот n-3, которая превращает жирные кислоты n-6 в n-3 (которые отсутствуют у млекопитающих). Трансгенные мыши fat-1 способны продуцировать жирные кислоты n-3 из типа n-6, что приводит к обильному образованию жирных кислот n-3 с пониженным уровнем жирных кислот n-6 в их органах и тканях без необходимости. диетического питания n-3. Применение идентичной диеты (с высоким содержанием n-6) для однопометников трансгенного и дикого типа может давать разные профили жирных кислот у этих животных.Таким образом, эта модель позволяет проводить хорошо контролируемые исследования без вмешательства потенциальных мешающих факторов диеты. Трансгенные мыши теперь широко используются и становятся новым инструментом для изучения преимуществ жирных кислот n-3 и молекулярных механизмов их действия.

1. Проблемы и ограничения диетических добавок в исследованиях питания

Диетические добавки — это традиционный подход к изменению состава питательных веществ в тканях (напр.грамм. профиль жирных кислот) в исследованиях питания на животных. Кормление животных разными диетами, состоящими из многих компонентов, полученных из разных материалов, может привести к множеству различий между экспериментальными группами. Хотя общая энергия может быть сбалансирована, трудно сделать все диетические компоненты идентичными (как по качеству, так и по количеству) между двумя диетами. Неизбежные различия между диетами действуют как смешивающие факторы в исследованиях питания и могут способствовать непоследовательным или противоречивым результатам.Это особенно актуально для исследований в области питания липидов (особенно n-3 жиров) (1).

Например, чтобы изучить влияние двух различных соотношений жирных кислот n-6 / n-3, необходимо использовать две разные диеты для кормления животных, чтобы установить разные профили жирных кислот. В настоящее время в рационе животных нет чистых жирных кислот n-3 и n-6. Обычно для получения жирных кислот n-3 и n-6 используются рыбий жир и семена растений / растительные масла. Эти жирные кислоты получены из разных источников и могут содержать другие биологически активные соединения, влияющие на интересующие результаты исследования. Помимо уровней n-6 и n-3 жирных кислот, количество других компонентов, включая насыщенные жирные кислоты, мононенасыщенные жирные кислоты. кислоты, холестерин, антиоксиданты, загрязняющие вещества и другие неустановленные вещества также различаются между двумя видами масел.Даже для одного и того же масла чистота и свежесть иногда могут сильно различаться от одного продукта к другому. Общеизвестно, что полиненасыщенные жирные кислоты очень нестабильны и подвержены окислению. Окисление может произойти, даже если корм оставить в клетке на пару дней при комнатной температуре. Следовательно, многие переменные, возникающие в результате диеты и процедуры кормления, могут потенциально влиять на соотношение жирных кислот.

Очевидно, что диеты или пищевые добавки содержат много питательных веществ и других компонентов, которые могут взаимодействовать друг с другом и поэтому усложняют их оценку.Однако такие факторы, как фоновые компоненты масел, подготовка и хранение диеты и процедуры кормления, редко принимались во внимание в большинстве исследований, связанных с n-3. В этом контексте дополнительные исследования, проведенные без значительных методологических улучшений, вряд ли существенно улучшат состояние науки в отношении воздействия на здоровье питательных веществ (таких как незаменимые жирные кислоты) (1). Таким образом, разработка правдоподобных моделей определенного содержания незаменимых жирных кислот у животных является оправданной.

2. Трансгенная мышь

fat-1

Подход к устранению необходимости добавления n-3 жирных кислот заключается в эндогенном производстве n-3 жирных кислот, в идеале из n-6 жирных кислот. Млекопитающие обычно не могут преобразовывать n-6 в n-3 жирные кислоты, потому что у них нет гена, отвечающего за подвиг. Тем не менее, некоторые виды низших форм жизни, такие как аскариды C. elegans , содержат ген под названием fat-1 (2), который кодирует десатуразу жирных кислот n-3, которая может вводить двойную связь в жирные кислоты n-6 на уровне n-3 положение их углеводородных цепей с образованием n-3 жирных кислот (3) (см. иллюстрацию).

Превращение n-6 жирных кислот (FA) в n-3 жирные кислоты с помощью n-3 десатуразы, которой нет в клетках млекопитающих. N-3-десатураза может катализировать введение двойной связи в n-6 жирные кислоты в n-3 положении их углеводородных цепей с образованием n-3 жирных кислот.

Таким образом, мы попытались создать трансгенную мышь, способную преобразовывать n-6 в n-3 жирные кислоты с геном fat-1 (4). Для гетерологичной экспрессии десатуразы жирных кислот C. elegans n-3 у мышей мы модифицировали ген fat-1 , кодирующий этот белок, путем оптимизации использования кодонов для клеток млекопитающих и соединили его с промотором бета-актина курицы (который обеспечивает высокую и широкую экспрессию трансгена у мышей).Затем мы микроинъектировали вектор экспрессии в оплодотворенные яйца для получения линий трансгенных мышей (4).

Как трансгенных мышей, так и мышей дикого типа содержат на диете, богатой n-6 жирными кислотами (в основном линолевой кислотой) с очень небольшим количеством n-3 жирных кислот (~ 0,1% от общего количества поставляемого жира). При таком режиме питания у мышей дикого типа мало или совсем нет n-3 жирных кислот в тканях, потому что они не могут естественным образом продуцировать n-3 из n-6 жирных кислот, тогда как трансгенные мыши fat – 1 имеют значительные количества n-3 жирных кислот. -3 жирные кислоты (полученные из n-6 жирных кислот) в их тканях (4).показывает дифференциальные профили жирных кислот общих липидов, экстрагированных из скелетных мышц старшего возраста и совпадающих по полу мышей дикого типа и трансгенных мышей. У животных дикого типа полиненасыщенные жирные кислоты, обнаруживаемые в тканях, в основном (98%) n-6 линолевая кислота (LA, 18: n-6) и арахидоновая кислота (AA, 20: 4n-6) со следами ( или неопределяемое) количество n-3 жирных кислот. Напротив, существует большое количество n-3 полиненасыщенных жирных кислот, включая линоленовую кислоту (ALA, 18: 3n-3), эйкозапентаеновую кислоту (EPA, 20: 5n-3), докозапентаеновую кислоту (DPA, 22: 5n-3). ) и докозагексаеновой кислоты (DHA, 22: 6n-3) в тканях трансгенных мышей.Соответственно, уровни n-6 жирных кислот, LA и AA в трансгенных тканях значительно снижаются, что указывает на превращение n-6 в n-3 жирные кислоты. Результирующее соотношение жирных кислот n-6 к n-3 в тканях трансгенных животных близко к 1. Этот богатый n-3 профиль липидов со сбалансированным соотношением n-6 к n-3 и еще более сбалансированным содержанием АК. / (EPA + DPA + DHA) можно наблюдать во всех органах / тканях, включая мышцы и молоко (4). Эти данные недвусмысленно демонстрируют, что трансгенные мыши с жиром-1 способны продуцировать жирные кислоты n-3 из жирных кислот n-6, что приводит к обогащению их органов / тканей жирными кислотами n-3 без потребности в поступлении с пищей n-3. , что невозможно у млекопитающих дикого типа.Трансгенные мыши нормальные и здоровые. На сегодняшний день было исследовано много поколений трансгенных линий мышей, и профили жирных кислот в их тканях показали стабильно высокие уровни n-3 жирных кислот, что указывает на то, что трансген является передающимся.

График частичного газового хроматографа, показывающий профили полиненасыщенных жирных кислот общих липидов, экстрагированных из скелетных мышц мышей дикого типа (WT, верхняя панель) и трансгенных мышей fat-1 (TM, нижняя панель). И мыши дикого типа, и трансгенные мыши были 8-недельными самками и питались одной и той же диетой с высоким содержанием n-6, но низким содержанием n-3 жирных кислот.Обратите внимание, что уровни n-6 жирных кислот (18: 2n-6, 20: 4n-6, 22: 4n-6 и 22: 5n-6) значительно ниже, тогда как n-3 жирные кислоты (отмечены *) в трансгенной мышце (нижняя панель) больше, чем в мышце дикого типа, в которой очень мало n-3 жирных кислот (верхняя панель).

3. Преимущества мышиной модели

fat-1 перед обычными диетическими добавками

Этот генетический подход очень эффективен в изменении соотношения n-6 и n-3 жирных кислот в тканях, поскольку он может не только увеличить абсолютное количество n-3 жирных кислот, но также значительно снижают уровень n-6 жирных кислот в тканях, что приводит к сбалансированному соотношению n-6 / n-3 жирных кислот в тканях тела без изменения массы тканевых жирных кислот (т.е.е. общее количество n-6 плюс n-3 такое же, за исключением соотношения n-6 / n-3 по сравнению с нетрансгенными мышами, которого с помощью обычных пищевых добавок почти не добиться). Таким образом, эта модель идеально подходит для устранения влияния соотношения n-6 / n-3 тканей в организме.

