Гормон роста как называется: Соматотропный гормон

Гормон роста — это… Что такое Гормон роста?

Соматотропный гормон

Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ, соматотропин, соматропин) — один из гормонов передней доли гипофиза. Относится к семейству полипептидных гормонов, в которое входят также пролактин и плацентарный лактоген.

Гены гормона роста и его изоформы

Пять генов гормона роста расположены в соседних локусах хромосомы 17, имеют высокую степень гомологии и, видимо, возникли в результате дупликации предкового гена. Два из них дают две основные изоформы гормона роста, одна из которых синтезируется в основном в гипофизе, а другая — в клетках синцитиотрофобласта плаценты. Альтернативный сплайсинг увеличивает число изоформ и предполагает возможность их специализации в воздействии на разные ткани. В крови присутствуют несколько изоформ, основная из которых содержит 191 аминокислоту и имеет молекулярную массу 22 124 Д.

Действие гормона роста на органы и ткани

Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Описано также его действие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значительная часть его эффектов опосредуется инсулиноподобными факторами роста, главным образом IGF-1 (ранее его называли соматомедином С), который вырабатывается под действием гормона роста в печени и стимулирует рост большинства внутренних органов. Дополнительные количества IGF-1(Insulin–like growth factor) синтезируются в тканях-мишенях.

Рецептор гормона роста и механизм его действия

Рецептор гормона роста — трансмембранный белок, относящийся к суперсемейству рецепторов с тирозинкиназной активностью. Согласно данным большинства исследователей при взаимодействии с одной молекулой гормона происходит объединение двух молекул рецептора (димеризация), после чего рецептор активируется, и его внутриклеточный домен фосфорилирует сам рецептор и основной белок-мишень — янус-киназу (JAK-2). Дальнейшая передача сигнала идет несколькими путями — через белки STAT янус-киназа активирует транскрипцию ряда генов, через белок IRS (субстрат инсулинового рецептора) осуществляется влияние на транспорт глюкозы в клетки и др. JAK-2 может также непосредственно активировать другие рецепторы, например, рецептор эпидермального фактора роста, чем, видимо, объясняется митогенное действие гормона роста.

Секреция гормона роста

Суточные ритмы секреции

Секреция гормона роста, как и многих других гормонов, происходит периодически и имеет несколько пиков в течение суток (обычно пик секреции наступает через каждые 3-5 часов). Наиболее высокий и предсказуемый пик наблюдается ночью, примерно через час-два после засыпания.

Возрастные изменения секреции

Наибольшая концентрация соматотропина в плазме крови — 4-6 месяц внутриутробного развития. Она примерно в 100 раз выше чем у взрослого. Затем, секреция постепенно понижается с возрастом. Она минимальна у пожилых и стариков, у которых снижается как базовый уровень, так и частота и амплитуда пиков секреции. Базовый уровень гормона роста максимален в раннем детстве, амплитуда пиков секреции максимальна у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания.

Концентрация в крови

Базовая концентрация гормона роста в крови составляет 1-5 нг/мл, во время пиков может повышаться до 10-20 и даже 45 нг/мл. Большая часть циркулирующего в крови гормона роста связаны с транспортным белком гормона роста (growth hormone binding protein, GHBP), который представляет собой частичный транскрипт того же гена, который кодирует рецептор гормона роста.

Регуляция секреции гормона роста

Главные регуляторы секреции гормона роста — пептидные гормоны гипоталамуса (соматостатин и соматолиберин), которые выделяются нейросекреторными клетками гипоталамуса в портальные вены гипофиза и действуют непосредственно на соматотропы. Однако на баланс этих гормонов и на секрецию гормона роста влияет множество физиологических факторов. Стимулируют секрецию гормона роста:

При гипогликемии уровень соматотропина в крови резко повышается — это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.

Подавляют секрецию гормона роста:

На секрецию гормона роста влияют также некоторые ксенобиотики.

Взаимодействие с другими гормонами

Для проявления анаболического действия соматотропина на синтез белка и линейный рост организма присутствие инсулина необходимо — в отсутствие инсулина или при его пониженном уровне соматотропин не оказывает анаболического действия. В отношении синтеза белка соматотропин и инсулин действуют не антагонистично, как на углеводный обмен, а синергично. По-видимому, именно отсутствием или недостаточностью усиливающего действия инсулина на чувствительность клеток к анаболическому эффекту соматотропина объясняется плохой линейный рост и отставание в физическом развитии детей с диабетом I типа, особенно заметное при недостаточности дозы инсулина (недостаточной компенсации диабета).

Для проявления анаболического и жиросжигающего действия соматотропина на клетки необходимо, кроме того, присутствие половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Это объясняет задержку линейного роста и отставание физического развития детей и подростков с гипогонадизмом (недостаточностью половых гормонов) и с гипотиреозом (недостаточностью щитовидной железы).

Антагонистическое действие по отношению к влиянию соматотропина на синтез белка, сгорание жира и на линейный рост оказывают глюкокортикоиды, в частности кортизол.

Соматотропин оказывает модулирующее действие на некоторые функции ЦНС, являясь не только эндокринным гормоном, но и нейропептидом, то есть медиаторным белком, принимающим участие в регуляции деятельности ЦНС. По некоторым данным, гормон роста может преодолевать гемато-энцефалический барьер. Показано, что гормон роста вырабатывается и внутри мозга, в гиппокампе. Его уровень в гиппокампе растет у самок при повышении уровня эстрогенов в крови, у самок и самцов растет при остром стрессе и понижается при повышении уровня IGF-1 (который также вырабатывается в мозге). Рецепторы гормона роста обнаружены в различных отделах головного мозга и в спинном мозге. Показано, что «пульсирующий» ритм секреции гормона роста регулируется специальным пептидом, GHRP, рецепторы к которому имеются в гипоталамусе и гиппокампе. В целом предполагается участие гормона роста в процессах обучения (подтвержденные опытами на грызунах) и регуляции гомеостаза, в том числе потребления пищи.

В результате предварительных исследований на пожилых людях, проведенных в начале 1990-х гг., возникло впечатление, что введение экзогенного гормона роста может замедлять старение и улучшать физическое состояние стариков. Эти данные были раздуты журналистами и рекламой. Дальнейшие исследования на мышах показали, что при пониженном содержании гормона роста или пониженной чувствительности клеток к нему, а также при пониженной концентрации IGF-1 в период эмбрионального развития продолжительность жизни существенно повышается.

Патологии, связанные с гормоном роста

Избыток

У взрослых патологическое повышение уровня соматотропина или длительное введение экзогенного соматотропина в дозах, характерных для растущего организма, приводит к утолщению костей и огрублению черт лица, увеличению размеров языка — акромегалии. Сопутствующие осложнения — сдавливание нервов (туннельный синдром), уменьшение силы мышц, повышение инсулиноустойчивости тканей. Обычная причина акромегалии — аденома передней доли гипофиза. Обычно аденомы возникают в зрелом возрасте, но при редких случаях их возникновения в детстве наблюдается гипофизарный гигантизм.

Недостаток

Недостаток гормона роста в детском возрасте связан в основном с генетическими дефектами и вызывает задержку роста гипофизарный нанизм, а иногда также полового созревания. Задержки умственного развития, видимо, наблюдаются при полигормонной недостаточности, связанной с недоразвитием гипофиза. Во взрослом возрасте дефицит гормона роста вызывает усиленное отложение жира на теле. Выявлены гены HESX1 и LHX3, которые контролируют развитие гипофиза и различных структур переднего мозга, а также ген PROP1, контролирующий созревание клеток передней доли гипофиза. Мутации этих генов приводят к нехватке гормона роста или полигормонной недостаточности. Мутации гена рецептора гормона роста с потерей функции приводят к развитию синдрома Ларона. Признаки заболевания — резкое замедление роста (пропорциональный нанизм), уменьшенные размеры лицевой части черепа и некоторые другие отклонения. Больные характеризуются высокой концентрацией гормона роста, но очень низким содержанием IGF-1 в плазме крови. Это редкое рецессивно-аутосомное заболевание встречается в основном среди средиземноморских народов и в Эквадоре.

Терапевтическое использование гормона роста

Использование в лечении нарушений роста у детей

Люди в наше время стимулируют рост детей путем ежедневного введения экстракта гипофиза. В чистом виде гормон был выделен только в 1970-е гг., сначала из гипофиза быка, затем лошади и человека. Данный гормон воздействует не на какую-то одну железу, а на весь организм. На сегодня это наиболее распространенный способ борьбы с болезнью, называемой «гипофизарная карликовость».

Использование для лечения нервных расстройств

В некоторых работах показано, что соматотропин улучшает память и познавательные функции, особенно у больных с гипофизарным нанизмом (недостаточностью соматотропной функции гипофиза), и что введение соматотропина может улучшать настроение и самочувствие больных с низким уровнем соматотропина в крови — не только больных с клинически выраженным гипофизарным нанизмом, но и, например, депрессивных больных. Вместе с тем чрезмерно высокий уровень соматотропина в крови, наблюдаемый при акромегалии, также вызывает депрессию и другие нарушения деятельности ЦНС. В то же время данные о влиянии гормона роста на познавательные функции человека противоречивы.

Использование для профилактики старческих заболеваний

В 1990 г появилась статья, в которой на 12 пожилых людях было показано [1], что длительное (в течение 6 месяцев) введение в кровь гормона роста привело к увеличению массы мышц, снижению массы жировой ткани и усилению минерализации и повышению плотности костной ткани. Дальнейшие более масштабные и аккуратные (с использованием двойного слепого метода) исследования подтвердили снижение массы жировой ткани и увеличение массы мышц и не подтвердили увеличение плотности костной ткани. При этом оказалось, что сила мышц не увеличилась, а рост мышечной массы, видимо, был связан с удержанием в организме большего количества жидкости. Наблюдались также многочисленные побочные эффекты (повышение артериального давления, гипергликемия и др.). Ввиду того, что гормональное действие соматотропина на организм (повышение уровня глюкозы крови, развитие акромегалоидного строения скелета) препятствует его длительному применению в качестве ноотропа, средства, улучшающего память и познавательные функции, учеными предпринимаются попытки синтезировать полипептид, который бы обладал сродством к соматотропиновым рецепторам ЦНС, но не обладал сродством к рецепторам этого гормона в остальном организме.

Использование в спорте

В начале препараты гормона роста начали применяться для медицинских целей, в то же время данный гормон получил широкое распространение в спорте. Это было связано с его способностью способствовать увеличению мышечной массы и снижению жировой прослойки при активных занятиях.

В 1989 году гормон роста был официально запрещен Олимпийским комитетом. Но несмотря на это, и то, что использование соматотропина в атлетических целях во многих странах считается незаконным, в последнее время продажи препарата увеличились в несколько раз. В большинстве своём, гормон роста применяется спортсменами-бодибилдерами, которые комбинируют его с другими анаболическими препаратами.

Ссылки

См. также

Не-эндокрин. железы

Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система: Желудок: гастрин · грелин · 12-перстная: CCK · GIP · секретин · мотилин · Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) · Подвздошная кишка: энтероглюкагон · Печень/другое: Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1, IGF-2) Жировая ткань: лептин · адипонектин · резистин Скелет: Остеокальцин Почки: JGA (ренин) · перитубулярные клетки (EPO) · кальцитриол · простагландин Сердце: натрийуретический пептид (ANP, BNP)

Growth Hormone (GH) — Гормон роста

Московский государственный университет

Исследовательский центр им. Алмазова

НЦ вирусологии и биотехнологии «Вектор»

Институт медико-биологических проблем РАН

Институт Цитологии и Генетики СО РАН

Институт физиологии им. Павлова

Сеченовский Университет

МНТК Микрохирургии глаза им.Федорова

МФТИ

Институт экспериментальной медицины

Исследовательский центр им. Дмитрия Рогачева

НИЦ Курчатовский институт

Петербургский институт ядерной физики им. Б.П.Константинова

НИИ глазных болезней им. Гельмгольца

НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им.Кулакова

ИЭФБ РАН им.Сеченова

Национальный исследовательский университет Лобачевского

Томский научный исследовательский медицинский центр

Казанский Федеральный Университет

СЗГМУ им. Мечникова

Балтийский федеральный университет

Научный центр неврологии

Северо-Кавказский федеральный университет

Дальневосточный федеральный университет

ФНКЦ физико-химической медицины

ФНКЦ реаниматологии и реабилитологии

Сибирский федеральный университет

Институт биологии гена РАН

ФИЦ Питания и биотехнологий

Сибирский медицинский университет

Институт биофизики клетки РАН

НИПИ им. Бехтерева

Институт Фундаментальных Проблем Биологии РАН

Институт токсикологии ФМБА России

НИИ Акушерства и гинекологии им. Отта

НИИ Психического здоровья

РМАПО

Красноярский медицинский университет им. Войно-Ясенецкого

Алтайский медицинский университет

Ниармедик

Волгоградский медицинский университет

Новосибирский медицинский университет

РНИОИ

ИБХ РАН им. акад. Шемякина и Овчинникова

Петровакс Фарм

Южно-Уральский государственный университет

ПИМУ

ФНЦ Пищевых систем им.Горбатова РАН

Гормон роста позволил сбросить два эпигенетических года

В исследовании ученых из США и Канады в течение двух лет девять мужчин принимали смесь из гормона роста и антидиабетических препаратов и «помолодели» на два года по эпигенетическим часам. Результаты эксперимента были опубликованы на страницах Aging Cell.

В груди между легкими и грудиной находится тимус. Маленькая железа участвует в формировании иммунитета. В тимус направляются вырабатываемые в красном костном мозге белые кровяные клетки. Там они проходят стадии созревания и выходят оттуда специализированными Т-клетками, которые помогают организму бороться с инфекциями и раком. Однако после начала полового созревания железа сжимается и замещается жировой тканью. К 20 годам тимус состоит из жировой ткани примерно наполовину, к 50–60 годам процесс завершен. Данные исследований на животных и некоторых людях показывают, что гормон роста одновременно может стимулировать регенерацию вилочковой железы и способствовать диабету.

Эпигенетические часы — это совокупность химических меток на ДНК. Клеточные ферменты постоянно отрезают или пришивают на ДНК «флажки», которые необходимы для реализации генетической информации. Одни метки блокируют синтез белков с последовательности, другие активируют. Одни метки пришивают на время, другие перманентно накапливаются по мере старения организма. Самые известные эпигенетические часы названы в честь их создателя Стива Хорвата и учитывают 353 эпигенетических маркера человеческого генома.

Старший научный сотрудник и соучредитель компании Intervene Immune в Лос-Анджелесе Грегори Фахи и его коллеги задались целью испытать действие гормона роста на тимус. Чтобы избежать побочных эффектов, в эксперимент включили два антидиабетических препарата: дегидроэпиандростерон (DHEA) и метформин. В течение двух лет девять мужчин в возрасте от 51 до 65 лет принимали «коктейль» из пилюль, сдавали кровь и проходили магнитно-резонансную томографию (МРТ). Эпигенетические часы ученые рассчитывали по четырем разным меткам ДНК из образцов крови.

Результаты МРТ обнаружили, что в тимусах семи участников жировая ткань обратно замещалась железистой тканью. За первый год лечения средний эпигенетический возраст участников упал примерно на 1,5 года. Через два года эпигенетические часы GrimAge показали снижение возраста ДНК на два года. Эффект сохранялся на протяжении шести месяцев после окончания лечения.

Пока говорить о перспективах технологии сложно: предстоит еще проверить результаты на большей выборке из пациентов, в том числе женщинах, разных возрастных и этнических группах.

Почему скачут гормоны и что за загадочные ритмы управляют жизнью людей

https://ria.ru/20210408/svadba-1604355641.html

Почему скачут гормоны и что за загадочные ритмы управляют жизнью людей

Почему скачут гормоны и что за загадочные ритмы управляют жизнью людей — РИА Новости, 17.09.2021

Почему скачут гормоны и что за загадочные ритмы управляют жизнью людей

Израильские исследователи выяснили, что организм человека подчиняется не только суточным, но и сезонным циклам. А управляют всем гормоны, у которых за год… РИА Новости, 17.09.2021

2021-04-08T08:00

2021-04-08T08:00

2021-09-17T16:27

наука

израиль

здоровье

биология

гормоны

любовь

весна

нейробиология

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/155496/69/1554966958_0:181:1152:829_1920x0_80_0_0_5525669a79c4e02a92f9805d4112a47a.jpg

МОСКВА, 8 апр — РИА Новости, Владислав Стрекопытов. Израильские исследователи выяснили, что организм человека подчиняется не только суточным, но и сезонным циклам. А управляют всем гормоны, у которых за год бывает два всплеска. О том, как это отражается на главной биологической функции человека, — в материале РИА Новости. По законам природыВесной и летом большинство животных дают потомство, а к концу лета и осенью в их организмах начинается перестройка, связанная с подготовкой к зиме. Отвечают за это гормоны.По мере сокращения светового дня у северных оленей уменьшается уровень гормона лептина. Как следствие, снижается температура тела и половая активность: это экономит энергию в условиях суровой зимы. У макак-резусов, живущих в экваториальной зоне, овуляция выражена значительно сильнее после сезона дождей — а незадолго до начала следующего такого сезона, летом, появляется потомство.Самый же известный пример — гибернация, или зимняя спячка, в которую впадают медведи, барсуки, еноты и многие грызуны. У них снижается температура тела, замедляются дыхание, сердцебиение, нервная деятельность и другие физиологические процессы.С животными многое ясно, а вот сезонные циклы у человека исследованы мало и данные по ним противоречивы. Из-за этого сам факт влияния времен года на наши гормоны подвергали сомнению.Когда «гормоны играют»Разобраться в этом вопросе решили ученые из израильского Института науки Вейцмана во главе с профессором молекулярной клеточной биологии Ури Алоном. Они обработали отсортированные по месяцам результаты анализов крови на гормоны из базы крупнейшей организации по медицинскому страхованию в Израиле «Клалит» за период с 2002 по 2017 год. В выборку включили данные трех с половиной миллионов человек — мужчин и женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Это примерно половина взрослого населения страны. Всего изучили сезонные колебания 11 различных гормонов — репродуктивных и половых, щитовидной железы, а также гормонов роста, которые продуцирует печень.Например, кортизол — гормон стресса, производимый надпочечниками. Он также регулирует углеводный обмен организма, поэтому для него характерен четкий суточный ритм секреции. Оказалось, его уровень зависит и от времени года.В человеческом организме два пика выработки гормонов: зимний и летний. Гормоны гипофиза, которые контролируют рост, метаболизм, стресс и лактацию, в основном достигают максимума в конце лета, а половые гормоны и гормоны щитовидной железы — в конце зимы — начале весны.В это время уровень эстрадиола у женщин и тестостерона у представителей обоих полов примерно на пять процентов выше по сравнению со среднегодовым. По мнению ученых, этого достаточно, чтобы существенно влиять на сексуальное поведение.Весенний гормональный выброс дает прилив положительных эмоций, легче возникают чувства симпатии, влюбленности, растет сексуальное влечение. Так что фраза о том, что «весной гормоны играют», имеет вполне научное объяснение.Второй, менее выраженный всплеск ученые наблюдали в конце лета, только здесь картина зеркальная — с повышением эстрадиола у мужчин и женщин, а тестостерона — только у женщин. Авторы исследования пока не нашли объяснение такой инверсии, просто отметили наличие двух «высоких» гормональных сезонов — в начале весны и конце лета. Неслучайно, видимо, свадьбы чаще всего играют весной и осенью, а пики рождаемости в мире приходятся на январь и июль.Как время года меняет гормоныУченые предполагают, что сезонными часами нашего организма управляет обратная связь между гипофизом и периферическими железами, такими как надпочечники или щитовидная железа. Солнечный ультрафиолет посылает через кожу сигналы гипофизу. Чем активнее солнце, тем больше он вырабатывает гормонов. Ясно, что летом наступает пик. А вот чтобы понять, откуда еще один максимум зимой, пришлось строить модели. Выяснилось, что первичные гормоны гипофиза имеют еще и сигнальные функции. Они отправляют сообщения в репродуктивную систему, щитовидную железу, надпочечники и другие периферические железы. В них секретируются вторичные или эффекторные гормоны, которые действуют уже непосредственно на организм, контролируя его функции и реакции.Эффекторные гормоны влияют не только на метаболизм, но и на размер и активность самих органов эндокринной системы. Например, гормоны гипофиза заставляют надпочечники вырабатывать кортизол, а кроме того, стимулируют их рост. Кортизол уменьшает гипофиз, а вслед за ним и надпочечники возвращаются к исходному состоянию покоя, и так далее в непрерывном цикле. Ученые и раньше отмечали периодические изменения размеров желез и количества секретируемых ими гормонов, но никогда не думали, что это процесс с обратной связью. Он занимает примерно полгода, из-за чего возникает временная задержка, объясняющая зимний пик гормонального выброса.Так, гипофиз, регулирующий работу эндокринной системы, активнее всего секретирует гормоны летом, а тестостерон, эстрадиол и прогестерон, производимые щитовидной железой, достигают рекордной концентрации в конце зимы — начале весны. По мнению авторов, гормоны гипофиза в конце лета запускают в щитовидной железе процессы, позволяющие ей в течение осени и зимы развиваться, чтобы весной привести репродуктивную систему в полную боевую готовность.Триггером всей гормональной цикличности или «стрелкой сезонных часов» исследователи считают мелатонин — гормон головного мозга, регулирующий циркадные ритмы всех живых организмов. Мелатонин вырабатывается ночью, поэтому его еще называют гормоном сна. Авторы работы предполагают, что амплитуда сезонных гормональных колебаний у жителей северных регионов еще выше — ведь там продолжительность светового дня в течение года меняется значительно сильнее, чем в Израиле. А у тех, кто в Южном полушарии, возможно вообще обратное положение максимумов и минимумов в уровне гормонов. Но чтобы утверждать это наверняка, нужны дополнительные исследования.

https://ria.ru/20210109/oksitotsin-1590645158.html

https://ria.ru/20201203/rak-1587511798.html

https://ria.ru/20200713/1574266976.html

израиль

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/155496/69/1554966958_69:120:1082:880_1920x0_80_0_0_19170c083d0951205138375c8f01bdb9.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

израиль, здоровье, биология, гормоны, любовь, весна, нейробиология

МОСКВА, 8 апр — РИА Новости, Владислав Стрекопытов. Израильские исследователи выяснили, что организм человека подчиняется не только суточным, но и сезонным циклам. А управляют всем гормоны, у которых за год бывает два всплеска. О том, как это отражается на главной биологической функции человека, — в материале РИА Новости.

По законам природы

Весной и летом большинство животных дают потомство, а к концу лета и осенью в их организмах начинается перестройка, связанная с подготовкой к зиме. Отвечают за это гормоны.

По мере сокращения светового дня у северных оленей уменьшается уровень гормона лептина. Как следствие, снижается температура тела и половая активность: это экономит энергию в условиях суровой зимы. У макак-резусов, живущих в экваториальной зоне, овуляция выражена значительно сильнее после сезона дождей — а незадолго до начала следующего такого сезона, летом, появляется потомство.

Самый же известный пример — гибернация, или зимняя спячка, в которую впадают медведи, барсуки, еноты и многие грызуны. У них снижается температура тела, замедляются дыхание, сердцебиение, нервная деятельность и другие физиологические процессы.

С животными многое ясно, а вот сезонные циклы у человека исследованы мало и данные по ним противоречивы. Из-за этого сам факт влияния времен года на наши гормоны подвергали сомнению.

9 января, 08:00НаукаУченые раскрыли тайны мужской сексуальности благодаря гормону любви

Когда «гормоны играют»

Разобраться в этом вопросе решили ученые из израильского Института науки Вейцмана во главе с профессором молекулярной клеточной биологии Ури Алоном. Они обработали отсортированные по месяцам результаты анализов крови на гормоны из базы крупнейшей организации по медицинскому страхованию в Израиле «Клалит» за период с 2002 по 2017 год.

В выборку включили данные трех с половиной миллионов человек — мужчин и женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Это примерно половина взрослого населения страны. Всего изучили сезонные колебания 11 различных гормонов — репродуктивных и половых, щитовидной железы, а также гормонов роста, которые продуцирует печень.

Например, кортизол — гормон стресса, производимый надпочечниками. Он также регулирует углеводный обмен организма, поэтому для него характерен четкий суточный ритм секреции. Оказалось, его уровень зависит и от времени года.

В человеческом организме два пика выработки гормонов: зимний и летний. Гормоны гипофиза, которые контролируют рост, метаболизм, стресс и лактацию, в основном достигают максимума в конце лета, а половые гормоны и гормоны щитовидной железы — в конце зимы — начале весны.

В это время уровень эстрадиола у женщин и тестостерона у представителей обоих полов примерно на пять процентов выше по сравнению со среднегодовым. По мнению ученых, этого достаточно, чтобы существенно влиять на сексуальное поведение.

Весенний гормональный выброс дает прилив положительных эмоций, легче возникают чувства симпатии, влюбленности, растет сексуальное влечение. Так что фраза о том, что «весной гормоны играют», имеет вполне научное объяснение.

Второй, менее выраженный всплеск ученые наблюдали в конце лета, только здесь картина зеркальная — с повышением эстрадиола у мужчин и женщин, а тестостерона — только у женщин. Авторы исследования пока не нашли объяснение такой инверсии, просто отметили наличие двух «высоких» гормональных сезонов — в начале весны и конце лета.

Неслучайно, видимо, свадьбы чаще всего играют весной и осенью, а пики рождаемости в мире приходятся на январь и июль.

3 декабря 2020, 14:50НаукаУченые доказали, что гормон стресса активирует раковые клетки

Как время года меняет гормоны

Ученые предполагают, что сезонными часами нашего организма управляет обратная связь между гипофизом и периферическими железами, такими как надпочечники или щитовидная железа. Солнечный ультрафиолет посылает через кожу сигналы гипофизу. Чем активнее солнце, тем больше он вырабатывает гормонов. Ясно, что летом наступает пик. А вот чтобы понять, откуда еще один максимум зимой, пришлось строить модели.

Выяснилось, что первичные гормоны гипофиза имеют еще и сигнальные функции. Они отправляют сообщения в репродуктивную систему, щитовидную железу, надпочечники и другие периферические железы. В них секретируются вторичные или эффекторные гормоны, которые действуют уже непосредственно на организм, контролируя его функции и реакции.

Эффекторные гормоны влияют не только на метаболизм, но и на размер и активность самих органов эндокринной системы. Например, гормоны гипофиза заставляют надпочечники вырабатывать кортизол, а кроме того, стимулируют их рост. Кортизол уменьшает гипофиз, а вслед за ним и надпочечники возвращаются к исходному состоянию покоя, и так далее в непрерывном цикле.

Ученые и раньше отмечали периодические изменения размеров желез и количества секретируемых ими гормонов, но никогда не думали, что это процесс с обратной связью. Он занимает примерно полгода, из-за чего возникает временная задержка, объясняющая зимний пик гормонального выброса.

Так, гипофиз, регулирующий работу эндокринной системы, активнее всего секретирует гормоны летом, а тестостерон, эстрадиол и прогестерон, производимые щитовидной железой, достигают рекордной концентрации в конце зимы — начале весны. По мнению авторов, гормоны гипофиза в конце лета запускают в щитовидной железе процессы, позволяющие ей в течение осени и зимы развиваться, чтобы весной привести репродуктивную систему в полную боевую готовность.

Триггером всей гормональной цикличности или «стрелкой сезонных часов» исследователи считают мелатонин — гормон головного мозга, регулирующий циркадные ритмы всех живых организмов. Мелатонин вырабатывается ночью, поэтому его еще называют гормоном сна.

Авторы работы предполагают, что амплитуда сезонных гормональных колебаний у жителей северных регионов еще выше — ведь там продолжительность светового дня в течение года меняется значительно сильнее, чем в Израиле. А у тех, кто в Южном полушарии, возможно вообще обратное положение максимумов и минимумов в уровне гормонов. Но чтобы утверждать это наверняка, нужны дополнительные исследования.

13 июля 2020, 12:09НаукаУченые нашли связь между гормоном стресса и уровнем сахара в крови

Гормон роста (1) (Доклад) — TopRef.ru

Гормон роста

По некоторым наблюдениям, люди
невысокие, коренастые обладают более
крепким здоровьем и выносливее тех, кто
по росту годится в манекенщики. По своей
природе они неутомимые и талантливые
любовники, особенно мужчины. И эти
качества проявляются у них куда ярче,
чем у высоких Дон Жуанов. Профессор В.А.
Петеркова

Секреция гормона роста

Образование и секрецию гормона
роста регулирует гипоталамический
рилизинг-гормон и соматостатин. К
факторам, повышающим секрецию гормона
роста, относятся гипогликемия, возникающая
при голодании, определенные виды стресса
и особенно, интенсивная физическая
работа. Гормон выделяется также во время
глубокого сна. Кроме того, гипофиз
эпизодически секретирует большие
количества гормона роста в отсутствие
стимуляции.

Влияние на рост

Хотя о действии гормона роста
еще многое не известно, совершенно
очевидно, что он необходим для нормального
физического развития ребенка. В
физиологических условиях секреция
гормона роста, как и многих других
гормонов, носит эпизодический характер.
У детей количество гормона роста
значительно больше, чем у взрослых. С
возрастом секреция гормона роста
уменьшается.

В организме гормон роста выполняет
многочисленные и разнообразные функции.
Оказалось, что стимулирующее действие
гормона роста не является прямым, а
связано с образованием факторов,
выделяемых печенью. Этими факторами
служат соматомедины, образующиеся в
печени под действием гормона роста.
Основной среди соматомединов — это
соматомедин С, который во всех клетках
тела повышает скорость синтеза белка,
что в свою очередь приводит к стимуляции
деления клеток.

Болезни, связанные с избытком
и недостаточностью гормона роста

Дети с недостаточностью
гормона роста развиваются в «нормальных»
карликов — людей очень маленького роста,
но нормального телосложения. Так
называемый гипофизарный карлик. Такие
отклонения встречаются с частотой 1
случай на 10 тысяч родов. В России сейчас
чуть больше тысячи карликов, у которых
гипофиз либо поврежден в родах, либо не
имеет какую-то генетическую поломку и
потому не вырабатывает гормон роста.
Лишены этого гормона те, у кого из-за
опухоли мозга удален гипофиз: дети,
прооперированные в 5-6 лет, так и оставались
маленькими.

Сравнительно часто гипофизарные
клетки, вырабатывающие гормон роста,
перерождаются и образуют доброкачественные
опухоли, секретирующие большие количества
гормона. Если аденома развивается в
детском возрасте, ребенок растет быстрее
обычного вплоть до наступления половой
зрелости, когда повышение секреции
половых гормонов приводит к остановке
роста костей за счет окостенения
эпифизарного хряща (точки роста костной
ткани) на концах костей. Этот вид патологии
называется гигантизмом.

У взрослых опухоль, секретирующая
гормон роста, не может вызвать дальнейшего
роста костей в связи с окостенением
эпифизарного хряща. Однако рост некоторых
частей тела (главным образом ушей, носа,
подбородка, пальцев и зубов) может
продолжаться. Такой вид патологии носит
название акромегалия. Этот эффект можно
снять путем удаления опухоли, а у
некоторых больных — терапевтическим
путем. В то же время уже развившиеся
изменения внешности носят необратимый
характер.

Акромегалия может развиться у
взрослого карлика (с закрытыми зонами
роста), решившего заняться самолечением,
назначив самому себе гормон роста.

Нечто интересное

В начале прошлого века средний
рост мужчины был 155-160 см. В 1980 году по
мировой статистике он уже составил
173,9 см у мужчин и 160,9 см у женщин. К 1987
году мужчины «подросли» до 174,1 см.,
а женщины — до 161,4 см. В 2000 году человечество,
судя по всему, вновь поднимет планку.

Список литературы

Для подготовки данной
работы были использованы материалы с
сайта http://gradusnik.ru/

Дефицит гормона роста у детей

Не то, что вы ищете?

Что такое дефицит гормона роста у детей?

Дефицит гормона роста (GH) — это когда гипофиз не производит достаточного количества гормона роста. GH необходим для стимуляции роста костей и других тканей. Это состояние может возникнуть в любом возрасте. Дефицит GH не влияет на интеллект ребенка.

Что вызывает дефицит гормона роста у ребенка?

Дефицит

GH может быть вызван повреждением гипофиза или другой железы, называемой гипоталамусом.Травма может произойти до рождения (врожденная), во время или после рождения (приобретенная).

Гипофиз — это железа размером с горошину, расположенная в основании головного мозга. Это главная эндокринная железа в организме. Гипофиз обычно выделяет до 8 различных гормонов. Эти гормоны контролируют рост, обмен веществ, кровяное давление и другие процессы в организме.

В редких случаях дефицит GH может быть частью генетического синдрома. Во многих случаях причина дефицита GH неизвестна (идиопатическая).

Какие дети подвержены риску дефицита гормона роста?

Ребенок подвергается большему риску дефицита гормона роста, если у него есть одно из следующих состояний:

• Травма головного мозга
• Опухоль головного мозга
• Лучевая терапия головы

У некоторых детей с данной проблемой нет ни одного из факторов риска.

Каковы симптомы дефицита гормона роста у ребенка?

Основным признаком дефицита GH является медленный рост каждый год после трехлетнего возраста ребенка.Это означает, что рост составляет менее 3,5 см (около 1,4 дюйма) в год. У ребенка с дефицитом гормона роста также может быть:

• Молодое лицо
• Пухлое телосложение
• Нарушение роста волос
• Задержка полового созревания

Важно отметить, что дефицит гормона роста не влияет на интеллект ребенка.

Симптомы дефицита GH могут быть такими же, как и при других состояниях здоровья. Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача для постановки диагноза.

Как диагностируется дефицит гормона роста у ребенка?

Чтобы диагностировать дефицит гормона роста, лечащий врач вашего ребенка должен проверить наличие других состояний, например:

• Нормальные вариации роста, например, семейный невысокий рост
• Другие заболевания, такие как дефицит гормонов щитовидной железы или заболевание почек
• Генетические условия

Медицинский работник спросит о симптомах и истории здоровья вашего ребенка, а также об истории болезни вашей семьи.Он или она также проведет медицинский осмотр вашего ребенка. Здоровье и рост вашего ребенка можно проверять в течение нескольких месяцев.

Ваш ребенок также может сдать анализы, например:

• Анализы крови. Это делается для проверки уровня гормона роста и других связанных с ним гормонов. Иногда анализы крови делают после того, как вашему ребенку дают вещество, которое обычно повышает уровень гормона роста.
• Рентген. В этом тесте используется небольшое количество излучения для получения изображений тканей внутри тела.Может быть сделан рентген левой руки и запястья. Это позволяет оценить костный возраст вашего ребенка. При задержке полового созревания или гормональных проблемах костный возраст часто меньше календарного.
• Компьютерная томография. Этот тест использует серию рентгеновских снимков и компьютер для получения подробных изображений тела. Компьютерная томография может показать кости, мышцы, жир и органы. КТ более детализирована, чем обычные рентгеновские снимки.
• МРТ. В этом тесте используются большие магниты и компьютер для получения подробных изображений тканей тела.

Как лечится дефицит гормона роста у ребенка?

Лечащий врач вашего ребенка будет учитывать его возраст, общее состояние здоровья и другие факторы, рекомендуя лечение. Вашему ребенку может потребоваться посещение детского эндокринолога. Это врач, прошедший дополнительную подготовку по лечению детей с гормональными проблемами. У этого специалиста также будет лучшее оборудование для точного измерения роста вашего ребенка от месяца к месяцу.

Лечение проводится ежедневными инъекциями синтетического гормона роста.Результаты часто видны уже через 3-4 месяца после начала лечения. Лечение длится несколько лет, обычно до позднего полового созревания, когда заканчивается рост. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов, что у ребенка будет нормальный или почти нормальный рост взрослого человека, который соответствует его или ее семейной модели.

Не все дети хорошо поддаются лечению гормоном роста. Терапия гормоном роста не делает человека выше его или ее родителей.

Какие возможные осложнения дефицита гормона роста у ребенка?

При отсутствии лечения дефицит GH может привести к тому, что ребенок не достигнет своего нормального взрослого роста.

Как я могу помочь своему ребенку жить с дефицитом гормона роста?

Дети, которые ниже своих сверстников, могут иметь низкую самооценку или депрессию. Об этих проблемах важно поговорить с вашим ребенком и его лечащим врачом. Он или она может порекомендовать вам и вашему ребенку консультации или группы поддержки.

Обсудите с лечащим врачом вашего ребенка возможный взрослый рост вашего ребенка. Совместно с лечащими врачами вашего ребенка разработайте постоянный план управления состоянием вашего ребенка.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка, если вас беспокоит его рост.

Основные сведения о дефиците гормона роста у детей

• Дефицит гормона роста (GH) — это когда гипофиз не производит достаточного количества гормона роста. GH необходим для стимуляции роста костей и других тканей.

Дефицит

• GH не влияет на интеллект ребенка.
• Основным признаком дефицита GH является медленный рост каждый год после трехлетнего возраста ребенка. У ребенка с дефицитом GH также может быть моложавое лицо и пухленькое телосложение.
• Лечение проводится ежедневными инъекциями синтетического гормона роста. Результаты часто видны уже через 3-4 месяца после начала лечения. Лечение длится несколько лет, обычно до позднего полового созревания, когда заканчивается рост.
• Чем раньше начато лечение, тем больше шансов, что ребенок будет иметь нормальный или почти нормальный взрослый рост, который соответствует его или ее семейной модели.
• При отсутствии лечения дефицит GH может привести к тому, что ребенок не достигнет своего нормального взрослого роста.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

• Знайте причину визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
• Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Не то, что вы ищете?

Gh2 — предшественник соматотропина — Homo sapiens (Human)

В этом подразделе раздела Последовательность указано, если каноническая последовательность , отображаемая по умолчанию в записи, является полной или нет.

Подробнее …

Статус последовательности ⁱ : завершено.

В этом подразделе раздела Последовательность указано, что каноническая последовательность , отображаемая по умолчанию в записи, имеет зрелую форму или представляет собой предшественник.

Подробнее …

Обработка последовательности ^и : отображаемая последовательность далее обрабатывается до зрелой формы.

.

Примечание. По всей видимости, существуют дополнительные изоформы.

Эта запись содержит 5 описанных изоформ и 6 потенциальных изоформ, которые сопоставлены с помощью вычислений. Показать все Выровнять все

Функциональный ключ	Позиция (я)	Описание Действия	Графическое представление	Длина
Этот подраздел раздела «Последовательность» сообщает о различиях между канонической последовательностью (отображаемой по умолчанию в записи) и различными отправленными последовательностями, объединенными в записи.Эти различные материалы могут исходить из разных проектов секвенирования, разных типов экспериментов или разных биологических образцов. Конфликты последовательностей обычно имеют неизвестное происхождение. Подробнее … Конфликт последовательностей i	35	L → P в CAA23778 (PubMed: 386281).		1
Конфликт последовательностей i	40	M → S в CAA23779 (PubMed: 6269091).		1
Обозначение характеристик	Позиция (я)	Описание Действия	Графический вид	Длина
Естественный вариант i VAR_011917 изолированные пациенты → дефицит гормона роста. Ручное утверждение на основе эксперимента в i Цитируется для: ВАРИАНТ ALA-3, ВАРИАНТ IGHD2 HIS-209. «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом.» Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит PJ, Phillips JA III, Scanlon MF, Krawczak M., Cooper DN, Procter AM Hum. Mutat. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: VARIANTS IGHD1B PRO -16; ASN-37; CYS-42; ILE-53; ARG-67; ASP-73; PHE-97; LYS-100; LEU-117; CYS-134; ARG-134 И ALA-201, ВАРИАНТЫ ALA- 3 И ИЛЭ-136. «Новый дисфункциональный вариант гормона роста (Ile179Met) демонстрирует пониженную способность активировать путь киназы, регулируемый внеклеточными сигналами». Льюис, доктор медицины, Хоран М., Миллар Д.С., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Фриклунд Л., Грегори Дж. У., Норин М., Дель Валле С.-Дж., Лопес-Сигуэро Дж. П., Канете Р., Лопес-Канти LF, Diaz-Torrado N., Espino R., Ulied A., Scanlon MF, Procter AM, Cooper DN J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89: 1068-1075 (2004) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract] Цитируется для: ВАРИАНТ КРАТКОГО СТАТУРА MET-205, ВАРИАНТЫ ALA-3 И ILE-136. Соответствует варианту dbSNP: rs2001345EnsemblClinVar. 1 Естественный вариант i VAR_015801 16 L → P в IGHD1B; подавляет секрецию. Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом». Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Е., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит П. Дж., Филлипс Дж. III, Скэнлон М.Ф., Кравчак М., Купер Д.Н., Проктер А.М. Hum. Мутат. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: ВАРИАНТЫ IGHD1B PRO-16; АСН-37; CYS-42; ИЛЭ-53; АРГ-67; АСП-73; PHE-97; LYS-100; НОУ-117; CYS-134; АРГ-134 И АЛА-201, ВАРИАНТЫ АЛА-3 И ИЛЭ-136. 1 Естественный вариант i VAR_015802 37 D → N в IGHD1B. Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом». Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Е., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит П. Дж. , Филлипс Дж. III, Скэнлон М.Ф., Кравчак М., Купер Д.Н., Проктер А.М. Hum.Мутат. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: ВАРИАНТЫ IGHD1B PRO-16; АСН-37; CYS-42; ИЛЭ-53; АРГ-67; АСП-73; PHE-97; LYS-100; НОУ-117; CYS-134; АРГ-134 И АЛА-201, ВАРИАНТЫ АЛА-3 И ИЛЭ-136. 1 Естественный вариант i VAR_015803 42 R → C в IGHD1B; снижение секреции. Ручное утверждение, основанное на эксперименте i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом.» Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит PJ, Phillips JA III, Scanlon MF, Krawczak M., Cooper DN, Procter AM Hum. Mutat. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: VARIANTS IGHD1B PRO -16; ASN-37; CYS-42; ILE-53; ARG-67; ASP-73; PHE-97; LYS-100; LEU-117; CYS-134; ARG-134 И ALA-201, ВАРИАНТЫ ALA- 3 И ИЛЭ-136. Соответствует варианту dbSNP: rs71640273Ensembl. 1 Естественный вариант i VAR_015804 53 T → I в IGHD1B; сниженная способность активировать путь JAK / STAT. Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом». Миллар Д.С., Льюис, доктор медицины, Хоран М., Ньюсвей В., Истер Т. Е., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит П. Дж., Филлипс JA III, Скэнлон М.Ф., Кравчак М., Купер Д.Н., Проктер А.М. Hum. Мутат. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: ВАРИАНТЫ IGHD1B PRO-16; АСН-37; CYS-42; ИЛЭ-53; АРГ-67; АСП-73; PHE-97; LYS-100; НОУ-117; CYS-134; АРГ-134 И АЛА-201, ВАРИАНТЫ АЛА-3 И ИЛЭ-136. 1 Естественный вариант i VAR_015805 67 K → R в IGHD1B; сниженная способность активировать путь JAK / STAT. Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом». Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Е., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит П. Дж. , Филлипс Дж. III, Скэнлон М.Ф., Кравчак М., Купер Д.Н., Проктер А.М. Hum.Мутат. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: ВАРИАНТЫ IGHD1B PRO-16; АСН-37; CYS-42; ИЛЭ-53; АРГ-67; АСП-73; PHE-97; LYS-100; НОУ-117; CYS-134; АРГ-134 И АЛА-201, ВАРИАНТЫ АЛА-3 И ИЛЭ-136. 1 Естественный вариант i VAR_015806 73 N → D в IGHD1B; сниженная способность активировать путь JAK / STAT. Ручное утверждение, основанное на эксперименте i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом.» Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит PJ, Phillips JA III, Scanlon MF, Krawczak M., Cooper DN, Procter AM Hum. Mutat. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: VARIANTS IGHD1B PRO -16; ASN-37; CYS-42; ILE-53; ARG-67; ASP-73; PHE-97; LYS-100; LEU-117; CYS-134; ARG-134 И ALA-201, ВАРИАНТЫ ALA- 3 И ИЛЭ-136. Соответствует варианту dbSNP: rs71640276EnsemblClinVar. 1 Натуральный вариант i VAR_032702 79 C → S в низкорослых; идиопатический аутосомный; влияет на сродство связывания GH с GHR и способность GH активировать сигнальный путь JAK2 / STAT5. Ручное утверждение на основе эксперимента в i Процитировано для: ВАРИАНТ КОРОТКОГО СОСТОЯНИЯ SER-79, ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТА КОРОТКОГО СОСТОЯНИЯ SER-79. Соответствует варианту dbSNP: rs137853222EnsemblClinVar. 1 Естественный вариант i VAR_015807 97 S → F в IGHD1B; сниженная способность активировать путь JAK / STAT. Ручное утверждение, основанное на эксперименте i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом.» Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит PJ, Phillips JA III, Scanlon MF, Krawczak M., Cooper DN, Procter AM Hum. Mutat. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: VARIANTS IGHD1B PRO -16; ASN-37; CYS-42; ILE-53; ARG-67; ASP-73; PHE-97; LYS-100; LEU-117; CYS-134; ARG-134 И ALA-201, ВАРИАНТЫ ALA- 3 И ИЛЭ-136. 1 Естественный вариант i VAR_015808 100 E → K в IGHD1B. Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом». Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Norin M., Crowne E.C., Davies S.J., Edwards P., Kirk J., Waldron K., Smith P.J., Phillips J.A. III, Скэнлон М.Ф., Кравчак М., Купер Д.Н., Проктер А.М. Hum. Мутат. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: ВАРИАНТЫ IGHD1B PRO-16; АСН-37; CYS-42; ИЛЭ-53; АРГ-67; АСП-73; PHE-97; LYS-100; НОУ-117; CYS-134; АРГ-134 И АЛА-201, ВАРИАНТЫ АЛА-3 И ИЛЭ-136. 1 Естественный вариант i VAR_015809 103 R → C в KWKS; не влияет на сигнальный путь GHR; не влияет на взаимодействие с GHR; приводит к более сильному взаимодействию с GHBP; не влияет на субклеточную локализацию. Ручное утверждение на основе эксперимента в i Цитируется по: VARIANT KWKS CYS-103. Процитировано для: ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТА KWKS CYS-103. Соответствует варианту dbSNP: rs137853220EnsemblClinVar. 1 Естественный вариант i VAR_011918 105 S → C Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i «Характеристика однонуклеотидных кодирующих областей человека. .» Каргилл М., Альтшулер Д., Айрлэнд Дж., Склар П., Ардли К., Патил Н., Шоу Н., Лейн С.Р., Лим Е.П., Кальянараман Н., Немеш Дж., Зиаугра Л., Фридланд Л., Рольф А., Уоррингтон Дж., Липшутц Р., Дейли Г. К., Лендер ES Nat. Genet 22: 231-238 (1999) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется по: VARIANT CYS-105. Соответствует варианту dbSNP: rs6174Ensembl. 1 Естественный вариант i VAR_015810 117 QB; секреция IGHD снижена. Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом». Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Е., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит П. Дж. , Филлипс Дж. III, Скэнлон М.Ф., Кравчак М., Купер Д.Н., Проктер А.М. Hum.Мутат. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: ВАРИАНТЫ IGHD1B PRO-16; АСН-37; CYS-42; ИЛЭ-53; АРГ-67; АСП-73; PHE-97; LYS-100; НОУ-117; CYS-134; АРГ-134 И АЛА-201, ВАРИАНТЫ АЛА-3 И ИЛЭ-136. 1 Естественный вариант i VAR_015811 134 S → C в IGHD1B. Ручное утверждение, основанное на эксперименте i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом.» Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит PJ, Phillips JA III, Scanlon MF, Krawczak M., Cooper DN, Procter AM Hum. Mutat. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: VARIANTS IGHD1B PRO -16; ASN-37; CYS-42; ILE-53; ARG-67; ASP-73; PHE-97; LYS-100; LEU-117; CYS-134; ARG-134 И ALA-201, ВАРИАНТЫ ALA- 3 И ИЛЭ-136. 1 Естественный вариант i VAR_015812 134 S → R в IGHD1B; сниженная способность активировать путь JAK / STAT. Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом». Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит П. Дж., Филлипс Дж. III, Скэнлон М.Ф., Кравчак М., Купер Д.Н., Проктер А.М. Hum. Мутат. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: ВАРИАНТЫ IGHD1B PRO-16; АСН-37; CYS-42; ИЛЭ-53; АРГ-67; АСП-73; PHE-97; LYS-100; НОУ-117; CYS-134; АРГ-134 И АЛА-201, ВАРИАНТЫ АЛА-3 И ИЛЭ-136. 1 Естественный вариант i VAR_011919 136 V → I Ручное утверждение на основе эксперимента в i Gh новых мутаций ) ген, раскрытый путем модуляции критериев клинического отбора для лиц с низким ростом.» Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит PJ, Phillips JA III, Scanlon MF, Krawczak M., Cooper DN, Procter AM Hum. Mutat. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: VARIANTS IGHD1B PRO -16; ASN-37; CYS-42; ILE-53; ARG-67; ASP-73; PHE-97; LYS-100; LEU-117; CYS-134; ARG-134 И ALA-201, ВАРИАНТЫ ALA- 3 И ИЛЭ-136. «Новый дисфункциональный вариант гормона роста (Ile179Met) демонстрирует пониженную способность активировать путь киназы, регулируемый внеклеточными сигналами». Льюис, доктор медицины, Хоран М., Миллар Д.С., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Фриклунд Л., Грегори Дж. У., Норин М., Дель Валле С.-Дж., Лопес-Сигуэро Дж. П., Канете Р., Лопес-Канти LF, Diaz-Torrado N., Espino R., Ulied A., Scanlon MF, Procter AM, Cooper DN J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89: 1068-1075 (2004) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract] Цитируется для: ВАРИАНТ КРАТКОГО СТАТУРА MET-205, ВАРИАНТЫ ALA-3 И ILE-136. Соответствует варианту dbSNP: rs5388EnsemblClinVar. 1 Естественный вариант i VAR_015813 138 D → G в KWKS; потеря активности. Ручное утверждение, основанное на эксперименте i «Биологически неактивный гормон роста, вызванный аминокислотной заменой». Такахаши Ю., Широно Х., Арисака О., Такахаши К., Яги Т., Кога Дж., Каджи Х., Окимура Ю., Абэ Х., Танака Т., Чихара К. J. Clin. Инвестировать. 100: 1159-1165 (1997) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract] Цитируется по: VARIANT KWKS GLY-138. Соответствует варианту dbSNP: rs137853221EnsemblClinVar. 1 Естественный вариант i VAR_015814 201 T → A в IGHD1B; сниженная способность активировать путь JAK / STAT. Ручное утверждение, основанное на эксперименте i «Новые мутации гена гормона роста 1 (Gh2), обнаруженные путем изменения критериев клинического отбора для лиц с низким ростом.» Миллар Д.С., Льюис М.Д., Хоран М., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Грегори Дж. У., Фриклунд Л., Норин М., Краун Е. К., Дэвис С. Дж., Эдвардс П., Кирк Дж., Уолдрон К., Смит PJ, Phillips JA III, Scanlon MF, Krawczak M., Cooper DN, Procter AM Hum. Mutat. 21: 424-440 (2003) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат] Цитируется для: VARIANTS IGHD1B PRO -16; ASN-37; CYS-42; ILE-53; ARG-67; ASP-73; PHE-97; LYS-100; LEU-117; CYS-134; ARG-134 И ALA-201, ВАРИАНТЫ ALA- 3 И ИЛЭ-136. 1 Натуральный вариант i VAR_032703 205 I → M в малом росте; идиопатический аутосомный. Ручное утверждение, основанное на эксперименте i «Новый дисфункциональный вариант гормона роста (Ile179Met) демонстрирует пониженную способность активировать путь киназы, регулируемый внеклеточными сигналами». Льюис М.Д., Хоран М., Миллар Д.С., Ньюсуэй В., Истер Т.Э., Фриклунд Л., Грегори Дж. У., Норин М., Дель Валле С.-Дж., Лопес-Сигуэро Дж. П., Канете Р., Лопес-Канти Л. Ф., Диас-Торрадо Н., Эспино Р., Улиед А., Scanlon MF, Procter AM, Cooper DN J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89: 1068-1075 (2004) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract] Цитируется для: ВАРИАНТ КРАТКОГО СТАТУРА MET-205, ВАРИАНТЫ ALA-3 И ILE-136. Соответствует варианту dbSNP: rs148474991EnsemblClinVar. 1 Естественный вариант i VAR_015815 209 R → H в IGHD2. Ручное утверждение на основе эксперимента в i Соответствует варианту dbSNP: rs137853223EnsemblClinVar. 1 Функциональный ключ Позиция (я) Описание Действия Графический вид Длина В этом подразделе раздела «Последовательность» описывается последовательность встречающейся в природе альтернативной изоформы (ов) белка. Изменения в аминокислотной последовательности могут быть следствием альтернативного сплайсинга, использования альтернативного промотора, альтернативного инициирования или сдвига рибосомной рамки. Подробнее … Альтернативная последовательность i VSP_045642 58–97 Отсутствует в изоформе 5. Информация, подобранная вручную, основанная на утверждениях в научных статьях, для которых нет экспериментальной поддержки. Дополнительно … Ручное утверждение, основанное на мнении в i Добавить BLAST 40 Альтернативная последовательность i VSP_006200 58-72 Отсутствует в изоформе 2. Ручное утверждение, основанное на мнении в i Добавить BLAST 15 Альтернативная последовательность i VSP_006201 111-148 Отсутствует в isoform 3. 907 ручное утверждение на основе Добавить BLAST 38 Альтернативная последовательность i VSP_006202 117–162 Отсутствует в изоформе 4. Утверждение вручную на основе мнения i ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники человека и клонирование полноразмерной кДНК.» Ху Р.-М., Хань З.-Г., Сун Х.-Д., Пэн Я.-Д., Хуан Ц.-Х., Рен С.-Х., Гу Й.-Дж. ., Хуан Ч.-Х., Ли Ю.-Б., Цзян Ч.-Л., Фу Г., Чжан Ц.-Х., Гу Б.-В., Дай М., Мао Ю.-Ф. ., Гао Г.-Ф., Ронг Р., Е М., Чжоу Дж., Сюй С.-Х., Гу Дж., Ши Ж.-Х., Цзинь В.-Р., Чжан С.- K., Wu T.-M., Huang G.-Y., Chen Z., Chen M.-D., Chen J.-L. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97: 9543-9548 ( 2000) [PubMed] [Europe PMC] [Резюме] Процитировано для: ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НУКЛЕОТИДОВ [БОЛЬШОЙ МАСШТАБ MRNA] (ISOFORM 4). Добавить BLAST 46 Гормон роста — обзор Соматотропин (ST) Соматотропин воздействует на все клетки организма, стимулируя развитие и рост молодых животных.У взрослых животных он играет жизненно важную роль в метаболизме мышц, воздействуя на синтез белка и участвуя в утилизации жиров и углеводов. 2,5 Значение соматотропина в поддержании нормальной физиологической функции и его возможная роль в замедлении или, возможно, даже обращении вспять эффектов старения можно увидеть у некоторых более молодых взрослых людей, у которых «дефицит» соматотропина приводит к изменениям внешнего вида, уменьшенным безжировая масса тела, снижение иммунной функции и другие «последствия» старения. 9,10 Удивительно, но лечение этих людей рекомбинантным человеческим соматотропином приводит к увеличению безжировой массы тела, уменьшению жировых отложений и увеличению мышечной массы. 9,10 Хроническое введение соматотропина, по-видимому, увеличивает силу и способность выполнять ряд упражнений по поднятию тяжестей у пожилых людей мужского пола. 9,10 Хотя не сообщалось о влиянии ST на аэробную способность, было показано, что увеличение мышечной массы и силы улучшает качество жизни людей за счет повышения способности выполнять повседневные задачи, такие как поддержание равновесия при ходьбе. и подъем по лестнице. 9,10 Эти эксперименты на людях послужили частью обоснования для нескольких недавних исследований эффективности лечения рекомбинантным соматотропином в предотвращении или замедлении функционального снижения у гериатрических людей 9,10 и у гериатрических лошадей. 11–14 Исследователи, проводившие исследования на лошадях 11–15 задавали вопросы о «качестве жизни», подобные тем, которые задавались в экспериментах на пожилых людях. 9,10 В то время как эти исследования продемонстрировали, что терапия ST (EST) у лошадей увеличивает задержку азота и улучшает внешний вид у гериатрических лошадей, они не продемонстрировали какого-либо влияния хронического введения EST на массу тела или размеры нескольких ключевых мышц, измеренных с помощью ультразвукового исследования. 13 Функционально, хроническое введение EST не повлияло на аэробную способность или несколько обычно используемых показателей физической работоспособности, по крайней мере, у непригодных старых кобыл. 14 Кроме того, данные о непригодных гериатрических лошадях показали, что eST не изменяет толерантность к лактату и не вызывает увеличения максимальной мощности, которую можно было бы связать с увеличением мышечной силы, что является логическим наблюдением, поскольку не было доказательств увеличения мышечной массы. . 14 Интересно, что исследования пожилых людей мужского пола показали, что терапия рекомбинантным соматотропином приводит к увеличению мышечной массы и, в некоторых случаях, к увеличению силы, как измерено в стандартизированных тестах, проводимых с помощью оборудования для поднятия тяжестей. 9,10 Однако, хотя ST-терапия действительно увеличивает силу у людей, нет данных, чтобы показать, что ST-терапия изменяет максимальную аэробную способность или повышает выносливость. 9,10 Более поздние исследования молодых лошадей показали, что введение EST предотвращает некоторую деминерализацию костей, которая происходит в первые месяцы интенсивных тренировок. 16 В других исследованиях было обнаружено, что применение ЭСТ для предотвращения травм сухожилий или хрящей или для ускорения заживления ран было минимальным или отсутствовало терапевтическим эффектом. 17–19 Другой отчет продемонстрировал, что ЭСТ не изменяет аэробную способность или показатели работоспособности у молодых (~ 2 года) чистокровных пород. 17,18 Однако, как и в случае с исследованиями на старых лошадях, эксперименты, проведенные на более молодых животных, не имели возможности оценить влияние введения EST на мышечную силу; таким образом, данные необходимы, чтобы определить, влияет ли eST на силу и мощность. Акромегалия — NHS Акромегалия — это редкое заболевание, при котором организм вырабатывает слишком много гормона роста, что приводит к более быстрому росту тканей и костей. Со временем это приводит к появлению аномально больших рук и ног и множеству других симптомов. Акромегалия обычно диагностируется у взрослых в возрасте от 30 до 50 лет, но может поражать людей любого возраста. Когда он развивается до конца полового созревания, он известен как «гигантизм». Симптомы акромегалии Акромегалия может вызывать широкий спектр симптомов, которые со временем имеют тенденцию к очень медленному развитию. Ранние симптомы включают: опухшие руки и ноги — вы можете заметить изменение вашего кольца или размера обуви усталость и трудности со сном, а иногда и апноэ во сне постепенные изменения черт вашего лица, таких как лоб, нижняя челюсть и нос становятся больше или зубы становятся шире онемение и слабость в руках, вызванные сдавлением нерва (синдром запястного канала) Дети и подростки будут аномально высокими. Со временем общие симптомы включают: аномально большие руки и ноги большие, выступающие черты лица (например, нос и губы) и увеличенный язык изменения кожи — например, толстая, грубая, жирная кожа, кожные пятна или чрезмерное потоотделение снижение голоса в результате увеличения пазух и голосовых связок боли в суставах усталость и слабость головные боли помутнение или снижение зрения потеря полового влечения нарушение менструального цикла (у женщин) и проблемы с эрекцией (у мужчин) Симптомы часто становятся более заметными с возрастом. Немедленно обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас акромегалия. Акромегалию обычно можно успешно вылечить, но ранняя диагностика и лечение важны для предотвращения ухудшения симптомов и снижения вероятности осложнений. Риски акромегалии Если вы не пройдете лечение, вы можете подвергнуться риску развития: Из-за риска полипов кишечника вам может быть рекомендована процедура, известная как колоноскопия, если вам поставили диагноз акромегалия.Также может потребоваться регулярное обследование с помощью колоноскопии. Причины акромегалии Акромегалия возникает из-за того, что ваш гипофиз (железа размером с горошину чуть ниже мозга) вырабатывает слишком много гормона роста. Обычно это вызвано доброкачественной опухолью гипофиза, называемой аденомой. Большинство симптомов акромегалии возникают из-за избытка самого гормона роста, но некоторые возникают из-за давления опухоли на близлежащие ткани.Например, у вас могут возникнуть головные боли и проблемы со зрением, если опухоль давит на близлежащие нервы. Акромегалия иногда передается по наследству, но в большинстве случаев не передается по наследству. Аденомы обычно развиваются спонтанно из-за генетического изменения клетки гипофиза. Это изменение вызывает неконтролируемый рост пораженных клеток, создавая опухоль. В редких случаях причиной акромегалии является опухоль в другой части тела, например в легких, поджелудочной железе или другой части мозга.Это также может быть связано с некоторыми генетическими заболеваниями. Лечение акромегалии Лечение акромегалии зависит от ваших симптомов. Обычно цель состоит в следующем: снизить выработку гормона роста до нормального уровня уменьшить давление, которое опухоль может оказывать на окружающие ткани лечить любой дефицит гормона улучшить ваши симптомы Большинство людей с акромегалией переносят хирургическое вмешательство. удалить опухоль гипофиза.Иногда после операции или вместо нее могут потребоваться лекарства или лучевая терапия. Операция Операция обычно эффективна и может полностью вылечить акромегалию. Но иногда опухоль слишком велика, чтобы ее можно было удалить полностью, и вам может потребоваться еще одна операция или дальнейшее лечение лекарствами или лучевой терапией. Под общим наркозом хирург сделает небольшой разрез внутри носа или за верхней губой, чтобы получить доступ к гипофизу. Длинная тонкая гибкая трубка со светом и видеокамерой на одном конце, называемая эндоскопом, вводится в отверстие, чтобы врач мог увидеть опухоль.Хирургические инструменты проходят через то же отверстие и используются для удаления опухоли. Удаление опухоли должно мгновенно снизить уровень гормона роста и ослабить давление на окружающие ткани. Черты лица часто начинают возвращаться к норме, а отек проходит в течение нескольких дней. При хирургическом вмешательстве существует риск: повреждения здоровых частей гипофиза утечки жидкости, которая окружает и защищает ваш мозг менингит — хотя это случается редко Ваш хирург обсудит эти риски с и ответьте на любые ваши вопросы. Лекарство Лекарство может быть прописано, если уровень гормона роста после операции все еще выше нормы или если операция была невозможна. Используются 3 различных типа лекарств: ежемесячная инъекция октреотида, ланреотида или пасиреотида — это замедляет высвобождение гормона роста и иногда может уменьшить опухоли ежедневная инъекция пегвисоманта — это блокирует действие гормона роста и может значительно улучшить симптомы таблетки бромокриптина или каберголина — они могут остановить выработку гормона роста, но работают только у небольшой части людей Каждое из этих лекарств имеет разные преимущества и недостатки .Поговорите со своим врачом о доступных вам вариантах, а также о преимуществах и рисках каждого из них. Радиотерапия Если операция невозможна, или не вся опухоль может быть удалена, или если лекарство не подействовало, вам может быть предложена лучевая терапия. Это может в конечном итоге снизить уровень гормона роста, но может не иметь заметного эффекта в течение нескольких лет, и тем временем вам, возможно, придется принимать лекарства. Для лечения акромегалии используются 2 основных вида лучевой терапии: стереотаксическая лучевая терапия — пучок высокодозного излучения очень точно направлен на вашу аденому; вам нужно будет носить жесткую опору для головы или пластиковую маску, чтобы держать голову неподвижно во время лечения, что обычно можно сделать за один сеанс обычная лучевая терапия — здесь также используется луч радиации для нацеливания на аденому, но он шире и менее точен, чем тот, который используется в стереотаксической лучевой терапии; это означает, что это лечение может повредить окружающий гипофиз и ткани мозга, поэтому его вводят небольшими дозами в течение 4-6 недель, чтобы дать вашим тканям время на заживление между процедурами Стереотаксическая лучевая терапия чаще используется для лечения аденом, поскольку она сводит к минимуму риск повреждения близлежащих здоровых тканей. Лучевая терапия может иметь ряд побочных эффектов. Это часто вызывает постепенное снижение уровня других гормонов, вырабатываемых вашим гипофизом, поэтому вам обычно понадобится заместительная гормональная терапия на всю оставшуюся жизнь. Это также может повлиять на вашу фертильность. Ваш врач сможет поговорить с вами об этих рисках и других возможных побочных эффектах. Последующее наблюдение Лечение часто эффективно для остановки чрезмерного производства гормона роста и улучшения симптомов акромегалии. После лечения вам необходимо будет регулярно посещать врача до конца вашей жизни. Они будут использоваться для отслеживания того, насколько хорошо работает ваш гипофиз, проверки того, что вы принимаете правильную заместительную гормональную терапию, и чтобы убедиться, что состояние не возвращается. Диагностика акромегалии Поскольку симптомы акромегалии часто развиваются постепенно в течение нескольких лет, вам может не сразу поставить диагноз.Ваш врач может попросить вас принести свои фотографии за последние несколько лет, чтобы увидеть очевидные постепенные изменения. Анализы крови Если ваш врач подозревает, что у вас акромегалия, вам необходимо сдать анализ крови, чтобы измерить уровень гормона роста. Чтобы убедиться, что анализ крови дает точный результат, вас могут попросить выпить раствор сахара перед взятием серии проб крови. Для людей без акромегалии употребление раствора должно остановить выработку гормона роста.У людей с акромегалией уровень гормона роста в крови останется высоким. Это называется тестом на толерантность к глюкозе. Ваш врач также измерит уровень другого гормона, называемого инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1). Более высокий уровень IGF-1 является очень точным признаком того, что у вас может быть акромегалия. Сканирование мозга Если ваши анализы крови показывают высокий уровень гормона роста и IGF-1, вам, возможно, сделали МРТ вашего мозга. Это покажет, где находится аденома в гипофизе и насколько она велика.Если у вас нет возможности сделать МРТ, можно провести компьютерную томографию, но она будет менее точной. Национальная служба регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний Если у вас акромегалия, ваша клиническая бригада передаст информацию о вас в Национальную службу регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний (NCARDRS). NCARDRS помогает ученым искать более эффективные способы лечения и профилактики акромегалии.Вы можете отказаться от регистрации в любое время. Последняя проверка страницы: 12 октября 2020 г. Срок следующей проверки: 12 октября 2023 г. Опасности гормонов роста человека | Здоровье и благополучие Гарри (имя изменено), 27 лет, менеджер по маркетингу из северного Лондона, увлеченный спортсмен и культурист. Он часами сидел в тренажерном зале и просматривал страницы о здоровье в поисках советов по наращиванию мышечной массы. И все же он был разочарован, когда его мускулы перестали расти.В то время как многие бодибилдеры обращаются к стероидам (считается, что около 250 000 человек используют их в Великобритании, как, по-видимому, сделал Рауль Моат), Гарри сдерживали побочные эффекты, которые могут включать в себя повреждение психического здоровья. Вместо этого, как и все большее число посетителей тренажерного зала, он обратился к Kigtropin. Торговая марка синтетического гормона роста человека, Kigtropin, используется для замены естественных гормонов в гипофизе, которые замедляются по мере того, как мы выходим из подросткового возраста. Когда-то это был дорогой нишевый препарат, стоивший тысячи фунтов за дозу, но теперь он становится все более распространенным в спортзалах на главной улице Великобритании.В 2007 году суд Австралии обязал Сильвестра Сталлоне выплатить 5400 фунтов стерлингов в виде штрафов и судебных издержек за хранение гормона роста. В этом году бывший врач Тайгера Вудса Энтони Галеа был обвинен в хранении гормона роста и применении его клиентам. Теперь, благодаря дешевым расходным материалам, доступным в Интернете (в основном из Китая), Kigtropin стал мейнстримом. В Бристоле начальникам отделения Fitness First в начале этого года пришлось установить бункеры для игл, потому что многие участники оставляли шприцы лежащими без дела.Представитель Fitness First заявил, что тренажерный зал не допускает употребления наркотиков и «усиливает процедуры контроля для выявления любого неприемлемого или незаконного поведения». Но для Гарри препарат казался идеальным решением. «Я всегда хотел быть намного больше. Я ходил в спортивную школу и всегда чувствовал себя меньше других парней. То, что я слышал о гормоне роста, было невероятным. Находясь в тренажерном зале, где люди занимаются этим, вы предполагаете, что все этим занимаются «. Он начал принимать гормон циклично в течение 18 месяцев — три месяца на нем, один месяц на перерыв — и был в восторге от результатов.«Я могу поднимать больше, мои мускулы становятся сильнее, у меня увеличилась энергия, и у меня нет паранойи или« бешеной ярости »[гнева, вызванного злоупотреблением стероидами], которые я мог бы испытать на стероидах. Я порвал ахиллово сухожилие, играя в регби в прошлом году. Врач сказал, что меня не будет на девять месяцев, но мое сухожилие зажило в течение трех месяцев, и я вернулся к игре в течение четырех месяцев. Думаю, это во многом связано с тем, что я принимал ». Доктор Майкл Грэм, старший преподаватель кафедры злоупотребления психоактивными веществами в Университетском колледже Ньюмана в Бирмингеме, говорит: «Гормон роста имеет чрезвычайно терапевтические преимущества.Его назначают в частном порядке врачи Харли-стрит, которые помогают в борьбе со старением. Но он также может улучшить рост мышц и способствовать снижению веса, предотвращая превращение углеводов в жир. «Я провел исследование, которое показало, что гормон роста человека увеличивает мышечную массу у тех, кто принимает стероиды, чей рост мышц выравнивается. Кроме того, было показано, что он увеличивает рост и восстановление хряща — нет никаких сомнений в том, что пользователи будет иметь повышенную скорость исцеления.» Тем не менее, врачи предупреждают, что гормоны роста незаконны без лицензии — тем, кто их поставляет, грозит 14 лет тюрьмы и неограниченный штраф. Еще более тревожно то, что потребители гормона могут играть на волоске со смертью. Практически все вводимые кигтропином эту страну ввозят контрабандой или покупают в Интернете без какого-либо контроля или указаний о том, как это сделать. Мик Харт, автор «Руководства по стероидам для непрофессионала», говорит: «Опасность в том, что 99% будут использовать это безответственно — слишком много или не зная как его вводить.Дилеры хотят, чтобы вы взяли столько, сколько они могут вам продать. Раньше цикл приема гормонов длился около восьми недель, а затем был небольшой перерыв — теперь люди принимают их постоянно в течение двух-трех лет ». Неопытные пользователи шприцев могут перерезать артерию и истечь кровью, образовать тромбы или ударить нерв и риск необратимого паралича. Длительное употребление может, по словам Грэхема, привести к синдрому запястного канала (сдавление нервов в запястьях, которое вызывает непрекращающееся покалывание), повышению уровня сахара в крови (что может вызвать диабет 2 типа), сердечная недостаточность и — в чрезмерных дозах — гигантизм, непропорциональный рост частей тела. По словам эксперта по изъятию наркотиков Аллена Моргана, у пользователей также нет гарантии относительно того, что они покупают. «У меня были случаи, когда дилеры даже не знали, что они продавали мусор. С точки зрения правоохранительных органов, это серая зона, поскольку полиция воспитана на культуре борьбы с уличными наркотиками, и они просто не понимают, что это такое. как работает рынок препаратов для бодибилдинга ». Харт говорит, что расходные материалы также могут быть испорчены: «Они находят микроэлементы металлов во флаконах, которые доставляются отовсюду, поскольку любой подражатель-дилер с металлической бочкой в ​​таких местах, как Китай и Россия, пытается сделать их на дешевый.Это может быть смертельным ». Однако для Гарри и многих других соблазн телосложения своей мечты слишком силен, чтобы отказаться от него:« Я решил, что результаты стоят любого риска », — говорит он. Гормоны роста животных — Онлайн-учебник по биологии Прямые и косвенные физиологические эффекты гормона роста Рецензент: Мэри Энн Кларк, доктор философии Как упоминалось в предыдущем учебном пособии , гормоны вырабатываются в эндокринных железах животных .Хотя некоторые гормоны вырабатываются путем прямого взаимодействия с сигналами окружающей среды, многие из них регулируются гормонами гипофиза и гипоталамуса. В этом уроке основное внимание будет уделено гормонам, регулирующим рост животных. Соматотропин — гормон роста Кредит: Микаэль Хэггстрём Гипофиз отвечает за выработку гормона, называемого соматотропином. Соматотропин способствует синтезу белка по всему телу, особенно в хрящах, костях и мышцах.Гормон роста вырабатывается передней долей гипофиза под контролем высвобождающего гормон роста гормона (GHRH) из гипоталамуса. Соматотропин увеличивает синтез белка за счет увеличения поглощения аминокислот из пищи, уменьшения распада белка и стимуляции синтеза белка. Соматотропин также стимулирует выработку в печени другого гормона, способствующего росту, инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), и поддерживает синтез белка, увеличивая метаболизм жиров и высвобождение глюкозы из печени.IGF-1 сам по себе стимулирует рост, стимулируя размножение хрящевых клеток, которые предшествуют росту костей, и миобластов, которые образуют мышечную ткань. Соматотропин противостоит другому гипоталамическому гормону, соматостатину, который предотвращает высвобождение соматотропина из гипофиза. IGF-1 возвращается в гипоталамус, чтобы вызвать высвобождение соматостатина. Другой гормон желудка, грелин, стимулирует высвобождение соматотропина. Таким образом, рост уравновешивается взаимодействием между сигналами окружающей среды, такими как прием пищи, и сигналами развития от мозга. Кости выглядят как постоянные структуры, но кости постоянно реконструируются даже после закрытия участков роста кости. Кости можно реконструировать в ответ на нагрузку на кости во время движения, а также для восстановления легких травм от стресса. Тироксин Тироксин, вырабатываемый щитовидной железой, отвечает за контроль скорости метаболизма в организме и, следовательно, за количество потребляемой энергии и объем производимых белков. Для роста необходима нормальная функция щитовидной железы, хотя она напрямую не стимулирует рост.Секреция тироксина стимулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) передней доли гипофиза, который, в свою очередь, активируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) гипоталамуса. Тестостерон и эстроген Стероидные половые гормоны тестостерон и эстроген также играют роль в регулировании роста человека. Гормональный всплеск в подростковом возрасте вызывает всплеск роста как у мужчин, так и у женщин. По иронии судьбы половые гормоны как ускоряют рост костей в начале полового созревания, так и останавливают его позже, заменяя хрящи в зонах роста костями. Экстремальный рост Избыточное производство соматотропина может вызвать гигантизм, а недостаточное производство может привести к карликовости. Если вещество вырабатывается в избыточном количестве во взрослом возрасте, у человека вырастают чрезмерно большие челюсти, руки и ноги — состояние, известное как акромегалия. Следующее руководство исследует гормоны в растениях… Посмотрите его, чтобы узнать о функциях гормона роста и о том, как он выделяется. Предоставлено: Catalyst University. Следующий Омнитроп® для лечения бесплодия Эндокринологи-репродуктологи уже более 25 лет используют синтетические гормоны роста (GH) для лечения женщин, страдающих бесплодием.В частности, синтетический гормон роста показал повышенный потенциал у женщин, которые классифицируются как «плохо реагирующие» на традиционные методы ЭКО. Таким образом, гормоны роста являются обычным элементом протоколов лечения ЭКО для: • Женщины с плохим тестом яичникового резерва • Женщины старше 38 лет • Женщины, которым требуется повышенная дозировка при терапии гонадотропинами Один из наиболее распространенных типов гормона роста, используемых специалистами по бесплодию, называется Омнитроп®. Что такое Омнитроп®? Omnitrope® — это торговая марка соматропина, формы гормона роста человека, связанного с ростом мышц и костей. Помимо использования в протоколах ЭКО, Омнитроп® также обычно назначают детям с диагнозом дефицит гормона роста (GHD), синдромом Прадера-Вилли, синдромом Тернера и идиопатическим низким ростом. Когда используется Омнитроп®? Omnitrope® используется в планах лечения бесплодия для лечения женщин, которым необходимо восполнить недостаток естественного гормона роста, вырабатываемого в их организме.В частности, Omnitrope® используется для повышения активности ароматазы, которая необходима для преобразования тестостерона в эстроген в организме. Повышая уровень эстрогена в организме, он помогает стимулировать процесс овуляции. Поскольку ооциты, полученные из фолликулов с нормальной концентрацией GH в антральной жидкости, оказались более фертильными, чем из фолликулов с низкой концентрацией GH, Омнитроп® обычно назначают не только для ускорения созревания фолликулов, но и для улучшения качества ооцитов в женщины с низким уровнем гормона роста. Дозировка и администрация Омнитропа® Omnitrope® выпускается в предварительно заполненных картриджах (5 мг или 10 мг / 1,5 мл) для использования с прилагаемой ручкой для инъекций или во флаконе (5,8 мг / мл) для восстановления и инъекции. Независимо от типа назначенного Омнитропа препарат вводится подкожно. Дозировка Омнитропа может отличаться для каждого пациента из-за различных связанных факторов. По этой причине выполнение инструкций врача чрезвычайно важно для достижения желаемых результатов. Особые меры предосторожности при использовании Omnitrope® Не все женщины могут быть идеальными кандидатами для лечения Омнитропом. Например, это лекарство не следует назначать пациентам с раком или другими опухолями. Его также следует избегать женщинам с аллергией на гормоны роста или любые другие ингредиенты, входящие в предварительно заполненные картриджи. Пациентам с диагнозом связанных с диабетом проблем со зрением, синдромом Прадера-Вилли, апноэ во сне или любым критическим заболеванием, вызванным определенными типами операций на сердце или желудке, серьезными травмами или внезапными и серьезными проблемами с дыханием, также следует избегать приема Омнитропа®.Его также нельзя давать беременным или кормящим женщинам. Возможные побочные эффекты Омнитропа® У некоторых пациентов инъекции Омнитропа могут вызывать побочные эффекты от легких до тяжелых. Наиболее частые побочные эффекты: . • Головная боль • Отек (задержка жидкости) • Местная боль в месте инъекции, онемение, покраснение или припухлость • Боль в мышцах или суставах • Покалывание и онемение рук или конечностей • Повышенный уровень сахара в крови (гипергликемия) и сахара в моче (глюкозурия) • Гипотиреоз Менее распространенные, но более серьезные побочные эффекты могут включать: • Возвращение опухоли или ракового образования • Изменения в видении • Тошнота или рвота • Повышенное давление в головном мозге • Панкреатит • Повышенный риск смерти у пациентов с синдромом Прадера Вилли Надлежащее хранение и утилизация Omnitrope® Omnitrope® следует хранить в оригинальной упаковке в холодильнике с внутренней температурой 36-46 ° F. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев.