Что влияет на рост мышц: Ученые обнаружили важное условие, необходимое для роста мышц

Ученые обнаружили важное условие, необходимое для роста мышц

https://ria.ru/20210927/myshtsy-1752035043.html

Ученые обнаружили важное условие, необходимое для роста мышц

Ученые обнаружили важное условие, необходимое для роста мышц — РИА Новости, 27.09.2021

Ученые обнаружили важное условие, необходимое для роста мышц

Ученые доказали, что для роста мышц одних тренировок недостаточно. Еще один важный фактор — наличие здорового микробиома. Результаты исследования показали, что… РИА Новости, 27.09.2021

2021-09-27T16:36

2021-09-27T16:36

2021-09-27T16:36

наука

питание

сша

здоровье

биология

университет кентукки

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/04/02/1603976637_0:0:3068:1727_1920x0_80_0_0_38c1b1750e776caf6beeb1fa3f0faf27.jpg

МОСКВА, 27 сен — РИА Новости. Ученые доказали, что для роста мышц одних тренировок недостаточно. Еще один важный фактор — наличие здорового микробиома. Результаты исследования показали, что бактерии кишечника вырабатывают вещества, которые помогают скелетным мышцам увеличиваться в размерах после тренировки. Статья опубликована в журнале The Journal of Physiology.Микробиом кишечника — это триллионы бактерий и других микробов, которые живут в пищеварительной системе человека. Многие из них производят вещества, необходимые для здоровой жизни, в том числе для формирования мышечной ткани.Американские ученые под руководством Джона Маккарти (John McCarthy) из Университета Кентукки в эксперименте на мышах решили выяснить, влияет ли состояние микробиома кишечника на способность мышц адаптироваться к упражнениям.В течение девяти недель лабораторные мыши бегали в колесе, при этом одной группе животных вводили антибиотики, которые убили бактерии у них в кишечнике. Через девять недель ученые сравнили состояние мышц у мышей со здоровым и поврежденным антибиотиками микробиомом. Оказалось, что у животных со здоровым микробиомом мышцы выросли больше, хотя обе группы пробежали одинаковое расстояние. По мнению авторов, это служит убедительным доказательством того, что микробиом кишечника имеет важное значение для здоровья скелетных мышц и необходим для эффективного роста мышц в процессе тренировок.»Ранее у бегунов мирового класса было обнаружено больше определенных видов бактерий, которые обеспечивают дополнительный источник энергии, который, как считалось, помогает им бегать быстрее, — приводятся в пресс-релизе британского Физиологического общества слова доктора Маккарти. — Очевидно, что микробиом кишечника вырабатывает вещества, которые важны для скелетных мышц, чтобы полностью адаптироваться к упражнениям, а также помочь улучшить спортивные результаты».На следующем этапе исследований авторы планируют выявить вещества, вырабатываемые бактериями, которые помогают мышцам расти после упражнений.»Если мы сможем определить вещества, которые кишечные бактерии вырабатывают, чтобы способствовать росту мышц после тренировки, мы могли бы использовать некоторые из этих веществ для стимулирования роста мышц у людей, страдающих от потеря мышечной массы, которая обычно наблюдается при старении или раке», — говорит первый автор статьи Тейлор Валентино (Taylor Valentino) из департамента физиологии Университета Кентукки. Авторы считают свои выводы предварительными, так как они не оценивали влияние антибиотиков на рост мышц, а также не знают, можно ли переносить результаты исследования на людей. Кроме того, может иметь место и обратная связь — физические упражнения сами могут менять состав и функцию микробиома кишечника.

https://ria.ru/20200323/1569019296.html

https://ria.ru/20200113/1563364326.html

сша

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/04/02/1603976637_337:0:3068:2048_1920x0_80_0_0_1476f521301f582592340d1bc52b0981.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

питание, сша, здоровье, биология, университет кентукки

МОСКВА, 27 сен — РИА Новости. Ученые доказали, что для роста мышц одних тренировок недостаточно. Еще один важный фактор — наличие здорового микробиома. Результаты исследования показали, что бактерии кишечника вырабатывают вещества, которые помогают скелетным мышцам увеличиваться в размерах после тренировки. Статья опубликована в журнале The Journal of Physiology.

Микробиом кишечника — это триллионы бактерий и других микробов, которые живут в пищеварительной системе человека. Многие из них производят вещества, необходимые для здоровой жизни, в том числе для формирования мышечной ткани.

Американские ученые под руководством Джона Маккарти (John McCarthy) из Университета Кентукки в эксперименте на мышах решили выяснить, влияет ли состояние микробиома кишечника на способность мышц адаптироваться к упражнениям.

В течение девяти недель лабораторные мыши бегали в колесе, при этом одной группе животных вводили антибиотики, которые убили бактерии у них в кишечнике. Через девять недель ученые сравнили состояние мышц у мышей со здоровым и поврежденным антибиотиками микробиомом. Оказалось, что у животных со здоровым микробиомом мышцы выросли больше, хотя обе группы пробежали одинаковое расстояние.

По мнению авторов, это служит убедительным доказательством того, что микробиом кишечника имеет важное значение для здоровья скелетных мышц и необходим для эффективного роста мышц в процессе тренировок.

23 марта 2020, 14:56НаукаУченые выяснили, как сохранять мышцы в тонусе до самой старости

«Ранее у бегунов мирового класса было обнаружено больше определенных видов бактерий, которые обеспечивают дополнительный источник энергии, который, как считалось, помогает им бегать быстрее, — приводятся в пресс-релизе британского Физиологического общества слова доктора Маккарти. — Очевидно, что микробиом кишечника вырабатывает вещества, которые важны для скелетных мышц, чтобы полностью адаптироваться к упражнениям, а также помочь улучшить спортивные результаты».

На следующем этапе исследований авторы планируют выявить вещества, вырабатываемые бактериями, которые помогают мышцам расти после упражнений.

«Если мы сможем определить вещества, которые кишечные бактерии вырабатывают, чтобы способствовать росту мышц после тренировки, мы могли бы использовать некоторые из этих веществ для стимулирования роста мышц у людей, страдающих от потеря мышечной массы, которая обычно наблюдается при старении или раке», — говорит первый автор статьи Тейлор Валентино (Taylor Valentino) из департамента физиологии Университета Кентукки.

Авторы считают свои выводы предварительными, так как они не оценивали влияние антибиотиков на рост мышц, а также не знают, можно ли переносить результаты исследования на людей. Кроме того, может иметь место и обратная связь — физические упражнения сами могут менять состав и функцию микробиома кишечника.

13 января 2020, 14:15НаукаУченые выяснили, как поддерживать тонус мышц без упражнений

Биологи объяснили, как уровень глюкозы влияет на рост мышц — Российская газета

Новое исследование японских ученых из Токийского столичного университета доказало, что сателлитные клетки скелетных мышц быстрее размножаются в средах с низким уровнем глюкозы. Исследование опубликовано в журнале Frontiers in Cell and Developmental Biology. Это открытие переворачивает с ног на голову представление о том, что глюкоза питает клетки.

Действительно, глюкоза является незаменимым энергетическим субстратом, высокие концентрации этого вещества необходимы для улучшения пролиферации — разрастания ткани путем размножения клеток делением, в том числе и для культивирования мышечных клеток. Однако, как выяснили ученые, для выращивания сателлитных клеток нужна среда с низким содержанием глюкозы. Для создания такой среды они добавляли глюкозооксидазу — фермент, переваривающий глюкозу.

Клетки-сателлиты — это стволовые клетки, располагающиеся между клеточной мембраной мышечного волокна и базальной пластинкой миофибрилл, клеток поперечно-полосатых мышц, обеспечивающих их сокращение. Клетки-сателлиты неподвижны и имеют низкий уровень метаболизма, а их функция — регенерировать скелетные мышцы в результате их повреждения.

В этот момент эти клетки экспрессируют особый белок, участвующий в восстановлении ткани; они же имеют решающее значение и для поддержания мышечной массы.

Ученые поместили сателлитные клетки скелетных мышц в чашки Петри. И наблюдали, что чем выше уровень глюкозы в питательной среде, тем меньше скорость роста этих клеток. Напротив, среда с низким содержанием глюкозы и меньшей ее концентрацией приводила к большему количеству клеток со всеми биохимическими маркерами, необходимыми для эффективной пролиферации и самообновлению. Избыточные концентрации глюкозы являются негативным фактором для гомеостаза скелетных мышц, делают выводы исследователи, поскольку гипергликемия вызывает нарушение их регенерации и атрофию.

В частности, это объясняет, почему пациенты, страдающие сахарным диабетом, сталкиваются с потерей мышечной массы.

Любопытно, что в среде с низким содержанием глюкозы прекращали развиваться другие типы клеток, и это дало возможность ученым вывести чистые культуры клеток-сателлитов.

Теперь исследователи решают задачу, а за счет чего тогда развиваются клетки-сателлиты?

ТОП 10 витаминов, которые влияют на рост мышц

О важнейшей роли, которую играют витамины в жизни человека, наслышан каждый ребенок. Однако для активно тренирующегося спортсмена, постоянно расходующего на интенсивные тренировки массу энергии и сталкивающегося с перегрузками и стрессом, данный вопрос становится весьма актуальным. Какие же витамины в первую очередь нужны атлетам для роста мышц и восстановления после нагрузок? Мы перечислим десять наиболее важных соединений.

Первым в списке стоит кобаламин (витамин В12). Он заботится о нервной системе, которая передает сигналы от спинного мозга к мышцам, тем самым стимулируя их сокращение, координацию и рост. Найти кобаламин можно только в животных продуктах – рыбе или мясе.

Важнейшую роль в синтезе аминокислот играет биотин, участвующий также в энергетических процессах. Он содержится в желтках яиц, говяжьей печени, молоке, сое и ячмене.

Рибофлавин (В2) регулирует многие белково-обменные процессы в организме, связан с усвоением глюкозы и окислением жирных кислот. Кроме того, это соединение повышает чувствительность мышечной ткани. Его источниками являются молочные продукты, печень, миндаль и другие орехи, а также морепродукты и яйца.

Витамин Е является сильным антиоксидантом, способствующим росту мышечных клеток, а его достаточное количество повышает выносливость спортсмена. Этим витамином «изобилуют» многие виды орехов, семечки, зеленые листовые овощи и растительные масла.

В синтезе белков участвует и витамин А. При недостаточном его количестве в организме снижается уровень гликогена, который «питает» мышцы и ткани энергией. Больше всего его в говяжьей и свиной печени, а также в молоке, сливочном масле и сыре.

Ответственную роль в поддержании активности и здоровья играет витамин С. Этот мощный антиоксидант участвует в синтезе коллагена – основы соединительной ткани. Кроме того, он предотвращает недостаток железа в крови, что может быть чревато понижением гемоглобина и снижением мышечной активности. Фрукты (особенно цитрусовые), лук и другие овощи – вот что нужно для поддержания требуемого количества этого витамина.

Ниацин (В3) влияет на выработку мышцами энергии, участвуя во множестве метаболических процессов. Для пополнения его запасов следует кушать печень, грибы, яйца, молоко и морскую рыбу.

Не могли мы забыть и важнейшие витамины группы D, без которых необходимые для крепости костей кальций и фосфор просто не будут усваиваться. Источником их являются молоко, творог, масло и… солнечные лучи.

Для роста белков нужен тиамин (В1), напрямую связанный с обеспечением работающих мускулов кислородом. Тиамина много в красном мясе, бобах, печени, орехах, цельнозерновых крупах и даже в бананах.

Завершает список пиридоксин (В6), недостаток которого замедляет процесс переработки белка в организме. Курица, рыба, орехи, авокадо, зеленый салат и печень дадут необходимое количество этого витамина, участвующего также в синтезе важных аминокислот.

Как растут мышцы — гид новичка.

Что влияет на рост мышечной массы? | Фитсевен

Как растут мышцы?

Рост мышц — это комплексный процесс увеличения массы мышечного волокна и окружающих его тканей, требующий как физических тренировок, так достаточного питания и полноценного сна. Часто считается, что рост мышц происходит именно во время сна, когда организм мобилизует резервы для восстановления — в том числе, за счет повышения уровня выработки соматропина (гормона роста).

Для того, чтобы понять, что мышцы растут, достаточно просто прислушаться к сигналам своего тела. Во-первых, процессы залечивания и последующего увеличения мускулатуры тесно связаны с появлением характерной мышечной боли. Несмотря на то, что эту боль часто объясняют повышенной выработкой молочной кислоты, последние научные исследования это опровергают — боль появляется из-за целого ряда факторов.

Во-вторых, увеличение веса тела на фоне увеличения силы также однозначно говорит о том, что мышцы успешно растут. Однако отметим, что это правило требует регулярного повышения веса, с которым вы качаете мышцы — запуск процессов роста подразумевает новый уровень стресса для мускулатуры. Таким стрессом может являться и иной тип нагрузки, что говорит о пользе чередований видов спорта.

Что заставляет мышцы расти?

Все мы знаем о том, что физические нагрузки заставляют мышцы расти. Однако с точки зрения анатомии это не совсем точно, поскольку сами мышцы практически не растут, а увеличивается лишь их объем. Важно и то, что даже лучшие силовые упражнения являются совершенно бесполезными без достаточного питания (как по количеству белка, так и по общей калорийности).

От чего растут мышцы:

• Регулярный силовой тренинг на гипертрофию
• Повышение нормы калорий рациона на 10-15%
• Употребление достаточного количества белка
• Достаточное время на восстановление

Анатомия и физиология роста мышц

С научной точки зрения правильнее говорить не о росте мышц, а об увеличении их объема — то есть, о мышечной гипертрофии. Большинство ученых склонны полагать, что само количество мышечных волокон практически не меняется в течение жизни и задается генетически¹. Физические тренировки действительно делают волокна более сильными, однако не приводят к увеличению их количества.

Визуальный рост мышц и ее прокачка упражнениями — это прежде всего увеличение саркоплазмы (питательной жидкости, окружающей мышечные волокна), гликогеновых депо мускулатуры и разрастание соединительных тканей. По сути, организм спортсмена начинает все более эффективно использовать и подпитывать энергией существующие мышечные волокна.

За счет чего растут мышцы:

• Силовой тренинг 2-3 раза в неделю
• Многосуставные базовые упражнения
• Достаточное количество гликогена в мышцах
• Употребление креатина

Сколько времени нужно мышцам для роста?

Научные исследования говорят о том, что процесс роста мышц начинается примерно через 3-4 часа после силовой тренировки², а заканчивается через 36-48 часов — в зависимости от мышечной группы. Именно поэтому нет смысла качать одну и ту же группу мышц чаще, чем раз в два-три дня, а идеальная частота тренировок для набора массы у новичков составляет 3 тренировки в неделю.

При этом сразу после тренировки организму новичка требуются как легкоусвояемые белки для остановки катаболических процессов в мускулатуре, так и углеводы в количестве не менее 100-150 г (30-40 г сразу после тренировки, остальные — в течение 2-3 часов). Период, когда тело предпочитает отправлять энергию пищи в мышцы называется метаболическим или углеводным окном.

Лучшие упражнения и стратегия питания для роста мышц — читайте на сайте Фитсевен: https://fitseven.ru/zdorovie/metabolism/kak-rastut-myshtsy

Необходимость жиров для набора мышечной массы

Регулярные занятия спортом без сбалансированного питания не принесут желаемого результата, так как для роста мышечной ткани необходимы витамины, микроэлементы и энергия. Жиры в этой цепочке выполняют несколько функций:

• Насыщают организм жирорастворимыми витаминами A, D и E;
• Участвуют в строении клеток, передают нервные импульсы в мозг и влияют на сокращение мышц;
• Играют важную роль в выработке стероидных гормонов, в частности тестостерона, который влияет на скорость набора мышечной массы.

Помимо этого жиры являются богатым энергетическим источником и способны накапливаться в организме. Для того чтобы тело становилось рельефным и упругим, следует отличать полезные липиды от вредных, и употреблять их в умеренном количестве вместе с углеводной и белковой пищей.

Разновидности жиров или как не превратиться в пончик?

В погоне за кубиками пресса и выдающимися ягодицами многие впадают в крайности, полностью отказываясь от жиросодержащих продуктов или же употребляя их большом количестве. Избежать дисбаланса легко – достаточно разобраться в разновидностях жиров:

Полезные

• Мононенасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в растительных маслах: арахисовом, оливковом, рапсовом, а также в орехах, тыквенных семечках, фундуке. Они являются основным источником Омега-9, вырабатывающим энергию;
• Полиненасыщенные жиры, содержащие незаменимые для организма элементы, которые можно получить только с пищей. Омега-3 содержатся в жирных сортах рыбы, а также в сельди, скумбрии, анчоусах, в семенах льна и льняном масле. Источником Омега-6 является курица, индейка, миндальное, ореховое и подсолнечное масло, соевые бобы.

Вредные

• Насыщенные жирные кислоты, которые при чрезмерном употреблении приведут к набору лишнего веса и избытку холестерина. Их содержат такие продукты, как красное мясо, сало, молочка с высоким процентом жирности. Условно они считаются вредными, но исключать их из рациона полностью не рекомендуется. А молоко и творог на начальном этапе набора массы даже приветствуются.

Сбалансированное питание при занятиях спортом подразумевает потребление всего 15-20% полезного жира, делая основной упор на углеводы и белки. Однако вы можете регулировать это соотношение самостоятельно, повышая употребление углеводной пищи в дни тренировок, а в дни отдыха увеличивать количество еды, насыщенной жирными кислотами. При этом помните, что общее число калорий не должно превышать дневной нормы, рассчитанной с упором на рост мускулатуры. Если же вы хотите нарастить мышцы и сбросить лишний вес, то стоит уменьшить количество калорий, но, не отказываясь от жиров. Соблюдая простые правила баланса в еде и регулярные силовые тренировки, вы вскоре будете наслаждаться соблазнительными рельефами своего тела.

Полезно, вкусно и недорого – возможно ли такое?

Рассчитать углеводы, белки и жиры для набора мышечной массы – дело простое, но заставить себя готовить, да еще и так, чтобы это выглядело аппетитно, было вкусно и полезно, сможет не каждый. Дело в элементарном недостатке времени, но выход есть. Спортивное питание Grow Food – палочка выручалочка для занятых людей и тех, кто любит вкусно покушать. В меню компании представлено 5 линеек питания, где уже подсчитаны калории и соотношение макронутриентов! Вы просто выбираете подходящий вариант:

• Power – для желающих накачать свое тело;
• Fit – меню для тех, кто хочет сбросить лишнее и привести мышцы в тонус;
• Daili и Daili+ – идеальный вариант для гурманов;
• Balance – меню для поддержания формы.

Вы можете приобрести линейку на 5 или 7 дней, забыв о хлопотах с покупкой продуктов и их правильным приготовлением. Контейнеры с готовой свежей едой будут доставляться 2-3 раза в неделю на дом или на работу в удобное для вас время совершенно бесплатно. Питаться с Grow Food – вкусно и здорово!

Влияние алкоголя на набор мышечной массы. Nike RU

Однако все это вовсе не означает, что тебе нельзя выпить бокал-другой после интенсивной тренировки. Просто важно соблюдать меру. «Негативное воздействие алкоголя на восстановление и адаптацию мышц обычно наблюдается, когда количество алкоголя превышает 1 грамм на килограмм массы тела», — говорит Мэттью.

Но, по словам Мэттью, в баре не обязательно первым делом открывать калькулятор: просто соблюдай рекомендованные в США нормативы по питанию и выпивке, которые учитывают вес алкоголя в одном стандартном напитке (14 г спирта), что соответствует 350 г пива, 150 г вина или 30 г крепких напитков. Это дневная доза для женщин и половина дневной дозы для мужчин. Тогда алкоголь не станет препятствием для восстановления и адаптации. (У мужчин в организме содержится обычно более высокое количество фермента, необходимого для расщепления алкоголя и большее количество воды, чтобы разбавить его, поэтому они могут позволить себе чуть больше, чем женщины.)

Новое исследование, опубликованное в журнале Journal of the International Society of Sports Nutrition, обнаружило, что умеренное потребление алкоголя (в исследовании женщины 5 раз в неделю выпивали один напиток с содержанием алкоголя 5,4%, то есть пиво или коктейль с водкой, для мужчин таких напитка было два) не влияет на позитивную динамику показателя VO2 max и силу мышц после 10-недельной программы ВИИТ. Другими словами, выпитое не сказалось на эффекте от тренировок.

В обзоре исследований, опубликованном в журнале Journal of Functional Morphology and Kinesiology, сказано, что испытуемые, которые умеренно потребляли алкоголь в течение нескольких часов после тренировки с сопротивлением, не продемонстрировали изменений (ни в лучшую, ни в худшую сторону) в показателях силы, мышечной выносливости, болезненности или уровне воспринимаемого напряжения (субъективная оценка прикладываемых усилий) при тестировании в течение 60 часов после тренировки. Главный вывод: «Один или два напитка после тренировки вряд ли повлияют на восстановление, особенно если твой организм привык к умеренному количеству алкоголя», — говорит Мэттью.

Магнитное поле помогает оздоровлению мышц. В спортзал можно не ходить?

1 декабря 2020

Автор фото, Getty Images

Недавнее исследование, проведенное учеными из Национального университета Сингапура, показало, что один из белков, входящих в состав нашей мышечной ткани, реагирует на слабое магнитное поле, стимулируя мышечный рост.

С возрастом люди постепенно теряют мышечную массу и силу. Причины этого до сих пор толком не известны, поэтому изучение всех аспектов мышечного здоровья представляет немалый интерес, как для ученых, так и для всех, кто столкнулся с проблемой возрастной потери мышечной массы.

Команда под руководством доцента Альфредо Франко-Обрегона из Института инноваций и технологий здравоохранения при сингапурском университете (iHealthtech) обнаружила, что белок TRPC1 реагирует на слабые колебания магнитного поля.

Такая реакция обычно наблюдается во время физических упражнений. Эту чувствительность к воздействию магнитного поля можно использовать для стимуляции восстановления мышц, что может улучшить качество жизни пациентов с нарушенной подвижностью.

Результаты совместного исследования ученых из сингапурского университета и швейцарского Федерального технологического института опубликованы в журнале Advanced Biosystems.

Магнитное поле и здоровье мышц

Магнитные поля, которые исследователи использовали для стимуляции мышц, всего в 10-15 раз сильнее, чем магнитное поле Земли, но намного слабее, чем привычный нам стержневой магнит. Это дало ученым возможность предположить, что мышцы человека естественным образом реагируют на слабое магнитное поле.

Чтобы проверить эту теорию, группа исследователей сначала использовала специальную экспериментальную установку, чтобы нейтрализовать влияние всех окружающих магнитных полей. Исследователи обнаружили, что мышечные клетки действительно росли медленнее, когда они были защищены от воздействия всех магнитных полей окружающей среды.

Автор фото, Westend61

Подпись к фото,

Об отказе от физических упражнений в исследовании не говорится — какая незадача для лентяев…

Эти наблюдения убедительно подтвердили идею о том, что магнитное поле Земли естественным образом взаимодействует с мышцами, вызывая биологические реакции.

Чтобы продемонстрировать участие TRPC1 в качестве своего рода «антенны», реагирующей на магнитное поле, исследователи с помощью генной инженерии создали мышечные клетки, из генома которых был удален белок TRPC1.

Оказалось, что клетки-мутанты не реагируют на любое магнитное поле. Затем исследователи смогли восстановить магнитную чувствительность путем избирательной доставки TRPC1 к этим клеткам.

Метаболические изменения, аналогичные тем, которые достигаются при физических упражнениях, наблюдались в предыдущих клинических испытаниях и исследованиях, проведенных доцентом Франко-Обрегоном. Как оказалось, для стимуляции мышечных клеток достаточно воздействия магнитного поля в течение всего 10 минут в неделю.

Почему это важно

Здоровье мышц сильно влияет на общее метаболическое состояние человека — вес, уровень сахара в крови, инсулина и холестерина, и в целом на самочувствие человека. Особенно это важно для людей с различными заболеваниями, которым трудно поддерживать высокий уровень физической активности в повседневной жизни.

Магнитные поля, симулируя работу мышц, могут помочь пациентам, неспособным выполнять упражнения из-за травм, болезней или слабости. Сейчас ученые исследуют возможности снижения зависимости пациентов от лекарственных препаратов при лечении таких заболеваний, как диабет.

«Мы надеемся, что наши исследования помогут снизить количество прописываемых препаратов для лечения заболеваний, и таким образом уменьшить побочные эффекты от лекарств и повысить качество жизни пациентов», — говорит Франко-Обрегон.

Как нарастить мышечную массу

Как и любой другой компонент фитнеса, рост мышц требует времени, твердого питания и продуманных и последовательных тренировок, направленных на развитие гипертрофии мышц. То, как быстро эти изменения видны, зависит от каждого человека. Нет двух абсолютно одинаковых тел, и, следовательно, никакие два человека не будут наращивать силу и размер с одинаковой скоростью.

Факторы, влияющие на развитие мышц

Чтобы понять наиболее эффективные методы увеличения размера и роста мышц, важно сначала распознать факторы, влияющие на развитие мышечной массы.Две категории факторов, которые играют роль в процессе развития мышц, — это генотип (генетический код человека) и фенотип (наблюдаемые физические характеристики человека). Субфакторы, связанные с генотипом, — это пол и генетический состав. Субфакторы, связанные с фенотипом или взаимодействием генотипа и окружающей среды, включают:

• Возраст начала обучения
• Тренировочная нагрузка
• Продолжительность обучения
• Частота тренировок и восстановление после тренировки
• История тренировок / физическая активность в детстве
• Потребление углеводов и белков
• Калорийность
• Гидратация
• Гормональные воздействия

Мы не можем изменять или модифицировать факторы генотипа (генетика и пол). Мы также не можем контролировать сдвиги гормонов с возрастом (без фармацевтического и / или медицинского вмешательства). Однако мы можем определить время начала тренировки, общую тренировочную нагрузку, продолжительность и частоту, а также ежедневные диетические привычки.

Некоторые люди обладают естественной предрасположенностью к наращиванию мышечной массы, которая определяется их генотипом (или генетическим планом, присущим их ДНК). Другие не обладают такими же природными способностями. Генетика определяет верхний предел достижимой мышечной массы на человека.Другими словами, насколько и как быстро растут мышцы, во многом влияет то, что вы не можете изменить — ваши гены. Например, 20-летний мужчина с сильным генетическим потенциалом и большим процентом быстро сокращающихся мышечных волокон (наиболее легко реагирующих на рост) может набирать мышечную массу со скоростью 2 фунта в месяц. Со временем этот показатель будет снижаться по мере того, как возрастает его опыт в тренировках, изменяется его гормональный фон и его тело адаптируется. Напротив, человек с другим генетическим профилем и типом телосложения может наращивать мышцы только со скоростью полфунта в месяц.

Хотя скорость, с которой человек будет наращивать мышечную массу, непредсказуема, при правильной диете и правильном режиме тренировок каждый имеет возможность набрать силу и массу.

Как увеличить силу и массу

Силовые тренировки приводят к определенной физиологической адаптации. На начальном этапе программы силовых тренировок заметные успехи достигаются благодаря так называемой нейронной адаптивности, то есть увеличению набора двигательных единиц.По мере того, как нервная система становится более эффективной и задействует больше двигательных единиц, создается больше силы. Эти первоначальные адаптации часто ошибочно интерпретируются как увеличение размера мышц.

Однако при непрерывных и стратегических тренировках тело продолжает адаптироваться, и развитие новой мышечной ткани увеличивается. Это когда наблюдается гипертрофия массы или мышц. Однако индивидуальная генетика по-прежнему определяет, насколько чувствительны мышечные ткани к силовым тренировкам.

С учетом сказанного, среднее время, чтобы увидеть эту адаптацию, колеблется от трех до шести месяцев.

Какой тип программы лучше всего

ACE рекомендует следующие программы, специально предназначенные для наращивания мышечной массы. Важно отметить, что исследования не определили оптимальный темп тренировок для увеличения размера и силы.

Цель обучения	Наборы	Представители	Интервал отдыха	Интенсивность
Гипертрофия (рост мышц)	3-6	6-12	30-90 секунд	70-80% 1ПМ

Источник: ACE Personal Trainer Manual, 5 ^th edition (2014).

Чтобы улучшить композицию тела, попробуйте смешать распорядок с четырехдневным сплитом или круговой тренировкой (схемы также добавили аэробных преимуществ). Добавьте пару дней кардио высокоинтенсивных интервальных тренировок (HIIT), чтобы сжечь дополнительные калории. Как только вы заметите, что вес становится легче поднимать, увеличивайте сопротивление и продолжайте бросать вызов своему телу, чтобы добиться оптимальных результатов.

Каким бы типом упражнений вы ни придерживались, убедитесь, что вы сосредоточены на движениях, в которых задействованы несколько групп мышц (приседания, жим лежа, становая тяга, выпады, тяги и т. Д.)). Кроме того, обязательно придерживайтесь сбалансированной диеты с высоким содержанием нежирных белков, овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов. Сохраняйте водный баланс и сокращайте общее потребление добавленного сахара и простых углеводов.

Что вызывает рост мышц ?. Если вам понравится эта статья, вы… | Крис Бердсли

Часто думают, что эксцентрическая тренировка вызывает больший рост мышц, чем концентрическая тренировка. Точно так же тренировки с длинными мышцами (включая растяжение) часто (но не всегда) вызывают больший рост мышц, чем тренировки с короткими мышцами.

Поскольку как эксцентрические сокращения, так и тренировки с длинными мышцами вызывают больше повреждений мышц, чем концентрические сокращения и тренировки с короткими мышцами, эти наблюдения были использованы для подтверждения роли повреждения мышц в гипертрофии.

Хотя эксцентрики действительно вызывают больше повреждений мышц, чем концентрики, это не приводит к большей гипертрофии на моделях грызунов. А у людей подавление повреждающих мышцы эффектов эксцентрических сокращений, по-видимому, мало влияет на рост мышц, и если эксцентрики действительно вызывают больший рост мышц, чем концентрические, то эффект довольно невелик.Различия между эксцентрической и концентрической тренировками, наблюдаемые в некоторых исследованиях, могут быть связаны с используемыми методами измерения: новое исследование показало, что эксцентрические упражнения вызывают большее увеличение длины мышечных волокон, тогда как концентрические упражнения вызывают большее увеличение диаметра волокон, в то время как общая гипертрофия аналогична.

Возможно, более важно то, что тщательно контролируемые исследования на грызунах показали, что различное влияние различных типов мышечных сокращений (концентрических, эксцентрических и изометрических) на рост мышц почти полностью объясняется величиной задействованного механического напряжения.Другими словами, хотя некоторые программы эксцентрических тренировок действительно могут привести к большему росту мышц, чем сопоставимая программа концентрических тренировок, эффект, скорее всего, опосредован более высоким уровнем механического напряжения и / или выполняемой работы, которая может быть достигнута с помощью удлинения сокращений.

Точно так же неясна роль увеличения длины мышц в стимулировании роста мышц. Хотя пассивное растяжение может вызывать рост мышц как у людей, так и у животных, неясно, происходит ли это из-за механизма определения напряжения или механизма обнаружения повреждений.Учитывая, что пассивная растяжка редко вызывает болезненность мышц (в отличие от силовых тренировок), кажется правдоподобным, что механизм заключается в ощущении напряжения, а не повреждения.

Поэтому исследователи все чаще предполагают, что восстановление поврежденных мышц — это процесс, отдельный от роста мышц. Действительно, исследования показали, что повышение синтеза мышечного белка связано только с долгосрочным увеличением размера мышц после устранения повышения скорости синтеза мышечного белка, необходимого для восстановления поврежденной мышечной ткани.

Тем не менее, все вышеупомянутые исследования включали выводы из силовых тренировок, в которых как механическое напряжение, так и повреждение мышц могли стимулировать гипертрофию. Как и в случае метаболического стресса, очень сложно исследовать независимые эффекты механического напряжения и повреждения мышц на рост мышц.

Чтобы обойти эту проблему, некоторые исследователи проверили долгосрочное влияние других типов механической нагрузки, таких как механическое сжатие, на рост мышц.Механическое сжатие вызывает такие же повреждения мышц, как и механическое напряжение, в некоторых случаях даже вызывает расщепление мышечных волокон, и все типы мышечных повреждений, похоже, восстанавливаются примерно одинаково.

Если бы процесс восстановления мышц после сжимающей нагрузки спровоцировал гипертрофию, то это было бы хорошим доказательством того, что это основной механизм, который приводит к росту мышц. Однако до сих пор исследования показывают, что это не так и может фактически вызвать потерю некоторых мышечных волокон в результате повреждения.Другие исследования также показали, что чрезмерное повреждение мышц, вероятно, является причиной как чрезмерного охвата, так и потери мышечной массы, если оно сопровождается механическим напряжением, как у людей, так и у животных.

В настоящее время кажется наиболее вероятным, что любые видимые эффекты мышечного повреждения * в значительной степени * являются функцией тренировки с повреждением мышц, включающей либо (1) большую механическую нагрузку, либо (2) ощущение растяжения.

Связь между генетикой и ростом мышц

Советы по обучению

Подписаться для получения дополнительной информации

Время чтения: 6 минут 14 секунд

Наука открывает новые двери для понимания того, как наши гены влияют на все области нашей жизни. Давно известно, что генетика влияет на здоровье, и казалось безопасным предположить, что она также определяет некоторые наши фитнес-способности. Не всем нам суждено стать элитными спортсменами, как бы усердно мы ни тренировались.

Теперь исследователи точно знают, что определенные гены влияют на то, как далеко мы можем продвинуться в фитнесе, выносливости, легкой атлетике и силе. Генетика влияет на все аспекты физической формы и производительности, включая мышцы и силу.

От спринтеров, у которых есть гены, позволяющие им развивать более быстро сокращающиеся мышечные волокна, до бегунов на выносливость с генетикой, определяющей скорость сокращения мышц, гены в некоторой степени определяют наши способности.

В качестве личного тренера вы встретите клиентов, которым сложно развить силу и размер мышц, и тех, кто преуспевает в этом. Вы также можете все чаще обращаться к результатам генетических тестов, чтобы помочь клиентам максимально раскрыть свой потенциал. Лучшее понимание того, как гены влияют на рост и развитие мышц, поможет вам улучшить тренировки и результаты клиентов.

Да, есть гены, влияющие на рост мышц

На самом деле, есть несколько генов, которые влияют на развитие и рост мышц.Ученые обнаружили множество генов, участвующих в росте мышц. Как они задействованы, сложно и еще не до конца понятно. И в будущем, вероятно, будет обнаружено больше генов, влияющих на рост мышц.

В настоящее время известен большой список генов, запускающих рост мышц. Например, в одном исследовании исследователи рассмотрели манипуляции более чем 40 генами у лабораторных мышей и обнаружили, что все они увеличивают гипертрофию скелетных мышц. Они обнаружили, что в частности три гена — Asb15, Klf10 и Tpt1 — наиболее высоко экспрессируются в мышечной ткани (1).

Может ли генетика влиять на рост и снижение мышц?

Гены также могут быть вовлечены в снижение мышечной ткани и силы. Например, ген MSTN кодирует белок, известный как миостатин. Этот белок, содержащийся в основном в мышечной ткани, отвечает за сдерживание роста мышц. Редкое заболевание, вызванное мутацией в MSTN, вызывает чрезмерный рост мышц и аномальную гипертрофию (2).

Тестостерон и снижение мышечной массы

Один из наиболее важных генетических факторов, вызывающих снижение мышечной ткани, — это фактор, регулирующий уровень тестостерона.Когда этот гормон снижается, становится труднее развиваться мышечная масса, что может привести к потере ткани и силы. Низкий уровень тестостерона может быть вызван заболеваниями, но также является естественной частью старения. Гены, регулирующие тестостерон, косвенно влияют на мышечную ткань.

Может ли генетика повлиять на рост мышц до такой степени, что невозможно добиться прироста?

Если у вас нет клиента с редким и серьезным генетическим заболеванием, всегда можно будет помочь ему набрать мышечную массу.Различия между большинством людей с хорошим здоровьем не так уж велики. Некоторые из ваших клиентов легко наберут силу с помощью пары занятий в неделю, в то время как другим нужно будет больше тренироваться и больше следить за своей диетой, чтобы увидеть те же результаты.

Генетические меры, помогающие в силовых тренировках

Для клиентов, которые прошли генетическое тестирование, вы можете использовать результаты для разработки более эффективных тренировок, для постановки более подходящих целей в фитнесе и для мотивации ваших клиентов работать в их направлении. Что касается здоровья и фитнеса, генетические тесты предоставляют несколько сведений, которые важны для роста мышц и силовых тренировок:

Генотип улучшенной потери веса

Для похудания, фитнеса и здоровья ДНК-тесты дают результаты от слабых до улучшенных. Этот рейтинг дает вам много информации о том, как клиент набирает или теряет вес, реагирует на макроэлементы и меняет состав тела.

Что касается мышечной массы, то улучшенный генотип означает, что силовые тренировки необходимы.Клиент с таким генотипом и целями похудания рискует потерять мышечную массу без тяжелой атлетики или других силовых упражнений.

Этим клиентам также необходимо следить за содержанием белка в рационе и есть достаточно, чтобы минимизировать потерю мышечной массы. Для всех, кто занимается силовыми тренировками, важно спланировать диету и упражнения, чтобы максимизировать потерю жира и снизить риск потери мышечной ткани. Для клиентов с улучшенным генотипом особенно важно добавлять в рацион в нужных количествах белок.

Гены состава тела

По этим генам ваш клиент получит оценку ниже среднего, нормального или улучшенного. Тест состава тела рассматривает длинный список генов, связанных с тем, как соотношение жира и мышечной ткани реагирует на силовые тренировки. У ваших опытных клиентов будет самый лучший отклик, и им будет легче наращивать мышечную массу при правильной тренировке. Большинство людей попадают в нормальную категорию.

Уровни тестостерона

Тестостерон — это гормон, играющий роль в росте мышц.У мужчин этого гормона намного больше, чем у женщин, поэтому они легче развивают силу и наращивают мышечную массу. Генетический тест на приспособленность и здоровье оценивает человека как более вероятный, нормальный или менее вероятный.

Клиенты, о которых вы должны беспокоиться, оцениваются как более вероятные. Это означает, что у них с большей вероятностью будет низкий уровень тестостерона.

Развитие силовых целей на основе генетики

Пройдет ли ваш клиент тест ДНК или нет, вы сможете определить некоторые из его генетических тенденций, связанных с силовыми тренировками, и это поможет вам вместе ставить более лучшие цели. Если они прошли тест, а у вас есть некоторые результаты, это немного упростит постановку целей.

Обсудите генетические результаты с вашим клиентом и то, что их конкретные показатели значат для силовых тренировок. Это помогает установить реалистичные ожидания и дает информацию о целях, которых они могут разумно достичь.

Например, если у вас есть клиент с рейтингом ниже среднего по составу тела, он будет бороться с наращиванием мышц и сжиганием жира. Обладая этой информацией, вы можете установить цель композиции тела, которая имеет для них смысл и может быть менее амбициозной, чем та, которую вы бы поставили для другого клиента.

Разработка тренингов и мотивация клиентов

Когда у вас есть цели, используйте генетическую информацию для разработки более эффективных и подходящих тренировок для вашего клиента. Понимание генетических факторов и предрасположенностей клиента также может помочь с мотивацией. Ожидания важны. Если клиент хочет выглядеть как бодибилдер, но у него есть гены, затрудняющие наращивание мышечной массы, вам нужно помочь ему скорректировать свои ожидания. Сосредоточьтесь на здоровье и достижении прогресса ради мотивации, а не на невыполнимой цели.

Тренировка на основе генотипов потери веса

Независимо от того, заинтересованы ваши клиенты в похудании или нет, их генотип может помочь вам спланировать более успешные тренировки. Например, люди с генотипом низкого или ниже среднего могут плохо реагировать на интенсивные упражнения. Использование силовых тренировок как для силовых тренировок, так и для кардио — хорошая стратегия для этих людей.

Клиенты в нормальном или расширенном диапазоне будут видеть больше результатов от тренировок с более высокой интенсивностью, как кардио, так и силовых тренировок.С этими клиентами вы действительно можете сосредоточиться на развитии силы и гипертрофии.

Тренировка по типу телосложения

Рассматривая клиентов с различными способностями к достижению и поддержанию здорового телосложения, вы увидите результаты от улучшенных до ниже среднего, но большинство из них будут нормальными. Опытным клиентам выгодно сосредоточиться на силовых тренировках. Рекомендуется два-три дня в неделю. Вам нужно будет смешивать упражнения и бросать вызов этим клиентам по-новому.

Для клиентов с нормальным телосложением обычно достаточно двух дней в неделю силовых тренировок. Им потребуется больше кардиотренировок, чем группе усиленных упражнений, чтобы похудеть. Для клиентов ниже среднего делайте силовые тренировки два-три раза в неделю. Сосредоточьтесь на большем весе, чтобы ускорить обмен веществ и сжечь жир. Как нормальные клиенты, так и клиенты ниже среднего получают пользу от одного занятия пауэрлифтингом в неделю.

Независимо от генотипа вашего клиента, каждый должен заниматься силовыми тренировками не реже двух раз в неделю.Раз в неделю недостаточно для получения пособия.

Работа с клиентами с низким уровнем тестостерона

Клиенты с результатами, которые указывают на то, что у них более низкий уровень тестостерона, будут больше бороться с наращиванием мышечной массы. Уровень тестостерона также снижается с возрастом, поэтому ваши клиенты-мужчины старше 45, естественно, также имеют это ограничение.

Если у вас есть клиент с низким уровнем тестостерона на генетическом тесте, подумайте о том, чтобы порекомендовать ему обратиться к врачу для дальнейшего тестирования.Некоторые основные состояния здоровья могут вызывать низкий уровень тестостерона, и с ними следует бороться и управлять ими.

Независимо от того, есть ли у вашего клиента какое-либо заболевание или у него просто низкий уровень тестостерона, вы можете включить определенные типы тренировок и дать рекомендации по образу жизни, поддерживающие здоровый уровень. Например, силовая тренировка всего тела — лучший вид силовой работы для улучшения выработки тестостерона. Для кардио лучше всего подходят интервальные тренировки высокой интенсивности.

Образ жизни, особенно важный для таких клиентов, включает полноценный сон.Во время сна организм вырабатывает множество гормонов. Кроме того, недостаток сна может снизить уровень тестостерона. Чрезмерное употребление алкоголя также влияет на выработку тестостерона, поэтому поощряйте этих клиентов сократить употребление алкоголя.

Генетическое обучение станет более распространенным, поскольку исследования продолжают открывать секреты нашей ДНК. Поскольку тестирование стало более доступным, чем когда-либо прежде, у людей появляется больше возможностей узнать о своих сильных и слабых сторонах.Как тренер, вы можете использовать эту информацию, чтобы сделать цели, обучение и мотивацию более персонализированными и эффективными для ваших клиентов.

Хотите узнать больше о тренировках на основе генетики? Станьте тренером по фитнесу на основе ДНК, пройдя новейший сертификационный курс ISSA.

ISSA

Список литературы

1. Verbrugge, S.A., Schonfelder, M., Becker, L., Fakhreddin, Y.N., de Angelis, M.Х., Вакерхаге Х. (2018). Гены, усиление или потеря функции которых увеличивает массу скелетных мышц у мышей: систематический обзор литературы. Фронт. Physiol. 9: ​​553. DOI: 10.3389 / fphys.2018.00553. Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5992403/

.

2. Национальные институты здоровья. Национальная медицинская библиотека США. (2020, 7 января). MSTN Gene. Получено с https://ghr.nlm.nih.gov/gene/MSTN#conditions

.

комментариев?

Рост мышц

Ниже приводится эксклюзивный отрывок из книги Strength Training, Second Edition , опубликованной Human Kinetics. Весь текст и изображения предоставлены Human Kinetics.

Чтобы мышца стала больше, она должна увеличиваться в размерах. Исторически сложилось так, что два основных механизма — гипертрофия и гиперплазия — были предложены для объяснения того, как может происходить увеличение размера неповрежденной мышцы. Гипертрофия относится к увеличению размера отдельных мышечных волокон, тогда как гиперплазия относится к увеличению количества мышечных волокон.

Исследования, проведенные за последние 40 лет, показали, что преобладающим механизмом увеличения размера мышц является гипертрофия.Гиперплазия у людей может существовать, но все еще остается очень спорным механизмом увеличения неповрежденного размера мышцы (MacDougall et al. 1984; Alway et al. 1989; McCall et al. 1996). Если гиперплазия действительно возникает, она, вероятно, очень мало (<5 процентов) способствует абсолютному росту мышц, и анаболические препараты могут играть роль. Его существование также может быть связано с механизмом, называемым нервным отростком , где часть мышечного волокна без нервной связи, которая отрывается от основного волокна из-за чистого разрыва из-за механического повреждения от физической нагрузки, прикрепляется к нервному отростку. от другого двигательного нейрона и принимают характеристики этой двигательной единицы, тем самым увеличивая количество волокон для этого типа двигательной единицы. Однако мы сосредотачиваемся на гипертрофии скелетных мышц за счет увеличения размера мышечных волокон, потому что эта реакция была четко продемонстрирована в исследованиях.

В основе роста мышц лежат два принципа. Во-первых, нужно стимулировать мышцу, чтобы она увеличилась в размерах. Однако этот стимул должен быть анаболическим по своей природе. Анаболический стимул, по-видимому, связан с величиной сопротивления, используемой при подъеме, и связанной с ней нервной активацией как у мужчин, так и у женщин (Campos et al. 2002; Schuenke et al.2013). Более высокое сопротивление приводит к более высоким напряжениям нейронной активации при задействовании двигательных единиц. Высокое напряжение необходимо нервным стимулам для активации высокопороговых двигательных единиц; это высокое напряжение также подвергает двигательные единицы с нижним порогом воздействию нервных стимулов, потому что рекрутирование всегда прогрессирует от низкопороговых двигательных единиц к высокопороговым. Это было подтверждено исследованиями биопсии мышцы бедра, проведенными исследовательскими группами доктора Роберта Старона (Campos et al. 2002; Schuenke et al. 2013). Эти исследования показали, что при использовании только легких весов (20-28ПМ) гипертрофии мышечных волокон I типа не наблюдалось.Однако при использовании более тяжелых нагрузок (9-11 и 3-5 повторений) с тренировкой наблюдалось увеличение площади поперечного сечения всех типов мышечных волокон. В этом контексте наиболее действенным стимулом для роста мышц является хорошо разработанная программа упражнений с отягощениями достаточного объема и достаточно высокой интенсивности.

Во-вторых, увеличение размера мышц требует энергии и строительных блоков для роста новых белков, и то и другое происходит из правильно составленной и хорошо сбалансированной диеты, включающей достаточное количество калорий и необходимых питательных веществ.Как более подробно обсуждается в главе 4, потребление питательных веществ жизненно важно для оптимального развития мышц. Организму нужны углеводы, белки и жиры для восстановления и реконструкции мышц. Таким образом, повседневный режим питания (включая время приема питательных веществ во время тренировки), правильный сон и здоровый образ жизни — все это способствует эффективности восстановления мышц и, следовательно, их росту.

Если любой из этих принципов игнорируется, мышцы просто не будут оптимально адаптироваться к желаемой гипертрофии.На рисунке 2.2 показана основная парадигма роста мышц и показано, что основа для роста мышц состоит из правильного стимула для тренировки с отягощениями и правильного приема пищи.

границ | mTOR как ключевой регулятор в поддержании массы скелетных мышц

Введение

Скелетные мышцы в первую очередь функционируют как двигатель для передвижения, и в последнее время появляется все больше данных о признании скелетных мышц важнейшим регулятором метаболизма всего тела (Izumiya et al., 2008; Маккарти и Эссер, 2010). Масса скелетных мышц зависит от различных состояний, включая старение, неиспользование, кахексию, денервацию и ожоги (Glass, 2003), и влияет на инвалидность, потерю независимости и повышенный риск заболеваемости и смертности (Hornberger, 2011). Следовательно, поддержание мышечной массы было признано определяющим фактором, напрямую влияющим на качество жизни.

Считается, что механическая перегрузка и анаболическая стимуляция важны для увеличения массы скелетных мышц и размера волокон.Примечательно, что изменения в мышечной массе взрослого человека под воздействием внешних стимулов возникли в результате роста отдельных мышечных волокон, а не увеличения количества мышечных волокон (Glass, 2005). Одним из наиболее широко признанных основных игроков в контроле мышечной массы является рапамицин (mTOR) млекопитающих. mTOR — это серин / треониновая киназа, которая воспринимает различные изменения окружающей среды и внутриклетки, включая доступность питательных веществ и энергетический статус, и координирует различные клеточные процессы, включая рост, дифференциацию, аутофагию, выживание и метаболизм клеток (Laplante and Sabatini, 2012).Существуют два биохимически и функционально различных комплекса mTOR, mTORC1 и mTORC2 (Laplante and Sabatini, 2012). Оба комплекса имеют mTOR в качестве общей каталитической субъединицы, и каждый из них имеет уникальные компоненты. mTORC1 состоит из регуляторного ассоциированного белка mTOR (raptor), богатого пролином субстрата Akt 40 кДа (PRAS40), белка, взаимодействующего с mTOR, содержащего домен DEP (DEPTOR), и летального белка млекопитающих с белком 8 SEC13 (mLST8). Другой комплекс mTOR, mTORC2, разделяет mLST8 и DEPTOR с mTORC1 и включает уникальные компоненты: нечувствительный к рапамицину компаньон mTOR (rictor), стресс-активируемый белок 1, взаимодействующий с киназой карты млекопитающих (mSIN1), и фактор обмена, обнаруженный в тромбоцитах. и лейкоз и нейрональные ткани (Xpln).Чувствительный к рапамицину комплекс mTORC1 объединяет несколько внеклеточных и внутриклеточных сигналов, включая факторы роста, доступность аминокислот, внутриклеточный энергетический статус и уровни кислорода. Комплекс опухолевого супрессора туберозного склероза TSC1-TSC2 опосредует восходящие сигналы mTORC1, за исключением доступности аминокислот, действуя как белок, активирующий GTPase (GAP) для небольшой GTPase Rheb. mTORC1 контролирует синтез белка, активируя киназу 1 S6 (S6K1) и ингибируя 4E-связывающий белок 1 (4EBP1) (Ma and Blenis, 2009). С другой стороны, mTORC2 фосфорилирует киназы AGC, сыворотку и регулируемую глюкокортикоидами киназу 1 (SGK1), протеинкиназу C (PKC) и Akt, а также регулирует выживаемость и метаболизм клеток (Sarbassov et al., 2005).

mTORC1 известен как ключевой регулятор в контроле массы скелетных мышц после сокращения и гипертрофии, вызванной механической нагрузкой, синергической абляции, гипертрофии мышечной трубки и восприятия аминокислот, при котором mTOR взаимодействует с факторами как гипертрофии, так и атрофии скелетных мышц.В этом обзоре исследуется критическая роль mTORC1 и его передачи сигналов как в катаболизме, так и в анаболизме скелетных мышц, путем обобщения генетических и фармакологических данных и описания современного понимания молекулярного механизма mTOR в регуляции массы скелетных мышц.

Фенотипы мышечной недостаточности передачи сигналов mTOR

Понимание роли mTOR в росте и гипертрофии мышц недавно продвинулось на основе данных нескольких животных моделей с потерей функции, хотя это относительно хорошо понимается как сходное с механизмом функции mTOR в регуляции роста клеток. .Чтобы избежать ранней эмбриональной смертности мышей, дефицитных по mTOR и rictor / raptor, были созданы мышечно-специфичные мыши с нокаутом компонентов mTOR и mTOR (Guertin et al., 2006; Bentzinger et al., 2008).

Мышцы с нокаутом mTOR (mTOR-) проявляют тяжелую миопатию, ведущую к преждевременной смерти в возрасте от 22 до 38 недель (Risson et al., 2009). Мышцы с мышечно-специфическим нокаутом raptor (RAmKO) и мыши с двойным нокаутом raptor и rictor (DmKO) обнаруживают миопатию, аналогичную той, которая связана с потерей mTOR в мышцах, тогда как мыши с мышечно-специфическим нокаутом rictor (RImKO) этого не делают.Дефицит mTOR или raptor снижает фосфорилирование нижестоящих мишеней mTORC1, таких как p70S6K1 и 4EBP1, и увеличивает фосфорилирование Akt по S473 и T308. Неожиданно, фосфорилирование Akt в DmKO сравнимо с фосфорилированием в RAmKO, подразумевая, что mTORC2 не требуется для активации Akt в мышцах. Кроме того, мышца мышей RImKO подобна одной из контрольных мышей дикого типа, что позволяет предположить, что mTORC1 играет важную роль в метаболических процессах и функциях мышц.

По сравнению с RAmKO / DmKO, мыши mTOR обнаруживают изменения сократительных свойств мышц. Кроме того, mTOR- снижает транскрипцию дистрофина, что приводит к снижению содержания комплекса дистрофин-гликопротеин (DGC), который соединяет цитоскелет мышечного волокна с окружающим его внеклеточным матриксом; нарушение DGC приводит к мышечной дистрофии. mTOR напрямую связывается с промотором гена дистрофина, чтобы контролировать транскрипцию дистрофина клеточно-автономным, устойчивым к рапамицину и киназно-независимым образом.Мышца, нокаутирующая mTOR, также претерпевает метаболические изменения, приводящие к накоплению гликогена из-за увеличения синтеза гликогена и поглощения глюкозы вместе со сниженным распадом гликогена за счет гликогенолиза, а также гликолитического и окислительного путей. Дефицит mTORC1 в мышцах значительно снижает экспрессию генов биогенеза митохондрий, таких как активируемый пролифератором рецептор γ, коактиватор-1 альфа (PGC1α), миоглобин, PPARγ и цитохром С оксидаза IV (COXIV). Однако он не влияет ни на уровень внутримышечного АТФ, ни на гомеостаз глюкозы в организме.

Подобно дефициту mTOR в мышцах, RAmKO вызывает прогрессирующую дистрофию, нарушение окислительной способности и увеличение запасов гликогена; у этих мышей обнаружены метаболически быстро сокращающиеся гликолитические скелетные мышцы (Bentzinger et al., 2008). Эта характеристика также отражается на общем метаболизме, который показывает более низкое поглощение глюкозы из крови. Однако камбаловидная мышца и EDL мышцы RAmKO имели более медленные миозиновые тяжелые цепи (slMHC) -положительные волокна, что указывает на то, что мышца RAmKO содержала больше структурно медленных окислительных волокон скелетных мышц.Кроме того, делеция S6K1, нижестоящей мишени mTORC1, в мышцах увеличивает уровень AMP / ATP и активирует AMPK, что приводит к энергетическому стрессу и атрофии мышечных клеток (Aguilar et al., 2007).

Хотя фенотипы мышей с дефицитом передачи сигналов mTORC1 схожи с точки зрения миопатий скелетных мышц, митохондриальный и окислительный метаболизм у этих мышей различны. Дефицит mTOR и raptor в мышцах вызывает дефекты митохондриального метаболизма и снижение экспрессии митохондриальных генов (Bentzinger et al., 2008; Risson et al., 2009). Это подтверждается предыдущими сообщениями о том, что mTORC1 является позитивным регулятором PGC1α, главного регулятора митохондриального биогенеза. Однако S6K1 — / — скелетные мышцы имеют высокое содержание митохондрий, сопровождаемое повышенной экспрессией митохондриальных генов, которые защищают от ожирения, вызванного диетой, вместе с усиленным β-окислением в белой жировой ткани (WAT) (Um et al., 2004). Эти наблюдения подразумевают, что mTORC-опосредованная регуляция жизненно важна для митохондриального метаболизма в связанном с метаболизмом органе, который по-разному регулируется в мышцах и WAT, соответственно.Эта дифференцированная регуляция митохондриального метаболизма требует дальнейшего изучения.

Сигнализация mTOR регулирует синтез мышечного белка

Роль mTOR в IGF-I зависимом пути скелетных мышц

Многочисленные сообщения показывают, что IGF-I необходим для роста и регенерации мышц (Florini et al. , 1991; Vandenburgh et al., 1991; Coleman et al., 1995; Musaro et al., 2001; Rabinovsky et al., 2003; Pelosi et al., 2007), а также хорошо известный вышестоящий стимулятор mTOR в скелетных мышцах.IGF-I связывается с рецептором IGF-I (IGFR), рецепторной тирозинкиназой и впоследствии рекрутирует субстрат-1 рецептора инсулина (IRS-1). Хотя IRS-1 активирует путь Ras-Raf-MEK-ERK, роль этого пути в скелетных мышцах не ясна (Rommel et al., 1999). Вместо этого, передача сигналов Akt / mTOR с помощью IGF-I / IGFR / IRS-1, как было показано, незаменима в провоцировании гипертрофии мышц (Glass, 2003). Akt фосфорилирует TSC1 / 2, который ингибирует активность GTPase-активирующего белка (GAP) TSC1 / 2 в отношении малого G-белка Rheb.Затем связанный с GTP Rheb активирует mTORC1, что приводит к фосфорилированию S6K1 и 4EBP1, которые способствуют синтезу белка, активируя рибосомный белок S6 и высвобождая фактор инициации трансляции eIF-4E, соответственно. В соответствии с регуляцией IGF-I-Akt-mTORC1, IGF-I индуцирует гипертрофию скелетных миофибрилл в культуре ткани (Vandenburgh et al. , 1991). Специфическая для мышц экспрессия IGF-I у трансгенных мышей приводит как минимум к двукратному увеличению мышечной гипертрофии (Coleman et al., 1995; Musaro et al., 2001), предполагая, что путь IGF-I / Akt / mTORC1 необходим для гипертрофии мышц. Кроме того, Akt регулирует мышечную массу путем фосфорилирования и дезактивации киназы гликогенсинтазы (GSK) β1 с последующим GSK β1-зависимым ингибированием фактора инициации трансляции эукариот 2B (eIF2B) (Manning and Cantley, 2007; Schiaffino and Mammucari, 2011). .

Однако недавний отчет показал, что IGF-I и его рецептор IGFR не важны для индукции гипертрофии и активации Akt / mTOR при механической нагрузке (Spangenburg et al., 2008). Экспрессия доминантно-негативного (DN) -IGF-I рецептора, в частности, в скелетных мышцах, индуцировала гипертрофию мышц с использованием модели повышенной функциональной перегрузки, вызванной синергической аблацией (Spangenburg et al., 2008). Интересно, что мышцы, экспрессирующие рецептор DN-IGF-I, показали аналогичный уровень активации Akt и p70S6K1. Эти результаты предполагают, что неизвестный вышестоящий медиатор за пределами IGFR может регулировать передачу сигналов Akt / mTOR при гипертрофии скелетных мышц.

Роль mTOR в IGF-I независимом пути скелетных мышц; PA-индуцированная активация mTOR при механическом воздействии

Одним из потенциальных IGFR-независимых регуляторов mTOR в скелетных мышцах является фосфатидная кислота (PA).Hornberger et al. наблюдали, что IGF-I-независимое механическое растяжение увеличивает фосфатидные кислоты (PA) с последующей активацией mTOR (Hornberger et al., 2006). PA непосредственно связывается с доменом связывания FKBP12-рапамицина (FRB), конкурируя с рапамицином, и активирует mTOR (Fang et al., 2001). PA синтезируется несколькими путями: из фосфатидилхолина (PC) с помощью фосфолипазы D (PLD), из лизофосфатидной кислоты (LPA) с помощью ацилтрансфераз лизофосфатидных кислот (LPAAT) и из диацилглицерина (DAG) с помощью диацилглицерин-кина., 2006; Юн и др., 2015). Среди нескольких ферментов, участвующих в биогенезе PA, активность PLD повышалась за счет механического растяжения с последующей активацией mTOR (Hornberger et al. , 2006). Кроме того, лечение 1-бутанолом, ингибитором PLD, ингибирует увеличение активности mTOR, подтверждая роль PLD в механическом растяжении (Hornberger et al., 2006). Однако уровень PA продолжал оставаться высоким после того, как повышенная активность PLD вернулась к базовому уровню через 15 минут после механического растяжения с использованием мечения [3H] арахидоновой кислотой, что позволяет предположить, что другие ферменты продуцируют PA при механическом растяжении.Hornberger et al. обнаружили, что DGK ζ продуцирует PA при механической стимуляции, за которой следует активация mTOR (You et al., 2014). Механическая стимуляция не вызывает активности PLD при маркировке [3H] миристиновой кислотой, которая предпочтительно маркирует PC, а FIPI, ингибитор PLD, не ингибирует механическую стимуляцию. Вместо этого активность как DAG, так и мембранной DGK, которые имеют решающее значение для активации mTOR, были увеличены во время механической стимуляции. Однако в предыдущем сообщении предполагалось, что продуцируемые PLD1 PA преимущественно связываются с FRB доменом mTOR и замещают DEPTOR, что приводит к активации mTORC1 (Yoon et al. , 2015). Следовательно, необходимы дальнейшие исследования того, связывается ли PA, продуцируемая DGK ζ во время растяжения мышцы, с доменом FRB или активирует ли mTOR посредством независимого от FRB механизма.

Роль mTOR в IGF-I независимом пути скелетных мышц; Механизм активации mTORC1 механическим раздражителем

Было установлено, что mTORC1 перемещается в лизосомы посредством регуляции Ragulator-Rag в передаче сигналов аминокислот (Sancak et al., 2008, 2010). Лизосомная локализация mTOR не активирует mTOR напрямую, а скорее обеспечивает непосредственную близость к Rheb, важному активатору mTOR (Saxton and Sabatini, 2017).mTORC1 активируется прямым взаимодействием с GTP-связанной формой Rheb (Sancak et al., 2008, 2010), которая регулируется комплексом TSC [TSC1, TSC2 и член семейства доменов Tre2-Bub2-Cdc16-1 7 ( TBC1D7) Dibble and Manning, 2013], ПРОБЕЛ РЕБА (Хуанг и Маннинг, 2008; Сакстон и Сабатини, 2017). Расположение Rheb, как было показано, на лизосоме, не изменялось ни аминокислотами, ни инсулином (Menon et al. , 2014). Тем не менее, комплекс TSC активирует внутреннюю ГТФазную активность Rheb на поверхности лизосомы и локализуется в лизосоме, по крайней мере, частично за счет своей ассоциации с Rheb-GDP в отсутствие факторов роста (Menon et al., 2014). Инсулин активирует Akt, который впоследствии фосфорилирует комплекс TSC, что приводит к диссоциации комплекса TSC от Rheb с последующей загрузкой Rheb GTP и активацией mTORC1 (Menon et al., 2014).

Группа Хорнбергера обнаружила, что mTOR и TSC2 были сильно обогащены лизосомами мышцы в состоянии покоя (Jacobs et al., 2013). Механическая стимуляция индуцирует фосфорилирование TSC2 в RxRxxS * / T *, что приводит к диссоциации TSC2 от лизосомы и последующему изменению Rheb в активное состояние Rheb-GTP.Кроме того, механическая стимуляция также способствует ассоциации mTOR с лизосомой. Соответственно, mTOR усиливает активацию лизосом посредством взаимодействий с Rheb-GTP или PA, как сообщалось ранее (Sancak et al., 2008, 2010; Yoon et al., 2011). Однако киназа для фосфорилирования TSC не была ясна в этом исследовании, поскольку ранее было показано, что механическая стимуляция активирует mTOR PI3K / Akt-независимым образом (Hornberger et al., 2004; O’Neil et al., 2009). Кроме того, Song et al.недавно предложили совместную локализацию mTOR с субъединицей F эукариотического фактора инициации трансляции 3 (eIF3F) в упражнениях с отягощениями (Song et al., 2017). mTOR локализуется на лизосоме в базальном состоянии, а комплекс mTOR-LAMP2 перемещается к периферии клетки при выполнении упражнений с отягощениями, что обеспечивает непосредственную близость к капиллярам. В подтверждение этого показано, что лизосома мигрирует к периферии клетки после стимуляции питательными веществами посредством двух кинетиновых белков, K1F1Bβ и KIF2, которые необходимы для активации mTORC1 (Корольчук и др., 2011). Одновременно TSC2 диссоциирует от Rheb с последующим уменьшением TSC2 на периферии клетки и последующим увеличением активности mTORC1 (Song et al. , 2017). Кроме того, ассоциация mTOR с eIF3F и активностью S6K1 увеличивается в условиях питания после тренировки, что объясняет усиление синтеза мышечного белка (Song et al., 2017). Тем не менее, ассоциация mTOR с eIF3F была в основном определена с помощью иммунофлуоресцентного подхода в исследовании Сонга, что требует дальнейшего изучения с использованием ряда методов.

Регулирование mTOR сигнализирует об истощении мышц

Потеря скелетных мышц, атрофия мышц происходит из-за увеличения скорости деградации белка или снижения синтеза белка в различных условиях, таких как неиспользование, болезни и старение. В соответствии с функцией mTOR как положительного регулятора мышечной гипертрофии, передача сигналов mTOR негативно регулируется сигналами, вызывающими мышечную атрофию, или блокирует сигналы мышечной атрофии. В этом разделе будет обсуждаться перекрестное взаимодействие между mTOR и двумя основными сигналами, вызывающими атрофию мышц, такими как миостатин и глюкокортикоиды.

Перекрестные помехи между mTOR и миостатином (фактор дифференцировки роста 8, GDF-8)

Миостатин, член семейства трансформирующего фактора роста-β (TGF-β), играет решающую роль в ингибировании роста мышечной массы и дифференцировки мышечных клеток (McPherron et al., 1997). Удаление миостатина у мышей приводит к гиперплазии и гипертрофии мышц и более чем удваивает скелетные мышцы (McPherron et al., 1997). Миостатин регулирует количество мышечных волокон во время развития и рост мышечных волокон постнатально (Lee, 2007).Связывание миостатина с рецептором активина IIb типа II приводит к взаимодействию с рецептором типа I ALK4 или ALK5, что приводит к фосфорилированию и активации факторов транскрипции Smad2 и Smad3 (Sartori et al., 2014). Кроме того, миостатин снижает фосфорилирование Akt, которое сопровождается накоплением дефосфорилированных активных Forkhead Box-O1 (FOXO1) и FOXO3 с последующей активацией компонентов пути убиквитин-протеасомы, таких как атрогин-1 и мышечно-специфичный убиквитин E3. лигаза мышцы RING-finger1 (MURF1) (McFarlane et al., 2006; Lokireddy et al., 2011). Кроме того, миостатин блокирует индуцирующие дифференцировку гены, такие как myogenin и myoD (Trendelenburg et al., 2009), подтверждая, что миостатин регулирует дифференцировку мышц, модулируя как программы дифференцировки, так и атрофии.

Регуляция

mTOR с помощью миостатина усложняет молекулярный механизм передачи сигналов миостатина. Сверхэкспрессия миостатина снижает компоненты Akt и mTORC1, такие как p70S6K1, S6 и 4EBP1 (Amirouche et al., 2009).Поддерживая негативную регуляцию миостатина в передаче сигналов mTORC1, генетическая делеция миостатина повышает активность и уровни экспрессии Akt, p70S6K1 и S6 (Lipina et al., 2010). Кроме того, лечение миостатином снижает дифференцировку миобластов и размер миотрубок за счет ингибирования активности Akt / mTORC1 / p70S6K1 в клетках скелетных мышц человека (HuSkMC) (Trendelenburg et al., 2009). Истощение хищников увеличивает индуцированное миостатином фосфорилирование Smad2 с последующим дальнейшим ингибированием индуцированной миостатином дифференцировки мышц. Нокдаун риктора сам по себе подавляет дифференцировку мышечных клеток и не влияет на индуцированный миостатином pSmad2 и дифференцировку мышц. Эти результаты свидетельствуют о том, что передача сигналов как mTORC1, так и myostatin-Smad2 негативно регулирует друг друга. Сверхэкспрессия ActRIIB вызывает ингибирование миостатина, что приводит к гипертрофии скелетных мышц, которая частично снижается при лечении рапамицином (Sartori et al., 2009). Следовательно, исследования показали, что миостатин ослабляет синтез белка в мышцах, координируя перекрестные помехи между опосредованной миостатином и передачей сигналов mTOR.Однако, с другой стороны, несколько исследований показали, что передача сигналов mTOR и передача сигналов миостатина могут по отдельности регулировать рост мышц. Инъекция антител к миостатину усиливает фосфорилирование p70S6K1 и S6 в мышцах, но не изменяет фосфорилирование Akt и 4EBP1 при сопутствующем усилении синтеза миофибрилл (Welle et al., 2009). В этом исследовании лечение рапамицином не влияет на синтез миофибрилл, но снижает фосфорилирование p70S6K1 и S6, что означает, что mTOR не участвует в миостатин-опосредованном синтезе миофибрилл (Welle et al. , 2009). Кроме того, фоллистатин, ингибитор миостатина, активирует передачу сигналов Akt / mTOR / p70S6K1 / S6 в росте мышц, которая существует независимо от механизмов, управляемых миостатином (Winbanks et al., 2012), поддерживая разрыв между передачей сигналов миостатина и mTOR. Следовательно, миостатин может регулировать синтез белка как mTOR-зависимым, так и mTOR-независимым образом; он управляет трансляцией посредством передачи сигналов Akt / mTORC1 / p70S6K1 / S6 и в то же время напрямую воздействует на неизвестные регуляторы трансляции.

Роль mTOR в индуцированной глюкокортикоидами атрофии

Глюкокортикоиды являются одними из наиболее фундаментальных регуляторов энергетического гомеостаза и регулируют метаболизм углеводов, жиров и белков в скелетных мышцах (Munck et al., 1984). Глюкокортикоиды связываются с рецептором глюкокортикоидов (GR), который перемещается в ядро ​​и связывается с элементом ответа глюкокортикоидов (GRE) в промоторах генов-мишеней (Meijsing et al. , 2009). Примечательно, что циркулирующие уровни глюкокортикоидов повышаются при многих патологических состояниях, которые сопровождаются атрофией мышц, таких как кахексия, голодание, сепсис, метаболический ацидоз и тяжелая инсулинопения (Braun and Marks, 2015).Экзогенное введение глюкокортикоидов вызывает атрофию мышц и блокировку ГР; адреналэктомия или лечение антагонистом GR RU486 уменьшает атрофию мышц при сепсисе, кахексии, голодании и тяжелой инсулинопении (Menconi et al., 2007; Schakman et al., 2008). Следовательно, эндогенные глюкокортикоиды являются критическими регуляторами мышечной атрофии.

Перекрестные помехи между GR и mTOR описаны в мышечных клетках (Shimizu et al., 2011). Tanaka et al. обнаружили, что REDD1 и KLF15 ингибируют активацию mTOR в качестве прямых мишеней GR.REDD1 обладает функциональным GRE, который секвестрирует 14-3-3 из TSC1 / 2, что приводит к активации mTOR (DeYoung et al., 2008). KlF15 играет критическую роль в катаболизме мышц за счет активации транскрипции атрогена-1, MuRF-1 и аминотрансферазы 2 с разветвленной цепью (BCAT2). BCAT2 катализирует первую реакцию катаболизма BCAA, облегчая деградацию BCAA, за которой следует инактивация mTOR и уменьшение размера миофибрилл (Shimizu et al., 2011). С другой стороны, mTOR отрицательно модулирует транскрипцию, опосредованную GR, ингибируя рекрутирование GR целевых генов.Следовательно, и GR, и mTOR контролируют друг друга исключительно в регуляции мышечной массы.

Глюкокортикоиды также вызывают мышечную атрофию, контролируя транскрипцию миостатина, ингибиторного регулятора мышечного роста, который мы обсуждали в предыдущем разделе. Сообщается, что промотор миостатина человека имеет предполагаемый GRE и реагирует на дексаметазон и RU-486, антагонист GR (Ma et al., 2001). Действительно, экспрессия мРНК и белка миостатина повышается в зависимости от дозы у крыс, получавших дексаметазон (Ma et al., 2003). Производство миостатина также индуцируется голоданием в зависимости от глюкокортикоидов (Allen et al., 2010). Недавний отчет также предполагает, что глюкокортикоиды увеличивают фосфорилирование CEBP за счет снижения PDE3 / 4 и активации PKA посредством ингибирования активности Akt, что приводит к увеличению экспрессии миостатина (Xie et al. , 2017). Следовательно, глюкокортикоиды могут регулировать mTOR, модулируя уровень как BCAT2, так и миостатина, чтобы регулировать катаболизм в скелетных мышцах.

mTOR и саркопения

Саркопения определяется как возрастное непрерывное снижение мышечной массы, качества и силы (Sakuma et al., 2014). Он характеризуется общим уменьшением размера и количества волокон скелетных мышц, в основном 2-го типа или быстро сокращающихся мышечных волокон, а также заметной инфильтрацией фиброзной и жировой ткани в скелетные мышцы (Walston, 2012). Количество циркулирующих уровней мРНК IGF-I и IGF-I снижается (Leger et al., 2008), и впоследствии активность Akt / mTOR / p70S6K1 снижается в старших возрастных группах по сравнению с таковой в более молодых группах (Pallafacchina et al. ., 2002; Cuthbertson et al., 2005; Leger et al., 2008). Исследование с использованием индуцируемых мышей с дефицитом IGF-I в печени показало, что снижение IGF-I в возрасте 1 года связано с ухудшением здоровья, сопровождающимся возрастными патологиями (Gong et al. , 2014), что согласуется с предыдущим отчетом о том, что вирус — опосредованный перенос гена IGF-I противодействует снижению мышечной массы и силы в возрастных группах (Barton-Davis et al., 1998). Кроме того, уровни IGF-связывающих белков в возрастных группах увеличивались с последующей инактивацией Akt, нарушением дифференцировки и гипертрофией мышечных трубок (Deane et al., 2013; Sharples et al., 2013), предполагая, что снижение передачи сигналов IGF-I отвечает за снижение массы скелетных мышц в группе пожилых людей. С другой стороны, в недавних работах сообщается о противоречивых результатах в отношении уровней IGF-I и активности Akt / mTOR / p70S6K1 в старых мышцах. Экспрессия мРНК IGF-1 не изменилась или даже не увеличилась в старых мышцах по сравнению с молодыми мышцами у людей (Sandri et al., 2013), тогда как она была снижена в старых мышцах мышей (Drummond et al., 2008; Sandri et al. , 2013).Более того, корреляция между уровнем IGF-1 и Akt / mTOR не была согласованной в нескольких отчетах (Sandri et al. , 2013; Markofski et al., 2015). Таким образом, попытка изменить уровни IGF-I в старых мышцах при саркопении требует дальнейших исследований

.

Следует отметить, что гиперфосфорилирование mTORC1 наблюдалось в мышцах пожилого человека (Sandri et al., 2013; Markofski et al., 2015). Ингибирование mTORC1 имеет положительный эффект на животных моделях возрастной мышечной дистрофии (Ramos et al., 2012). В связи с этим было показано, что сниженная передача сигналов mTOR регулирует продолжительность жизни у человека и модельных организмов (Powers et al., 2006; Bjedov et al., 2010; Robida-Stubbs et al., 2012; Passtoors et al., 2013) и уменьшить возрастные патологии (Johnson et al., 2013a). Ингибирование передачи сигналов mTOR в старых мышцах может иметь сходные положительные эффекты при множественных возрастных патологиях (Johnson et al., 2013b). Тем не менее, гиперактивация mTOR в старых мышцах не вызывает синтеза белка (Markofski et al., 2015). Хроническая активация mTORC1 посредством нокаута TSC1 в старых мышцах приводит к атрофии мышц, главным образом из-за неспособности индуцировать аутофагию (Castets et al. , 2013), указывая на важность индуцированной mTOR регуляции аутофагии в старых мышцах. Более того, гиперфосфорилирование mTOR может привести к сопротивлению анаболическим стимулам в старых мышцах. Анаболические стимулы, такие как сокращение мышц, инсулин и питательные вещества, вызывают увеличение синтеза белка за счет активации mTOR в мышцах, и эта активация mTOR, вызванная анаболическими стимулами, снижена у лиц, принадлежащих к старшим возрастным группам, по сравнению с более молодыми людьми (Parkington et al., 1985; Катбертсон и др., 2005; Чале-Раш и др., 2009; Тиммерман и др., 2010; Фрай и др., 2011; Ли и др., 2012). Следовательно, гипертрофический ответ на активацию mTOR важен для общего поддержания мышц в старых мышцах.

Выводы и перспективы

Наше недооценка регуляции mTOR как при гипертрофии, так и при атрофии скелетных мышц в последние годы значительно расширилась. Хотя mTOR считается основным регулятором синтеза белка в скелетных мышцах, изучалось его взаимодействие с триггерами, вызывающими атрофию мышц, такими как миостатин и глюкокортикоиды. Разнообразное участие mTOR в поддержании массы скелетных мышц пролило свет на сложность роли mTOR в гипертрофии и атрофии скелетных мышц (Рисунок 1). Следовательно, рассечение передачи сигналов mTOR обеспечивает полезные потенциальные терапевтические стратегии для усиления роста скелетных мышц и предотвращения потери мышечной массы.

Рисунок 1 . Краткое изложение регуляции активности mTORC1 в скелетных мышцах. Множественные факторы и пути влияют на активность mTORC1, регулирующую массу скелетных мышц.mTORC1 активируется IGF-I / инсулином, механической стимуляцией и аминокислотами (синие линии) и ингибируется глюкокортикоидами и миостатином (красные линии). Активированный mTORC1 увеличивает синтез белка в скелетных мышцах.

Недавние исследования предполагают дополнительную роль mTOR в скелетных мышцах, связанную с регуляцией некодирующих РНК. МикроРНК (миРНК) представляют собой небольшие некодирующие РНК длиной около 21–23 нуклеотидов, которые связываются с 3′-UTR мРНК-мишени и участвуют в подавлении молчания генов и подавлении трансляции (Zhang et al. , 2016). Некоторые миРНК идентифицированы как миомиРНК, которые обогащены скелетными мышцами и, как известно, модулируют клеточные процессы, участвующие в росте, развитии и поддержании мышц, включая гипертрофию и атрофию. Экспрессия нескольких miRNA, таких как miR-1, miR-133, miR-206 и miR-125b, прямо или косвенно регулируется mTOR (Sun et al., 2010; Ge et al., 2011), что позволяет предположить, что дополнительная регуляция mTOR в массе скелетных мышц. Недавно было показано, что новый полипептид, кодируемый длинной некодирующей РНК (днРНК) LINC00961, регулирует активацию mTOR и регенерацию мышц (Matsumoto et al., 2017), подразумевая перекрестные помехи между mTOR и некодирующими РНК в скелетных мышцах. В этом контексте необходимы будущие исследования передачи сигналов mTOR как возможной терапевтической мишени с использованием некодирующих РНК.

Вклад автора

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Финансирование

Это исследование было поддержано Программой фундаментальных научных исследований через Национальный исследовательский фонд Кореи (NRF) и профинансировано Министерством образования (номер гранта: NRF-2015R1D1A1A01058313), Корейским проектом исследований и разработок в области технологий здравоохранения через Корейский институт развития индустрии здравоохранения. (KHIDI), финансируется Министерством здравоохранения и социального обеспечения (номер гранта: HI17C0426) и Медицинским центром Гиль при университете Гачон (номер гранта: 2015-15).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Агилар, В., Аллиуашен, С., Сотиропулос, А., Соберинг, А., Атея, Ю., Джуади, Ф., и др. (2007). Делеция киназы S6 подавляет адаптацию роста мышц к доступности питательных веществ за счет активации киназы AMP. Cell Metab. 5, 476–487. DOI: 10.1016 / j.cmet.2007.05.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аллен Д. Л., Клири А. С., Хэнсон А. М., Линдси С. Ф. и Рид Дж. М. (2010). Экспрессия CCAAT / связывающего энхансера белка-δ увеличивается в быстрых скелетных мышцах из-за отсутствия пищи и регулирует транскрипцию миостатина in vitro . Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Сравните. Physiol. 299, R1592 – R1601. DOI: 10.1152 / ajpregu.00247.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Амируш, А., Durieux, A.C., Banzet, S., Koulmann, N., Bonnefoy, R., Mouret, C., et al. (2009). Подавление мишени Akt / млекопитающих сигнального пути рапамицина в ответ на сверхэкспрессию миостатина в скелетных мышцах. Эндокринология 150, 286–294. DOI: 10.1210 / en.2008-0959

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бартон-Дэвис, Э. Р., Шотурма, Д. И., Мусаро, А., Розенталь, Н., и Суини, Х. Л. (1998). Опосредованная вирусами экспрессия инсулиноподобного фактора роста I блокирует связанную со старением потерю функции скелетных мышц. Proc. Natl. Акад. Sci. США 95, 15603–15607. DOI: 10.1073 / pnas.95.26.15603

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенцингер, К. Ф., Романино, К., Клоэтта, Д., Лин, С., Маскареньяс, Дж. Б., Оливери, Ф. и др. (2008). Специфическое для скелетных мышц удаление хищника, но не риктора, вызывает метаболические изменения и приводит к мышечной дистрофии. Cell Metab. 8, 411–424. DOI: 10.1016 / j.cmet.2008.10.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бедов, И., Тойвонен, Дж. М., Керр, Ф., Слак, К., Якобсон, Дж., Фоли, А. и др. (2010). Механизмы продления жизни плодовой мухи рапамицином Drosophila melanogaster . Cell Metab. 11, 35–46. DOI: 10.1016 / j.cmet.2009.11.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Castets, P., Lin, S., Rion, N., Di Fulvio, S., Romanino, K., Guridi, M., et al. (2013). Устойчивая активация mTORC1 в скелетных мышцах подавляет конститутивную аутофагию и аутофагию, вызванную голоданием, и вызывает тяжелую миопатию с поздним началом. Cell Metab. 17, 731–744. DOI: 10.1016 / j.cmet.2013.03.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чейл-Раш А. , Моррис Э. П., Кендалл Т. Л., Брукс Н. Э. и Филдинг Р. А. (2009). Влияние хронической перегрузки на мышечную гипертрофию и передачу сигналов mTOR у молодых взрослых и старых крыс. J. Gerontol. Биол. Sci. Med. Sci. 64, 1232–1239. DOI: 10.1093 / gerona / glp146

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коулман, М.E., DeMayo, F., Yin, K.C., Lee, H.M., Geske, R., Montgomery, C., et al. (1995). Миогенная векторная экспрессия инсулиноподобного фактора роста I стимулирует дифференцировку мышечных клеток и гипертрофию миофибрилл у трансгенных мышей. J. Biol. Chem. 270, 12109–12116. DOI: 10.1074 / jbc.270.20.12109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Катбертсон, Д., Смит, К., Бабрадж, Дж., Лиз, Г., Уодделл, Т., Атертон, П. и др. (2005). Дефицит анаболической передачи сигналов лежит в основе аминокислотной устойчивости истощенных, стареющих мышц. FASEB J. 19, 422–424. DOI: 10.1096 / fj.04-2640fje

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дин К. С., Хьюз Д. К., Скалторп Н., Льюис М. П., Стюарт К. Э. и Шарплс А. П. (2013). Нарушение гипертрофии миобластов улучшается при введении тестостерона. J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 138, 152–161. DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2013.05.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ДеЯнг, М.П., Хорак, П., Софер, А., Сгрой, Д., и Эллисен, Л. В. (2008). Гипоксия регулирует передачу сигналов TSC1 / 2-mTOR и подавление опухоли через REDD1-опосредованное перемещение 14-3-3. Genes Dev. 22, 239–251. DOI: 10.1101 / gad.1617608

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Драммонд, М. Дж., Дрейер, Х. К., Пеннингс, Б., Фрай, К. С., Дханани, С., Диллон, Е. Л. и др. (2008). Анаболический ответ белка скелетных мышц на упражнения с отягощениями и незаменимые аминокислоты замедляется с возрастом. J. Appl. Physiol. 104, 1452–1461. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00021.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фанг, Ю., Вилелла-Бах, М., Бахманн, Р., Фланиган, А., и Чен, Дж. (2001). Опосредованная фосфатидной кислотой митогенная активация передачи сигналов mTOR. Наука 294, 1942–1945. DOI: 10.1126 / science.1066015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Флорини, Дж. Р., Эвтон, Д. З., и Руф, С.Л. (1991). Инсулиноподобный фактор роста-I стимулирует терминальную миогенную дифференцировку за счет индукции экспрессии гена миогенина. Мол. Эндокринол. 5, 718–724. DOI: 10.1210 / mend-5-5-718

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрай, С. С., Драммонд, М. Дж., Глинн, Э. Л., Дикинсон, Дж. М., Гундерманн, Д. М., Тиммерман, К. Л. и др. (2011). Старение нарушает индуцированную сокращением передачу сигналов mTORC1 скелетных мышц человека и синтез белка. Скелет.Мышца 1:11. DOI: 10.1186 / 2044-5040-1-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гонг, З., Кеннеди, О., Сан, Х., Ву, Ю., Уильямс, Г. А., Кляйн, Л. и др. (2014). Снижение уровня IGF-1 в сыворотке крови во время старения ухудшает продолжительность жизни. Ячейка старения 13, 408–418. DOI: 10.1111 / acel.12188

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гертин, Д. А., Стивенс, Д. М., Торин, К. К., Бердс, А. А., Калаани, Н. Ю., Моффат, Дж., и другие. (2006). Удаление у мышей компонентов mTORC raptor, rictor или mLST8 показывает, что mTORC2 необходим для передачи сигналов Akt-FOXO и PKCalpha, но не S6K1. Dev. Cell 11, 859–871. DOI: 10.1016 / j.devcel.2006.10.007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорнбергер, Т. А. (2011). Механотрансдукция и регуляция передачи сигналов mTORC1 в скелетных мышцах. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 43, 1267–1276. DOI: 10.1016 / j.biocel.2011.05.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорнбергер, Т.А., Чу, В. К., Мак, Ю. В., Сюн, Дж. У., Хуанг, С. А., и Чиен, С. (2006). Роль фосфолипазы D и фосфатидной кислоты в механической активации передачи сигналов mTOR в скелетных мышцах. Proc. Natl. Акад. Sci. США 103, 4741–4746. DOI: 10.1073 / pnas.0600678103

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорнбергер, Т. А., Ступпард, Р., Конли, К. Э., Феделе, М. Дж., Фиоротто, М. Л., Чин, Э. Р. и др. (2004). Механические стимулы регулируют передачу сигналов, чувствительных к рапамицину, с помощью механизма, независимого от фосфоинозитид-3-киназы, протеинкиназы B и факторов роста. Biochem. J. 380, 795–804. DOI: 10.1042 / bj20040274

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумия, Ю., Хопкинс, Т., Моррис, К., Сато, К., Цзэн, Л., Вирек, Дж. И др. (2008). Быстрый / гликолитический рост мышечных волокон снижает жировую массу и улучшает метаболические параметры у мышей с ожирением. Cell Metab. 7, 159–172. DOI: 10.1016 / j.cmet.2007.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джейкобс, Б.Л., Ю, Дж. С., Фрей, Дж. У., Гудман, К. А., Гундерманн, Д. М., и Хорнбергер, Т. А. (2013). Эксцентрические сокращения увеличивают фосфорилирование комплекса туберозного склероза-2 (TSC2) и изменяют нацеливание TSC2 и механистическую мишень рапамицина на лизосомы. J. Physiol. 591, 4611–4620. DOI: 10.1113 / jphysiol.2013.256339

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонсон, С.С., Мартин, Г.М., Рабинович, П.С., и Кеберлейн, М.(2013a). Сохранение молодости: приносит ли рапамицин? Sci. Пер. Med. 5: 211fs40. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3007316

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Корольчук В. И., Сайки С., Лихтенберг М., Сиддики Ф. Х., Робертс Э. А., Имарисио С. и др. (2011). Позиционирование лизосом координирует реакцию клеток на питательные вещества. Nat. Cell Biol. 13, 453–460. DOI: 10.1038 / ncb2204

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Леже, Б., Дерав, В., Де Бок, К., Хеспель, П., и Рассел, А. П. (2008). Саркопения человека выявляет повышение уровня SOCS-3 и миостатина и снижение эффективности фосфорилирования Akt. Rejuvenat. Res . 11, 163B – 175B. DOI: 10.1089 / rej.2007.0588

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, М., Вердейк, Л. Б., Сакамото, К., Эли, Б., ван Лун, Л. Дж., И Муси, Н. (2012). Снижение передачи сигналов AMPK-ACC и mTOR в мышцах у пожилых мужчин и эффект упражнений с отягощениями. мех. Aging Dev. 133, 655–664. DOI: 10.1016 / j.mad.2012.09.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Липина К., Кендалл Х., Макферрон А. С., Тейлор П. М. и Хундал Х. С. (2010). Механизмы, участвующие в усилении мишени рапамицина у млекопитающих и гипертрофии скелетных мышц мышей с дефицитом миостатина. FEBS Lett. 584, 2403–2408. DOI: 10.1016 / j.febslet.2010.04.039

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Локиредди, С., Мули, В., Батлер-Браун, Г., Глюкман, П. Д., Шарма, М., Камбадур, Р. и др. (2011). Миостатин способствует истощению культур миобластов человека, способствуя потере саркомерных белков, опосредованной убиквитин-протеасомным путем. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 301, C1316 – C1324. DOI: 10.1152 / ajpcell.00114.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ма, К., Маллидис, К., Артаза, Дж., Тейлор, В., Гонсалес-Кадавид, Н., и Бхасин, С. (2001).Характеристика 5′-регуляторной области гена миостатина человека: регуляция дексаметазоном in vitro . Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 281, E1128 – E1136.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Ма, К., Маллидис, К., Бхасин, С., Махабади, В., Артаза, Дж., Гонсалес-Кадавид, Н., и др. (2003). Атрофия скелетных мышц, вызванная глюкокортикоидами, связана с усилением экспрессии гена миостатина. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 285, E363 – E371.DOI: 10.1152 / ajpendo.00487.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маркофски, М. М., Дикинсон, Дж. М., Драммонд, М. Дж., Фрай, К. С., Фуджита, С., Гундерманн, Д. М. и др. (2015). Влияние возраста на синтез базального мышечного белка и передачу сигналов mTORC1 в большой когорте молодых и пожилых мужчин и женщин. Exp. Геронтол. 65, 1–7. DOI: 10.1016 / j.exger.2015.02.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мацумото, А., Pasut, A., Matsumoto, M., Yamashita, R., Fung, J., Monteleone, E., et al. (2017). mTORC1 и регенерация мышц регулируются полипептидом SPAR, кодируемым LINC00961. Природа 541, 228–232. DOI: 10.1038 / nature21034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маккарти, Дж. Дж., И Эссер, К. А. (2010). Анаболические и катаболические пути, регулирующие массу скелетных мышц. Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Уход 13, 230–235. DOI: 10,1097 / MCO.0b013e32833781b5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макфарлейн, К., Пламмер, Э., Томас, М., Хеннебри, А., Эшби, М., Линг, Н. и др. (2006). Миостатин вызывает кахексию, активируя протеолитическую систему убиквитина посредством NF-kappaB-независимого, FoxO1-зависимого механизма. J. Cell. Physiol. 209, 501–514. DOI: 10.1002 / jcp.20757

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейсинг, С. Х., Пуфалл, М.А., Со, А. Ю., Бейтс, Д. Л., Чен, Л., и Ямамото, К. Р. (2009). Последовательность сайта связывания ДНК определяет структуру и активность рецептора глюкокортикоидов. Наука 324, 407–410. DOI: 10.1126 / science.1164265

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Менкони М., Фарид М., О’Нил П., Пойлин В., Вей В. и Хассельгрен П. О. (2007). Роль глюкокортикоидов в молекулярной регуляции мышечного истощения. Crit. Care Med. 35, S602 – S608.DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000279194.11328.77

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Менон, С., Диббл, К. К., Тэлботт, Г., Ходжай, Г., Вальвезан, А. Дж., Такахаши, Х., и др. (2014). Пространственный контроль комплекса TSC объединяет регуляцию инсулина и питательных веществ mTORC1 в лизосоме. Ячейка 156, 771–785. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.11.049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Манк А., Гайр П. М. и Холбрук Н.Дж. (1984). Физиологические функции глюкокортикоидов при стрессе и их связь с фармакологическим действием. Endocr. Ред. 5, 25–44. DOI: 10.1210 / edrv-5-1-25

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Musaro, A., McCullagh, K., Paul, A., Houghton, L., Dobrowolny, G., Molinaro, M., et al. (2001). Локальная экспрессия трансгена Igf-1 поддерживает гипертрофию и регенерацию стареющих скелетных мышц. Nat. Genet. 27, 195–200. DOI: 10.1038/84839

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’Нил, Т. К., Даффи, Л. Р., Фрей, Дж. У., и Хорнбергер, Т. А. (2009). Роль фосфоинозитид-3-киназы и фосфатидной кислоты в регуляции рапамицина-мишени млекопитающих после эксцентрических сокращений. J. Physiol. 587, 3691–3701. DOI: 10.1113 / jphysiol.2009.173609

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паллафаккина, Г., Калабрия, Э., Серрано, А. Л., Калховде, Дж. М., и Скьяффино, С. (2002). Зависимый от протеинкиназы B и чувствительный к рапамицину путь контролирует рост скелетных мышц, но не определяет тип волокна. Proc. Natl. Акад. Sci. США 99, 9213–9218. DOI: 10.1073 / pnas.142166599

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паркингтон, Дж. Д., ЛеБрассер, Н. К., Зиберт, А. П., и Филдинг, Р. А. (1985). Опосредованное сокращением фосфорилирование mTOR, p70S6k и ERK1 / 2 в старых скелетных мышцах. J. Appl. Physiol. 97, 243–248.

PubMed Аннотация

Passtoors, W. M., Beekman, M., Deelen, J., van der Breggen, Maier, A. B., Guigas, B., et al. (2013). Анализ экспрессии генов пути mTOR: связь с долголетием человека. Ячейка старения 12, 24–31. DOI: 10.1111 / acel.12015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pelosi, L., Giacinti, C., Nardis, C., Borsellino, G., Rizzuto, E., Nicoletti, C., et al. (2007).Локальная экспрессия IGF-1 ускоряет регенерацию мышц за счет быстрой модуляции воспалительных цитокинов и хемокинов. FASEB J. 21, 1393–1402. DOI: 10.1096 / fj.06-7690com

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пауэрс, Р. В. III., Кеберлейн, М., Колдуэлл, С. Д., Кеннеди, Б. К., и Филдс, С. (2006). Увеличение хронологической продолжительности жизни дрожжей за счет снижения передачи сигналов пути TOR. Genes Dev. 20, 174–184. DOI: 10.1101 / gad.1381406

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рабиновский, Э.Д., Гелир, Э., Гелир, С., Луи, Х., Катташ, М., ДеМайо, Ф. Дж. И др. (2003). Направленная экспрессия трансгена IGF-1 в скелетных мышцах ускоряет регенерацию мышц и двигательных нейронов. FASEB J. 17 53–55. DOI: 10.1096 / fj.02-0183fje

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рамос, Ф. Дж., Чен, С. К., Гарлик, М. Г., Дай, Д. Ф., Ляо, К. Ю., Шрайбер, К. Х. и др. (2012). Рапамицин отменяет повышенную передачу сигналов mTORC1 у мышей с дефицитом ламина A / C, восстанавливает функцию сердечных и скелетных мышц и увеличивает выживаемость. Sci. Пер. Med. 4: 144ra103. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3003802

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Risson, V., Mazelin, L., Roceri, M., Sanchez, H., Moncollin, V., Corneloup, C., et al. (2009). Мышечная инактивация mTOR вызывает метаболические и дистрофиновые дефекты, приводящие к тяжелой миопатии. J. Cell Biol. 187, 859–874. DOI: 10.1083 / jcb.200

1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робида-Стаббс, С., Гловер-Каттер, К., Ламминг, Д. В., Мизунума, М., Нарасимхан, С. Д., Нойман-Хефелин, Э. и др. (2012). Передача сигналов TOR и рапамицин влияют на продолжительность жизни, регулируя SKN-1 / Nrf и DAF-16 / FoxO. Cell Metab. 15, 713–724. DOI: 10.1016 / j.cmet.2012.04.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rommel, C., Clarke, B.A., Zimmermann, S., Nunez, L., Rossman, R., Reid, K., et al. (1999). Специфическое для стадии дифференцировки ингибирование пути Raf-MEK-ERK с помощью Akt. Наука 286, 1738–1741. DOI: 10.1126 / science.286.5445.1738

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакума, К., Аой, В., Ямагути, А. (2014). Интригующие регуляторы мышечной массы при саркопении и мышечной дистрофии. Фронт. Aging Neurosci. 6: 230. DOI: 10.3389 / fnagi.2014.00230

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Санджак, Ю., Бар-Пелед, Л., Зонку, Р., Маркхард, А. Л., Нада, С., и Сабатини, Д. М. (2010). Комплекс Ragulator-Rag направляет mTORC1 на поверхность лизосом и необходим для его активации аминокислотами. Ячейка 141, 290–303. DOI: 10.1016 / j.cell.2010.02.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Санджак Ю., Петерсон Т. Р., Шауль Ю. Д., Линдквист Р. А., Торин К. К., Бар-Пелед Л. и др. (2008). ГТФазы Rag связываются с хищником и опосредуют передачу сигналов аминокислот с mTORC1. Наука 320, 1496–1501.DOI: 10.1126 / science.1157535

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Sandri, M., Barberi, L., Bijlsma, A. Y., Blaauw, B., Dyar, K. A., Milan, G., et al. (2013). Сигнальные пути, регулирующие мышечную массу в стареющих скелетных мышцах: роль пути IGF1-Akt-mTOR-FoxO. Биогеронтология 14, 303–323. DOI: 10.1007 / s10522-013-9432-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сартори Р., Грегоревич П., и Сандри, М. (2014). Передача сигналов TGFbeta и BMP в скелетных мышцах: потенциальное значение для мышечных заболеваний. Trends Endocrinol. Метаб. 25, 464–471. DOI: 10.1016 / j.tem.2014.06.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сартори, Р., Милан, Г., Патрон, М., Маммукари, К., Блаау, Б., Абрахам, Р. и др. (2009). Факторы транскрипции Smad2 и 3 контролируют мышечную массу в зрелом возрасте. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 296, C1248 – C1257.DOI: 10.1152 / ajpcell.00104.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Скьяффино, С., Маммукари, К. (2011). Регулирование роста скелетных мышц путем IGF1-Akt / PKB: выводы из генетических моделей. Скелет. Мышца 1: 4. DOI: 10.1186 / 2044-5040-1-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шарплс, А. П., Аль-Шанти, Н., Хьюз, Д. К., Льюис, М. П., и Стюарт, К. Э. (2013). Роль белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста 2 (IGFBP2), а также фосфатазы и гомолога тензина (PTEN) в регуляции дифференцировки и гипертрофии миобластов. Гормон роста. IGF Res. 23, 53–61. DOI: 10.1016 / j.ghir.2013.03.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Симидзу Н., Йошикава Н., Ито Н., Маруяма Т., Судзуки Ю., Такеда С. и др. (2011). Перекрестные помехи между рецептором глюкокортикоидов и датчиком питания mTOR в скелетных мышцах. Cell Metab. 13, 170–182. DOI: 10.1016 / j.cmet.2011.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Песня, З., Мур, Д. Р., Ходсон, Н., Уорд, К., Дент, Дж. Р., О’Лири, М. Ф. и др. (2017). Упражнения с отягощениями инициируют механическую мишень транслокации рапамицина (mTOR) и локализацию белкового комплекса в скелетных мышцах человека. Sci. Отчет 7: 5028. DOI: 10.1038 / s41598-017-05483-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Спангенбург, Э. Э., Ле Ройт, Д., Уорд, К. У. и Бодин, С. С. (2008). Функциональный рецептор инсулиноподобного фактора роста не является необходимым для индуцированной нагрузкой гипертрофии скелетных мышц. J. Physiol. 586, 283–291. DOI: 10.1113 / jphysiol.2007.141507

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сунь Ю., Ге, Ю., Дрневич, Дж., Чжао, Ю., Бэнд, М., и Чен, Дж. (2010). Мишень рапамицина у млекопитающих регулирует миРНК-1 и фоллистатин в миогенезе скелета. J. Cell Biol. 189, 1157–1169. DOI: 10.1083 / jcb.200912093

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тиммерман, К. Л., Ли, Дж. Л., Фуджита, С., Дханани, С., Дрейер, Х.С., Фрай, С.С. и др. (2010). Фармакологическая вазодилатация улучшает инсулино-стимулированный анаболизм мышечного белка, но не утилизацию глюкозы у пожилых людей. Диабет 59, 2764–2771. DOI: 10.2337 / db10-0415

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тренделенбург, А. У., Мейер, А., Ронер, Д., Бойл, Дж., Хатакеяма, С., и Гласс, Д. Дж. (2009). Миостатин снижает передачу сигналов Akt / TORC1 / p70S6K, ингибируя дифференцировку миобластов и размер мышечной трубки. Am.J. Physiol. Cell Physiol. 296, C1258 – C1270. DOI: 10.1152 / ajpcell.00105.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ум, С. Х., Фриджерио, Ф., Ватанабе, М., Пикард, Ф., Хоакин, М., Стикер, М., и др. (2004). Отсутствие S6K1 защищает от ожирения, вызванного возрастом и диетой, одновременно повышая чувствительность к инсулину. Природа 431, 200–205. DOI: 10.1038 / nature02866

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ванденбург, Х.Х., Карлиш П., Шанский Дж. И Фельдштейн Р. (1991). Инсулин и IGF-I вызывают выраженную гипертрофию скелетных миофибрилл в культуре ткани. Am. J. Physiol. 260, C475 – C484.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Велле С., Берджесс К. и Мехта С. (2009). Стимуляция синтеза миофибриллярного белка скелетных мышц, фосфорилирования киназы p70 S6 и фосфорилирования рибосомного белка S6 путем ингибирования миостатина у зрелых мышей. Am. J. Physiol.Эндокринол. Метаб. 296, E567 – E572. DOI: 10.1152 / ajpendo.

.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Винбэнкс, К. Э., Уикс, К. Л., Томсон, Р. Э., Сепульведа, П. В., Бейер, К., Цянь, Х., и др. (2012). Фоллистатин-опосредованная гипертрофия скелетных мышц регулируется Smad3 и mTOR независимо от миостатина. J. Cell Biol. 197, 997–1008. DOI: 10.1083 / jcb.201109091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Се, Ю., Zhang, P., Espinoza, D., Perry, B., Rahnert, J., Zheng, B., et al. (2017). Ингибирование AKT, индуцированное глюкокортикоидами, приводит к фосфорилированию CREB и увеличению экспрессии миостатина через путь PDE / cAMP / PKA в скелетных мышцах. FASEB J. 31: 929.922.

Google Scholar

Юн, М.С., Ду, Г., Бэкер, Дж. М., Фроман, М. А., и Чен, Дж. (2011). PI-3-киназа класса III активирует фосфолипазу D в сигнальном пути mTORC1, воспринимающем аминокислоты. J. Cell Biol. 195, 435–447.DOI: 10.1083 / jcb.201107033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Юн, М.С., Розенбергер, К.Л., Ву, К., Чыонг, Н., Свидлер, Дж. В. и Чен, Дж. (2015). Быстрая митогенная регуляция ингибитора mTORC1, DEPTOR, фосфатидной кислотой. Мол. Ячейка 58, 549–556. DOI: 10.1016 / j.molcel.2015.03.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ю, Дж. С., Линкольн, Х. К., Ким, К. Р., Фрей, Дж. У., Гудман, К.А., Чжун, X. П. и др. (2014). Роль диацилглицеринкиназы дзета и фосфатидной кислоты в механической активации мишени рапамицина (mTOR) млекопитающих и гипертрофии скелетных мышц. J. Biol. Chem. 289, 1551–1563. DOI: 10.1074 / jbc.M113.531392

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан Ю., Ю Б., Хе Дж. И Чен Д. (2016). От питательных веществ к микроРНК: новое понимание клеточной передачи сигналов, участвующих в развитии скелетных мышц и заболеваниях. Внутр. J. Biol. Sci. 12, 1247–1261. DOI: 10.7150 / ijbs.16463

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тренировка гипертрофии и 3 закона наращивания мышечной массы

Фото: Pond5

Первое правило наращивания мышечной массы?

Выбирайте родителей с умом. В конце концов, генетика является неоспоримым фактором того, насколько легко некоторым людям будет набирать вес.

Но если вы не желаете возлагать все свои надежды на завоевание генофонда (это не мой подход и не рекомендую), есть хорошие новости: ваше тело может наращивать мышцы.На самом деле довольно много, и вы можете многое сделать, чтобы максимально улучшить свое тело. То есть, если вы готовы принять несколько неоспоримых факторов, касающихся законов роста.

СВЯЗАННЫЙ: 5 советов по силовым тренировкам для наращивания мышечной массы

Правило № 1: Формирование мышц — это наука. Лучше всего следовать основным принципам гипертрофии (подробнее об этом чуть позже), чтобы повысить вероятность получения результатов.

Правило № 2: Все люди разные.Два человека могут использовать одну и ту же программу и получить разные результаты. Некоторые могут напрягаться при движениях с собственным весом, у других после некоторой тренировки с гантелями вырастают длинные, стройные мышцы. Это важное напоминание о поведении подражателя. Вы можете следовать практике самого крупного парня или самой спортивной девушки в тренажерном зале, но то, что работает для них, может быть не лучшим для вашего тела или вполне может нарушить правило номер один. Что приводит к…

Правило № 3: Знание — это все.Наука — это непрерывный процесс, и новые исследования гарантированно сделают одно — предоставят нам новые вопросы. Используйте правила один и два, чтобы построить лучшую программу для вашего тела, но помните, что мы всегда учимся и улучшаем наше понимание того, что работает лучше всего.

СВЯЗАННЫЙ: Live to Fail: новая программа силовых тренировок от DailyBurn

Теперь, когда мы находимся на одной странице и исчерпали все возможные оправдания, вот то, что мы знаем, может превратить вас в машину для наращивания мышц, даже если бы мама и папа ни разу в своей жизни не выделили ни минуты.

Ошибки наращивания мышц: вы задаете неправильные вопросы

Процесс наращивания мышц на теле известен как гипертрофия. В течение многих лет люди пытались разделить гипертрофию на два разных типа: миофибриллярную и саркоплазматическую. В простейшем смысле миофибриллярный относится к увеличению размера ваших мышечных волокон, тогда как саркоплазматический относится к увеличению объема жидкости в ваших мышцах. Последнее часто называют «насосом», поскольку оно относится к жидкости в мышцах и вокруг них, которая состоит из воды, минералов и углеводов (гликогена).

Но если вы верите работе Стюарта Филипса, доктора философии, одного из самых уважаемых исследователей в области наращивания мышечной массы, вам действительно не нужно беспокоиться о различении типов роста мышц. Это потому, что факторы, которые приводят к наращиванию бицепсов большего размера или более четкой формы ног, взаимосвязаны. Другими словами, когда ваши волокна растут, растут и ваши мышцы. Исследования показали, что размер ваших мышц (миофибриллярный рост) не остается неизменным при увеличении саркоплазмы.

СВЯЗАННЫЙ: 5 основных преимуществ тренировок для всего тела

Итак, вместо того, чтобы пытаться выяснить, как «нарезать» больший размер вашего тела или выяснить, какой тип волокна атаковать, лучше применить комплексный подход к основные факторы, которые, по-видимому, приводят к увеличению массы.

Фото: Pond5

Три закона наращивания мышечной массы

По словам физиолога Брэда Шонфельда, существует три основных механизма роста мышц: Мышечное напряжение, метаболический стресс и повреждение мышц . Часто все эти факторы коррелируют с количеством веса, которое вы поднимаете . Но вам нужно только сравнить пауэрлифтеров и бодибилдеров, чтобы понять, что это не так. Пауэрлифтеры, как правило, намного сильнее и могут поднимать больший вес, но именно бодибилдеры выглядят значительно мускулистее, несмотря на то, что они слабее.Этот пример — одна из очень важных причин, по которой вы можете захотеть переключить внимание на , как вы поднимаете тяжести.

Научиться создавать мышечного напряжения , по-видимому, управляет всеми тремя факторами, и, вероятно, это та область, которую большинству людей трудно понять и реализовать в тренажерном зале. То есть, если вы просто поднимаете вес и пытаетесь отжать определенное количество упражнений (скажем, жмите 225 фунтов за одно повторение), это не обязательно лучший способ нарастить мышцы. Когда вы пытаетесь переместить вес любыми возможными способами, ваша форма может нарушиться, связки и суставы могут принять на себя большую нагрузку, и, хотя вы можете выполнять свою работу, ваши мышцы не обязательно несут такую ​​большую нагрузку, как вы. хочу роста.

СВЯЗАННО: Как быстро нарастить мышцы: ваше руководство по выбору веса

Итак, как вы должны смотреть на это по-другому? Вместо того, чтобы думать о толкании или подтягивании веса, постарайтесь сосредоточиться на полном диапазоне движений, которые создают постоянное напряжение в работающих мышцах. Ваша задача — следить за тем, чтобы при выполнении повторений ваши мышцы делали паузу , а не . Это постоянный процесс растяжения мышцы (эксцентрической) и сжатия (концентрической) мышцы.

Хотя это и не жесткое правило, постоянное напряжение обычно означает остановку ваших упражнений сразу после блокировки на концентрической части (подумайте о сгибании бицепса), а затем чуть ниже «нижней части» подъема, чтобы максимально растянуть ( при опускании гантели или штанги до такой степени, что вы чувствуете растяжение бицепса, но не до того места, где вы запираете локоть.). Другими словами, это, как правило, около 90 процентов диапазона движения на обоих концах, что обеспечивает непрерывное напряжение и среду для наращивания мышц.

Когда вы понимаете напряжение, легче применять другие механизмы роста мышц. Метаболический стресс — это, как правило, то «ощущение», которое вы испытываете, когда ваши мышцы истощаются. Назовите это накачкой или ожогом, этот процесс (который включает в себя нехватку кислорода, поступающего в ваши мышцы и побочные продукты метаболизма, такие как накопление лактата вместе с кровью), не только напоминает вам, что вы усердно тренируетесь, он также играет роль роль в гипертрофии.Вот где возникает важность насоса. Метаболический стресс запускает процесс, который в конечном итоге приводит к тому, что ваши мышечные клетки «включаются» для роста, что потенциально увеличивает их набухание и втягивает больше воды в мышечные клетки.

СВЯЗАННЫЙ: Топливо, а не противник? Правда о молочной кислоте

Что касается мышечных повреждений , это происходит по-разному. В самом простом смысле, простое поднятие тяжестей приведет к повреждению (хорошее), которое заставляет мышцы восстанавливать себя и снова становиться больше и плотнее.Но после того, как вы какое-то время занимались тяжелой атлетикой, вам нужно будет постоянно находить способы бросить вызов своим мышцам, если вы хотите, чтобы они продолжали расти. Продолжить наносить ущерб можно следующим образом:

1. Поднятие более тяжелых грузов.
2. Делать что-то новое и необычное (например, тренировать мышцы под другим углом).
3. Сосредоточение на эксцентриковой части подъемника.
4. Растяжка мышц , когда задействованы.

Повреждение мышц не будет продолжаться само по себе — атлетам придется становиться сильнее, применяя различные техники, такие как изменение темпа (скорости перемещения веса) или просто подмены в новых упражнениях.

Но самое главное, все три аспекта роста мышц взаимосвязаны. Напряжение мышц при больших весах может вызвать повреждение волокон, что приводит к отеку и метаболическому стрессу. Напряжение мышц при меньшем весе и большем времени нахождения в напряжении вызывает метаболический стресс, во время которого кровь не может достаточно быстро вытекать из ваших мышц, и способствует росту. А затем напряжение с умеренным весом для большего количества повторений или различных упражнений воспламеняет как метаболические реакции, так и повреждение. Другими словами, если вы хотите расти, вам нужно смотреть на общую картину и использовать несколько тактик, а не просто надеяться, что появление в спортзале приведет к увеличению бицепсов.

Фото: Pond5

Создание максимальной программы наращивания мышц

Помните правило номер два, что все наращивают мышцы по-разному? Что ж, здесь в игру вступает персонализация. Некоторые люди могут увидеть невероятный процесс только при поднятии тяжестей, в то время как другие могут увидеть это с умеренным весом для большего количества повторений. Но если вы действительно хотите сосредоточиться на наращивании мышц, а не только на том, чтобы стать сильнее или иметь возможность тренироваться усерднее, тогда разнообразие — ваш лучший друг.

Главное — сосредоточиться на низком (1-5), среднем (6-12) и высоком (15+) диапазоне повторений, чтобы гарантировать запуск всех процессов роста мышц. Поскольку одни упражнения лучше всего подходят для набора силы, а другие — для снятия напряжения или накачки, вам стоит включить разнообразие в свои планы тренировок. Это не означает ежедневного изменения тренировок, но это означает прохождение циклов, в которых вы меняете количество повторений и выполняемые движения.

Упражнения на силу будут включать «большие подъемы», такие как приседания, становая тяга, жимы и тяги.Вариации этих упражнений под разными углами (например, жим на наклонной скамье) или способы, создающие разные стрессоры (например, становая тяга сумо или сплит-приседания по-болгарски), по-новому бросают вызов вашим мышцам, которые стимулируют рост. Даже «изолирующие» упражнения, такие как сгибание рук, подъем плеч, сгибание ног и упражнения с тросом, помогут создать большее напряжение при более легких весах, что обеспечит накачку и рост. Периоды отдыха также следует чередовать с более длительными периодами восстановления, чтобы помочь вам поднимать большие нагрузки, и более короткими периодами отдыха, чтобы активировать метаболические нарушения.

СВЯЗАННЫЙ: 5 целей в фитнесе (и как их реально достичь)

Последний уровень? Постепенно делай больше. Объем (подходы x повторения x вес) — важная часть набора мышц. Но большинство людей просто стараются делать больше, больше, больше. Если бы это была диета, и вы сразу же ели бы намного больше, вы бы не набрали мышечную массу, вы бы стали толстыми. Хотя больший объем не сделает вас толстым, он может замедлить или замедлить ваш прогресс. Вместо этого цель состоит в том, чтобы каждую неделю добавлять немного объема.Результат: постоянный прогресс, видимые изменения и избегание ужасного плато.

Пытаетесь набрать массу? Влияют ли ваши гормоны на рост мышц?

Легко принимать наши гормоны как должное, пока они не перестанут работать должным образом. Здоровая гормональная система позволяет нам оставаться в форме и вести повседневную деятельность, но это еще более важно для тех, кто пытается нарастить мышцы. Может быть неприятно посвящать много времени и усилий своему телосложению и не видеть желаемых результатов, но гормоны редко считаются виновниками.Поскольку диета и тренировки занимают центральное место, гормоны становятся игнорируемым фактором роста мышц. Здесь мы рассмотрим пять ключевых гормонов, которые приводят в действие наши мышцы, и то, как вы можете адаптировать свои методы тренировок для достижения лучшего результата.

Как гормоны влияют на рост мышц?

Начнем с основ. Прежде чем мы предложим какие-либо изменения в вашей тренировке или диете, полезно объяснить, почему вам вообще стоит беспокоиться о гормонах. Гормоны жизненно важны для регулирования нашего метаболизма — реакции, которая управляет нашей энергией и регулирует потребление пищи.Во время и после тренировки ваше тело наполняется различными гормонами, которые являются анаболическими (те, которые используют энергию) или катаболическими (те, которые выделяют энергию). Только мышцы, стимулируемые во время этого упражнения, подвержены воздействию этих гормонов [1]. Для роста мышц вам нужно больше анаболических гормонов, чем катаболических. Эти гормоны включают:

• Инсулин
• Инсулиноподобные факторы роста (IGF)
• Гормон роста (GH)
• Тестостерон

Анаболизм позволяет нашим мышцам расти, потому что в этом процессе простые молекулы объединяются в более крупные и сложные и сохраняют энергию для восстановления.Катаболические гормоны, такие как кортизол, подавляют рост мышц, поскольку в процессе расщепления молекул и высвобождения энергии, например, при переваривании пищи. Если наблюдается более высокий дисбаланс катаболических гормонов, вы начнете терять мышечную массу. Любые гормональные сбои, например, вызванные заболеванием щитовидной железы, повлияют на эти процессы и ваш метаболизм в целом [2]. Если вас беспокоит гормональный дисбаланс или вам интересно, каковы ваши исходные уровни, Medichecks предлагает ряд домашних анализов крови, которые могут дать вам душевное спокойствие.Есть много вещей, которые вы можете сделать, чтобы обеспечить здоровый гормональный баланс, но прежде чем мы обсудим это, давайте узнаем больше о конкретных гормонах, участвующих в этом процессе.

Ключевые гормоны

При составлении плана тренировок важно помнить, что гормоны по-разному влияют на рост и силу мышц. Для бодибилдинга ваши анаболические гормоны играют решающую роль, стимулируя рост мышц. Другие гормоны, такие как кортизол, адреналин, норэпинефрин и глюкагон, увеличивают доступность глюкозы (источник энергии для вашего организма) и способствуют силовым тренировкам.

Тестостерон

Этот мужской гормон вырабатывается в основном яичками, а у женщин — яичниками, хотя и в меньших количествах. Тестостерон регулирует мышечную массу, силу, распределение жира, либидо и костную массу [3]; что делает его одним из самых важных гормонов для бодибилдинга. Тестостерон, классифицируемый как анаболический гормон, увеличивает количество нейромедиаторов в нервной системе, увеличивая размер ваших мышц. Использование добавок тестостерона довольно популярно среди бодибилдеров, но было запрещено на спортивных соревнованиях, поскольку сопряжено со многими потенциальными рисками для здоровья.

Вот несколько естественных методов, которые вы можете использовать для повышения уровня тестостерона:

• Продолжайте тренировки короче 1 часа.
• Сделайте несколько подходов для каждого упражнения.
• Включить комплексные упражнения
• Убедитесь, что интервалы отдыха длятся менее 1 минуты.
• Поддерживайте тренировку с отягощениями на уровне максимум 80-90%.
• Тренируйте ноги — это стимулирует ваши самые большие мышцы и, следовательно, производит больше тестостерона [1].

Вы можете легко контролировать свой уровень тестостерона с помощью нашего домашнего теста на мужской гормон крови. Этот тест предоставляет вам тщательную гормональную ТО, чтобы вы могли увидеть, является ли ваш гормональный диапазон здоровым для вашего возраста или может ли дисбаланс повлиять на набор мышц.

Гормон роста (GH)

Гормон роста поддерживает развитие скелетной мускулатуры, силу тела и устраняет жировые отложения. Производство GH снижается с возрастом, а это означает, что чем меньше GH вы производите, тем больше жира вы накапливаете [4].Ваше тело выделяет GH во время REM-циклов сна и использует это время для восстановления поврежденных мышечных клеток. В свою очередь, улучшение качества сна поможет вам в тренировках. Упражнения также высвобождают гормон роста, особенно сложные движения, в которых задействовано несколько суставов, например, приседания или жим лежа. Чем больше мышечных волокон вы задействуете, тем больше гормона роста вырабатывает ваше тело. Вам также следует попытаться сократить продолжительность тренировок (примерно на 30-40 минут), поскольку более быстрая и интенсивная продолжительность приводит к более высокому выбросу гормонов.

Инсулин

Инсулин отвечает за хранение продуктов распада в мышцах и печени. Как еще один анаболический гормон, он перемещает аминокислоты в мышечные клетки, чтобы помочь восстановить ткани. Инсулин может положительно влиять на ваши мышцы, но также может стать бременем, если у вас избыток жира. На производство инсулина сильно влияют диета и упражнения, поэтому вы можете контролировать это. Однако вы можете не знать, что тренировки могут повысить чувствительность вашего организма к инсулину, поэтому всегда так сложно потерять последний кусок жира.Как только вы немного похудеете, ваше тело переходит в режим выживания и пытается защитить оставшийся жир и мышцы, необходимые для его функционирования. Чтобы бороться с этим, попробуйте употреблять в пищу полезные жиры, к которым инсулин менее чувствителен, например, рыба, орехи, кокосовое масло и т. Д.

Инсулиноподобные факторы роста (IGF)

Этот гормон вырабатывается в печени в ответ на гормоны роста, поэтому, если уровень GH повышается, то же самое происходит и с IGF. Как следует из названия, IGF стимулируют рост мышц, а также увеличивают безжировую массу тела, помогая сжигать жир, повышая физическую выносливость и ускоряя время восстановления [5].Ваш уровень IGF достигает пика во время полового созревания и постепенно снижается с возрастом. Если вы ищете лучший естественный метод повышения уровня IGF, ответом будут упражнения. Мы рекомендуем либо высокоинтенсивные интервальные тренировки (HIIT), либо тренировки с отягощениями. Также известно, что улучшение качества сна и отказ от алкоголя улучшают уровень IGF.

Кортизол

Кортизол — катаболический гормон, действие которого вызывается физическим и эмоциональным стрессом. Когда у вас низкий уровень сахара в крови, он разрушает ваши мышцы, поэтому те из вас, кто увлекается спортом на выносливость, возможно, испытали его последствия.Разрушая ткани, кортизол может предотвратить рост мышц, что дает понять, почему минимизация уровня кортизола полезна для бодибилдеров. Но как снизить уровень кортизола во время тренировок? Ответ часто прост — старайтесь избегать длительных кардиотренировок. К сожалению, упражнения, вызывающие выброс гормона роста, такие как использование тяжелых весов и больших групп мышц, также стимулируют высокий уровень кортизола. Но когда они завершаются в краткосрочной перспективе, кортизол может быть полезен, так как мышцы должны быть немного разрушены, чтобы расти.

Как еще я могу улучшить свою работу?

Понятно, почему вам следует варьировать упражнения в тренажерном зале. Разные распорядки стимулируют разные гормоны и помогают в достижении ваших целей роста. Подводя итог, вы должны попытаться свести к минимуму выброс катаболических гормонов, сократив продолжительность тренировок и убедившись, что вы не чрезмерно нагружаете свои мышцы. Вы также должны стремиться стимулировать ваши анаболические гормоны для роста мышц; Лучше всего это делать с помощью силовых тренировок и кардиотренировок HIIT.Но есть ли еще что-нибудь, что вы могли бы сделать, чтобы повысить свою производительность?

Диета и питание

Мы все слышали поговорку, что фитнес — это на 80% диета и на 20% упражнения, и все же мы часто не едим правильную пищу. Важно учитывать не только то, что вы едите, но и когда. Определенные продукты до, во время и после тренировки могут существенно повлиять на ваш прогресс. Мы рекомендуем:

• Употребляйте меньше углеводов, так как это может увеличить выработку гормона роста.
• Употребляйте углеводы до или во время тренировки, чтобы снизить уровень кортизола.
• Голодание — при соблюдении правил безопасности это может повысить уровень гормона роста.
• Употребляйте протеин после тренировки, чтобы поддерживать высокий уровень тестостерона.
• Сохранение соотношения углеводов и белков примерно 3: 1 после тяжелой тренировки.
• Потягивайте спортивный напиток во время тренировки, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови.
• Избегать добавок, так как они могут иметь побочные эффекты.
• Обеспечение сбалансированного питания. Старайтесь избегать диет с слишком низким или слишком высоким содержанием определенных групп продуктов.

Другие подсказки

Помимо диеты и тренировочных движений, на выработку гормонов и прогресс могут влиять другие, менее очевидные факторы. Вот несколько дополнительных советов, которые следует учитывать:

• При тренировке на выносливость старайтесь отдыхать 3-5 минут между подходами. Это стимулирует выработку тестостерона и помогает вам работать лучше, когда у вашего тела будет достаточно времени для восстановления.
• Выполняйте любые аэробные и анаэробные упражнения в отдельные дни, каждое из них оказывает на организм такое разное воздействие; нелогично делать их в непосредственной близости и рисковать воспалением или высоким уровнем кортизола.
• Вы всегда должны стараться обеспечить качественный сон, так как вы не только будете чувствовать себя хорошо отдохнувшим и готовым к любой тренировке, но и получите стимул для повышения уровня GH во время глубокого сна.
• Занимайтесь силовыми тренировками по вечерам, а не рано утром.Ваш уровень кортизола обычно достигает максимума вскоре после того, как вы проснулись.

Проверка работоспособности может помочь выявить любые проблемы, чтобы вы могли принять меры до того, как они помешают вашему прогрессу. Наш анализ крови на мужской гормон исследует ключевые маркеры крови, что позволяет определить причину проблемы и скорректировать любой дисбаланс. С помощью онлайн-портала о здоровье Medichecks легко отслеживать свой уровень с течением времени и контролировать свое здоровье. Однозначного ответа на вопрос о росте мышц никогда не бывает, но целостный подход гарантирует, что у вас будут наилучшие шансы на продвижение вперед и достижение ваших целей.

---

Список литературы

[1] Спек, К. (2019) Овладейте гормонами, чтобы максимизировать рост мышц. [онлайн] Fit Plan. Доступно по адресу: https://blog.fitplanapp.com/master-hormones-maximize-muscle-growth/ [дата обращения 20.06.20]. [2] Марцин, А. (2019) Катаболизм против анаболизма: в чем разница? [онлайн] Healthline. Доступно по адресу: https://www.healthline.com/health/catabolism-vs-anabolism [Доступно 08.06.20]. [3] Вейн, Х. (2013) Понимание того, как тестостерон влияет на мужчин. [онлайн] Национальные институты здоровья.Доступно по адресу: https://www.nih.gov/news-events/nih-research-matters/understanding-how-testosterone-affects-men#:~:text=Testosterone%20is%20a%20sex%20hormone,estradiol% 2C% 20a% 20form% 20of% 20 эстроген. [Доступ 08.06.20]. [4] Роджерс, П. (2020) Как стимулировать гормоны для бодибилдинга. [онлайн] Очень хорошо подходит. Доступно по адресу: https://www.verywellfit.com/build-muscle-by-manipulating-hormones-3498515 [дата обращения: 06.03.20].

[5] Эрикссон, А. (2020) Рост и долголетие: загадка и потенциал IGF-1.