Понедельник, 22 июля

Как снизить метаболизм: Как замедлить метаболизм, если не получается набрать вес?

Как замедлить метаболизм, если не получается набрать вес?


Большинство людей мечтает ускорить метаболизм и сбросить вес. Но существует и обратное желание: вес нужно набрать, обмен веществ замедлить.


Есть несколько способов затормозить процесс, но важно также не навредить здоровью. Ускоренный метаболизм — особенность конкретного организма, а не патология. Лишь в некоторых случаях это признак проблем со здоровьем.

Симптомы ускоренного метаболизма


Людей с ускоренным метаболизмом можно узнать по внешнему виду. Для них целая проблема набрать вес и мышечную массу. Обычно это люди с высоким ростом, худощавым телосложением от природы. Но иногда процесс обмена веществ ускоряется по каким-либо внешним причинам.


Симптомами ускоренного метаболизма являются:

  • повышенное чувство голода или его полное отсутствие;
  • чрезмерная худоба;
  • невозможность набрать вес и мышечную массу даже при усиленном питании;
  • чувство усталости, вялости;
  • чётко видимые вены на теле;
  • повышенная нервозность, раздражительность.



Причины ускоренного обмена веществ могут быть самые разные:

  • сбои в гормональной системе;
  • болезни щитовидной железы;
  • нарушения в работе поджелудочной железы.


Чтобы выяснить причину, рекомендуется обратиться к врачу.

Несколько способов затормозить метаболизм


Есть несколько методик по торможению процесса. Можно использовать сразу несколько, но в любом случае лучше, если лечение назначит доктор. Зачастую эффективная терапия полностью зависит от устранения первоначальной причины. Образ жизни при этом также играет немаловажную роль.

Правильный рацион


Корректировка питания — первый действенный метод. Есть несколько продуктов, которые эффективно замедляют метаболизм. Проблема в том, что у большинства таких продуктов есть значительные побочные эффекты для здоровья. Поэтому следует есть их регулярно, но в умеренных количествах. К таким продуктам относят:

  • сахар;
  • макаронные изделия;
  • хлеб;
  • выпечку и кондитерские изделия;
  • орехи, зерновые культуры, семечки;
  • жирную пищу.


Внимание! На время терапии следует отказаться от энергетических напитков, чая, кофе. Исключить цитрусовые, горький шоколад, специи.

Медикаментозный метод


Если коррекция питания не оказывает должного эффекта, можно использовать аптечные препараты. Например, спортсмены с худощавым от природы телосложением для набора массы используют специальные белково-углеродные коктейли. Они состоят из быстрых углеводов и коротких протеиновых цепей.


Внимание! Есть некоторые препараты, у которых набор веса, замедление процессов обмена веществ являются побочным эффектом. Это гормональные препараты с содержанием эстрогена, а также некоторые медикаменты, понижающие кислотность желудка.


Еще один помощник организму — препараты, которые влияют на секрецию инсулина. Но в любом случае лучше, если медикаментозное лечение назначит врач, который выяснит причину самой проблемы.


Несколько полезных советов


Если нужно набрать вес и снизить скорость обмена веществ, то можно применять на практике следующие советы:

  • сократить на пару часов время ежедневного сна — это приведет к выработке кортизола (гормона стресса), организм начнет замедлять метаболизм и запасаться энергией впрок;
  • окружающая температура должна быть в пределах 22–28 °С;
  • ограничить на некоторый период времени физическую активность, чтобы организм начал запасать питательные вещества;
  • в меру снизить количество потребляемой жидкости.


Многие советуют сделать ускоренный обмен веществ своим другом и просто лучше и больше питаться. Не стоит экспериментировать, если проблема не является следствием заболевания.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

  • нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
  • выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В1, В2, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным 123I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция 99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м2 повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м2. Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м2.

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец РІІІ и глубокий QІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

  • возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
  • ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
  • похолодение конечностей;
  • ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
  • потливость;
  • повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
  2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
  3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
  4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
  5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
  6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
  7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
  8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
  9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
  10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
  11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
  12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
  13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
  14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
  15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
  16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
  17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
  18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
  19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
  20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
  21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
  22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
  23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
  24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
  25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
  26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
  27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
  28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
  29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
  30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Топ-10 способов разогнать метаболизм


С наступлением холодов наш метаболизм значительно замедляется. Научно доказано, что за весь осенне-зимний период человек может набрать до шести килограммов. В погоне за идеальной фигурой многие задаются вопросом: как без вреда для организма ускорить метаболизм и избежать набора веса?


Подборку лучших способов для ускорения обмена веществ подготовил портал 2х2.su.

  • Больше лежите


Кажется, что лежание на диване только ухудшит ситуацию, но тут как раз всё наоборот. Дело в том, что во время расслабления уменьшается стрессовое состояние организма. В свою очередь, это замедляет выработку кортизола – гормона стресса, который способствует набору веса. Поэтому, если вы обретаете спокойствие только вне какой-либо активности, обязательно не забывайте отдыхать на диване с любимой книгой или фильмом.

  • Сократите употребление алкоголя, особенно в вечернее время


Если вы имеете привычку расслабляться вечером с бокалом вина, то стоит от неё отказаться. Научно доказано, что даже небольшое количество алкоголя способно замедлить метаболизм, да и, ко всему, вызвать диабет. Если вы хотите расслабиться вечером, то лучше заварите тёплый травяной или ягодный чай. Это отличная альтернатива поможет избежать набора лишних килограммов и снизить стресс к концу дня.

  • Употребляйте только полезные десерты


Наши любимые булочки и различные сладости из белой муки могут  за короткое время повысить уровень сахара в крови и тем самым способствуют развитию ожирения. Совсем отказываться от десертов – не лучшая затея и немалый стресс для организма. Отличный компромисс – различные фрукты, творожная запеканка, выпечка из цельнозерновой муки с добавлением изюма. Несмотря на то что во фруктах тоже содержится определённое количество сахара, вместе с клетчаткой он лучше усваивается и медленнее попадает в кровь.


Даже самая маленькая и незначительная активность в течение дня способна ускорить обмен веществ. Пританцовывайте, стоя в очереди, сидя за рабочим столом или в ожидании такси или автобуса. Час такой активности в день поможет избавиться до 1 кг в месяц.

  • Употребляйте кофе


Кофеин способствует нормализации нервной системы и ускоряет обмен веществ. Очень хорошо выпить чашечку кофе перед тренировкой. Это прибавит вам энергии и сделает время активности более продуктивным. Но людям с хроническими заболеваниями ЖКТ стоит быть осторожнее, ведь кофе способствует обострению гастрита и язвы желудка.

  • Повышайте дневную активность


Если весь ваш рабочий день проходит в сидячем положении, то это не только негативно сказывается на вашем здоровье, но ещё и приводит к замедлению метаболизма. Для повышения дневной активности делайте каждый час небольшую разминку. Это поможет избежать набора лишнего веса и повысит настроение в течение дня.    

  • Добавляйте в рацион больше овощей


Не секрет, что овощи богаты клетчаткой, которая, в свою очередь, требует от организма большей энергии для переваривания. Помимо этого, они богаты витаминами, что тоже очень важно для нормализации веса.

  • Между основными приёмами пищи добавляйте перекусы


Как правило, большие перерывы между едой способствуют замедлению метаболизма. Поэтому старайтесь есть регулярно и не тяните с приёмами пищи при сильном чувстве голода. Кроме того, лёгкий перекус за небольшое время до основного приёма пищи поможет вам избежать перееданий, которые являются основной причиной набора лишнего веса.

  • Делайте спортивные упражнения 5 минут в день


Даже пять минут  занятий спортом в день способны очень хорошо разогнать метаболизм. Особенно это касается кардионагрузок. Также они могут повысить активность обмена веществ на 24 часа. Попробуйте выделить всего лишь пять минут в день и уже через месяц почувствуете, как ваше тело стало подтянутым и упругим.

  • Больше гуляйте на свежем воздухе


Самая лёгкая нагрузка для того, чтобы привести свое тело в тонус – прогулка. Помимо того, что она физически укрепляет, ещё и способствует снижению стресса. Что, как мы говорили выше, улучшает обмен веществ. Всего лишь полчаса в день способны положительно повлиять на ваше здоровье и настроение.


Подготовила Анастасия Учайкина

Узнаем как ие есть способы метаболизм замедлить?

Кто-то прикладывает все силы, чтобы сбросить лишние килограммы, а некоторые, наоборот, не знают, как набрать вес. Поскольку у таких людей пища быстрей перерабатывается в энергию, они стремятся снизить скорость обмена веществ в организме. Есть несколько способов, как замедлить метаболизм, но прежде чем к ним прибегнуть, стоит подумать над некоторыми утверждениями специалистов.

Что влияет на набор веса?

Как утверждают врачи, само по себе понижение скорости метаболизма не всегда влияет на набор килограммов. Обычно на отложении жиров отражаются другие факторы, такие как питательная и калорийная пища, наследственность, болезни, нездоровые привычки и другое.

Кроме того, очень сложно метаболизм замедлить и при этом не причинить вред здоровью. Также процесс нарушения обмена веществ может быть не самым приятным. Например, для этого необходимо пропускать привычные приемы пищи и контролировать себя. При этом, если есть желание поправиться, врачи рекомендуют другие способы, например:

  1. Питание должно быть регулярным и калорийным, чтобы организм не успевал перерабатывать еду в энергию.
  2. Худощавый человек может страдать от заболеваний, которые не позволяют набрать вес. Например, это может быть диабет, анорексия, проблемы с щитовидной железой и другое. Поэтому лучше направить свои силы на борьбу с болезнью.

Питание, замедляющее метаболизм

Если вы решили поправляться именно таким способом, в первую очередь метаболизм замедлить поможет неправильное питание. Налаженную работу обменного процесса можно сбить пропусками пищи. Лучше, если пару недель посидеть на гипокалорийной диете. В сутки употреблять не более 900 ккал, при этом хорошо, если вы ощущаете голод. Так мозг перестроится, а тело научится получать энергию из того количества пищи, что есть, то есть метаболизм замедлить вы сможете, обманув организм. Как только эта диета окончится, мозг даст сигнал, что пора накапливать запасы на черный день. Такой способ поможет накопить два, три килограмма жировой массы.

Важно отметить, что сокращение суточного потребления калорий может привести к сжиганию мышечной массы.

Какие продукты включить в рацион?

Метаболизм замедлить можно не только режимом питания, но и продуктами, которые составляют ваш рацион. Если в организм попадают пестициды, жирная пища, простые или рафинированные углеводы, обмен веществ существенно замедляется. Поступившая пища не будет быстро и полностью перерабатываться в энергию. Но такое питание имеет большой минус. С нездоровой пищей не только нарушится метаболизм, но и внутренние органы начнут давать сбои.