Использование этой модели мышей fat-1 позволяет нам получить два разных профиля жирных кислот (т.е. высокое и низкое соотношение 6 / n-3) в помете мышей, рожденных от одной и той же матери, с использованием только одного диета (например, диета с высоким содержанием n-6).В частности, скрещивание мужской гетрозиготы fat-1 с самкой мыши дикого типа может дать потомство с двумя разными генотипами: половина из них является трансгенной fat-1 , а другая половина — дикого типа. Затем этих однопометников можно кормить идентичной диетой, но они демонстрируют различные профили жирных кислот (высокое и низкое соотношение 6 / n-3 у мышей дикого типа и fat-1 мышей, соответственно). Таким образом, это устранит необходимость в двух разных диетах для сравнительного исследования, так что потенциальные вариации примесей, вкуса, калорийности и других компонентов в добавленных маслах, а также других факторов, связанных с диетическими добавками (например, несогласованная подготовка, хранение условий, сроков и продолжительности кормления) можно избежать.Таким образом, использование этой модели может обеспечить более надежные и окончательные результаты по сравнению с диетическими манипуляциями.

Кроме того, использование модели мыши fat-1 может сэкономить массу хлопот, время и деньги, которые требуются для длительного кормления (обычно в течение 2–3 месяцев или дольше) различными диетами в исследованиях пищевых добавок. . У трансгенных мышей изменение состава жирных кислот (превращение n-6 в n-3) происходит уже на стадии эмбриона и длится всю жизнь.Таким образом, с помощью этой мышиной модели удобно исследовать влияние на здоровье n-3 жирных кислот в разном возрасте или в разные моменты времени.

Более привлекательно то, что линий трансгенных мышей fat-1 можно использовать для генетического скрещивания с установленными моделями заболевания (трансгенными или нокаутными животными, такими как модель ожирения / ожирения и модель атеросклероза ApoE — / -) для получения комбинированных ( жировых клеток). -1 плюс больной ген), которые позволяют правильно оценить влияние жирных кислот n-3 и / или соотношения n-6 / n-3 на развитие и прогрессирование заболевания.Таким образом, трансгенные мыши fat-1 и будут служить новым инструментом для исследования жирных кислот омега-3.

4. Недавние исследования с использованием мышей с жиром-1

В настоящее время более 30 лабораторий во всем мире используют трансгенных мышей с жиром-1 для изучения воздействия жирных кислот n-3 на различные проблемы со здоровьем. Некоторые из них были опубликованы недавно (5–13), и я хотел бы кратко резюмировать их, чтобы проиллюстрировать полезность этой модели в исследованиях омега-3.

Чтобы очертить роль, которую играет статус ткани n-3 жирных кислот и образующихся противовоспалительных медиаторов (особенно недавно открытых резольвинов и протекинов) в замедлении развития и прогрессирования воспалительного заболевания, мы использовали жир-1 . мышей и их однопометников для интерпретации воспалительных реакций в толстой кишке после лечения DSS (декстран-сульфат натрия) (5).Отношение длинноцепочечных n -6 жирных кислот (20: 4 n -6, 22: 4 n -6 и 22: 5 n -6) к длинноцепочечным n -3 жирных кислот (20: 5 n -3, 22: 5 n -3 и 22: 6 n -3) было 1,7 у трансгенных жир-1 и 30,1 у мышей дикого типа. Наши результаты показали, что DSS-индуцированное воспаление толстой кишки, оцениваемое как с точки зрения клинических проявлений, так и с точки зрения патологии, было значительно менее тяжелым у трансгенных мышей fat-1 , чем у однопометников дикого типа.Защита от колита у мышей fat-1 коррелирует с усиленным образованием противовоспалительных производных n-3 жирных кислот (RvE1 и RvD3 и PD1), подавлением провоспалительных факторов / цитокинов (NFκB, TNFα, iNOS и IL-1β) и усиление мукопротекторных факторов (TFF3, TOLLIP и ZO-1) в толстой кишке этих животных (5). Точно так же мы использовали другую модель острого воспаления (D-GalN / LPS-индуцированный гепатит), чтобы продемонстрировать менее серьезное воспалительное повреждение, измеренное по уровням аминотрансферазы в сыворотке и гистологическому повреждению печени у мышей fat-1 .Это сопровождалось снижением экспрессии печеночных генов провоспалительных цитокинов TNF-альфа, IL-1beta, IFN-гамма и IL-6 и снижением апоптоза в клетках печени, на что указывает окрашивание DAPI (6). В другом исследовании (7) Fernandes et al показали, что более низкие соотношения n-6 / n-3 в спленоцитах мышей с ограниченным калорийностью жира-1 были связаны со значительным снижением активности NF-κB и AP-1 и последующая секреция IL-6 и TNF-α после лечения LPS (7). Эти данные демонстрируют роль, которую играет повышенный статус в тканях жирных кислот n-3, а также снижение соотношения n-6 / n-3 в защите от воспаления за счет изменений экспрессии генов, опосредованных, вероятно, противовоспалительными липидными медиаторами n-3 жирные кислоты.

Связь между соотношением жирных кислот n-6 / n-3 в тканях и туморогенезом еще предстоит выяснить в хорошо контролируемых экспериментальных моделях. Поэтому мы недавно имплантировали клетки меланомы B16 мыши fat-1, и однопометникам дикого типа, чтобы изучить частоту образования опухолей и скорость роста опухоли (8). Результаты показали поразительное снижение развития и прогрессирования меланомы у трансгенных мышей fat-1 . Уровни n-3 жирных кислот и их метаболита PGE ₃ были намного выше (но соотношение n-6 / n-3 намного ниже) в опухоли и окружающих тканях мышей fat-1 по сравнению с мышами дикого типа. животные.Кроме того, у мышей fat-1 была значительно повышена активность гена PTEN (опухолевый супрессор). Кроме того, данные in vitro также предполагают антимеланомный эффект n-3 жирных кислот через, по крайней мере частично, путь PTEN, опосредованный PGE-3 (8). В другом исследовании мы изучили роль эндогенных жирных кислот n-3 в ткани толстой кишки в предотвращении туморогенеза толстой кишки. Результаты показали, что трансгенные мыши fat-1 имели более низкую частоту и скорость роста опухолей толстой кишки, вызванных воспалением (декстран сульфат натрия, DSS) плюс лечение канцерогеном (азоксиметан, AOM) (9).Также были доказательства более низкой активности NF-κB, более высокой экспрессии трансформирующего фактора роста бета (TGF-β) в толстой кишке и более низкой экспрессии индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) в опухолях животных жира-1 ( 9). Кроме того, чтобы определить влияние жирных кислот n-6 и n-3 на риск рака простаты у животных с определенным генетическим поражением ( Pten — делеция), Чен и его коллеги скрестили fat-1 мышей с простатой- специфических мышей -нокаута по Pten (модель рака простаты) для получения сложных мышей (-нокаут по Pten плюс жир-1 ) (10).Они обнаружили, что гибридные мыши ( Pten -нокаут плюс fat-1 , которые имеют более высокие уровни n-3 жирных кислот) имели значительно более низкую скорость роста опухоли и выживали дольше по сравнению с -нокаутными мышами Pten ( без жир-1 ) (10). Опухоли мышей с высоким содержанием n-3 имели более низкую долю фосфорилированного Bad, что приводило к усилению апоптоза клеток (10). Они пришли к выводу, что жирные кислоты n-3 и n-6 оказывают противоположное влияние на рост опухоли. Аналогичный защитный эффект n-3 жирных кислот в снижении риска рака груди за счет стимулирования дифференцировки молочных желез также наблюдался у трансгенных мышей fat-1 (11, 12).

Чтобы выяснить защитный эффект жирных кислот n-3 против патологической неоваскуляризации, вызванной гипоксией, Смит и его коллеги использовали модель трансгенных мышей fat-1 для исследования кислород-индуцированной ретинопатии (13). Они обнаружили, что повышенные уровни n-3-FA в тканях у трансгенных мышей fat-1 и уменьшали бессосудистую область сетчатки за счет увеличения повторного роста сосудов после травмы и, таким образом, уменьшения гипоксического стимула для неоваскуляризации (13). Защитный эффект n-3-жирных кислот и их биоактивных метаболитов (резольвинов и протекинов) частично опосредован подавлением фактора некроза опухоли-α (13).Эти данные свидетельствуют о том, что увеличение источников n-3-жирных кислот или их биоактивных продуктов снижает патологический ангиогенез.

Многие исследования с использованием трансгенных мышей fat-1 все еще продолжаются, и в ближайшем будущем будет доступно больше данных о влиянии жирных кислот n-3, полученных на основе этой модели.

5. Выводы

Использование трансгенных мышей fat-1 может устранить необходимость в диетических манипуляциях и, таким образом, избежать потенциальных мешающих эффектов, связанных с диетическими добавками в исследованиях жирных кислот n-3.Эта модель на мышах может обеспечить хорошо контролируемые экспериментальные условия (чистую систему) для изучения положительных эффектов n-3 жирных кислот и, таким образом, является ценным дополнением к традиционным методам, используемым в этой области. Применение модели fat-1 в сочетании с современными технологиями липидомики и протеомики для выяснения взаимодействия между жирными кислотами или их производными и генами / белками может иметь большое влияние на развитие исследований омега-3 в будущее.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантами Американского онкологического общества (RSG-03-140-01-CNE) и Национального института здравоохранения (R01CA-113605).

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования.Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Балк Е.М., Хорсли Т.А., Ньюберри С.Дж., Лихтенштейн А.Х., Йетли Э.А., Шахтер Х.М., Мохер Д., Маклин С.Х., Лау Дж. Совместные усилия по применению процесса обзора, основанного на фактических данных, в области питания: проблемы, преимущества и извлеченные уроки. Am J Clin Nutr. 2007. 85 (6): 1448–1456. [PubMed] [Google Scholar] 2.Spychalla JP, Kinney AJ, Browse J. Идентификация десатуразы жирных кислот омега-3 животных по гетерологичной экспрессии в Arabidopsis. Proc Natl Acad Sci USA. 1997. 94 (4): 1142–1147. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Кан З.Б., Ге Y, Чен Ж., Браун Дж., Лапосата М., Лист А, Кан Дж. Перенос аденовирусного гена десатуразы жирных кислот n-3 C. elegans оптимизирует состав жирных кислот в клетках млекопитающих. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98: 4050–4054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Кан Дж. Х, Ван Дж, Ву Л., Кан З.Б.Трансгенные мыши с жиром-1 превращают n-6 в n-3 жирные кислоты. Природа. 2004; 427: 504. [PubMed] [Google Scholar] 5. Hudert C, Weylandt KH, Wang J, Lu Y, Song H, Dignass A, Serhan CN, Kang JX. Fat-1 трансгенных мышей защищены от экспериментального колита. Proc Natl Acad Sci USA. 2006. 103 (30): 11276–11281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Шмёкер К., Вейландт К.Х., Кальке Л., Ван Дж., Лобек Х., Тигс Г., Берг Т., Канг Дж. Омега-3 жирные кислоты смягчают острый гепатит, вызванный D-GaIN / LPS, путем подавления цитокинов.Гепатология. 2007. 45: 864–869. [PubMed] [Google Scholar] 7. Бхаттачарья А., Чандрасекар Б., Рахман М.М., Бану Дж., Канг Дж. Х., Фернандес Г. Ингибирование воспалительного ответа у трансгенных мышей жира-1 на диете с ограничением калорий. Biochem Biophys Res Commun. 2006. 349 (3): 925–930. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ся Ш, Ван Дж, Лу И, Сон Х, Серхан Си, Кан Дж. Рост меланомы снижен у трансгенных мышей Fat-1: воздействие незаменимых жирных кислот n-6 / n-3. Proc Natl Acad Sci USA. 2006. 103 (33): 12499–12504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9.Новарк Дж., Вейландт К. Х., Хаббель П., Ван Дж., Дигнасс А., Гликман Дж. Н., Канг Дж. Онкогенез толстой кишки подавляется у трансгенных мышей, богатых эндогенными n- 3 жирными кислотами. Канцерогенез. 2007 (в печати) [Epub перед печатью 18 июля 2007] PMID: 17634405. [PubMed] [Google Scholar] 10. Берквин И.М., Мин И, Ву Р., Ву Дж., Перри Д., Клайн Дж. М., Томас М.Дж., Торнберг Т., Смит А., Эдвардс И.Д., Д’Агостино Р., Чжан Х., Ву Х., Кан Дж. Модуляция генетического риска рака простаты омега-3 и омега-6 жирными кислотами.J Clin исследования. 2007; 117: 1866–1875. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Ма DWL, Ngo V, Huot P, Kang JX. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, эндогенно синтезируемые у мышей с жиром-1, обогащаются молочной железой. Липиды. 2006. 41 (1): 35–39. [PubMed] [Google Scholar] 12. Лю Й.Е., Пу В., Ван Дж., Кан Дж. Х., Ши Е. Активация Stat5 и индукция дифференцировки молочной железы во время беременности эйкозапентаеновой и докозапентаеновой омега-3 жирными кислотами. Журнал FEBS. 2007. 274 (13): 3351–3362.[PubMed] [Google Scholar] 13. Коннор К.М., Сан-Джованни Дж. П., Лофквист К., Адерман С. М., Чен Дж., Хигучи А., Хонг С., Правда Е, Майчжак С., Карпер Д., Хеллстрем А., Канг Дж. Х., Чу Е. Ю., Салем Н., Серхан С. Н., Смит ЛЕ. Увеличение потребления ω-3 ПНЖК с пищей снижает патологический ангиогенез сетчатки. Природная медицина. 2007. 13 (7): 868–873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

трансгенных свиней богаты здоровыми жирами

Джессика Маршалл

Трансгенные свиньи, обогащенные омега-3 жирными кислотами, однажды смогут сделать свиные колбаски здоровой пищей.

Омега-3 в высоких концентрациях содержатся в жирной рыбе и таких продуктах, как семена льна. Другой класс липидов, омега-6 жирных кислот, часто встречается в мясе. Западная диета сильно перекосилась в сторону потребления жирных кислот омега-6 по сравнению с омега-3, и считается, что это способствует увеличению случаев сердечных заболеваний, рака, диабета и других заболеваний.

В 2004 году исследователи создали свиней, которые могут превращать свои нездоровые жирные кислоты омега-6 в омега-3, изменив соотношение жиров омега-6 и омега-3 в пять раз.Команда использовала методы клонирования для создания поросят, вырабатывающих фермент — первоначально из нематодного червя — который превращает жирные кислоты омега-6 в омега-3.

Последнее исследование показало, что омега-3 составляли в среднем 8% общего жира в мышцах шести трансгенных поросят по сравнению с 1-2% у нормальных поросят.

Соавтор исследования Цзин Канг из Гарвардской медицинской школы в Бостоне, штат Массачусетс, США, считает, что команда может удвоить концентрацию омега-3 в последующих усилиях, доведя уровни до уровня, обнаруженного в рыбе.

Дилемма беременности

Сегодняшний запас омега-3 жирных кислот ограничен истощением рыбных запасов, отмечает он. Кроме того, употребление в пищу рыбы создает дилемму для беременных женщин, которые могут беспокоиться о загрязнении ртутью, говорит соавтор Ифань Дай из Университета Питтсбурга, штат Пенсильвания, США. «Если у нас есть запас омега-3 без загрязнения ртутью, это будет идеальная добавка для матери», — говорит он.

Исследователи сомневаются, что этот ген существенно повлияет на вкус свинины.Но на данный момент никто не может попробовать мясо трансгенных свиней без разрешения регулирующего органа США, Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Тем временем свиней будут разводить, а их потомство использовать для сердечно-сосудистых и других исследований. «Я предполагаю, что трансгенные свиньи будут более здоровыми, потому что у них будет лучшее соотношение омега-3 и омега-6», — говорит Дай.

Однако два недавних исследования ставят под сомнение широко разрекламированные преимущества жирных кислот омега-3. Недавний обзор исследований показал, что они не могут помочь предотвратить рак, и обзор, опубликованный в British Medical Journal (DOI & col; 10.1136 / bmj.38755.366331.2F) не обнаружил четких доказательств того, что омега-3 снижают смертность или сердечно-сосудистые события.

Но новые свиньи не сделают здоровым есть неограниченное количество бекона, — предупреждает Дай. Хотя омега-3 вырабатываются в мышцах и тканях органов, жир, который образует полоски бекона, останется с высоким содержанием нездоровых насыщенных жиров. По словам Канга, для тех, кто предпочел бы голень или бургер, на подходе будут курица и коровы с добавлением омега-3.

Справка журнала & двоеточие; Nature Biotechnology (DOI & col; 10.1038 / nbt1198)

Мышей Fat-1 конвертируют n-6 в n-3 жирные кислоты

Ген fat-1 C. elegans кодирует n -3 фермент десатуразы жирных кислот, который превращает n -6 в n -3 жирных кислот, которые отсутствуют у большинства животных, включая млекопитающих ^2,3 . Мы перенесли этот ген fat-1 в мышей и вырастили их вместе с мышами дикого типа, которых держали на идентичной диете, которая содержала много n -6, но не содержала n -3 жирных кислот.Однако профили жирных кислот двух групп оказались совершенно разными (рис. 1). Ткани животных дикого типа содержат полиненасыщенные жирные кислоты, которые в основном (около 98%) n -6 линолевая кислота (обозначенная 18: 2 n -6 жирная кислота, поскольку она имеет 18 атомов углерода и 2 двойные связи, один в положении n -6) и арахидоновую кислоту (AA, 20: 4 n -6) с очень небольшим количеством жирных кислот n -3 (из диетического источника). Напротив, ткани трансгенных животных богаты n -3 полиненасыщенными жирными кислотами, в том числе линоленовой кислотой (18: 3 n -3), эйкоза-пентаеновой кислотой (EPA, 20: 5 n -3), докозапентаеновая кислота (DPA, 22: 5 n -3) и докозагексаеновая кислота (DHA, 22: 6 n -3).

Рис. 1: График частичного газового хроматографа, показывающий профили полиненасыщенных жирных кислот общего липида, экстрагированного из скелетных мышц мыши.

a, b, Следы липидов a, мыши дикого типа и b, трансгенной мыши fat-1 (гетерозигота). Вектор экспрессии, используемый для микроинъекции, содержал гуманизированную последовательность fat-1 (с модификацией использования кодонов) и промотор куриного β-актина и энхансер цитомегаловируса, которые обеспечивают высокую и широкую экспрессию трансгена у мышей ^6,7 .И мыши дикого типа, и трансгенные мыши были 8-недельными самками, которых кормили одной и той же диетой, которая содержала высокое содержание n -6, но низкое содержание n -3 жирных кислот. Липидные профили показывают, что концентрации полиненасыщенных кислот n -6 (18: 2 n -6, 20: 4 n -6, 22: 4 n -6 и 22: 5 n -6 ) ниже, а уровни n -3 жирных кислот (звездочки) заметно выше в трансгенных ( b ), чем в мышцах дикого типа ( a ).(Гомозиготы и гетерозиготы имеют сходный фенотип.)

Концентрации n -6 линолевой и арахидоновой кислот в тканях трансгенных мышей значительно снижены, что указывает на то, что n -6 жирных кислот были преобразованы в n. -3, в результате чего отношение n -6 к n -3 упало с 20-50 до почти 1. Это обогащение n -3 за счет n -6 дает сбалансированное соотношение n от -6 до n -3 и АК / (EPA + DPA + DHA) во всех протестированных органах и тканях (таблица 1).Трансгенные скелетные мышцы содержат больше EPA, чем DHA, но DHA является доминирующей n -3 жирной кислотой в других органах.

Таблица 1 Соотношения жирных кислот у мышей WT и fat-1

Мы исследовали профили жирных кислот в тканях четырех поколений трансгенных линий мышей (гомозиготных или гетерозиготных) и обнаружили, что n -3 жирных кислоты, что указывает на то, что трансген является функционально активным in vivo и может передаваться. Трансгенные мыши выглядят нормальными и здоровыми.

Были предприняты усилия по включению n -3 жирных кислот в пищевые продукты ^1,4 из-за их пользы для здоровья и озабоченности высоким соотношением n -6: n -3 в западных диетах. Наши результаты предполагают новую стратегию производства продуктов питания, обогащенных n -3 жирных кислот, от домашнего скота, несущего транс-ген n -3 десатуразы. В настоящее время сельскохозяйственных животных кормят рыбной мукой и другими продуктами из морепродуктов, но это требует много времени и средств и ограничивается количеством источника ⁵ .Производство n -3 жирных кислот самими животными было бы рентабельным и устойчивым способом удовлетворения растущего спроса; идеальное соотношение n -6: n -3, равное примерно 1, может быть достигнуто путем употребления продуктов, содержащих это соотношение, и без внесения строгих изменений в рацион.

Наши трансгенные мыши также предлагают модель для исследования биологических функций n -3 жирных кислот и важности соотношения n -6: n -3 в профилактике и лечении заболеваний.Специфические эффекты n -3 жирных кислот и соотношения n -6: n -3 могут быть протестированы в различных органах и тканях — например, они могут изменять экспрессию генов или физиологическую активность в течение жизненного цикла. Наши линии мышей могут быть генетически скрещены с моделями болезней мышей, чтобы проверить влияние n -3 жирных кислот на патогенез и лечение этих заболеваний.

Трансгенные животные производят здоровые жирные кислоты

Передача гена нематоды мышам позволяет им синтезировать омега-3 жирные кислоты, открывая перспективу более здорового мяса, яиц и молока для потребления человеком.

Источник: AgBiotechNet,
онлайн-сервис сельскохозяйственных биотехнологий

Польза для здоровья, связанная с потреблением омега-3 ( n -3) жирных
кислоты включают снижение заболеваемости и последствий сердечно-сосудистых заболеваний
как для широкой публики, так и для людей с уже существующим заболеванием. Для людей
чтобы получить пользу от этих питательных веществ, американцы
Ассоциация кардиологов в настоящее время рекомендует употреблять два или более еженедельных
порции рыбы, особенно жирной рыбы, такой как форель и лосось, которые
естественно высокое содержание омега-3.Млекопитающие не могут вырабатывать жирные кислоты омега-3.
из обильных омега-6 ( n -6) жирных кислот в пищевых продуктах, поэтому приходится полагаться на
получать эти питательные вещества из своего рациона.

Исследование, опубликованное в Nature ,
неделя открывает возможность создания трансгенных сельскохозяйственных животных, которые
синтезировать омега-3 жирные кислоты и, таким образом, производить мясные и молочные продукты
с высоким содержанием полезных жирных кислот. Исследователи из Массачусетса
Госпиталь общего профиля (MGH) передал ген, обычно обнаруживаемый в Caenorhabditis
elegans , fat-1 в трансгенных мышей.Ген fat-1 кодирует
фермент десатураза жирных кислот, который превращает жирные кислоты омега-6 в омега-3.
версия.

Трансгенных мышей, несущих ген fat-1 , выращивали вместе с
мышей дикого типа содержались на идентичной диете с высоким содержанием омега-6 жирных кислот.
кислоты, но с дефицитом омега-3 жирных кислот. При осмотре жирная кислота
Профили двух групп мышей существенно различались. В дикой природе
типа мышей, их ткани содержали полиненасыщенные жирные кислоты, которые в основном были
линолевая кислота n-6 с очень небольшим содержанием жирных кислот n-3.Напротив, ткани из
трансгенные животные были богаты n-3 полиненасыщенными жирными кислотами, включая
линоленовая кислота, эйкоза-пентаеновая кислота, докоза-пентаеновая кислота и
докозагексаеновая кислота.

Профили жирных кислот в тканях четырех поколений трансгенных мышей были
анализировали, и было обнаружено, что уровень n-3 жирных кислот постоянно повышается. В
исследователи пришли к выводу, что трансген является функционально активным in vivo
и передается.Трансгенные мыши оказались нормальными и здоровыми.

Исследователи предполагают, что их выводы могут привести к новой стратегии
производство продуктов питания с высоким содержанием n -3 жирных кислот от домашнего скота. В
в настоящее время сельскохозяйственных животных кормят рыбной мукой и другими морскими продуктами, но это
дорогостоящие и трудоемкие и ограничены количеством такого материала
доступный. Использование трансгенных животных позволяет получать собственных n -3
жирные кислоты, по их мнению, могут стать рентабельным и устойчивым средством
удовлетворение потребительского спроса на продукты, обогащенные омега-3.Потребление продуктов из
такие животные позволят людям достичь идеала n -6: n -3
соотношение примерно 1, без каких-либо других строгих диетических изменений.

Комментируя исследование, ведущий автор статьи Цзин
X. Канг из отделения медицины MGH сказал: «Исправление
обычно западная диета с дефицитом омега-3 стала ключевым шагом на пути к сокращению
риск нескольких современных заболеваний. Текущий подход к увеличению количества омега-3 в
пищевые продукты для животных предназначены для кормления скота рыбной мукой или другими морскими продуктами.
продуктов, что отнимает много времени, является дорогостоящим и ограничивается доступностью
эти каналы «.Он продолжил: «Очевидное продолжение нашего открытия
было бы создать трансгенных животных для получения жира-1 и посмотреть,
ткани также содержат омега-3. Эта модель мыши также будет полезна в исследованиях.
для дальнейшего изучения влияния соотношения омега-3 / омега-6 на профилактику заболеваний
и лечение. Еще одна возможность для изучения — это генная терапия для введения
жир-1 прямо в ткани человека ».

Перспектива получения трансгенных животных, которые производят более здоровое мясо и
другие продукты не приветствуются некоторыми группами потребителей.GeneWatch
Великобритания ответила на статью, указав, что ведущий ученый участвовал в
в рамках исследования уже подана заявка на патент на методику. Патент
заявление, поданное в марте 2002 г., могло дать ему монопольные права на
использование произведений и возможность взимать лицензионные сборы и роялти. GeneWatch утверждает
что патентные притязания относятся к самим ГМ-животным. Д-р Сью Майер, GeneWatch
Директор Великобритании прокомментировал: «Производство ГМ цыплят и коров с высоким
уровни омега-3 жирных кислот могут привести к смерти и страданиям многих,
много животных.Есть лучшие способы борьбы с сердечными заболеваниями, чем попытки
разрабатывать животных, чтобы они соответствовали нездоровому образу жизни. Ученый аккуратно установил
сам, чтобы получить прибыль от этого предприятия. Публикация в Nature выглядит
любит бесплатную рекламу и оставляет во рту очень неприятный привкус «.

Некоторые ученые сомневаются в возможностях таких трансгенных животных.
В интервью BBC
Новости, доктор Гарри Гриффин, из Рослина
Цитируется, что Институт Института утверждает, что немногие фермеры, если таковые имеются, захотят
рискуют той премией, которую им придется заплатить, чтобы начать выращивать стадо этих
животные.Сообщается, что он сказал: «Это немного не для начала.
люди, которые требуют продуктов, богатых омега-3, вероятно, будут
не ешьте ничего, взятого от трансгенного животного. Есть и другие способы
достижение того же эффекта в животноводстве без финансового риска и
сложность. «

Статья, описывающая получение трансгенных мышей, была опубликована в журнале Nature ,
(2004), том 427, стр 504. Он называется «Жир-1».
мышей превращают n-6 в n-3 жирные кислоты », — автор Jing X.Кан, Цзиндун
Ван, Линь Ву и Чжао Б. Кан.

Контактное лицо: д-р Jing X. Kang, Департамент медицины, Массачусетс Генеральный
Больница, Бостон, Массачусетс 02114, США
Тел .: +1 (617) 726 8509
Факс: +1 (617) 726 6144
Эл. Почта: [email protected]
URL: http://www.massgeneral.org/

Трансгенный крупный рогатый скот Fat-1 как модель для изучения функции ω-3 жирных кислот | Липиды в здоровье и болезнях

1.

Кан З.Б., Дж. Й, Чен З, Клуетт-Браун Дж., Лапосата М., Лист А, Кан Дж. Х .: Перенос аденовирусного гена десатуразы жирных кислот n-3 Caenorhabditis elegans оптимизирует состав жирных кислот в клетках млекопитающих. Proc Natl Acad Sci USA. 2001, 98 (7): 4050-4054. 10.1073 / pnas.061040198

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

2.

Дас Ундурти, Пушкаш Ласло: Трансгенная мышь с жиром-1 как модель для изучения патофизиологии сердечно-сосудистых, неврологических и психических расстройств.Липиды в здоровье и болезнях. 2009, 8: 61-10.1186 / 1476-511X-8-61

PubMed Central
Статья
PubMed

Google ученый

3.

Гринвальд П., Шервуд К., Макдональд С.С.: Потребление жиров и ожирение: факторы риска развития рака груди, связанные с образом жизни. J Am Diet Assoc. 1997, 97: S24-30. 10.1016 / S0002-8223 (97) 00726-8

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

4.

Harris WS, Lu GP, Rambjor GS, Wålen AI, Ontko JA, Cheng Q, Windsor SL: Влияние добавления n-3 жирных кислот на эндогенную активность липопротеинлипазы плазмы. Am J Clin Nutr. 1997, 66: 254-60.

CAS
PubMed

Google ученый

5.

Hodis HN, Mack WJ, Azen SP, Alaupovic P, Pogoda JM, LaBree L, Hemphill LC, Kramsch DM, Blankenhorn DH: триглицериды и липопротеины, богатые холестерином, по-разному влияют на легкие / средние и тяжелые поражения. прогрессирование по оценке количественной коронарной ангиографии в контролируемом исследовании ловастатина.Тираж. 1994, 90: 42-49.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

6.

Kitajka K, Puskás LG, Zvara A, Hackler L, Barceló-Coblijn G, Yeo YK, Farkas T: Роль полиненасыщенных жирных кислот n-3 в мозге: Модуляция экспрессии генов мозга крысы с помощью диетического n -3 жирные кислоты. Proc Natl Acad Sci USA. 2002, 99 (5): 2619-2624. 10.1073 / pnas.042698699

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

7.

Кларк SD: Регуляция транскрипции генов полиненасыщенными жирными кислотами: механизм улучшения энергетического баланса и инсулинорезистентности. Br J Nutr. 2000, 83 (Приложение 1): S59-S66.

CAS
PubMed

Google ученый

8.

Jump DB: Диетические полиненасыщенные жирные кислоты и регуляция транскрипции генов. Curr Opin Lipidol. 2002, 13: 155-164. 10.1097 / 00041433-200204000-00007

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

9.

Кларк С.Д., Гасперикова Д., Нельсон С., Лапиллон А., Хейрд В.К.: Регулирование экспрессии генов жирными кислотами: геномное объяснение преимуществ средиземноморской диеты. Ann NY Acad Sci. 2002, 967: 283-298.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

10.

Гранди С.М., Денке М.А.: Влияние питания на липиды и липопротеины сыворотки. J Lipid Res. 1990, 31: 1149-72.

CAS
PubMed

Google ученый

11.

Smith BK, Holloway GP, Reza-Lopez S, Jeram SM, Kang JX, Ma DW: Пониженное соотношение n-6 / n-3 у мышей с жиром 1 связано с улучшенной толерантностью к глюкозе. Appl Physiol Nutr Metab. 2010, 35 (5): 699-706. 10,1139 / ч 20-066

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

12.

Kelly DE, Goodpaster B, Wing RR, Simoneau JA: метаболизм жирных кислот в скелетных мышцах в связи с инсулинорезистентностью, ожирением и потерей веса.Am J Physiol. 1999, 277 (6 п.1): E1130-E1141.

Google ученый

13.

Holloway GP, Thrush AB, heigenhauser GJ, Tandon NN, Dyck DJ, Bonen A, Spriet LL: Содержание митохондриального жира / CD36 в скелетных мышцах и окисление пальмитата у женщин с ожирением не снижаются. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007, 292 (6): 1782-89. 10.1152 / ajpendo.00639.2006

Артикул

Google ученый

14.

Брюс С.Р., Хой А.Дж., Тернер Н., Ватт М.Дж., Аллен Т.Л., Карпентер К., Куни Г.Дж., Феббрайо М.А., Краеген Е.В.: Сверхэкспрессия карнитинпальмитоилтрансферазы-1 в скелетных мышцах достаточна для усиления окисления жирных кислот и улучшения диеты с высоким содержанием жиров. -индуцировать инсулинорезистентность. Диабет. 2009, 58 (3): 550-558.

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

15.

Benton CR, Nickerson JG, Lally J, Han XX, Holloway GP, Glatz JF, Luiken JJ, Graham TE, Heikkila JJ, Bonen A: умеренная сверхэкспрессия PGC-1α в мышцах in vivo достаточна для повышения инсулина чувствительность и окисление пальмитата в субарколеммальных, а не интермиофибриллярных митохондриях.J Biol Chem. 2008, 283 (7): 4228-4240.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

16.

Rustan AC, Nossen JO, Christiansen EN, Drevon CA: Эйкозапентаеновая кислота снижает синтез в печени и секрецию триацилглицерина за счет снижения активности ацил-КоА: 1,2-диацилглицерин ацилтрансферазы. J Lipid Res. 1988, 29: 1417-26.

CAS
PubMed

Google ученый

17.

Hertz R, Bishara SJ, Bar TJ: Способ действия пролифераторов пероксисом как гиполипидемических препаратов. J Biol Chem. 1995, 270: 13470-75.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

18.

Герц Р., Магенхайм Дж., Берман И., Бар-Тана Дж .: Тиоэфиры жирных кислот и КоА являются лигандами ядерного фактора-4 печени. Природа. 1998, 392: 512-16. 10.1038 / 33185

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

19.

Grimm H, Mayer K, Mayser P, Eigenbrodt E: Регулирующий потенциал жирных кислот n-3 в иммунологических и воспалительных процессах. Br J Nutr. 2002, 87 (Приложение 1): S59-S67.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

20.

Calder PC, Bevan SJ, Newsholme EA: Ингибирование пролиферации Т-лимфоцитов осуществляется посредством независимого от эйкозаноидов механизма. Иммунология. 1992, 75: 108-115.

PubMed Central
CAS
PubMed

Google ученый

21.

Zou GM, Tam YK: Цитокины в генерации и созревании дендритных клеток: последние достижения. Eur Cytokine Netw. 2002, 13: 186-199.

CAS
PubMed

Google ученый

22.

Акагава К.С., Комуро И., Канадзава Х., Ямазаки Т., Мочида К., Киши Ф .: Функциональная гетерогенность индуцированных колониестимулирующим фактором человеческих макрофагов, полученных из моноцитов. Респирология. 2006, 11 (Дополнение): S32-S36.

Артикул
PubMed

Google ученый

23.

Conti L, Cardone M, Varano B, Puddu P, Belardelli F, Gessani S: Роль цитокиновой среды и экспрессии цитокиновых рецепторов в формировании функционально различных дендритных клеток из моноцитов человека. Eur J Immunol. 2008, 38: 750-762. 10.1002 / eji.200737395

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

24.

Arpaia E, Shahar M, Dadi H, Cohen A, Roifman CM: Дефектная передача сигналов рецептора Т-клеток и селекция тимуса CD8 ⁺ у людей, лишенных киназы ZAP-70.Клетка. 1994, 76: 947-958. 10.1016 / 0092-8674 (94) -9

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

25.

Чан А.С., Кадлечек Т.А., Старейшина М.Э., Филипович А.Х., Куо В.Л., Ивашима М., Парслоу Т.Г., Вайс А: Дефицит ZAP-70 в аутосомно-рецессивной форме тяжелого комбинированного иммунодефицита. Наука. 1994, 264: 1599-1601. 10.1126 / science.8202713

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

26.

Elder ME, Lin D, Clever J, Chan AC, Hope TJ, Weiss A, Parslow TG: тяжелый комбинированный иммунодефицит человека из-за дефекта ZAP-70, Т-клеточной тирозинкиназы. Наука. 1994, 264: 1596-1599. 10.1126 / science.8202712

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

27.

Negishi I, Motoyama N, Nakayama K, Nakayama K, Senju S, Hatakeyama S, Zhang Q, Chan AC, Loh DY: Важная роль ZAP-70 как в положительном, так и в отрицательном отборе тимоцитов.Природа. 1995, 376: 435-438. 10.1038 / 376435a0

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

28.

Hatada MH, Lu X, Laird ER, Green J, Morgenstern JP, Lou M, Marr CS, Phillips TB, Ram MK, Theriault K: Молекулярная основа взаимодействия протеин-тирозинкиназы ZAP-70 с рецептор Т-клеток. Природа. 1995, 377: 32-38. 10.1038 / 377032a0

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

29.

Whisler RL, Chen M, Liu B, Newhouse YG: Возрастные нарушения активации TCR / CD3 ZAP-70 связаны со сниженным фосфорилированием тирозина дзета-цепей и p59fyn / p56lck в Т-клетках человека. Mech Aging Dev. 1999, 111 (1): 49-66. 10.1016 / S0047-6374 (99) 00074-3

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

30.

Меллор А.Л., Манн Д.Х.: Катаболизм триптофана и толерантность к Т-клеткам: иммуносупрессия голоданием ?.Иммунол. 1999, 20: 469-473.

CAS

Google ученый

31.

Hwu P, Du MX, Lapointe R, Do M, Taylor MW, Young HA: Продукция индолеамин-2,3-диоксигеназы дендритными клетками человека приводит к ингибированию пролиферации Т-клеток. J Immunol. 2000, 164: 3596-3599.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

32.

Frumento G, Rotondo R, Tonetti M, Ferrara GB: пролиферация Т-клеток блокируется индоламин-2, 3-диоксигеназой.Transplant Proc. 2001, 33: 428-430. 10.1016 / S0041-1345 (00) 02078-9

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

33.

Манн Д.Х., Шафизаде Е., Аттвуд Дж. Т., Бондарев И., Пашин А., Меллор А. Л.: Ингибирование пролиферации Т-клеток катаболизмом триптофана макрофагов. J Exp Med. 1999, 189: 1363-1372. 10.1084 / jem.189.9.1363

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

34.

Okragly AJ, Hanby-Flarida M, Baldwin CL: Моноциты контролируют ответы гамма / дельта Т-клеток с помощью секретируемого продукта. Иммунология. 1995, 86: 599-605.

PubMed Central
CAS
PubMed

Google ученый

35.

Mochida-Nishimura K, Akagawa KS, Rich EA: Интерлейкин-10 способствует развитию супрессорной активности макрофагов за счет фактора, стимулирующего колонии макрофагов, но не за счет фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов.Cell Immunol. 2001, 214: 81-88. 10.1006 / cimm.2001.1801

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

36.

Hoek A, Rutten VP, Kool J, Arkesteijn GJ, Bouwstra RJ, Van Rhijn I, Koets AP: Субпопуляции бычьих WC1 ⁺ γδT клеток, а не CD4 ⁺ CD25 ^high Foxp Т-клетки действуют как иммунные регуляторные клетки ex vivo. Vet Res. 2009, 40: 06-10.1051 / ветрес: 2008044. 10.1051 / vetres: 2008044

PubMed Central
Статья

Google ученый

37.

Camisaschi C, Casati C, Rini F: экспрессия LAG-3 определяет субпопуляцию CD4 ⁽⁺⁾ CD25 ^{(высокий)} Foxp3 ⁽⁺⁾ регуляторных Т-клеток, которые размножаются в опухолевых участках. J Immunol. 2010, 184 (11): 6545-51. 10.4049 / jimmunol.0

9

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

38.

Reiter RJ, Acuña-Castroviejo D, Tan DX, Burkhardt S: молекулярное повреждение, опосредованное свободными радикалами. Механизмы защитного действия мелатонина в центральной нервной системе.Ann N Y Acad Sci. 2001, 939: 200-15.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

39.

Сапер CB, Скаммелл TE, Лу Дж .: Гипоталамическая регуляция сна и циркадных ритмов. Природа. 2005, 437: 1257-63. 10.1038 / nature04284

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

40.

Петерсон Л.Д., Тис Ф., Сандерсон П., Ньюсхолм Е.А., Колдер П.С.: Низкие уровни эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот имитируют эффекты рыбьего жира на лимфоциты крысы.Life Sci. 1998, 62 (24): 2209-17. 10.1016 / S0024-3205 (98) 00199-4

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

41.

Клинтон С.К., Джованнуччи Э .: Диета, питание и рак простаты. Annu Rev Nutr. 1998, 18: 413-40. 10.1146 / annurev.nutr.18.1.413

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

42.

Харрис В.С., Лу Г.П., Рамбджор Г.С., Вален А.И., Онтко Дж. А., Ченг К., Виндзор С.Л.: Влияние добавления n-3 жирных кислот на эндогенную активность липопротеинлипазы плазмы.Am J Clin Nutr. 1997, 66: 254-60.

CAS
PubMed

Google ученый

43.

Колонель Л.Н.: Рак жировой ткани: эпидемиологические данные в перспективе. Adv Exp Biol Med. 1997, 422: 1-19.

CAS
Статья

Google ученый

44.

Росс Р: Патогенез атеросклероза: перспектива на 1990-е годы. Природа. 1993, 362: 801-9. 10.1038 / 362801a0

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

45.

De CR, Bernini W, Carluccio MA, Liao JK, Libby P: Структурные требования для ингибирования цитокин-индуцированной активации эндотелия ненасыщенными жирными кислотами. J Lipid Res. 1998, 39: 1062-70.

Google ученый

46.

Munro JM: Адгезивные взаимодействия эндотелия и лейкоцитов при воспалительных заболеваниях. Европейский журнал сердца. 1993, 14: 72С-77С.

Google ученый

47.

Tapiero H, Ba GN, Couvreur P, Tew KD: Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) и эйкозаноиды в здоровье и патологиях человека. Biomed Pharmacother. 2002, 56: 215-222. 10.1016 / S0753-3322 (02) 00193-2

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

48.

Нараянан Б.А., Нараянан Н.К., Редди Б.С.: Гены и факторы транскрипции, регулируемые докозагексаеновой кислотой, индуцируют апоптоз в клетках рака толстой кишки человека. Int J Oncol. 2001, 19: 1255-1262.

CAS
PubMed

Google ученый

49.

Ambs S, Merriam WG, Bennett WP, Felley-Bosco E, Ogunfusika MO, Oser SM, Klein S, Shields PG, Billiar TR, Harris CC: Частая экспрессия синтазы-2 оксида азота в аденомах толстой кишки человека : значение для ангиогенеза опухоли в прогрессировании рака толстой кишки. Cancer Res. 1998, 58: 334-341.

CAS
PubMed

Google ученый

50.

Jaiswal M, LaRusso NF, Burgart LJ, Gores GJ: Воспалительные цитокины вызывают повреждение ДНК и ингибируют репарацию ДНК в клетках карциномы толстой кишки с помощью механизма, зависимого от оксида азота. Cancer Res. 2000, 60: 184-189.

CAS
PubMed

Google ученый

51.

Нараянан Б.А., Нараянан Н.К., Сими Б., Редди Б.С.: Модуляция индуцибельной синтазы оксида азота и связанных провоспалительных генов омега-3 жирной кислотой докозагексаеновой кислотой в клетках рака толстой кишки человека.Cancer Res. 2003, 63: 972-979.

CAS
PubMed

Google ученый

52.

Musiek ES, Brooks JD, Joo M, Brunoldi E, Porta A, Zanoni G, Vidari G, Blackwell TS, Montine TJ, Milne GL, McLaughlin B, Morrow JD: Электрофильные циклопентеноновые нейропростаны являются противовоспалительными медиаторами. перекисное окисление омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты докозагексаеновой кислотой. J Biol Chem. 2008, 283: 19927-19935. 10.1074 / jbc.M803625200

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

53.

Musiek ES, Gao L, Milne GL, Han W, Everhart MB, Wang D, Backlund MG, DuBois RN, Zanoni G, Vidari G, Blackwell TS, Morrow JD: Циклопентеноновые изопростаны подавляют воспалительную реакцию в макрофагах. J Biol Chem. 2005, 280: 35562-35570. 10.1074 / jbc.M504785200

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

54.

Berger A, Mutch DM, German JB, Roberts MA: Раскрытие липидного метаболизма с помощью микроматриц: эффекты арахидоната и докозагексаеновой кислоты на экспрессию генов печени и гиппокампа у мышей.Genome Biol. 2002, 3 (7): препринт 0004

Google ученый

55.

Ван Х, Ван И, Ю Л: CSPG4 в раке: несколько ролей. J Lipid Res. 2011, 52 (2): 263-71. 10.1194 / мл. M011692

Артикул

Google ученый

56.

Xia S, Lu Y, Wang J, He C, Hong S, Serhan CN, Kang JX: Рост меланомы снижен у трансгенных мышей с жиром 1: влияние незаменимых жирных кислот омега-6 / омега-3 .Proc Natl Acad Sci. 2006, 103 (33): 12499-504. 10.1073 / pnas.0605394103

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

57.

Weylandt KH, Krause LF, Gomolka B, Chiu CY, Bilal S, Nadolny A, Waechter SF, Fischer A, Rothe M, Kang JX: Подавление онкогенеза печени у мышей с жиром 1 с повышенным содержанием жирных кислот омега-3 кислоты связаны с повышенным содержанием липидных медиаторов, полученных из омега-3, и снижением TNF-α. Канцерогенез.2011, 32 (6): 897-903. 10.1093 / carcin / bgr049

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

58.

Mayer K, Kiessling A, Ott J, Schaefer MB, Hecker M, Henneke I, Schulz R, Günther A, Wang J, Wu L, Roth J, Seeger W, Kang JX: уменьшение острого повреждения легких у мышей с жиром 1 эндогенно синтезируют n-3 жирные кислоты. Am J Respir Crit Care Med. 2009, 179 (6): 474-83. 10.1164 / rccm.200807-1064OC

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

59.

Jia Q, Lupton JR, Smith R, Weeks BR, Callaway E, Davidson LA, Kim W, Fan YY, Yang P, Newman RA, Kang JX, McMurray DN, Chapkin RS: Уменьшение количества рака толстой кишки, связанного с колитом, у Fat-1 (десатураза жирных кислот n-3) трансгенные мыши. Cancer Res. 2008, 68 (10): 3985-91. 10.1158 / 0008-5472.CAN-07-6251

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

60.

Шин А.С., Стивен Дж. К., Кванг CC: Опосредованная Хантингтином белком 1 гибель нейрональных клеток происходит через внутренние пути апоптоза и митохондриальные изменения.FEBS Lett. 2006, 80 (22): 5275-82.

Google ученый

61.

Рао Д.С., Хюн Т.С., Кумар П.Д., Мизуками И.Ф., Рубин М.А., Лукас ПК, Санда М.Г., Росс Т.С.: Взаимодействующий с Хантингтином белок 1 сверхэкспрессируется при раке простаты и толстой кишки и имеет решающее значение для выживания клеток. J Clin Invest. 2002, 110: 351-360.

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

62.

Das UN: Фолиевая кислота и полиненасыщенные жирные кислоты улучшают когнитивные функции и предотвращают депрессию, деменцию и болезнь Альцгеймера — но как и почему? Простагландины лейкот. Присутствуют жирные кислоты. 2008, 78: 11-19. 10.1016 / j.plefa.2007.10.006

CAS
Статья

Google ученый

63.

Lukiw WJ, Cui JG, Marcheselli VL, Bodker M, Botkjaer A, Gotlinger K, Serhan CN, Bazan NG: Роль нейропротектина D1, полученного из докозагексаеновой кислоты, в выживании нервных клеток и болезни Альцгеймера.J Clin Invest. 2005, 115: 2774-2783. 10.1172 / JCI25420

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

64.

Calon F, Lim GP, Morihara T, Yang F, Ubeda O, Salem N, Frautschy SA, Cole GM: диетическое истощение полиненасыщенных жирных кислот n-3 активирует каспазы и снижает количество рецепторов NMDA в мозге трансгенных животных. мышиная модель болезни Альцгеймера. Eur J Neurosci. 2005, 22: 617-626. 10.1111 / j.1460-9568.2005.04253.x

Артикул
PubMed

Google ученый

65.

Wu Q, Maniatis T: поразительная организация большого семейства генов адгезии человеческих нейронных кадгерин-подобных клеток. Клетка. 1999, 97 (6): 779-90. 10.1016 / S0092-8674 (00) 80789-8

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

66.

Хуанг Д, Ю Б: Недавние успехи и возможное будущее в ТРЕК-2: двухпоровый калиевый канал может участвовать в процессе NPP, ишемии мозга и нарушениях памяти.Мед-гипотезы. 2008, 70 (3): 618-24. 10.1016 / j.mehy.2007.06.016

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

67.

O’Connor TP, Cockburn K, Wang W, Tapia L, Currie E, Bamji SX: Семафорин 5B опосредует устранение синапсов в нейронах гиппокампа. Нейронное развитие. 2009, 4: 18- 10.1186 / 1749-8104-4-18

PubMed Central
Статья
PubMed

Google ученый

68.

He C, Qu X, Cui L, Wang J, Kang JX: Улучшение пространственного обучения мышей с жиром 1 связано с усилением нейрогенеза и нейритогенеза под действием докозагексаеновой кислоты. Proc Natl Acad Sci. 2009, 106 (27): 11370-11375. 10.1073 / pnas.0

5106

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

69.

Менези Д., Китайка К., Мольнар Е., Кис З., Беллегер Дж., Нарсе М., Канг Дж. Х, Пушкаш Л.Г., Дас ООН: профили экспрессии генов и белков в мозге мыши с жиром-1.Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2009, 80 (1): 33-42. 10.1016 / j.plefa.2008.11.006

Статья
PubMed

Google ученый

70.

Bousquet M, Gue K, Emond V, Julien P, Kang JX, Cicchetti F, Calon F. Трансгенное превращение омега-6 в омега-3 жирные кислоты на мышиной модели болезни Паркинсона. J Lipid Res. 2011, 52 (2): 263-71. 10.1194 / мл. M011692

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

71.

Кальдерон Ф., Ким Х.Й .: Докозагексаеновая кислота способствует росту нейритов в нейронах гиппокампа. J Neurochem. 2004, 90 (4): 979-88. 10.1111 / j.1471-4159.2004.02520.x

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

72.

Акбар М., Кальдерон Ф., Вен З, Ким Х.Й .: Докозагексаеновая кислота: положительный модулятор передачи сигналов Akt в выживании нейронов. Proc Natl Acad Sci. 2005, 102: 10858-10863. 10.1073 / pnas.05022

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

73.

Hashimoto M, Tanabe Y, Fujii Y, Kikuta T., Shibata H, Shido O: Хроническое введение докозагексаеновой кислоты улучшает нарушение способности к пространственному познанию у крыс, введенных бета-амилоидом. J Nutr. 2005, 135: 549-555.

CAS
PubMed

Google ученый

74.

Бейт С., Маршалл В., Коломбо Л., Диомед Л., Салмона М., Уильямс А. Докозагексаеновая и эйкозапентаеновая кислоты увеличивают гибель нейронов в ответ на HuPrP82-146 и Абета 1-42.Нейрофармакология. 2008, 54: 934-943. 10.1016 / j.neuropharm.2008.02.003

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

75.

Бате С., Тайеби М., Диомед Л., Салмона М., Уильямс А. Докозагексаеновая и эйкозапентаеновая кислоты увеличивают образование прионов в нейронных клетках. BMC Biol. 2008, 6: 39-10.1186 / 1741-7007-6-39

PubMed Central
Статья
PubMed

Google ученый

76.

Малник Б., Годфри П.А., Бак LB: Семейство генов обонятельных рецепторов человека. Proc Natl Acad Sci. 2004, 101 (8): 2584-9. 10.1073 / pnas.0307882100

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

77.

Xin X, Pache M, Zieger B, Bartsch I, Prünte C, Flammer J, Meyer P: Экспрессия септина в пролиферативных мембранах сетчатки. J Histochem Cytochem. 2007, 55 (11): 1089-94. 10.1369 / jhc.7A7188.2007

PubMed Central
CAS
Статья
PubMed

Google ученый

78.

Suh M, Sauvé Y, Merrells KJ, Kang JX, Ma DW: сверхнормальная электроретинограмма у мышей с жиром 1 и сетчаткой, обогащенной докозагексаеновой кислотой и n-3 жирными кислотами с очень длинной цепью (C24-C36). Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2009, 50 (9): 4394-401. 10.1167 / iovs.08-2565

Артикул
PubMed

Google ученый

79.

Эйткен Р.Дж., Бейкер Х.В.: Семенные лейкоциты: пассажиры, террористы или добрые самаритяне ?. Hum Reprod. 1995, 10: 1736-1739.

CAS
PubMed

Google ученый

80.

Мальджиан А., Пицци Ф., Глиоцци Т., Церолини С., Пенни П., Нобл Р.: Изменения качества спермы и липидного состава во время криоконсервации спермы хряка. Териогенология. 2005, 63: 411-421. 10.1016 / j.theriogenology.2004.09.021

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

81.

Zanini SF, Torres CA, Bragagnolo N, Turatti JM, Silva MG, Zanini MS: Оценка соотношения омега-6: омега-3 жирных кислот и витамина Е в рационе на репродуктивную функцию петушки.Арка Тирернахр. 2003, 57: 429-442.

CAS
PubMed

Google ученый

82.

Икава М., Наканиши Т., Ямада С., Вада I, Коминами К., Танака Х, Нодзаки М., Нишимуне Ю., Окабе М.: Кальмегин необходим для альфа / бета-гетеродимеризации оплодотворения и фертильности сперматозоидов. Dev Biol. 2001, 240 (1): 254-61. 10.1006 / dbio.2001.0462

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

83.

McPhaul MJ, Marcelli M, Zoppi S, Griffin JE, Wilson JD: Генетические основы эндокринного заболевания 4. Спектр мутаций в гене рецептора андрогенов, который вызывает резистентность к андрогенам. J Clin Endocrinol Metab. 1993, 76: 17-23. 10.1210 / jc.76.1.17

CAS
PubMed

Google ученый

84.

Yong EL, Ghadessy F, Wang Q, Mifsud A, Ng SC: домен трансактивации рецептора андрогенов и контроль сперматогенеза. Rev Reprod. 1998, 3: 141-144.10.1530 / ror.0.0030141

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

85.

Schepers G, Wilson M, Wilhelm D, Koopman P: SOX8 экспрессируется во время дифференцировки семенников у мышей и взаимодействует с SF1 для активации промотора Amh in vitro. J Biol Chem. 2003, 278 (30): 28101-8. 10.1074 / jbc.M304067200

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Сельскохозяйственная биотехнология | FDA

Feed Your Mind — это наша новая образовательная инициатива, призванная помочь потребителям лучше понять продукты, полученные с помощью генной инженерии, обычно называемые ГМО или генетически модифицированными организмами.

en Español (испанский)

ГМО-продуктов были доступны потребителям с начала 1990-х годов. С тех пор Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), Агентство по охране окружающей среды США (EPA) и Министерство сельского хозяйства США (USDA) работали вместе, чтобы гарантировать, что урожай, полученный с помощью генной инженерии, безопасен для людей, животных и окружающей среды. .

Несмотря на то, что для потребителей доступен широкий спектр продуктов питания — ГМО и без ГМО, существует некоторая путаница в отношении того, что такое ГМО и как они используются в наших пищевых продуктах.

ГМО 101: ответы на ваши основные вопросы

PDF 125 КБ

Чтобы помочь улучшить понимание потребителями ГМО, в 2017 году Конгресс выделил финансирование на Образовательную и информационно-просветительскую инициативу в области сельскохозяйственной биотехнологии, которая призывает FDA работать с EPA и USDA для обмена научно обоснованной образовательной информацией о ГМО, начиная с ответов на некоторые основные вопросы. Вопросы ГМО.

Что делает его ГМО?

ГМО (генетически модифицированный организм) — это растение, животное или микроорганизм, генетический материал (ДНК) которого был изменен с использованием технологии, которая обычно включает в себя конкретную модификацию ДНК, включая перенос определенной ДНК от одного организма к другому.Ученые часто называют этот процесс генной инженерией.

Узнайте больше о Типах методов генетической модификации сельскохозяйственных культур .

Это называется ГМО или как-то еще?

«ГМО» стало общепринятым термином, который потребители и популярные СМИ используют для описания продуктов, созданных с помощью генной инженерии. Этот термин обычно не используется для обозначения растений или животных, выведенных с помощью селективной селекции, таких как обычная садовая земляника, доступная сегодня, которая были созданы от скрещивания видов, обитающих в Северной Америке, и видов, обитающих в Южной Америке.Хотя термин «генная инженерия» обычно используется учеными, вы начнете видеть этикетку «биоинженерия» на некоторых пищевых продуктах, которые мы едим в Соединенных Штатах, в связи с новым Национальным стандартом раскрытия информации о биоинженерных пищевых продуктах.

Знаете ли вы?

Биоинженерные продукты питания — это термин, который Конгресс использовал для описания определенных типов ГМО, когда они принимали Национальный стандарт раскрытия информации о биоинженерных пищевых продуктах. Стандарт определяет биоинженерные продукты питания как продукты, содержащие поддающийся обнаружению генетический материал, который был модифицирован с помощью определенных лабораторных методов и не может быть создан путем обычного разведения или обнаружен в природе.

Какие существуют ГМО-культуры?

В Соединенных Штатах выращивают лишь несколько типов ГМО-культур, но некоторые из этих ГМО составляют значительный процент выращиваемых культур (например, соя, кукуруза, сахарная свекла, рапс и хлопок).

В 2018 году ГМО-соя составляла 94% всех посаженных соевых бобов, ГМО-хлопок составлял 94% всего посевного хлопка, а 92% посевной кукурузы приходилось на ГМО-кукурузу.

Большинство ГМО-культур используются в пищу для таких животных, как коровы, куры и рыба.Они также используются для изготовления ингредиентов, которые затем используются в пищевых продуктах, таких как хлопья, чипсы для закусок и растительные масла. Несмотря на то, что вы не найдете много ГМО-фруктов или овощей в продуктовом отделе вашего продуктового магазина, ГМО — обычная часть сегодняшнего продовольственного снабжения.

Знаете ли вы?

По состоянию на 2017 год ГМО-культуры выращиваются в 24 странах мира, таких как Канада, Бразилия, Филиппины и Бангладеш. Процесс утверждения ГМО-культур варьируется от страны к стране, но все правила основаны на той же цели, что ГМО должны быть безопасными для здоровья человека и животных, а также окружающей среды.

Почему у нас есть ГМО?

Люди использовали традиционные способы изменения сельскохозяйственных культур и животных в соответствии со своими потребностями и вкусами уже более 10 000 лет. Скрещивание, селективное разведение и разведение мутаций — примеры традиционных способов внесения этих изменений. Эти методы разведения часто включают смешивание всех генов из двух разных источников. Они используются для создания обычных культур, таких как современные сорта кукурузы и арбуз без косточек.

Современные технологии позволяют ученым использовать генную инженерию, чтобы взять только полезный ген, такой как устойчивость к насекомым или засухоустойчивость, и перенести его в растение.Причины генетической модификации сегодня аналогичны тем, что были тысячи лет назад: более высокая урожайность, меньшая потеря урожая, более длительный срок хранения, лучший внешний вид, лучшее питание или некоторая комбинация этих черт.

Влияют ли ГМО на ваше здоровье?

ГМО-продукты так же полезны и безопасны для здоровья, как и их аналоги без ГМО. Некоторые ГМО-растения были изменены для повышения их питательной ценности.

Примером являются ГМО-соевые бобы с более здоровыми маслами, которые можно использовать для замены масел, содержащих транс жиров.С момента появления ГМО-продуктов в 1990-х годах исследования показали, что они так же безопасны, как и продукты, не содержащие ГМО.

Кроме того, исследования показывают, что ГМО-растения, скармливаемые сельскохозяйственным животным, столь же безопасны, как и корма для животных, не содержащие ГМО.

Уменьшают ли ГМО-растения использование пестицидов?

Некоторые ГМО-растения содержат защитные вещества, содержащиеся в растениях (ПИП), которые делают их устойчивыми к насекомым, уменьшая потребность и использование многих пестицидов для опрыскивания.В качестве еще одной меры безопасности EPA работает с разработчиками и учеными, чтобы помочь разработать ГМО, которые будут сопротивляться насекомым как можно дольше, в рамках их программы управления устойчивостью к насекомым. Другие ГМО-растения разработаны так, чтобы противостоять определенным убийцам сорняков, что дает фермерам широкий выбор вариантов борьбы с сорняками. Некоторые люди обеспокоены тем, что фермеры, выращивающие эти ГМО, будут использовать больше средств для уничтожения сорняков. Хотя иногда это так, EPA регулирует безопасность всех средств борьбы с сорняками, которые фермеры используют как для ГМО-культур, так и для культур, не содержащих ГМО.EPA также делится информацией, чтобы помочь фермерам, которые обеспокоены развитием устойчивости сорняков к их убийцам.

---

Как ГМО регулируются для обеспечения безопасности пищевых продуктов и растений в Соединенных Штатах

Наука и история ГМО и других процессов модификации пищевых продуктов

ГМО-культуры, корма для животных и не только

Как ГМО-культуры влияют на наш мир

020097 — C57BL / 6-Tg (CAG-жир-1) 1Jxk / J

Ген Caenorhabditis elegans fat-1 кодирует фермент десатуразу жирных кислот омега-3, который катализирует превращение жирных кислот омега-6 (n-6) в жирные кислоты омега-3 (n-3).Эти мыши экспрессируют гуманизированный (модифицированный кодон) ген Caenorhabditis elegans fat-1 под контролем CAG, гибридного промотора энхансера CMV-IE / бета-актина цыпленка / бета-глобина кролика. Экспрессия трансгена широко распространена во всех исследованных тканях (мышцы, молоко, эритроциты, сердце, мозг, печень, почки, легкие, селезенка, митохондрии печени, толстая кишка). fat-1 Трансгенные мыши способны продуцировать жирную кислоту n-3 из жирных кислот n-6, снижая соотношение n-6: n-3 в тканях без специальной корректировки рациона по сравнению с контролем дикого типа.Трансгенные мыши демонстрируют повышенные уровни n-3 полиненасыщенных жирных кислот в тканях при кормлении диетой с высоким содержанием n-6 и низким содержанием n-3 жирных кислот. Продукция активных форм кислорода митохондриями ниже у трансгенных мышей по сравнению с контрольной группой, а состав жирных кислот изменен в некоторых митохондриальных фосфолипидах (фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин). Задержка экспериментально вызванных приступов пентилентетразолом увеличивается, количество индуцированных опухолей толстой кишки снижается, а воспалительная реакция снижается в индуцированных аллергических дыхательных путях у трансгенных мышей по сравнению с контролем дикого типа.Трансгенные мыши имеют ослабленный ответ и более быстрое восстановление после острого повреждения легких, вызванного эндотоксином, по сравнению с мышами дикого типа. Трансгенные мыши демонстрируют улучшенные характеристики пространственного обучения по сравнению с контрольными однопометниками. fat-1 Трансгенные мыши менее восприимчивы к диабету, индуцированному стрептозотоцином (STZ), демонстрируют пониженное повреждение бета-клеток поджелудочной железы и не развивают гипергликемию. Эти мыши имеют менее серьезную потерю нейронов и когнитивные нарушения из-за индуцированного глобального ишемического повреждения по сравнению с контрольными животными дикого типа.Гомозиготы и гемизиготы имеют похожий фенотип.