Также есть менее вредные продукты, замедляющие метаболизм. Например, это зерна и орехи. Эта пища содержит полиненасыщенные жиры, они полезны для организма и при этом медленно окисляются. Также в них есть аминокислота агирин, которая участвует в создании оксида азота, а он, в свою очередь, тормозит обменные процессы.

Список продуктов, замедляющих метаболизм

Если вы желаете притормозить обменные процессы в своем организме и немного поправиться, прежде всего обратите внимание на продукты, которые прошли несколько этапов обработки. Например, хлеб должен быть из муки тонкого помола, сахар -рафинированный, пригодится тушенка и всевозможные соусы. Продукты должны содержать меньше клетчатки. Ниже перечислены те позиции, которые «оседают» в нашем организме:

  • Сахар, сдоба и сладости.
  • Свинина, сало.
  • Мясо кур и индюка (при долгой обработке).
  • Картофель, баклажаны, помидоры.
  • Клубника, дыня, абрикосы (свежие), орехи, зерна.
  • Соления и соленая пища.
  • Фастфуд и полуфабрикаты.
  • Колбасы и копчености.
  • Сливочное масло, майонез и т. п.

Конечно, многое из этого списка является вредным, поскольку влияет на состояние кишечника, крови, печени. Поэтому, думая о том, как замедлить метаболизм в организме, не стоит забывать о благоразумии. Помните, что не все методы принесут пользу здоровью.

Медикаментозный способ

Люди, которые действительно нуждаются в замедлении обменных процессов, могут обратиться за помощью специалиста и не бороться с этой проблемой своими силами. Сегодня в медицинском арсенале имеются специальные препараты, замедляющие метаболизм. Они носят название «антиметаболиты». Нередко врачи назначают пациентам «Апилак». Данный антиметаболит специально разработан, чтобы помогать людям с чрезмерно активным метаболизмом.

Аспекты, влияющие на скорость обмена веществ

В нашей повседневной жизни есть много мелочей, которые мы делаем ежедневно, но они влияют на наш метаболизм. Сюда можно отнести:

  1. Кофеин стимулирует работу сердца, вследствие чего метаболизм ускоряется. Если вы не можете обойтись без чашки кофе, это приятное занятие сведите к минимуму.
  2. Когда вам жарко настолько, что потеет тело, или же холодно, организм начинает расходовать больше энергии и сжигать калории.
  3. Во время стресса организм вырабатывает тироксин и адреналин. Эти два гормона усиливают наш метаболизм, поэтому учитесь расслабляться и не нервничать по мелочам.
  4. В молочных продуктах содержится кальций, который стимулирует обменные процессы организма. Лишь иногда можно употреблять нежирные молочные продукты в малых количествах, поскольку кальций все-таки нам необходим.
  5. Физические упражнения помогают усилить метаболизм, поэтому стоит ограничиться легкими и кратковременными занятиями. Но если вы стремитесь не просто умерить свой метаболизм, но и набрать вес, то, возможно, вам и не стоит понижать свой обмен веществ. Прибавить в массе можно при помощи набора мышечной массы. Интенсивные силовые нагрузки способны придать спортивную форму вашему телу и немного веса.

лишний вес — не лишний?  — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Почему курение способствует снижению массы тела? 

Курение средством для похудения, конечно, не назовешь, но некоторый эффект на вес курение все-таки оказывает. Почему это происходит? 

Во-первых, курение воздействует на нервную систему. Являясь психо-нейростимулятором, никотин резко активизирует симпатическую нервную систему, ускоряет обменные процессы, притупляет вкусовые рецепторы и снижает аппетит.

С другой стороны, курение может стать причиной многих хронических заболеваний — от проблем с желудочно-кишечным трактом до онкологических заболеваний, которые в свою очередь могут привести к потере веса. Вывод напрашивается сам собой – курильщик становится не стройным, а именно худым и истощенным в результате развития и прогрессирования заболеваний. 

Считается, что вес, который курильщик может набрать после отказа от курения – не лишний, а именно столько он бы весил, если бы не курил. 
Однако курение может также привести к глубоким нарушениям метаболизма, в результате которых курильщик может и набрать вес, и он точно будет лишним. 

Было обнаружено, что после выкуривания двух сигарет наблюдается повышение содержания глюкозы в крови, более выраженное у людей, страдающих диабетом. При повторном воздействии курения повышение содержания глюкозы в крови становится ещё более значительным. 
Гипергликемия связана с хронической гиперактиваций 
симпатоадреналовой системы, а также со стимуляцией продукции соматотропного гормона и кортизола. Воздействие никотина приводит к чрезмерной выработке «гормонов стресса». Возникает инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушается толерантность к глюкозе, что может привести к развитию сахарного диабета. 
К тому же при уже имеющемся сахарном диабете курение усугубляет его течение, ускоряет прогрессирование и развитие осложнений. Таким образом, курение за счет инсулинорезистентности влияет как на вероятность возникновения диабета, так и способствует более тяжелому агрессивному его течению. 

На базе ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России действует Центр профилактики и контроля потребления табака, специалисты которого помогут вам бросить курить.

Подробнее о Центре профилактики и контроля потребления табака можно узнать здесь

 

Средства для понижения уровня холестерина и способы улучшения здоровья

О холестерине мы более чем наслышаны. Но мало кому известен полный рассказ, стоящий за этим словом, так часто употребляемым в народе.

В организме человека есть и так называемый «плохой» холестерин, и «хороший» холестерин, без которого человеческий организм не может функционировать. Несмотря на распространенное мнение о том, что холестерин оказывает неблагоприятное действие на здоровье человека, он является неотъемлемой частью клеточной мембраны. Он входит и в состав желчных кислот, а также участвует в синтезе гормонов и витамина D.

Но избыток «хорошего» тоже плох, поэтому если уровень холестерина в крови повышен, его нужно снижать, так как он может стать причиной многих болезней.

Так как у значительной части общества уровень холестерина в крови повышен, важно подумать о способах его снижения. Если продолжишь читать, то узнаешь о том, можно ли снизить уровень холестерина в крови, не принимая медикаменты, и какие существуют натуральные средства для снижения уровня холестерина.

Что такое холестерин и как снизить его уровень

В плазме человеческой крови содержатся два главных жировых вещества – холестерин и триглицериды. Холестерин – это жировое вещество, которое находится в кровотоке и в каждой клетке тела. Он попадает в организм двумя способами.

Приблизительно 2/3 холестерина организм производит самостоятельно, в основном синтезируя его в печени. В свою очередь, оставшаяся 1/3 поступает с продуктами животного происхождения – мясом, рыбой, яйцами, сыром, молоком и др. продуктами. Любопытно, что холестерин встречается только в продуктах животного происхождения!

Так как холестерин и другие жиры не растворяются в воде, для их транспортировки из кровеносных сосудов в клетки необходимы переносчики – липопротеины. В нашем организме существует несколько липопротеинов: липопротеины очень низкой, низкой, средней и высокой плотности.

Липопротеины высокой плотности называют «хорошим» холестерином, а липопротеины низкой плотности – «плохим» холестерином.

Липопротеины очень низкой плотности синтезируются в печени и транспортируют жиры из печени по всему организму. Далее они преобразуются в частицы средней, а потом – низкой плотности, и содержащийся в них холестерин является самым вредным.

Под воздействием других факторов риска он начинает оседать в сердечных и других артериях, сужая кровеносные сосуды, что, в свою очередь, может привести к образованию тромбов.

Именно поэтому этот холестерин называется «плохим». Но в нашем организме есть и такой холестерин, вещества-переносчики которого выполняют необходимые для нас функции.

Липопротеины высокой плотности, которые транспортируют холестерин из всех тканей в печень, могут и выводить его из кровеносных сосудов. Таким образом уменьшается риск развития атеросклероза. Поэтому такой холестерин называется «хорошим».

То есть не сам холестерин хорош или плох, а есть хорошие и плохие частицы!

Поддержание нормального уровня холестерина является одним из краеугольных камней в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза. Желательный уровень холестерина у большинства из нас составляет <5 ммоль/л, а у пациентов группы высокого риска – <3,5 ммоль/л. Под воздействием современного ритма жизни многие люди получают «плохой» холестерин с пищей в непропорциональных количествах.

Как мы можем снизить уровень холестерина в нашем организме, чтобы предотвратить риск развития различных заболеваний? Есть разные способы, как этого добиться. Рассмотрим некоторые наиболее эффективные из них.

Снижение уровня холестерина во время еды

Один из лучших способов снижения уровня холестерина в крови – ежедневное здоровое питание. Сбалансированное питание является одним из краеугольных камней здоровья и способствует как нормализации уровня холестерина в крови, так и другим процессам, способным улучшить твое здоровье. Врачи и специалисты по питанию постоянно повторяют своим пациентам эти золотые слова, которые часто забываются.

В день с пищей рекомендуется получать не более 200-300 мг холестерина. В некоторых продуктах количество холестерина больше, чем в других, поэтому рассмотрим некоторые продукты, насыщенные холестерином.

Продукт (100 г)

Холестерин (мг)

Яичный желток, жареный

1291

Икра

409

Печень

225

Сливочное масло

178

Майонез

92,5

 

Как мы видим, в таблице среди упомянутых продуктов нет овощей. Если ты получаешь все необходимые питательные вещества в сбалансированном виде, то тебе не стоит беспокоиться о чрезмерном количестве полученного холестерина.

Насчет яиц: если мы едим яичный желток вместе с белком, то о холестерине можно не беспокоиться, потому что он не сможет прикрепиться к стенкам кровеносных сосудов. В день можно смело съедать 1 яйцо.

При этом помнить об ограниченном включении в ежедневный рацион сладостей и других простых углеводов. Также попытайся избегать трансжиров.

Регулярная физическая активность

Регулярная и подходящая физическая активность способствует увеличению количества липопротеинов высокой плотности в крови, а также уменьшает концентрацию липопротеинов низкой плотности.

Любая физическая активность – ходьба, бег, плавание, спортивные игры, упражнения – активирует обмен веществ в организме и увеличивает объем веществ-переносчиков полезного для здоровья холестерина, снижая таким образом риск его накопления в наших кровеносных сосудах.

Особенно рекомендуется маршировать, ходить, а также бегать. Согласно исследованиям, эти виды спорта лучше всего помогают поддерживать хорошую физическую форму, снижают артериальное давление, сокращают риск заболеваний и регулируют уровень холестерина в крови.

Бросить курить

Несмотря на то, что в быту мы не связываем курение с уровнем холестерина, отказ от курения – это верный путь к снижению уровня холестерина. Содержащиеся в сигаретах вещества связываются с энзимами, которые в нашем организме отвечают за стабилизацию уровня холестерина. Таким образом, если ты куришь, то твоему организму сложнее приспособиться и поддерживать правильную пропорцию холестерина. Следует помнить и о том, что курение повреждает кровеносные сосуды, увеличивая риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Если мы говорим о здоровье сердца, то курение способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, сердечной недостаточности и других болезней. У курильщиков риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 2 раза выше, чем у некурящих. Кроме того, курение вредит не только самому курильщику, но и окружающим.

Уменьшения количества выкуриваемых сигарет недостаточно. Чтобы стабилизировать уровень холестерина, нужно вообще отказаться от курения!

Средства для снижения уровня холестерина

Многие врачи уверены в том, что профилактика – лучшее средство в борьбе с повышенным уровнем холестерина в крови. Мы согласны с этим утверждением. Сначала обязательно попробуй поддерживать нормальный уровень холестерина в крови с помощью проверенных в народе средств.

Веди здоровый образ жизни, будь активным, старайся больше гулять на свежем воздухе, питайся здоровой пищей и включай в свой рацион все группы продуктов.

Внести изменения будет легче, если ты займешься каким-нибудь близким тебе видом спорта. Это могут быть танцы, плавание, езда на велосипеде или командный спорт. Но помни о том, что профессиональный спорт и здоровый образ жизни не являются синонимами.

Важно понимать, что не во всех случаях вышеупомянутые рекомендации помогут снизить уровень холестерина до нормального. В некоторых случаях для этого понадобятся медикаменты.

Если изменения в жизни не приносят положительных результатов, врач может выписать препараты для снижения уровня холестерина.

Но сначала стоит попробовать поддерживать уровень холестерина в крови с помощью натуральных средств. В следующей части статьи мы расскажем о нескольких натуральных продуктах, которые могут снизить уровень холестерина в крови.

Витамины

Витамины – это практически универсальное средство, которое помогает стабилизировать работу организма на оптимальном уровне. Для снижения уровня холестерина в крови необходимо ежедневно принимать витамин В3, или РР. Исследования показывают, что он эффективно снижает уровень холестерина в крови.

Если хочешь получать этот витамин с пищей, то В3 содержится в яйцах и мясе. Однако эти продукты стоит употреблять с осторожностью, потому что в них сравнительно много «плохого» холестерина. Лучше выбрать такие продукты, которые не повышают уровень холестерина, например, дрожжи и злаки. Хорошими источниками витамина В3 также являются скумбрия, свежие грибы, сельдь, свинина, горох, бобы и хлеб.

Витамин В3 является частью комплексного лечения хронического заболевания кровеносных сосудов – атеросклероза, так как он расширяет и очищает сосуды. Для получения результата рекомендуется принимать 20 мг витамина В3 в день.

Натуральная альтернатива витаминных комплексов – пчелиный хлеб

 

Перга – натуральный, созданный пчелами продукт, в состав которого входят цветочная пыльца, пчелиная слюна и нектар. Эту комбинацию своеобразных ингредиентов пчелы ферментируют, получая таким образом продукт, который в зимние месяцы является для них источником витаминов, минералов и других полезных питательных веществ. Перга является натуральной и хорошей альтернативой классическим витаминным пищевым добавкам.

Одним из наиболее ценных качеств пчелиного хлеба является его способность снижать уровень холестерина на 30% от начальных показателей.

Пчелиный хлеб содержит около 240 биологически активных веществ, необходимых для нормальной работы человеческого организма: белков, жировых веществ, сахара, крахмала и минеральных веществ – калия, магния, железа и йода. В его состав входят витамины A, B1, B2, B3, B6, C, E, D, K, PP, H и др.

Посмотри на этот рисунок, на котором показано, что содержится в пчелином хлебе:

Поэтому, если тебе нужно снизить уровень холестерина в крови и при этом укрепить иммунитет, то пчелиный хлеб может стать натуральной, богатой витаминами альтернативой витаминным комплексам.

Чеснок

 

Исследователи считают, что чеснок может защитить от болезней сердца и инсульта, так как особенно эффективно уменьшает количество холестерина в крови.

В зубцах свежего чеснока содержится достаточно высокая концентрация статинов. Именно статины являются медикаментами, способными снизить уровень холестерина в крови. Эти препараты врач выписывает пациентам в том случае, если им не помогло изменение образа жизни.

Улучшения будут заметны при употреблении 2-3 зубцов чеснока ежедневно. Важно помнить о том, что чеснок нужно употреблять в свежем виде.

Его можно добавлять в готовые блюда (тушеные овощи, салаты, супы), можно измельчить или настоять в масле и использовать вместе соуса к салатам (1 столовую ложку в день).

Для достижения желаемого эффекта чеснок нужно употреблять на протяжении длительного периода времени (не менее 2 месяцев). Помни о том, что чеснок не рекомендуется людям с проблемами желудочно-кишечного тракта.

Клетчатка

Клетчатка тоже является хорошим средством в борьбе с повышенным уровнем холестерина в крови. Она содержится в злаках, бобовых, во фруктах и овощах. Поэтому, если ты будешь питаться сбалансированно, то обеспечишь себя достаточным количеством клетчатки.

Включи в свой рацион побольше овощей, фруктов, фасоли, чечевицы, гречки, коричневого риса и ржаного хлеба. Рекомендуется начинать день с каши из цельнозерновых овсяных хлопьев! Содержащиеся в них бета-глюканы оптимизируют уровень холестерина в крови и улучшают таким образом его показатели.

ДАВАЙТЕ БУДЕМ ПОЛУЧАТЬ УДОВОЛЬСТВИЕ ОТ ЕДЫ И ПОДДЕРЖИВАТЬ СВОЙ ХОЛЕСТЕРИН В НОРМЕ

Есть очень много средств, с помощью которых можно поддерживать нормальный уровень холестерина в крови, не принимая медикаменты.

Но помочь они могут только при условии наличия полноценного и сбалансированного питания. Чтобы добиться 100 % эффективности, нужно быть физически активным, необходимо исключить курение, чрезмерное употребление алкоголя и обратить особое внимание на сбалансированное питание

Живи здорово!

Повышенный инсулин старит тело и мозг. Как снизить его уровень и продлить себе жизнь

Важный показатель здоровья и продолжительности жизни – уровень инсулина в крови. Риск смерти в результате заболевания диабетом и сердечно-сосудистых заболеваний занимает лидирующие позиции в соответствующей статистике в мире. Корень этих заболеваний в большом количестве углеводов в рационе, беспорядочных перекусах и отсутствии активного движения в жизни. 

Сегодня в мире с диабетом живет один из 11 человек. При этом каждый второй заболевший не знает о своем диагнозе. За последние 40 лет количество людей с диабетом увеличилось в четыре раза. 

70% людей, пришедших на консультацию к нутрициологу, имеют инсулинорезистентность, а это первая ступенька к заболеванию сахарным диабетом. Инсулинорезистентность – это когда уровень инсулина в крови выше 8 мкЕд/мл. В идеале инсулин натощак должен быть менее 5 мкЕд/мл. 

Повышенный инсулин истощает углеводные запасы печени и крови. Если результат анализа показал повышенный уровень, следует начинать отказываться от употребления в пищу простых углеводов – сахара, сухофруктов, всего мучного, полуфабрикатов, сладких фруктов, и ограничивать количество сложных углеводов – круп и некоторых овощей. Обязательно следите за нормальной концентрацией гормонов в организме. Помните, что только оптимальное количество инсулина сможет обеспечивать утилизацию ненужной глюкозы. 

Как снизить уровень инсулина

Когда в крови много глюкозы, надо просто избавиться от нее. Как? Не загружать ею свой организм и сжигать уже накопившийся сахар. Вот и все. 

1. Отказаться от всего сладкого и рафинированных углеводов

Точно стоит убрать из рациона простые рафинированные углеводы: сладкое, сухофрукты, все мучное, пасты, нецельнозерновые крупы, например, нецельный овес или гранолу. Также стоит контролировать гликемический индекс (ГИ) углеводов: найти в интернете таблицы ГИ продуктов и убрать из рациона те, в которых он высокий. Плюс отказаться от молочных и кисломолочных продуктов, алкоголя и кофеина, так как они тоже поднимают уровень глюкозы в крови. 

Что же есть? Натуральные жиры, которые содержатся в авокадо, оливковом и сливочном масле, орехах, семечках, яйцах. Они дают чувство насыщения, но, в отличие от углеводов, не насыщают клетки сахаром и не повышают инсулин. Поэтому часто можно услышать, что людям с проблемами высокого инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина назначают кето-диету, основанную на потреблении жиров. Я против любых диет, лишь в крайних случаях. Если есть возможность, стоит правильно подойти к решению проблемы: снизить потребление углеводов, добавить в рацион жиры и понять, какой белок следует есть. Можно взять за основу средиземноморскую диету.

Из всех трех макронутриентов жиры меньше всего воздействуют на инсулин. Поэтому, с одной стороны, уменьшение количества углеводов, особенно простых, а с другой – увеличение в рационе жиров приводят к снижению инсулина.

Некоторые виды белка тоже могут повышать инсулин. По этой причине красное мясо стоит есть только на обед, а на ужин идеально подойдут овощи плюс легкий белок: рыба, морепродукты, яйца, иногда мясо птицы, кролика. 

2. Сжечь накопившийся сахар

Силовые тренировки с использованием тренажеров и аэробные тренировки, такие как бег, велотренировки, плавание, благотворно влияют на состояние здоровья и особенно на снижение уровня глюкозы и инсулина в крови. Но это не значит, что можно поесть сладкого, а потом пойти на тренировку, успокаивая себя, что сейчас отработаешь эту глюкозу. 

Инсулин и старение 

У здорового человека выработка и высвобождение инсулина – это строго регулируемый процесс, позволяющий организму сбалансировать свои метаболические потребности. Если вы начинаете набирать вес, первое, что надо проверить, это инсулин и гормоны щитовидной железы. 

Инсулин ускоряет старение? Или это просто страшилка? 

Да, ускоряет. Ученые проводят много исследований и экспериментов и пока сходятся на том, что один из основных механизмов увеличения продолжительности жизни – это ограничение калорийности. Но тут тоже есть «двойное дно». Если слишком сильно уменьшить калорийность вашего дневного рациона, то можно значительно замедлить метаболизм, набирать вес и при этом почти ничего не есть.

Высокий уровень инсулина в крови – следствие резких колебаний глюкозы. Из-за высоких уровней передачи сигналов инсулина клетка начинает активно расти при общем снижении способности к восстановлению. Увеличение роста и снижение восстановления приводят к повышения количества продуктов жизнедеятельности, которые накапливаются внутри клетки и в конечном итоге вызывают старение на клеточном уровне.

Повышение уровня инсулина обычно вызывает усиление синтеза белка. Это плохо, так как происходит увеличение количества неправильно свернутых белков, которые не могут правильно синтезироваться. А это один из основных факторов старения. 

Инсулин стимулирует mTOR-киназу – белок, при излишней активации работы которого начинается процесс бесконтрольного деления клеток.

Гликация – age-фактор №1

Но основной враг нашей красоты и молодости – это гликация. Она возникает в двух случаях:

  • при неправильном приготовлении пищи (например, обжаривании до черной корочки) 
  • самостоятельно, если в организме уровень глюкозы и гликированного гемоглобина повышен и происходят постоянные скачки инсулина из-за частых перекусов и присутствия в рационе углеводов, особенно простых.

После гликации получаем образование «конечных продуктов гликирования» (КПГ, или age-фактор), которые играют роль клеточного мусора и заставляют наш организм стареть быстрее. Иными словами, КПГ засоряют клетки и сокращают молодость всего организма.

Этот эффект старения может быть связан с накоплением сахара, прилипающего к коллагену и мешающего ему сохранять кожу эластичной. Кроме того, глюкоза препятствует выработке инсулина, который тоже влияет на старение.

Более того, инсулин играет ключевую роль в увеличении веса, поскольку заставляет жировые клетки поглощать циркулирующие липиды. И хотя накопление жира само по себе не обязательно вызывает старение, оно повышает склонность к воспалительным процессам, особенно в организме, метаболизм которого уже нарушен.

Исследование, проведенное Медицинским центром Лейденского университета в Нидерландах и отделом исследований и разработок Unilever, показало, что при высоком уровне глюкозы организм стареет быстрее, чем обычно. Согласно результатам, при повышении уровня сахара в крови на каждый ммоль/литр участники исследования выглядели примерно на пять месяцев старше своего фактического возраста.

Ученые также обнаружили снижение умственных способностей у людей с недиагностированным диабетом и у людей с преддиабетом или инсулинорезистентностью. Диабет снижает когнитивные способности, ускоряя старение мозга в пять раз. 

Ген DAF-16: эликсир молодости 

Ведущие генетики разгадали главную загадку старения. Они доказали, что высокий уровень инсулина способствует старению, а продукты с низким гликемическим индексом (ГИ) помогают жить дольше и здоровее.

Было обнаружено, что низкокалорийная диета меняет поведение двух важнейших генов. Она отключала ген, контролирующий инсулин, и взамен активизировала другой ген, который действовал как «эликсир жизни». Первый ген был назван Grim Reaper, он сокращал продолжительность жизни. Второй ген обладал всеми антивозрастными свойствами – его назвали DAF 16, или Sweet Sixteen. Этот ген программировал целый ряд генов восстановления и обновления. В итоге запас природных антиоксидантов увеличивался, подавляя вредные свободные радикалы.

Ген DAF 16 также усиливает соединения, которые обеспечивают правильную работу кожных и мышечных белков, иммунная система становится более активной в борьбе с инфекциями, а гены, активные при раке, отключаются. Кстати, обнаружение гена Grim Reaper побудило руководителя исследования кардинально изменить свою диету, сократив потребление углеводов. А все потому, что углеводы вынуждают организм вырабатывать больше инсулина. 

Уменьшение выработки инсулина достигается как за счет меньшего количества углеводов, так и за счет употребления углеводов с низким содержанием ГИ – и всегда с белком. Растворимые волокна, содержащиеся, например, в бобах, горохе, овсе, ячмене, яблоках и цитрусовых, дополнительно контролируют уровень инсулина. Я также рекомендую принимать добавки с хромом, который улучшает связывание инсулина, увеличивает количество рецепторов инсулина, а также повышает его эффективность, что способствует тому, что организм будет сам производить меньше инсулина.

Изменение образа жизни – путь к молодости и здоровью

Сейчас у человечества есть три глобальных и повсеместных проблемы со здоровьем: повышенный инсулин, повышенный холестерин и онкозаболевания. И эти проблемы связаны с высоким потребление углеводов и высоким инсулином. 

В условиях быстро стареющего населения диапазон потенциальных осложнений диабета очень велик. И хотя диабет 2 типа можно лечить с помощью лекарств, изменение образа жизни остается важным средством профилактики. Сюда входит здоровое питание, регулярные занятия спортом, отказ от курения и поддержание здоровой массы тела. Это не только поможет снизить риск развития данной патологии, но и уменьшит вероятность развития других, связанных с ней, осложнений, таких как болезни сердца, инсульт, высокое кровяное давление, повышенный холестерин и заболевания почек.

Материалы по теме

15 вещей, которые замедляют ваш метаболизм

ИЗОБРАЖЕНИЙ ПРЕДОСТАВЛЕНЫ:

1) IPGGutenbergUKLtd / Getty Images

2) Stockbyte / Thinkstock

3) Петри Арттури Асикайнен / Getty Images

4) dstaerk / Thinkstock

5) librakv / Thinkstock

6) montreehanlue / Thinkstock

7) Майкл Кринке / Getty Images

8) toeytoey2530 / Thinkstock

9) Minertree / Getty Images

10) BCFC / Getty Images

11) Getty Images

12) Getty Images

13) Getty Images

14) Getty Images

15) Getty Images

ИСТОЧНИКОВ:

Академия питания и диетологии: «4 мифа и факта о метаболизме».«

Acheson, KJ. Американский журнал клинического питания , 2004 г.

Ahad, F. Индийский журнал эндокринологии и метаболизма, январь-март 2010 г.

Американское общество биохимии и микробиологии: «Нейролептики и их неблагоприятные метаболические эффекты».

Анастасия Кралли, доктор философии, доцент кафедры химической физиологии и клеточной биологии, Исследовательский институт Скриппса, Ла-Хойя, Калифорния.

Да Силва, MS. Прикладная физиология, питание и обмен веществ , 2014.

Дубнов-Раз, Г. Международный журнал ожирения , 2011.

Гантнер, ML. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки , август 2014 г.

Гринберг, Дж. Diabetes Care , февраль 2010 г.

Ресурсный центр психического здоровья Келти: «Атипичные нейролептики и метаболическое здоровье».

Kidshealth: «Обмен веществ.«

MacLean, PS . Американский журнал физиологии, , август 2004 г.

Национальные институты здравоохранения Управление пищевых добавок: «Кальций».

Пресс-релиз, Центр исследования рака Фреда Хатчинсона.

Пресс-релиз, Национальный фонд сна.

Пресс-релиз, Университет Содружества Вирджинии.

Pelletier, C. Obesity Reviews, февраль 2003 г.

Песешки, А. Природа, 7 января 2016 г.

Шарма С. Международный эндокринологический журнал , 28 апреля 2010 г.

Tremblay, A. International Journal of Obesity , май 2004 г.

Университет Нью-Мексико: «Лен Кравиц, доктор философии: противоречия в метаболизме».

Ассоциация фигурного катания США: «Заправка для выступления».

Vij, V. Журнал клинических и диагностических исследований , сентябрь 2013 г.

Вестман, Э. Американское общество клинического питания, 2007.

Пресс-релиз, Национальные институты здравоохранения.

Холл, К.Д. Метаболизм клеток , 13 августа 2015 г.

Горшок, Г.К. Труды Общества питания , 22 июня 2016 г.

Пресс-релиз, Королевский колледж Лондона.

Eckel-Mahan, K. Physiology Reviews . Январь 2013г.

Cho, H. Nature , 3 мая 2012 г.

Дартмутский университет: «Физиология стресса: кортизол и ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники».

Cleveland Clinic: «Ешьте эти продукты — ваш метаболизм будет вам благодарен».

Американская психологическая ассоциация: «Риски ночной работы».

7 способов замедлить метаболизм!

Поиск по специальности
Эстетическая и реконструктивная хирургия
Анестезия
Артроскопическая хирургия
Аудиология и логопедия
Кардиологические науки
Стоматологическая уход
Дерматология
Инструктор по диабету
Диетология
Неотложная медицинская помощь
Эндокринная хирургия
Эндокринология и диабет
ЛОР
Медицинская и хирургическая гастроэнтерология
Общая хирургия
Медицина внутренних органов
Бесплодие и ЭКО
Лабораторная медицина
Медицинская онкология
Психическое здоровье и поведенческие науки
Метаболическая и бариатрическая хирургия
Лапароскопическая хирургия / хирургия минимального доступа
Неонатология
Нефрология
Нейрохирургия
Ядерная медицина
Акушерство и Гинекология
Трудотерапия
Офтальмология
Ортопедия и замена суставов
Педиатрический (пед)
Детская кардиохирургия
Детская (пед) кардиология
Детская (пед) эндокринология
Детская (пед) гастроэнтерология
Детские (пед) инфекционные заболевания
Педиатрическая интенсивная терапия
Детская нефрология
Детская (пед) онкология
Детская (пед) ортопедия
Детская (пед) пульмонология
Детская (педиатрическая) хирургия
Детская (пед) урология
Физиотерапия и реабилитационная медицина
Подиатрия
Пульмонология
Радиационная Онкология
Радиология
Ревматология
Специальный педагог
Хирургическая онкология
Трансфузионная медицина
Урология
Союзник
Уход за глазами
Онкологическая помощь / Онкология
Критический уход
Клиника развития ребенка
Клиническая психология
Аюрведическая медицина
Медицина плода и медицинская генетика
Молекулярная онкология и генетика рака
Целиакия
Аллергия
Комплексные службы экстренного реагирования
Экстренные службы
Нейронауки
Детская неврология
Бариатрическая хирургия / Метаболическая
Пересадка почки
Гастроэнтерология, гепатология и эндоскопия
Пересадка костного мозга
Медицинская и интервенционная гастроэнтерология
Хирургическая гастроэнтерология
Управление болью
Клиника диабета
Кардиохирургия (CTVS)
Сосудистая хирургия
Здоровье и благополучие
Уро-онкология
Психиатр
Челюстно-лицевая хирургия и имплантология
Интервенционная неврология
Неотложная помощь и травмы
Трансплантация печени и билиарные науки
Интервенционная радиология
Хирургическая онкология опорно-двигательного аппарата
Детская гематология
Отделение общей хирургии и робототехники
Гомеопатия
Гематология
Ухо нос горло
Питание и диетология
Секс терапия
Педиатрия / Медицинская онкология
Гематология
Онкология опорно-двигательного аппарата
Паллиативная помощь
Патология
Психоонкология
Социальный работник
Менеджер данных
Пересадка легких
Артроскопия и спортивные травмы
Торакальная хирургия
Нейро-физиотерапевт РАЗУМ
Хирургия позвоночника
Рак молочной железы
Торакальная онкология
Профилактическая проверка здоровья
Гинекологическая онкология
Онкология головы и шеи
Педиатрическая ревматология
Педиатрическая иммунология
Нейроонкология
Гематология Онкология
Онкология желудочно-кишечного тракта
Гематопатология
Руководитель программы — онкология
Сердечная анестезия
Фетальная медицина
Пересадка волос
Реконструктивная хирургия онкологии
Желудочно-кишечная хирургия
Общая стоматология
Ортодонтия и челюстно-лицевая ортопедия
Эндодонтия
Имплантолог
Пародонтология
Общий
Хирургический
Диетолог
Операция на сердце
Неврология
Реконструкция кисти и конечностей
Периферический нерв и детский хирург
Кардиология
Макс Институт лапароскопической, эндоскопической и бариатрической хирургии
Эндодонтист и косметический стоматолог
Вакцинация против Covid-19
COVID-19
Хирургия торакальной онкологии

Медленный метаболизм может привести к увеличению веса.Вот что вы можете с этим сделать.

Некоторые винят свой набор веса в медленном метаболизме, который может повлиять на способность удерживать лишние килограммы, но другие факторы играют роль.

По словам доктора Луиджи Менегини, метаболизм — это способ, которым ваше тело перерабатывает энергию для отдыха и активности. Исполнительный директор Глобальной программы борьбы с диабетом больницы Паркленд и профессор внутренней медицины Юго-Западного медицинского центра Юта говорит, что энергия поступает в основном из того, что вы едите.Эти калории обрабатываются, а затем сохраняются организмом для дальнейшего использования.

«Есть люди, у которых, например, более быстрый метаболизм и, следовательно, они склонны больше сжигать энергию и более стройные, — сказал он, — а также люди с более медленным метаболизмом, склонные больше сохранять энергию и хранить ее в виде жира». . »

Чтобы избежать накопления жира, Менегини предлагает выяснить уровень метаболизма, а затем попытаться спланировать потребление калорий, физическую активность и свой образ жизни, чтобы поддерживать здоровый вес или терять калории, если у вас уже есть лишний вес.

Как метаболизм влияет на вес: Если у вас быстрый метаболизм, у вас будут худые люди, несмотря на то, что они едят огромное количество еды. Такой быстрый метаболизм очень эффективно перерабатывает эту пищу. Теперь у этих людей может быть не только генетически быстрый метаболизм. Они могут быть моложе, у них может быть больше мышечной массы, что более эффективно сжигает калории. Они также могут быть людьми, которые едят много калорий, но это здоровые калории — больше белков, жиров или углеводов.

Скорость метаболизма меняется со временем: Скорость метаболизма замедляется с возрастом. С возрастом вы склонны экономить больше калорий. Скорость метаболизма также может зависеть от типа пищи, которую вы едите, от того, как часто вы едите эти продукты, и от вашей физической активности. Если пожилой человек не сокращает потребление калорий с возрастом и не увеличивает физическую активность, он, как правило, немного набирает вес.

Обратная сторона медленного метаболизма: Когда люди с более медленным метаболизмом или люди, которые склонны набирать вес в тех областях, где они не должны его иметь, например, внутри живота, вокруг органов, в печени — это Тип увеличения веса связан с такими плохими вещами, как диабет, высокое кровяное давление, болезни сердца, инсульты и многие другие последствия для здоровья.

Чтобы избежать эффектов медленного метаболизма:

  • Определите скорость метаболизма. Есть расчеты, которые вы можете использовать, чтобы выяснить это самостоятельно.
  • Ешьте здоровую пищу: много клетчатки и фруктов и овощей.
  • Держитесь подальше от насыщенных жиров и простых углеводов, таких как обработанный или рафинированный сахар.
  • Ешьте нежирные белки.
  • Распределите калории в течение дня с помощью небольших приемов пищи и здоровых закусок, чтобы ваше тело потребляло больше энергии.Употребление только одного приема пищи может привести к тому, что ваше тело перейдет в режим голодания и будет удерживать каждую съеденную калорию.
  • Гидратация важна для переваривания и использования этих калорий. Чем больше воды вы пьете, чем больше мочи вырабатываете, тем больше калорий вы сжигаете.
  • Стресс и недосыпание замедляют метаболизм. Затем ваше тело остается на калориях и откладывает их в виде плохого жира.

Ответы на интервью были слегка отредактированы для ясности и длины.

Как замедлить метаболизм и набрать вес

Изображение предоставлено: Елизавета Томашевская / iStock / GettyImages

Если вы хотите изменить свой вес, есть хорошие новости: ваш метаболизм не фиксирован на всю жизнь.Метаболизм может меняться и со временем меняется, и вы можете предпринять шаги, чтобы ускорить или замедлить его. Если вы намереваетесь начать набирать вес, обратитесь к врачу, прежде чем приступить к выработке плана здорового образа жизни.

По мере того, как вы становитесь старше, ваша основная скорость метаболизма, или BMR, естественным образом замедляется (см. Ссылку 2). Большинству людей среднего и пожилого возраста требуется как минимум на несколько сотен калорий в день меньше, чем в раннем взрослом возрасте, поскольку они уже не так активны, а состав их тела изменился.Старение также вызывает саркопению — естественную и постепенную потерю мышечной массы.

Фунт мышц сжигает больше калорий при частоте пульса в состоянии покоя, чем фунт жира (см. Ссылку 2), поэтому потеря мышечной массы — будь то из-за саркопении, малоподвижного образа жизни или других факторов — приводит к замедлению метаболизма и возможному увеличению веса. . Однако регулярные упражнения имеют значительную пользу для здоровья, и их стоит продолжать, даже если вы хотите набрать вес. Чтобы не наращивать мышечную массу, сосредоточьтесь на кардиоупражнениях с низкой или умеренной интенсивностью, таких как бег на беговой дорожке или езда на велосипеде.Когда вы поднимаете тяжести, используйте легкие веса и делайте только один или два подхода за упражнение (см. Ссылку 3).

Это звучит парадоксально, но резкое сокращение калорий на самом деле может в конечном итоге замедлить ваш метаболизм и способствовать увеличению веса с течением времени. По словам исследователя питания и сертифицированного семейного врача Джоэла Фурмана, доктора медицины, ограничение калорий замедляет BMR (см. Ссылку 1). Это одна из причин, по которой некоторые люди, соблюдающие диету, похоже, достигают «плато» — по мере того, как вы худеете, вашему организму требуется меньше калорий, и вы сжигаете меньше калорий.Поскольку ограничение калорий, вероятно, приведет к первоначальной потере веса, посоветуйтесь с врачом, прежде чем пробовать его, если ваша конечная цель — устойчиво прибавить в весе.

Подобно сокращению калорий, идея пропускать приемы пищи для набора веса может показаться нелогичной. Но, по данным Колумбийского университета, пропуск приема пищи замедляет метаболизм и может перевести организм в «режим голодания», когда он работает, чтобы сохранить энергию, а не сжигать ее (см. Ссылку 5). Эвелин Трибол, автор книги «Еда на бегу», отмечает, что пропуск приема пищи также может спровоцировать переедание во время следующего приема пищи (см. Ссылку 4).Поскольку пропуск приёма пищи сопряжен с риском для здоровья, более разумная стратегия набора веса состоит в том, чтобы есть больше калорий в течение дня и равномерно распределять их.

Медленный метаболизм | 8 вещей, которые замедляют метаболизм

Сколько раз вы думали про себя: «Я не могу похудеть из-за медленного обмена веществ?» За последние два десятилетия мы, диетологи, неоднократно слышали это от наших клиентов. Как узнать, действительно ли ваш метаболизм замедлен? Это можно исправить? И действительно ли проблема в вашем метаболизме?

Проще говоря, метаболизм — это способ, которым ваше тело превращает пищу и напитки, которые вы потребляете, в энергию, и обычно измеряется в калориях.Мы можем определить, сколько калорий сжигает ваше тело каждый день, подставляя информацию в различные формулы, разработанные для этого. Щелкните здесь, чтобы получить доступ к формулам и посмотреть, что вы получите. Поскольку не существует единого расчета, который считался бы лучшим, мы рекомендуем вам выполнить все формулы, которые дадут вам диапазон, в котором может упасть ваш метаболизм. Более точный способ — измерить ваш метаболизм с помощью косвенной калориметрии, которая использует прибор для измерения потребления кислорода.Менее чем за 10 минут вы можете узнать свой уровень метаболизма в состоянии покоя (RMR).

Метаболизм — это сложный процесс, на который влияет не только то, что вы едите и сколько тренируетесь. Есть ряд факторов, которые могут саботировать ваш метаболизм, и вы можете даже не знать об этом.

1. НЕСОВМЕСТИМОЕ ВРЕМЯ ПИТАНИЯ

Когда вы едите через равные промежутки времени, ваше тело использует калории в качестве топлива и сжигает больше калорий между приемами пищи.Если ваш режим питания неустойчивый, ваше тело сбивается с толку и не может точно знать, когда наступит следующий прием пищи, поэтому оно переходит в режим сохранения. Снижается сжигание калорий, и больше пищи отправляется в запасы (жировые клетки и запасы гликогена).

2. СЛИШКОМ МАЛЕНЬКОГО СНА

Многочисленные исследования показали, что сон является ключевым фактором набора и похудения. Когда вы не высыпаетесь, гормоны, контролирующие чувство голода и сытость, выходят из строя. Вырабатывается слишком много грелина (гормона голода) и слишком мало лептина (гормона сытости), из-за чего вы чувствуете голод весь день и теряете способность определять, когда вы сыты.Кроме того, вырабатывается больше кортизола, что увеличивает тягу к крахмалистой, сладкой и жирной пище. Недавние исследования хронического недосыпания показывают, что калории, которые вы едите, сжигаются менее эффективно. Старайтесь спать от 7,5 до 9 часов каждую ночь.

3. Недостаточно есть

Если вы соблюдаете диету, чтобы похудеть, потребление слишком малого количества калорий может иметь неприятные последствия и помешать вам достичь своей цели. Да, создание дефицита калорий поможет вам похудеть, но в каждом человеке есть точка зрения, что слишком низкое сокращение калорий переведет организм в режим голодания и замедлит метаболизм, чтобы вы выжили.Убедитесь, что вы получаете достаточно калорий и сбалансированность макроэлементов (белков, углеводов и жиров), чтобы ваш метаболизм не нарушился. Узнайте больше о том, как определить свои потребности в макроэлементах.

4. ПРОПУСК НА ТРЕНИРОВКЕ СИЛЫ

Большинство людей совершают ошибку, выполняя только кардио (аэробные) упражнения, потому что они сжигают большое количество калорий, пока они выполняются. Но после того, как упражнение закончено, сжигание калорий возвращается к уровню покоя. Силовые тренировки — ключевой компонент метаболизма, потому что они напрямую связаны с мышечной массой.Чем больше у вас активной мышечной ткани, тем выше скорость метаболизма. Независимо от того, поднимаете ли вы тяжести, используете эластичные ленты или используете собственный вес тела для сопротивления, сопротивление создает микротрещины в мышечной ткани. По мере того как ваше тело восстанавливает эти разрывы, мышечная ткань растет и требует больше калорий, чтобы оставаться в живых. Один из лучших способов силовых тренировок для получения наилучшего ответа от ваших мышц — это сосредоточиться на эксцентрической (или опускающейся) части любого движения. Эксцентрические движения более травматичны для мышц и требуют больше усилий для восстановления, чем концентрические движения (подъемная часть движения), и, таким образом, в большей степени увеличивают метаболизм.Итак, замедляйтесь во время силовых тренировок, чтобы ускорить метаболизм.

5. СЛИШКОМ МНОГО СИДЕНЬЯ

Если вы тренируетесь один час в день, а остальные 23 часа проводите сидя или лежа, ваш метаболизм замедлится. Сидение дольше 20 минут может привести ваше тело в более расслабленное состояние без сжигания энергии. Если на работе вы прикованы к столу или за рулем, вставайте раз в час, чтобы передвигаться на несколько минут. Показано, что периодические движения помогают снизить уровень триглицеридов, сахара в крови, талии и холестерина, а также вызывают небольшой всплеск метаболизма.

6. ЧТО ВЫ ПЬЕТЕ

Считайте этот совет двойным: употребление слишком малого количества воды приводит к обезвоживанию, которое может привести к сжиганию калорий на 2% меньше. Все клеточные функции вашего тела требуют воды, поэтому пейте ее почаще. Питьевая ледяная вода может повысить ваш метаболизм на несколько калорий, поскольку ваше тело нагревает воду до температуры тела. Старайтесь выпивать не менее 2 литров воды в день; пейте больше в жаркую и влажную погоду и когда вы потеете. С другой стороны, слишком много алкоголя может повлиять на ваш метаболизм, потому что чрезмерное употребление алкоголя заставляет вашу печень сосредотачиваться на расщеплении молекул алкоголя, а не на сжигании жира.Кроме того, калории из алкоголя могут быстро накапливаться и влиять на вес.

7. ВЫ НЕ ПОЛУЧАЕТЕ ДОСТАТОЧНО КАЛЬЦИЯ

Минерал, наиболее известный своей способностью укреплять кости, играет ключевую роль в метаболизме жиров, от которого зависит, сжигаете ли вы калории или сохраняете их в виде жира. Некоторые из лучших пищевых источников кальция поступают из молочных продуктов — органического молока, йогурта, творога и сыра, — которые также полезны для мышц, поскольку содержат сыворотку и казеин — белки, которые помогают наращивать мышцы и предотвращают их разрушение.Исследования Университета Макмастера показали, что женщины, которые потребляли больше молочных продуктов, теряли больше жира и набирали больше мышечной массы, чем те, кто потреблял меньше.

8. СТРЕСС

Мы оставили лучшее напоследок. Стресс, вероятно, является фактором номер один, влияющим на метаболизм. Он увеличивает выработку кортизола, гормона, повышающего аппетит и заставляющего нас переходить на привычную пищу. Это может уменьшить наше желание заниматься спортом, даже если упражнения — мощное средство для снятия стресса. Стресс замедляет пищеварение, что снижает потребность в метаболизме калорий.Кроме того, стресс может повлиять как на качество сна, так и на количество часов, которые мы спим, что, как описано ранее, может снизить метаболизм и способствовать увеличению веса

Замедленный метаболизм: виноват ли он в увеличении веса?

Наверное, нет. Хотя есть такое явление, как замедленный метаболизм, это случается редко. И обычно это не то, что стоит за избыточным весом или ожирением — это в конечном итоге результат взаимодействия между генетикой, диетой, физической активностью и другими факторами.

Метаболизм — это процесс, с помощью которого ваше тело превращает то, что вы едите и пьете, в энергию.Даже когда вы находитесь в состоянии покоя, вашему телу нужна энергия для таких функций, как дыхание, циркуляция крови и восстановление клеток. Энергия, которую ваше тело использует для этих основных функций, называется базовой скоростью метаболизма.

Ваш базальный уровень метаболизма зависит от нескольких факторов:

  • Размер и состав тела. Если вы весите больше или имеете большую мышечную массу, вы сжигаете больше калорий даже в состоянии покоя. Таким образом, люди, которые весят больше, с большей вероятностью будут иметь более высокую скорость основного обмена, а не медленную, потому что часть избыточного веса составляет мышечная ткань.
  • Секс. У мужчин, как правило, меньше жира и больше мышечной массы, чем у женщин того же возраста и веса. Опять же, более высокая мышечная масса означает сжигание большего количества калорий.
  • Возраст. По мере того как вы становитесь старше, ваша мышечная масса уменьшается, что замедляет скорость сжигания калорий.

Факторы, которые с большей вероятностью способствуют увеличению веса, чем замедленный метаболизм, включают:

  • Слишком много калорий
  • Недостаточная физическая активность
  • Генетика и семейная история
  • Некоторые лекарства
  • Нездоровые привычки, такие как регулярное недосыпание

Если вас беспокоит медленный обмен веществ и ваш вес, поговорите со своим врачом о том, какие изменения вы можете внести в здоровье.И если вы все еще считаете, что у вас медленный метаболизм, ваш врач может проверить ваш метаболизм или проверить наличие редких состояний, которые могут вызвать проблемы с обменом веществ и веса, таких как недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз), синдром Кушинга или синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Получите самые свежие советы по здоровью от клиники Мэйо.
в ваш почтовый ящик.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе новостей
достижения, советы по здоровью и актуальные темы здоровья,
например, COVID-19, плюс советы экспертов по поддержанию здоровья.

Узнайте больше о нашем использовании данных

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие
Информация
выгодно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другими
информация, которая у нас есть о вас. Если вы пациент клиники Мэйо,
это может включать защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию
с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI,
и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о конфиденциальности.
практики.Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте.
в любое время, нажав ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.

Подписывайся!

Спасибо за подписку

Наша электронная рассылка Housecall будет держать вас в курсе
на последней информации о здоровье.

Сожалеем! Наша система не работает. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Что-то пошло не так на нашей стороне, попробуйте еще раз.

Пожалуйста, попробуйте еще раз

  • Сон и увеличение веса: какая связь?
  • Вегетарианская диета

21 февраля 2019 г.

Показать ссылки

  1. AskMayoExpert. Контроль веса (взрослый). Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2018.
  2. Hensrud DD, et al. Энергия, калорийность и вес. В: Диета клиники Мэйо. 2-е изд. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2017 г.
  3. Perreault L. Ожирение у взрослых: этиология и факторы риска. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 января 2019 г.,
  4. .

  5. Perreault L. Генетический вклад и патофизиология ожирения. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 января 2019 г.,
  6. .

  7. Duyff RL. Достигните и поддерживайте свой здоровый вес. В: Руководство по полноценному питанию и питанию Академии питания и диетологии. 5-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Houghton Mifflin Harcourt; 2017.
  8. Факторы, влияющие на вес и здоровье.Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/weight-management/adult-overweight-obesity/factors-affecting-weight-health. Проверено 6 февраля 2019 г.
  9. Хенсруд Д.Д. (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 5 февраля 2019 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

.

Обмен веществ и похудание: развенчание мифов в метаболической камере

Когда ученые предлагают мышам или крысам порцию нездоровой пищи, они постоянно обнаруживают, что только некоторые переедают и превращаются в маленьких дирижаблей грызунов, в то время как другие сохраняют нормальный размер тела.

То же самое происходит с людьми. В США и во всем мире мы сейчас переполнены очень вкусными и дешевыми калориями. Это помогло в среднем поднять уровень ожирения. Но не все переедают и набирают лишний вес, и не у всех, кто набирает лишний вес или ожирение, развиваются такие заболевания, как диабет или сердечные заболевания. Эти индивидуальные различия — почему мы по-разному реагируем на лишние калории и вес — одна из величайших загадок современной медицины.

Лучшее место для поиска ответов — это размер 11 на 11.5-футовая комната в пригороде Вашингтона, округ Колумбия. Этим летом я провел там день, один из менее чем 100 пациентов , которые сделают это в этом году.

Герметичная «метаболическая камера» Национального института здоровья клинического центра оборудована только велотренажером, туалетом и кроватью. В течение 23 часов в июне меня заперли в камере, а медсестры постоянно наблюдали за мной через окно из оргстекла и видеокамеру в потолке.

Как заключенный в одиночной камере, я ел еду, которую доставляли через маленькое закрытое отверстие в стене.Поскольку исследователи измеряли каждую использованную мной калорию, любой оставшийся лом нужно было отправить обратно через стену и записать. Сердечный монитор и три акселерометра на моем запястье, талии и лодыжке отслеживали каждое мое сердцебиение и движение.

Внутри метаболической камеры в Клиническом центре Национального института здоровья в Бетесде, штат Мэриленд. В камере есть «чистый» воздушный шлюз, через который субъекты получают свою еду, и «грязный» портал, через который они могут передать обратно любые остатки еды. Кристина Анимашаун / Vox

В мире всего около 30 метаболических камер, а в NIH их три. Эти высокочувствительные научные инструменты стоимостью в несколько миллионов долларов считаются золотым стандартом для измерения метаболизма. Они улучшили наше понимание ожирения, метаболического синдрома и диабета — болезней, которые в настоящее время представляют собой одну из величайших угроз для здоровья во всем мире, — позволив исследователям тщательно отслеживать, как отдельные тела реагируют на предлагаемые им калории.

Мое участие в исследовании фенотипирования ожирения в качестве «контролирующего» субъекта с нормальным весом будет использовано для достижения этой благородной цели.

Но меня не интересовало участие в исследовании только ради науки; У меня тоже были эгоистичные мотивы. В детстве два моих брата и многие из моих друзей, казалось, могли переедать нездоровой пищей, не набирая веса. Сегодня мой муж может проглотить горы пасты и оставаться худым. Я, с другой стороны, всегда замечал, что весы быстро поднимаются, когда я не соблюдаю диету.И у меня возникло подозрение, что «медленный метаболизм» может помочь объяснить мою пожизненную борьбу за контроль над своим весом.

Быть добровольным заключенным Национального института здравоохранения (NIH) было захватывающей и редкой возможностью — познакомиться с одним из важнейших научных инструментов исследования ожирения и, наконец, получить некоторые ответы на этот давно назревший вопрос о моем теле.

Но мой день в камере показал всю глубину моего непонимания моего метаболизма. И что одержимость скоростью метаболизма отвлекает, разрушительна и основана на мифах об ожирении и управлении весом.

Метаболизм, объяснение

Если вы просматривали обложки женских журналов, смотрели телешоу доктора Оз или прогуливались по проходу в продуктовом магазине, вы могли подумать, что ваш метаболизм — единственная вещь, которую можно откалибровать с помощью «ускорителей метаболизма», таких как перец чили. перец или кофе, либо соблюдая специальные диеты.

На самом деле метаболизм — это тысячи химических реакций, которые превращают энергию, которую мы едим и пьем, в топливо в каждой клетке тела.Эти реакции меняются в ответ на наше окружение и поведение, и мы не можем их контролировать. (Употребление определенных продуктов и небольшие упражнения в целом изменяют скорость нашего метаболизма лишь незначительно.)

Юлия Беллуз / Vox

Существует три основных способа использования калорий в организме. Для поддержания работы сердца, мозга и каждой клетки нашего тела необходима энергия, известная как основной обмен веществ.Есть энергия, используемая для расщепления пищи, известная как термический эффект пищи. И есть энергия, сжигаемая во время физической активности — например, ходьбы, ерзания или упражнений.

На базальную скорость метаболизма приходится наибольшее количество калорий, которые человек сжигает каждый день (от 65 до 80 процентов для большинства взрослых). С другой стороны, физическая активность составляет гораздо меньшую часть — от 10 до 30 процентов для большинства людей — вопреки тому, во что верят многие люди.А на переваривание пищи приходится около 10 процентов.

Есть несколько предикторов того, насколько быстрым или медленным будет метаболизм человека. К ним относятся количество мышечной и жировой ткани в организме, возраст и генетика. Женщины, как правило, сжигают меньше калорий, чем мужчины. Более высокий уровень метаболизма означает, что ваше тело быстрее использует пищу в качестве топлива (вместо того, чтобы накапливать ее в виде жира). Но вы все равно можете набрать вес, если потребляете больше калорий, чем нужно вашему организму. Как ни странно, у более тяжелых людей, как правило, более высокий уровень метаболизма, чем у худых, чтобы удовлетворить потребности своего более крупного тела в топливе.

Эти процессы, важные для любого живого организма, сложны, и ученые работали над их разгадкой на протяжении веков, прежде чем разразился кризис ожирения.

Гравюра Санторио Санкториуса, доктора и ученого 17 века, сидящего в своем «статическом кресле для взвешивания». SSPL / Getty Images

В начале 1600-х годов Санторио Санкториус, итальянский врач и «отец-основатель исследований метаболического баланса», провел один из первых контролируемых экспериментов по изучению метаболизма человека.Он изобрел «статическое кресло для взвешивания», устройство, которое позволяло ему взвешивать себя до и после еды, сна, перерывов в туалет и даже секса. Он заметил колебания веса своего тела и пришел к выводу, что это можно объяснить «нечувствительным потоотделением».

Спустя сто лет после этого французский химик Антуан Лавуазье использовал устройство, называемое «ледяной калориметр», чтобы измерить количество энергии, сжигаемой животными, такими как морские свинки, в клетках, наблюдая, как быстро тает лед или снег вокруг клеток.Это исследование показало, что тепло и газы, которыми дышат животные, в том числе люди, связаны с сжигаемой ими энергией.

«метаболическая камера», в которую я вошел, возникла из работ Санкториуса и Лавуазье. На протяжении многих лет исследователи, исследующие загадки метаболизма, выяснили, что количество потребляемого нами кислорода и выделяемого нами углекислого газа изменяется в зависимости от того, как быстро мы расходуем калории, и от типа потребляемых калорий. Измерение этих газов в герметичной среде может определить скорость метаболизма человека.

Разоблачительная машина

Метаболическая камера, также известная как калориметр для всего помещения, является наиболее точным инструментом для отслеживания поминутного газообмена.

Три отделения NIH открылись в 2007 году , чтобы сосредоточить внимание на растущей эпидемии ожирения. Восемнадцать исследователей теперь используют комнаты для проведения около 400 исследований ежегодно. И они являются частью более широкой «метаболической единицы», занимающейся изучением проблем с весом, ожирением и диабетом, от которых в настоящее время страдает до трети людей на Земле.

Коридор, ведущий в камеру. Через множество металлических труб, проложенных по потолку камеры, исследователи фиксируют и измеряют потребление кислорода и производство CO2. Кристина Анимашаун / Vox

Изучение тысяч субъектов в метаболическом отделении — палаты плюс больничные отделения Национального института здоровья для пациентов с диабетом и ожирением — помогло исследователям показать, насколько адаптируем метаболизм и как он влияет на наш аппетит, состав тела и уровни физической активности. чтобы отрегулировать количество сжигаемых калорий в любой момент.

Например, давая людям лекарство, которое заставляет их терять (с мочой) дополнительные 360 калорий в день, они показали, что мы неосознанно компенсируем потерю калорий, потребляя больше.

Они обнаружили, что воздействие низких температур во время сна заставляет их накапливать больше коричневого жира — жировой ткани, основной функцией которой является производство тепла, — и сжигать больше калорий. (Эти результаты полностью изменились, когда участники исследования снова спали при более высоких температурах, что показало, насколько динамичен метаболизм.)

В замечательном исследовании участников реалити-шоу Biggest Loser , страдающих ожирением, исследователи показали, что экстренная диета может навсегда замедлить скорость метаболизма человека, заставляя его дольше придерживаться потребляемых калорий, хотя это не так. для всех худеющих.

Основная тема многих из этих исследований: наш метаболизм незаметно меняется в новых условиях и окружающей среде способами, о которых мы обычно не догадываемся.

Когда дело доходит до диет, исследователи также опровергли представление о том, что тела сжигают больше жира, находясь на кетогенной диете с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, по сравнению с диетой с более высоким содержанием углеводов, несмотря на всю шумиху.

«Мы могли бы выяснить, что, если мы сократим потребление углеводов, мы потеряем намного больше жира, потому что возрастет расход энергии и повысится окисление жиров», — сказал Кевин Холл, исследователь ожирения в NIH и автор многих из них. исследования. «Но тело действительно хорошо приспосабливается к поступающему топливу». Еще один связанный вывод: похоже, что диеты «серебряная пуля» для похудания не существует, по крайней мере, пока.

Многие основные загадки метаболизма остаются. Не до конца известно, почему два человека с одинаковым размером и телосложением имеют разную скорость метаболизма.Они также не знают, почему у людей могут быть разные метаболические реакции на набор веса (например, у некоторых людей с ожирением развивается инсулинорезистентность и диабет, а у других — нет). Они не знают, почему определенные этнические группы — афроамериканцы, выходцы из Южной Азии — имеют более высокий риск развития метаболических нарушений, таких как диабет, и почему люди с диабетом имеют более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Они даже не выяснили, как мозг узнает, сколько тела весит, и, следовательно, механизм, который контролирует скорость нашего метаболизма.

«Если бы я знал, как мозг узнает, сколько весит тело, и как регулировать, сколько калорий оно сжигает, я мог бы изменить эту настройку и помочь человеку с избыточным весом сжигать больше калорий за счет увеличения скорости метаболизма», — сообщает NIH. Исследователь метаболизма и бурого жира Аарон Сайпесс сказал мне по телефону перед моим приездом.

Сайпесс использует камеры, чтобы работать над этим, и выяснить, может ли быть лекарство, которое может делать то, что делают при очень низких температурах: помогать людям сжигать больше калорий.Эти и другие исследования в камере — золотая жила для данных о загадках метаболизма — данных, которые в конечном итоге могут помочь найти лекарства от ожирения и диабета.

Значение обмена веществ

Со своей стороны в исследовании я прошел ряд физических тестов — от анализа крови до ЭКГ — и провел день и ночь в камере. Помимо наблюдения за тем, сколько я двигался и что ел, ученые получали данные о том, сколько именно калорий я сожгла и какого типа (углеводов, жиров или белков) каждую минуту из 23 часов, которые я называл своим домом.Я также проверил свой метаболизм двумя другими методами («метаболическая тележка» и «вода с двойной меткой»; подробнее об этом позже).

Взамен я получил бы более подробные данные о том, как работает мое тело, чем я когда-либо мог надеяться. И это меня тревожило.

Кристина Анимашаун / Vox

В возрасте 34 лет и ростом 5 футов 9 мой вес колеблется в пределах 150, и мой ИМТ в норме. Но даже в детстве я был пухленьким и, казалось, больше любил сладкую и жирную пищу, чем другие члены моей семьи.В подростковом возрасте и в возрасте 20 лет я изо всех сил пытался контролировать свой вес и временами имел избыточный вес — ситуация, которая ухудшилась к концу средней школы. Я переехал в Италию и отведал всю пиццу, мороженое, карпаччо, и моцареллу, которые мог предложить мой маленький городок в Абруццо. Как исследовательская мышь, я надулся и вернулся в Канаду в следующем году подавленным из-за своего тела. Понадобилось несколько лет, чтобы действительно начать процесс похудения.

Я давно считал, что эти жирные годы каким-то образом разрушили мое тело.В частности, я думал, что они замедлили мой метаболизм, и это сделало меня склонным к увеличению веса. Но я собирался понять, что эта идея, за которую я так долго держался, была неправильной.

Как на самом деле метаболическая камера измеряет метаболизм

В середине утра, проведенного в метаболической камере, я ел и отдыхал через определенные промежутки времени и занимался велотренажером в течение 30 минут. Я также тщательно записывал все свои действия в журнал — когда я стоял и читал, лежа на велосипеде, — чтобы исследователи могли сравнить их отслеживание с моим сжиганием калорий.

Незадолго до обеда Конг Чен, исследователь метаболизма в Национальном институте диабета, пищеварительной системы и почек Национального института здоровья, появился по другую сторону окна из оргстекла, чтобы поздороваться.

«Как у вас там дела?» он спросил.

Мне было на удивление комфортно в маленькой комнате, сказал я ему и спросил, может ли он провести меня точно, как камера выполняет работу по измерению метаболизма.

Чен, имеющий докторскую степень в области биомедицинской инженерии, объяснил, что комната, в которой я находился, была почти герметичной с фиксированным объемом кислорода и CO2.Через множество металлических труб, проложенных по потолку, исследователи фиксировали и измеряли потребляемый мной кислород и производимый мной CO2 каждую минуту.

Причина, по которой эти газы важны для метаболизма, проста, сказал Чен. Мы получаем топливо в виде калорий — из углеводов, жиров и белков. Но чтобы получить эти калории, организму нужен кислород. Когда мы вдыхаем, кислород взаимодействует с пищей, которую мы потребляем, разрушая (или окисляя) химические связи, в которых хранятся калории, и высвобождая их для использования нашими клетками.Продукт процесса — СО2.

Когда воздух всасывается из камеры через трубы, происходят две вещи: во-первых, газоанализаторы измеряют все, что дышит человек, находящийся внутри, сказал Чен. Затем газоанализаторы отправляют значения потребления кислорода и производства CO2 на компьютер , где такие исследователи, как Чен, вводят их в уравнения для расчета сожженных калорий и типа окисленного топлива.

Количество выделяемого нами СО2 и соотношение СО2 к О2 меняется в зависимости от того, сколько калорий мы потребляем и получены ли эти калории из углеводов, жиров или белков.

Причина, по которой эти измерения поминутно так важны, заключается в том, что они позволяют камере обнаруживать тонкие сдвиги в расходе энергии — всего на 1,5–2 процента за 24 часа — в отличие от других инструментов. жестяная банка. «Если у вас есть вмешательство — лекарство или диета — которые меняют физиологию человека на небольшой процент, мы можем это измерить», — гордо сказал Чен.

Конг Чен, исследователь метаболизма в Национальном институте диабета, пищеварительной системы и почек Национального института здоровья, разговаривал со мной перед моим тестом на «метаболическую тележку» в больничной палате за пределами камеры. Кристина Анимашаун / Vox

Следующий лучший метод измерения метаболизма, называемый водой с двойной меткой, предполагает употребление пробы воды, которая содержит (или «помечена») формы элементов дейтерия и кислорода-18. Поскольку их обычно не обнаруживают в организме, исследователи могут определить скорость метаболизма человека, отслеживая, как быстро они выводятся из организма при анализе мочи. Но вода с двойной меткой может обнаружить только 5-процентное изменение скорости метаболизма за 7-10 дней, что вдвое меньше, чем точность метаболической камеры.

Эти крошечные изменения количества сжигаемых калорий могут показаться незначительными, но со временем они складываются. «В конечном счете, — сказал Чен, — чтобы набрать 10 фунтов, требуется всего лишь разница в 100 калорий в день между приемом пищи и расходом энергии в течение нескольких лет». Таким образом, дополнительное печенье в день может означать разницу между посадкой в ​​джинсах или нет.

Я спросил Чена, использовал ли он когда-нибудь камеру сам. Он сказал мне, что он был его первым субъектом, частью раннего валидационного исследования. Что он узнал, и изменило ли это его поведение?

«Я обнаружил, что у меня довольно нормальный метаболизм, и я полагаю, это и хорошо, и плохо», — сказал он.«Хорошо, потому что у меня нормальный обмен веществ. Но это также означает, что я, вероятно, так же рискую набрать вес, если не смотрю это. Так что я не из тех людей, которые могут есть все, что хотят, и не набирать вес ».

После визита Чена остаток моего дня в изоляции прошёл ещё несколько периодов отдыха, интенсивных тренировок и еды. Той ночью я лег спать, думая о результатах Чена и гадая, что мне расскажет камера.

«Ты совершенно нормальный»

На следующее утро я проснулся слабым после шести часов легкого сна.Мне не терпелось открыть тяжелую стальную дверь и выйти на свежий воздух.

Но эксперимент на этом не закончился. «Метаболическая тележка», которая выглядела как компьютер на роликах, соединенных с трубкой и пластиковым колпаком, прибыла, чтобы измерить мой расход энергии в покое или скорость метаболизма, когда я бодрствую, но не физически активен, и перед тем, как что-нибудь есть. Итак, я лежал на больничной койке, пока техник натягивал мне на голову прозрачный куполообразный капюшон, пока машина улавливала CO2, который я вдыхал.

Сразу после того, как я просыпаюсь, технический специалист измеряет мой расход энергии в состоянии покоя с помощью «метаболической тележки». Кристина Анимашаун / Vox

По пути из больницы я попрощался с Ченом и поблагодарил медсестер, которые заботились обо мне. Они напомнили мне собирать образцы мочи каждый день в течение недели, чтобы получить окончательную оценку моего метаболизма, используя метод воды с двойной меткой. Я бы продолжил носить три акселерометра. Вместе эти данные дадут исследователям представление о моем среднем дневном сжигании калорий как о «свободноживущем субъекте» вне больницы.

Через несколько недель я позвонил Кевину Холлу, чтобы узнать о своих результатах.Что меня больше всего удивило: разрыв между тем, насколько я был здоров, и тем, насколько нездоровым я ожидал стать, был довольно большим.

«[Результаты] показывают, что вы совершенно нормальны», — сказал Холл.

Уровень моего метаболизма был таким, каким он предсказал для человека моего возраста, роста, пола и веса. Другими словами, у меня не было «медленного метаболизма». Я сжигал в камере эквивалент 2330 калорий в день, в том числе во время сна , и большая часть этих калорий (более 1400) была израсходована мной в состоянии покоя.Мои биомаркеры — частота сердечных сокращений, уровень холестерина, артериальное давление — были отличными, что говорит об отсутствии повышенного риска заболевания, оставшегося после моих лет с избыточным весом.

Были и другие важные выводы. Бодрствование стоило моему телу всего на несколько калорий больше, чем сон, что не удивило Холла. «Мы знаем, что уровень метаболизма во сне примерно на 5 процентов ниже, чем уровень метаболизма в состоянии покоя, когда вы бодрствуете», — пояснил он.

Более того, 405 калорий, которые я сжигал за 90 минут на велотренажере, были меньше, чем рекламируется в классах спиннинга, и всего 17 процентов от общего количества калорий, которые я использовал, что еще раз подтверждает, что тренировки обычно составляют относительно небольшую часть общий расход энергии.

Даже во сне мое тело было занято. «Здесь возникает вопрос:« Увеличивается ли расход энергии вашего мозга, когда вы решаете сложную математическую задачу, по сравнению с тем, когда вы теряете зону перед телевизором? »И все, кто измерял это, сказали« нет »- это фиксированное количество, и ваш мозг никогда не бездействует », — сказал Холл.

Кристина Анимашаун / Vox

Что касается части «калорийность»: я потребил около 1850 калорий (включая 18 процентов белка, 36 процентов жира и 46 процентов углеводов) из 2 250 калорий, предоставленных мне.Это означает, что у меня был дефицит энергии, и если бы я продолжал есть так много, я бы похудел.

Я также обнаружил, что плохо оцениваю потребление калорий. Во время моего пребывания в камере я рассказала диетологу, что ела накануне, и заполнила анкету о моем потреблении пищи за последний год. Основываясь на этом, она подсчитала, что я ем от 1500 до 2000 калорий в день. Я думал, что веду бухгалтерию невероятно тщательно и щедро, но если бы это было все, что я ел, я был бы худее, чем есть на самом деле.

Результаты этих опросов по питанию заставили меня задуматься, многие ли из нас винят какой-то аспект нашей биологии в увеличении веса, когда на самом деле мы просто недооцениваем потребление калорий, забывая обо всех небольших добавках, которые мы едим и пьем, которые в сумме могут превысить килограммы. года. Кажется, я тоже.

Я спросил Холла, есть ли другие возможные объяснения того, почему я так легко набираю вес. Он сказал мне, что NIH проводит другие исследования, которые могут ответить на этот вопрос. Если бы он отслеживал мой метаболизм до того, как я похудела в более раннем возрасте, он бы смог обнаружить любое замедление в ответ на похудение.Или, если бы я участвовал в «исследовании перекармливания» — когда меня сознательно кормили большим количеством калорий, чем требовалось моему организму, — он мог бы не обнаружить никаких изменений в моем уровне метаболизма. Есть люди, у которых скорость метаболизма ускоряется, когда они переедают, они используют лишние калории в качестве топлива вместо того, чтобы сохранять их в виде жира, и, возможно, я не один из них.

Но у нас не было этих данных, и, судя по тому, что он видел, у меня было прекрасное здоровье.

Миф о метаболизме

Я повесил трубку и подумал о том, что пережил в камере — и о своем стремлении лучше понять свое тело.

Пребывание в NIH напомнило мне, что наша эпидемия проблем с весом, помимо ущерба нашему физическому здоровью, оставила после себя эпидемию психологических шрамов — даже у тех, кому, как я, удается похудеть.

Я был искренне удивлен и несколько обрадован, когда медсестры и врачи продолжали называть мои биомаркеры «превосходными», а меня — «очень подходящими». Несмотря на то, что я знаю, что мой вес находится в пределах нормы, я все равно чувствую себя полным ребенком.

И вам не нужна история проблем с весом, чтобы испытать это чувство неполноценности.Знаменитости и крупный бизнес — такие как Goop и Dr.Oz, а также многие компании, занимающиеся добавками, оздоровлением и физическими упражнениями, — заработали миллиарды, разжигая нашу тревогу по поводу наших физических недостатков. Они предполагают, что если бы мы только попробовали новое упражнение, купили новую штуковину или ели определенным образом, мы были бы стройнее, ярче и здоровее.

Однако истина метаболической камеры заключается в том, что существует множество вариаций в том, как люди реагируют на диеты и упражнения, и до сих пор ни один подход не помогал всем.Вот почему так много универсальных советов по снижению веса, которые мы усвоили, так разочаровывают и бесполезны для многих.

Камера также показала, что хотя у некоторых людей метаболизм ниже, чем у других их размера и возраста, это не является основной причиной ожирения. И, несмотря на то, что основное внимание уделяется «ускорению метаболизма» для похудения, за деньги нельзя купить ничего, что ускорило бы ваш метаболизм таким образом, чтобы это привело к значительному похудению.

Когда я оглядываюсь на то, что помогло мне похудеть, никогда не было волшебной пули — специальной диеты, режима упражнений или добавок — которые работали.Путем усердных проб и ошибок я обнаружил привычки и распорядок дня, которые помогут мне меньше есть и больше двигаться.

Я не храню в доме нездоровую пищу, я избегаю много есть вне дома, уделяю первоочередное внимание сну и стараюсь заполнить тарелки фруктами и овощами. Что касается упражнений, я встраиваю их в свою повседневную жизнь — ходьба пешком или на велосипеде на работу или во время обеденных перерывов. И я считаю, что утро и выходные лучше всего для целенаправленных тренировок (йога, бег, плавание, спиннинг, пилатес и т. Д.).

Эти распорядки еще не завершены, и я знаю, что моя способность поддерживать их во многом зависит от моего социально-экономического статуса и места, где я живу.Если бы у меня был больший личный или финансовый стресс, или если бы я жил в другом районе и долго добирался до работы, я бы, вероятно, меньше спал и больше ел. Я бы точно не стал заниматься пилатесом.

Исследования палаты не смягчат эти социально-экономические факторы ожирения. Но лучшее понимание физиологии и метаболизма человека — с помощью камеры — может уравнять игровое поле благодаря открытию эффективных методов лечения. Как сказал мне Лекс Кравиц, нейробиолог из Национального института здравоохранения и исследователь ожирения, «даже если медленный метаболизм не является причиной ожирения, это все равно может быть подходящим средством для снижения веса.То же самое и с другими распространенными заболеваниями — диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями — связанными с лишним весом.

Более того, наука из камеры должна развенчать наши мифы о метаболизме. Это, безусловно, развенчало мою.

Кристина Анимашаун / Vox

Чтобы узнать больше о камере метаболизма, послушайте наш подкаст Today, Explained, эпизод .

Для получения дополнительной информации о том, как присоединиться к исследованию в NIH, перейдите по этой ссылке на набор пациентов или свяжитесь с отделом набора пациентов Клинического центра NIH по телефону 1-800-411-1222 или prpl @ mail.cc.nih.gov.

Редактор: Элиза Барклай
Редактор копии: Таня Пай


.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *