Воскресенье, 16 июня

Что такое сахароза и фруктоза: Центральная научно-методическая ветеринарная лаборатория

Центральная научно-методическая ветеринарная лаборатория

В период с 20 по 22 января 2020 года специалистами химико-токсикологического отдела Алтайской испытательной лаборатории ФГБУ ЦНМВЛ проводились исследования меда на определение массовой доли сахаров.

В результате исследований было выявлено превышение нормы в одном образце меда.

Отметим, массовая доля сахаров является важным показателем качества меда и характеризует его состав. Мёд содержит 13—22% воды, 75—80% углеводов (глюкоза, фруктоза, сахароза), а также в незначительных количествах витамины группы В, Е, К, С. Каротин (провитамин А) и фолиевую кислоту.

В зависимости от медоносного растения, нектар которого был собран пчёлами, мёд различают по цвету, вкусу и запаху.

  • Если мёд получен с одного определённого вида растения, то его называют монофлорным, обычно ему придают название этого растения — например, липовый, кипрейный, гречишный, подсолнечниковый.
  • Если пчёлы собрали нектар с разных растений, то такой мёд обычно называют полифлорным (смешанным) или просто цветочным.

Глюкоза

Ее содержание в мёде – 27-36%. Глюкоза снабжает клетки энергией, попадая в кровь непосредственно через стенки желудка. На ее переработку, расщепление и усвоение организм не тратит ничего. По сладости глюкоза в разы уступает фруктозе, но легко кристаллизуется.

Фруктоза

В составе меда содержится 33-42% фруктозы. Это самый сладкий из углеводов. Фруктоза встречается в свободном состоянии в природе и в составе других углеводов, например, в сахарозе. Она очень гигроскопична и практически не кристаллизуется. Накапливается в печени, создавая запас дополнительного источника энергии и, при необходимости, перерабатывается в глюкозу.

Сахароза

Содержание сахарозы в составе мёда в процентном отношении невелико, примерно, от 1 до 6%. Сахароза попадает в мёд из нектара и под воздействием ферментов она практически полностью расщепляется на фруктозу и глюкозу. Содержание сахарозы неодинаково в разных видах меда. Например, ее почти нет в зрелом меде, в цветочном же ее содержание доходит до 5%. В несозревшем продукте (свежесобранном) ее доля приближаться к 6%.

 

 

Читать также:

Об обнаружении вирусной диареи КРС в пробах из Калужской области

01.02.2018

подробнее

О работе отдела по работе с заказчиками и обращению с объектами исследований Липецкой испытательной лаборатории

16.02.2017

подробнее

Осторожно — стеблевая нематода лука

19.03.2019

подробнее

Инфо Поле » Фруктоза и ожирение


В последнее время все чаще можно увидеть людей, которые отказались от сахара. Ведь его чрезмерное употребление приводит к ожирению, вызывает кариес и даже может стать причиной сахарного диабета. Однако некоторые люди, исключая из своего рациона сахар, заменяют его на аналоги. Считается, что это поможет справиться с сопутствующими обычному сахару проблемами. Во многих случаях это действительно так. Но, чтобы заменить сахар, важно разобраться в пользе и возможных рисках аналогов. Сегодня мы разберем один из подсластителей, который часто используют как замену традиционного сахара. Речь пойдет о фруктозе.


Фруктоза – натуральный сахарозаменитель. На умы некоторых людей прилагательное «натуральное» оказывает фантастическое воздействие: многие считают, что такой подсластитель не оказывает никаких негативных эффектов, он не имеет «побочек» и допустим практически в любых дозах. Так это или нет, попробуем разобраться в нашей статье.

Что такое фруктоза?


Фруктоза представляет из себя моносахарид, который входит в состав привычного нам сахара. При соединении фруктозы и глюкозы получается сахароза, которая есть почти в каждом доме.


Отдельно фруктозу можно встретить во многих фруктах, именно она и придает им сладковатый вкус. Содержание фруктозы в плодах относительно невелико, к тому же она непосредственно связана с клетчаткой, что делает ее отрицательное влияние на организм минимальным. Если же употреблять фруктозу в чистом виде, это может привести к целому ряду последствий и вот почему.

Почему фруктоза вредна для организма


Глюкоза необходима всем системам организма для поддержания жизнедеятельности, она метаболизируется для дальнейшего получения энергии. Этого нельзя сказать о фруктозе, ведь ни мышцы, ни мозг, ни прочие ткани метаболизировать ее не умеют. Эту функцию берет на себя печень, которая не предназначена для переработки большого количества фруктозы. Лишь малая часть фруктозы в печени превращается в глюкозу, остальное же идет на образование висцерального жира. Висцеральное ожирение нарушает работу внутренних органов и увеличивает риск развития таких серьезных заболеваний, как сахарный диабет II типа и рак.


Ожирение и перебои в работе печени – лишь начало более серьезных заболеваний. На сегодня картина влияния чистой фруктозы на организм открыта не полностью, однако уже есть масса всевозможных экспериментов, подтверждающие негативное влияние чрезмерного употребления данного заменителя сахара.

  • Фруктоза может повысить уровень холестерина, что приведет к накоплению висцерального жира вокруг органов и, возможно, к сердечным заболеваниям1.
  • Фруктоза увеличивает уровень мочевой кислоты в крови, что приводит к подагре и повышению артериального давления2.
  • Фруктоза вызывает отложение жира в печени, что может привести к жировой болезни печени3.
  • Фруктоза не дает того чувства сытости, что может дать обычный сахар. Результатом этого может стать еще большее переедание фруктозы4.
  • Фруктоза вызвать резистентность к инсулину, что может привести к ожирению и диабету II типа5.

Фруктоза в фруктах


Не стоит сразу же бросать все фрукты, только узнав о вреде фруктозы. Все эти побочные эффекты можно наблюдать в случаях превышения нормы фруктозы, которая составляет 35-50 г в сутки для взрослого человека. Во всех фруктах содержится небольшое ее количество, что в совокупности с клетчаткой, делает перенасыщение фруктозой практически невозможным.


Альтернативой фруктозе и белому сахару могут стать другие заменители сахара. Например, эритрит или сукралоза.


1 Kimber L. Stanhope, Jean Marc Schwarz, Nancy L. Keim, Steven C. Griffen, Andrew A. Bremer, James L. Graham, Bonnie Hatcher, Chad L. Cox, Artem Dyachenko, Wei Zhang,6 John P. McGahan, Anthony Seibert, Ronald M. Krauss, Sally Chiu, Ernst J. Schaefer, Masumi Ai, Seiko Otokozawa, Katsuyuki Nakajima, Takamitsu Nakano, Carine Beysen, Marc K. Hellerstein, Lars Berglund, and Peter J. Havel, «Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans», J Clin Invest. 2009 May 1; 119(5): 1322–1334

2 Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, Ouyang X, Feig DI, Block ER, Herrera-Acosta J, Patel JM, Johnson RJ, «A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome», Am J Physiol Renal Physiol. 2006 Mar;290(3):F625-31. Epub 2005 Oct 18

3 Jegatheesan P, De Bandt JP, «Fructose and NAFLD: The Multifaceted Aspects of Fructose Metabolism», Nutrients. 2017 Mar 3;9(3)

4 Page KA, Chan O, Arora J, Belfort-Deaguiar R, Dzuira J, Roehmholdt B, Cline GW, Naik S, Sinha R, Constable RT, Sherwin RS, «Effects of fructose vs glucose on regional cerebral blood flow in brain regions involved with appetite and reward pathways», JAMA. 2013 Jan 2;309(1):63-70

5 Baena M, Sangüesa G, Dávalos A, Latasa MJ, Sala-Vila A, Sánchez RM, Roglans N, Laguna JC, Alegret M, «Fructose, but not glucose, impairs insulin signaling in the three major insulin-sensitive tissues», Sci Rep. 2016 May 19;6:26149

Фруктоза: польза или вред?


 

Вы конечно же знаете, что пациентам страдающим избыточным весом, нарушением углеводного обмена врачи рекомендуют ограничить употребление богатых быстрыми углеводами продуктов, т.е. тех продуктов, при расщеплении которых, сахар быстро попадает в кровь. В первую очередь рекомендуют исключать все сладости и сахар в чистом виде. Помня об этом, идя в магазин, пациенты выбирают продукты, на упаковке которых, крупными буквами написано: БЕЗ содержания сахара! Однако не все обращают внимания, что на обратной стороне упаковки этого продукта в составе будет указана фруктоза. Давайте разберемся, что представляет собой фруктоза и так ли безопасно ее потребление?

Фруктоза — моносахарид, который в свободном виде присутствует почти во всех сладких ягодах и плодах. В отличие от глюкозы, фруктоза всасывается из пищеварительного тракта только путем пассивной диффузии. Так же в отличие от глюкозы, служащей универсальным источником энергии, фруктоза почти полностью поглощается клетками печени. Практически никакие другие клетки человеческого организма не могут больше использовать фруктозу. В клетках печени фруктоза превращается непосредственно в свободные жирные кислоты (жир), что может в свою очередь приводить к ожирению и развитию сердечно – сосудистых заболеваний. По сравнению с глюкозой у фруктозы меньше гликемический индекс (это показатель, который отражает, с какой скоростью тот или иной продукт расщепляется в вашем организме и преобразуется в глюкозу – главный источник энергии). Чем быстрее расщепляется продукт, тем выше его гликемический индекс. За эталон принята глюкоза, чей гликемический индекс равен 100. В связи с чем, фруктозу часто рекомендуют людям с сахарным диабетом. Но большинство пациентов с сахарных диабетом имеют еще и избыточный вес, а как мы понимает, фруктоза в данном случае не рекомендована. Некоторое преимущество фруктозы заключается в том, что сладкий вкус можно придать блюду относительно небольшими количествами фруктозы, так как при равной с сахаром калорийности (380 ккал/100 г) она в 1,2-1,8 раза слаще. Однако, как показывают исследования, потребители фруктозы не уменьшают калорийности еды, вместо этого они едят более сладкие блюда. Так же необходимо отметить, что сытость определяется уровнем глюкозы в клетках. Та часть фруктозы, которая превращается в жир, не влияет на ощущение сытости. Поэтому увеличение потребления фруктозы связывают с эпидемией ожирения!

Последние время, ученые подтверждают тот факт, что диета с высоким содержанием фруктозы  так же нарушает обмен гормона, регулирующего аппетит (лептина), в результате чего головной мозг не может послать сигнал о насыщении и человек продолжает испытывать чувство голода. В любом случае эти  исследования еще не закончены и требуют окончательного анализа.

Так что желающим похудеть и страдающим диабетом второго типа переходить на фруктозу не обязательно, нужно просто ограничить употребление богатых быстрыми углеводами продуктов.

И немного о сахаре.

По данным Американской Ассоциации по сердечно — сусудистым заболеваниям (American Heart Association), в среднем взрослый человек в США потребляет 22 чайных ложек сахара в день, или колоссальные 70 кг! в год, в то время как подростки — 34 чайных ложек в день.  За последние 50 лет потребление сахара в мировом масштабе утроилось.

А Ваш ребенок сколько пьет сладкой газировки в день?




 Существуют  четыре простых правила для родителей, имеющих детей с избыточным весом:

  • Избавиться от любой сладкой воды в доме. 
  • Давать ребенку фрукты, а не соки! так как соки не содержат пищевых растительных волокон, которые замедляют поступение сахара в кровь, в отличие от фруктов.
  • Подождите 20 минут перед подачей на стол следующего блюда
  • То, количество «экранного времени», которое ребенок потратил перед телевизором, в последующем,  минута в минуту, необходимо компенсировать физической активностью.

Никто не призывает полностью отказаться от сахара или фруктозы, но задумайтесь, какое количество «вредных» углеводов употребляете ВЫ?

 

Компоненты сахара — сахароза, глюкоза, фруктоза, определение мальтозы (ВЭЖХ)

Сахароза известна как чайный сахар. Это сформировано комбинацией молекулы глюкозы и фруктозы. Сахароза занимает очень важное место в питании человека и производится только растениями. В мире ежегодно производится более 150 миллионов сахарозы. Сахароза в основном получается из сахарного тростника и сахарной свеклы. В пищевой промышленности сахарозу используют в качестве подсластителя. Однако во многих развитых странах кукурузные сиропы с высоким содержанием фруктозы используются в качестве подсластителей. Сахароза — это пища, легко усваиваемая организмом человека, и легкий источник энергии для организма.

Глюкоза — это простой сахар, но это один из важнейших углеводов для жизни человека. Клетки используют глюкозу как в качестве источника энергии, так и в качестве промежуточного звена в метаболических реакциях. Глюкоза является основным веществом фотосинтеза. Глюкоза производится путем ферментативного гидролиза крахмала в пищевой промышленности. Кукуруза, пшеница, рис, картофель и аррорут являются основными источниками крахмала.

В плодах дерева такие фрукты, как дыня и арбуз, мед, ягоды и некоторые корнеплоды содержат сахарозу, содержащую значительное количество фруктозы. Сахароза образуется в результате сочетания глюкозы и фруктозы, как указано выше. Подсчитано, что 240 тысяч тонн фурозы ежегодно производится живыми существами во всем мире. По мнению экспертов, фруктоза вызывает некоторые проблемы со здоровьем. На самом деле, утверждается, что фруктоза наносит вред организму человека подобно алкоголю.

Мальтоза также известна как солодовый сахар. Молтоза чаще всего встречается в пророщенных ячмене и семенах картофеля. Мальтозу получают путем прорастания и сушки семян зерна в пищевой промышленности (метод соложения). Мальтоза также содержится в злаках, картофеле и макаронах.

В уполномоченных лабораториях определение содержания сахарозы, глюкозы, фруктозы и мальтозы, компонентов сахара проводится в рамках химического анализа пищевых продуктов. В этих исследованиях часто используется метод высокоэффективной жидкостной хроматографии.

 

 

Глюкоза и фруктоза

За сладость большинства потребляемых нами продуктов мы должны быть благодарны именно этим двум сахарам (а также молекулам, которые образованы путем их соединения в пары). Какую роль играют глюкоза и фруктоза в обмене веществ нашего организма, чего хорошего и плохого можно ждать от этих углеводов?

Глюкоза и фруктоза относятся к так называемым простым сахарам — углеводам, которые являются звеньями для более сложных углеводных цепочек. Проще всего их представить себе в виде колечек (хотя у простых углеводов есть и линейная форма — существование в виде цепочки атомов, и циклическая — существование в виде кольца, в которое эта цепочка может соединяться). Соединяясь друг с другом или другими простыми углеводами, глюкоза и фруктоза могут образовывать дисахариды (молекулы, состоящие из двух простых звеньев), к которым относятся сахароза (глюкоза+фруктоза) — свекловичный и тростниковый сахар, лактоза (глюкоза+галактоза) — молочный сахар, мальтоза (глюкоза+глюкоза) — солодовый сахар. Простые сахара и дисахариды имеют сладкий вкус, именно эти вещества обеспечивают сладость натуральных продуктов и большинства продуктов пищевой промышленности. При соединении в цепочку многих молекул простых сахаров получаются сложные углеводы, к которым относятся, например, запасающий углевод животных гликоген и запасающих углевод растений — крахмал. И та, и другая молекулы образованы тысячами молекул глюкозы. При усвоении углеводной пищи в нашем пищеварительном тракте все дисахариды и сложные углеводы разрезаются до своих строительных звеньев — простых сахаров, и всасываются в кровь именно в разбранном виде. Поэтому скорость усвоения различных источников углеводов разная: разрезание на звенья дисахарида происходит очень быстро, в то время, как разрезание, например, крахмала идет намного дольше из-за большого количества молекул глюкозы, входящих в его состав. 

Глюкоза — основное топливо нашего организма. Именно из этого углевода мы преимущественно получаем энергию при нормальном питании, именно этот углевод запасают наши органы в виде гликогена. Уровень глюкозы в крови является важным параметром и организм поддерживает его на постоянном уровне при помощи специальных механизмов гормональной регуляции. Один из наиболее важных и известных всем ещё со школы — регуляция при помощи гормонов инсулина и глюкагона. При возрастании уровня глюкозы в результате потребления богатой глюкозой пищи выделяется инсулин, действие которого приводит к «открыванию ворот» различных клеток для глюкозы. Важно то, что печень (единственный орган, который хранит гликоген не для собственных потребностей, а для поддержания уровня глюкозы в крови постоянным при недостатке глюкозы, получаемой из пищи) забирает глюкозу из крови при её повышенной концентрации и выделении инсулина, в отличие от других органов, при необходимости питающихся глюкозой из крови при её нормальной концентрации. На что же тратится глюкоза? В первую очередь, она подвергается превращениям, приводящим к синтезу АТФ. Затем — на восстановление запасов гликогена печени и органов. Если обе предыдущие потребности удовлетворены (а потребность как в количестве АТФ, так и в количестве гликогена у организма, естетсвенно, совершенно конкретная и ограниченная и при её удовлетворении организм переключает реакции в сторону следующей неудовлетворенной потребности), глюкоза будет захватываться печенью и жировой тканью для дальнейших превращений в другие классы соединений, например, в жирные кислоты и далее — в жиры. Для синтеза жиров в жировой ткани обязательно требуется поступление туда глюкозы, а оно происходит только в присутствии инсулина. Поэтому резкое возрастание уровня инсулина — палка о двух концах. С одной стороны, оно обеспечивает эффективное восстановление растраченного гликогена (поэтому после, например, силовой тренировки, когда запасы гликогена мышц и печени растрачены, будет явлением положительным. То же касается утреннего приема пищи, потому что после ночного голодания гликоген печени порадочно растрачен на обеспечение потребностей мозга ночью). С другой стороны, в ситуациях, когда запасы гликогена восстановлены, возрастание уровня инсулина приведет в том числе к захвату глюкозы жировыми клетками и клетками печени с последующим синтезом жирных кислот, потому что её просто будет больше некуда деть. Поэтому стоит проводить четкую границу между «простые углеводы нужно употреблять с умом» (что является верным) и «простые углеводы не нужно употреблять вообще никогда» (что является неверным, особенно в случае глюкозы). Что же происходит при падении уровня глюкозы? В таком случае выделяется гормон глюкагон, заставляющий печень расщеплять свой запас гликогена до глюкозы и выделять глюкозу в кровь. Таким образом, гликоген печени расходуется тогда, когда человек недополучает глюкозу из пищи. В отличие от печени, остальные органы тратят свой гликоген только на личные нужды — гликоген мышц расходуется только при мышечной работе. Чем интенсивнее работа, тем быстрее исчерпывается запас. Для эффективного восполнения запасов гликогена требуется быстрое поступление в пищеварительный тракт богатых глюкозой продуктов. 

Фруктоза, как не трудно догадаться по названию — это основной сахар фруктов. На вкус она слаще глюкозы. Для того, чтобы включиться в ключевые обменные процессы нашего организма, фруктоза должна быть превращена в глюкозу. Поскольку в кровь она попадает ещё в своем первозданном виде, она не вызывает скачков инсулина и не поглощается инсулин-зависимыми тканями. Однако у этой красивой картины есть и обратная сторона — во-первых, в печени фруктоза прекрасно превращается в жирные кислоты. Причем фруктоза, в отличие от глюкозы, минует стадию, которая осуществляется ферментом, которому организм умеет говорить «Стоп!», поэтому при поступлении фруктозы в организм человека, который питается хорошо, она в больших количествах уходит в «запасы» на животе. При замене глюкозы или сахара только фруктозой в рационе здорового человека вместо ожидаемого многими снижения количества жировой ткани все происходит наоброт. Во-вторых, для восстановления растраченного гликогена мышц фруктоза подходит гораздо хуже глюкозы, так как регуляция ферментов, осуществляющих синтез гликогена в мышцах, заставляет их использовать в первую очередь глюкозу, а не фруктозу. Отсюда вывод — при употреблении углеводов после тренировки желательно выбирать продукты с преимущественным содержанием именно глюкозы, но не фруктозы (помните, что обычный сахар содержит глюкозу и фруктозу в количестве 50/50 и не является источником чистой глюкозы). Таким образом, с фруктозой необходимо быть аккуратным. Бесспорно, фрукты полезны и должны быть в рационе, однако не стоит заменять ими сладости в надежде на похудение — это не принесет ожидаемых плодов. Точно так же не стоит бояться глюкозы — в определенное время суток её употребление необходимо. Для того, чтобы узнать, какие сахара содержатся в том или ином сладком продукте, читайте этикетки и пользуйтесь информацией в интернете. Для большинства фруктов и сладостей найти содержание в них тех или иных простых углеводов не составит труда.

Вероника Мусатова

В чем разница между сахарозой, глюкозой и фруктозой? | Здоровое питание

Кимберли Ансира Обновлено 12 декабря 2018 г.

Сахароза, глюкоза и фруктоза — важные углеводы, обычно называемые простыми сахарами. Сахар естественным образом содержится в цельных продуктах и ​​часто добавляется в обработанные пищевые продукты, чтобы подсластить их и усилить вкус. Ваш язык не может различить эти сахара, но ваше тело может заметить разницу. Все они обеспечивают одинаковое количество энергии на грамм, но обрабатываются и используются в организме по-разному.

Химическая структура

Простые углеводы классифицируются как моносахариды и дисахариды. Моносахариды — это простейшие, самые основные единицы углеводов, состоящие только из одной единицы сахара. Глюкоза и фруктоза являются моносахаридами и являются строительными блоками сахарозы, дисахарида. Таким образом, дисахариды — это всего лишь пара связанных молекул сахара. Они образуются, когда два моносахарида соединяются вместе и удаляется молекула воды — реакция дегидратации.

Глюкоза

Наиболее важным моносахаридом является глюкоза, предпочтительный источник энергии для организма. Глюкозу также называют сахаром в крови, поскольку она циркулирует в крови и зависит от ферментов глюкокиназы или гексокиназы, которые инициируют метаболизм. Ваше тело перерабатывает большинство углеводов, которые вы потребляете, в глюкозу, которая либо используется немедленно для получения энергии, либо сохраняется в мышечных клетках или печени в виде гликогена для дальнейшего использования. В отличие от фруктозы, инсулин секретируется в первую очередь в ответ на повышенную концентрацию глюкозы в крови, а инсулин способствует проникновению глюкозы в клетки.

Фруктоза

Фруктоза — это сахар, который в природе содержится во многих фруктах и ​​овощах и добавляется в различные напитки, такие как газированные напитки и напитки с фруктовым вкусом. Однако он сильно отличается от других сахаров, потому что у него другой метаболический путь, и он не является предпочтительным источником энергии для мышц или мозга. Фруктоза метаболизируется только в печени и зависит от фруктокиназы, чтобы инициировать метаболизм. Кроме того, она более липогенная или жиропродуцирующая, чем глюкоза. В отличие от глюкозы, он также не вызывает высвобождение инсулина и не стимулирует выработку лептина, ключевого гормона, регулирующего потребление и расход энергии.Эти факторы вызывают опасения по поводу хронически высокого потребления фруктозы с пищей, потому что она ведет себя больше как жир в организме, чем как другие углеводы.

Сахароза

Сахароза широко известна как столовый сахар и ее получают из сахарного тростника или сахарной свеклы. Фрукты и овощи также содержат сахарозу. Когда сахароза потребляется, фермент бета-фруктозидаза разделяет сахарозу на отдельные сахарные единицы глюкозы и фруктозы. Оба сахара затем поглощаются их специфическими транспортными механизмами.Организм реагирует на содержание глюкозы в еде обычным образом; однако одновременно происходит поглощение фруктозы. Организм будет использовать глюкозу в качестве основного источника энергии, а избыток энергии фруктозы, если он не нужен, будет направлен на синтез жира, который стимулируется инсулином, высвобождающимся в ответ на глюкозу.

Источники сахара — Канадский институт сахара

«Сахар» — это название для всех типов моносахаридов и дисахаридов, встречающихся в природе и добавляемых в пищевые продукты.Это включает сахар (сахарозу), глюкозу и фруктозу во фруктах и ​​овощах, лактозу в молочных продуктах и ​​такие продукты, как мед, кленовый сироп, агава, глюкозо-фруктоза (также называемая кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы) и концентрированный фруктовый сок.

  • Производство сахаров посредством фотосинтеза . «Сахар» — это сахароза, которая естественным образом вырабатывается во всех зеленых растениях в процессе фотосинтеза.
  • Сахар во фруктах и ​​овощах . Сахароза содержится во фруктах и ​​овощах и очищена от сахарного тростника и сахарной свеклы для использования в кулинарии и производстве продуктов питания.Сахароза в сахарнице — это такая же сахароза, которая содержится в сахарном тростнике, сахарной свекле, яблоках, апельсинах, моркови и других фруктах и ​​овощах.
  • Другие ингредиенты сахара . В состав сахара входят такие ингредиенты, как патока, мед, кленовый сироп и кукурузные подсластители. Все они имеют такую ​​же пищевую ценность и калорийность, что и сахар.

Производство сахаров посредством фотосинтеза

Все зеленые растения производят сахар посредством фотосинтеза — естественного процесса, превращающего солнечный свет в энергию.К ним относятся глюкоза и фруктоза, которые растения превращают в сахарозу. Сахароза, глюкоза и фруктоза естественным образом содержатся во всех растениях и являются основой всей пищевой энергии.

Сахара, производимые растениями, хранятся в корне, листьях, семенах или плодах растения. Сахарный тростник и сахарная свекла содержат более высокие пропорции сахарозы по сравнению с другими растениями, и поэтому их собирают для производства сахара для использования в домашних условиях и в пищевых продуктах. Стебель сахарного тростника содержит около 14% сахара, а сахарная свекла — около 19%.

Сахарный тростник выращивают и собирают в тропических регионах, в то время как сахарная свекла требует более низких температур, например, в Альберте, Канада. Несмотря на то, что он происходит из разных растений, полученный сахар-песок, извлекаемый из тростника или свеклы, является одним и тем же: чистая сахароза.

Сахар во фруктах и ​​овощах

Распространено заблуждение, что фрукты содержат только фруктозу и что сахароза в основном добавляется в продукты во время производства. Фактически, почти все фрукты и овощи содержат сахарозу, а также глюкозу и фруктозу в различных количествах.Например, бананы, душистый горошек и персики содержат в основном сахарозу, тогда как глюкоза и фруктоза являются основными сахарами в грушах и помидорах. В то время как сахароза содержится почти во всех растениях, сахарный тростник и сахарная свекла хранят сахарозу в наибольших количествах и, таким образом, собираются как коммерческие источники сахара. В следующей таблице показано содержание сахаров в различных фруктах и ​​овощах.

Содержание сахара во фруктах и ​​овощах: 100 г, съедобная часть
помидоры 1.1 1,4 0
душистый горошек 0 0 4,3
кукуруза сахарная 0,8 0,6 3,4
морковь 1 1 3,6
персики 1,1 1.3 5,6
апельсины 2,2 2,5 4,2
арбуз 1,6 3,3 3,6
груши 1,9 6,4 1,8
груши консервированные 4,8 5,1 1.1
яблоки 2,3 7,6 3,3
манго 0,7 2,9 9,9
бананы 4,2 2,7 6,5
сахарная свекла 0,0 0,0 18,0
сахарный тростник 2.27 0,55 10,03
глюкоза фруктоза сахароза

Сахар, содержащийся во фруктах и ​​овощах, часто считается более полезным для здоровья, чем сахар, добавляемый в продукты. Однако различные сахара, которые добавляют в пищу, имеют такой же химический состав, как и сахара, встречающиеся в природе. Они обеспечивают одинаковое количество калорий (4 калории на грамм) при потреблении и используются организмом таким же образом.Например, сахароза, содержащаяся в банане, представляет собой ту же сахарозу, которую добавляют в ароматизированный йогурт. Банан богат многими важными микроэлементами, включая калий, магний и витамин С, а ароматизированный йогурт также содержит кальций, магний и фосфор. Важно отметить, что пищевая матрица и другие макроэлементы (например, клетчатка) также могут влиять на то, как сахара усваиваются и метаболизируются в организме.

Другие ингредиенты сахара

Другие сахарные ингредиенты включают патоку, мед, кленовый сироп и кукурузные подсластители (например,грамм. кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы), которые состоят из различных уровней глюкозы, фруктозы и сахарозы (см. рисунок ниже). Все они имеют одинаковую пищевую ценность, обеспечивают одинаковое количество энергии (примерно 4 калории на грамм) и содержат незначительное количество витаминов и минералов. Например, рекомендуемый уровень потребления железа с пищей для женщин в пременопаузе составляет 18 мг, что эквивалентно содержанию железа в 3 литрах меда (13 200 калорий).

Сахара не содержат высокоинтенсивных подсластителей, таких как аспартам и сукралоза, сахарных спиртов, таких как ксилит, мальтит, эритрит, модифицированный крахмал или полидекстроза (тип растворимого волокна).

Содержание сахаров в различных питательных подсластителях
Глюкоза Фруктоза Сахароза Галактоза / другие
Сахар (сахароза) * 0 0 100 0
Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS-55) 42,4 55 0 2.6
Агава 3,5 82 14,5 0
Мед 46,5 50 1,1 2,4
Кленовый сироп 1,1 0,5 98,4 0
Мальтодекстрин / декстроза 100 0 0 0
Меласса 24 23 53 0

* По материалам Canadian Nutrient File и USDA Databases

Другие сахаросодержащие ингредиенты, которые вы можете увидеть в списке ингредиентов упакованных пищевых продуктов, включают:

Источники Сахарный тростник / сахарная свекла Источники кукурузы Другие источники
Типы

Сахар

Коричневый сахар, золотой сахар

Сахарная пудра

Инвертный сахар

Золотой сироп

Сахар Турбинадо, сахар Демерара

Меласса, меласса необычная

Глюкозо-фруктоза (кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы)

Кукурузный сироп

Сухая кукурузная патока

Декстроза

Глюкоза

Кукурузный сироп с высоким содержанием мальтозы

Сироп агавы

Кокосовый сахар

Сахар финиковый

Концентрат фруктового сока

Мед

Кленовый сироп

Рисовый сироп

Дополнительные ресурсы:

.

Разница между сахарозой и фруктозой

Автор: Dunee

Ключевое различие между сахарозой и фруктозой состоит в том, что сахароза является дисахаридом, а фруктоза — моносахаридом .

Сахароза и фруктоза относятся к углеводам. Это самый распространенный тип органических молекул на Земле. Они являются источником химической энергии для живых организмов. Они также служат важными составляющими тканей. Углеводы можно разделить на три категории: моносахариды, дисахариды и полисахариды. Моносахариды — это самый простой тип углеводов. Глюкоза, галактоза и фруктоза — моносахариды. Моносахариды классифицируются в зависимости от количества атомов углерода, присутствующих в молекуле, и от того, содержат ли они альдегидную или кетогруппу.

Моносахарид с шестью атомами углерода называется гексозой. Если атомов углерода пять, то это пентоза. Кроме того, если моносахарид имеет альдегидную группу, он называется альдозой. Моносахарид с кетогруппой называется кетозой. Дисахариды образуются путем объединения двух молекул моносахаридов. Это реакция конденсации, при которой удаляется молекула воды. Сахароза, лактоза и мальтоза — несколько примеров дисахаридов. И дисахариды, и моносахариды сладкие на вкус.Они растворимы в воде. Оба являются восстанавливающими сахарами (кроме сахарозы).

СОДЕРЖАНИЕ

1. Обзор и основные различия
2. Что такое сахароза
3. Что такое фруктоза
4. Сравнение бок о бок — сахароза и фруктоза в табличной форме
5. Резюме

Что такое сахароза?

Сахароза — дисахарид. Он состоит из соединения молекул глюкозы (альдозный сахар) и фруктозы (кетозный сахар) через гликозидную связь. Во время этой реакции молекула воды удаляется из двух молекул.При необходимости сахарозу можно гидролизовать обратно в исходные молекулы. Сахароза имеет следующую структуру.

Это дисахарид, который мы обычно находим в растениях. Глюкозу, которая образуется в результате фотосинтеза в листьях, следует распределять по другим растущим и хранящим частям растения. Следовательно, в растениях глюкоза превращается в сахарозу для их распределения. Мы знакомы с сахарозой в повседневной жизни, потому что используем ее в качестве столового сахара.В промышленности сахарный тростник и свекла используются для производства столового сахара. Сахароза — белое кристаллическое твердое вещество. Имеет сладкий вкус, хорошо растворяется в воде.

Что такое фруктоза?

Фруктоза — это моносахарид, содержащий шесть атомов углерода. Следовательно, это гексозный сахар. Кроме того, он имеет кето-группу, известную как кетоза. Фруктоза имеет следующую структуру. Фруктоза в основном содержится во фруктах, сахарном тростнике, сахарной свекле, кукурузе и т. Д.

Как и глюкоза, фруктоза имеет простую моносахаридную структуру с химической формулой C6h22O6.Хотя фруктоза показана как линейная структура, она также может присутствовать в виде циклической структуры. Фактически в растворе большинство молекул имеют циклическую структуру. Когда образуется циклическая структура, -ОН на углероде 5 превращается в эфирную связь, чтобы замкнуть кольцо с углеродом 2. Это образует пятичленную кольцевую структуру. Кольцо также называют полукетальным кольцом из-за присутствия углерода, который имеет как эфирный кислород, так и спиртовую группу.

В чем разница между сахарозой и фруктозой?

Ключевое различие между сахарозой и фруктозой заключается в том, что сахароза является дисахаридом, а фруктоза — моносахаридом.Фруктоза участвует в производстве сахарозы, соединяясь с глюкозой. Кроме того, молекулярная масса сахарозы выше, чем у фруктозы. И химическая формула фруктозы — C 6 H 12 O 6 , а химическая формула сахарозы — C 12 H 22 O 11 . Более того, фруктоза — это редуцирующий сахар, тогда как сахароза — невосстанавливающий сахар.

Ниже информационная диаграмма суммирует разницу между сахарозой и фруктозой.

Резюме

— Сахароза против фруктозы

Фруктоза — это моносахарид, содержащий шесть атомов углерода.Сахароза состоит из соединения молекул глюкозы (альдозный сахар) и фруктозы (кетозный сахар) через гликозидную связь. Ключевое различие между сахарозой и фруктозой заключается в том, что сахароза является дисахаридом, а фруктоза — моносахаридом.

Изображение предоставлено:

1. «Формула структуры сахарозы» Бас — Самодельная с помощью Sucrose-inkscape.svg из Commons Этот графический файл PNG был создан с помощью Inkscape. (CC BY-SA 3.0) через Commons Wikimedia
2. «D-L-фруктоза V1» Пойраз 72 — собственная работа (CC BY-SA 4.0) через Commons Wikimedia

Что мы на самом деле знаем?

Abstract

Существуют разногласия и путаница относительно фруктозы, сахарозы и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS) в отношении их метаболизма и воздействия на здоровье. Эти опасения часто подпитывались предположениями, основанными на ограниченных данных или исследованиях на животных. Оглядываясь назад, можно сказать, что недавние споры возникли, когда был опубликован научный комментарий, предполагающий возможную уникальную связь между потреблением HFCS и ожирением.С тех пор появился широкий научный консенсус о том, что нет различий в метаболической или эндокринной реакции между HFCS и сахарозой, связанных с ожирением или любым другим неблагоприятным исходом для здоровья. Эта эквивалентность неудивительна, учитывая, что оба этих сахара содержат примерно равное количество фруктозы и глюкозы, содержат одинаковое количество калорий, обладают одинаковым уровнем сладости и одинаково всасываются через желудочно-кишечный тракт. Исследования по сравнению чистой фруктозы с чистой глюкозой, хотя и представляют интерес с научной точки зрения, имеют ограниченное применение в питании человека, учитывая, что ни одна из них не потребляется в значительной степени изолированно в рационе человека.Существует ли связь между фруктозой, HFCS или сахарозой и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома или жировой инфильтрации печени или мышц, остается предметом споров в различных исследованиях, использующих разные методологии и приводящих к разным выводам. Для решения многих из этих проблем необходимы дальнейшие рандомизированные клинические испытания. Цель этого обзора — обобщить текущие знания о метаболизме, эндокринных реакциях и потенциальных последствиях для здоровья сахарозы, HFCS и фруктозы.

Введение

За последнее десятилетие возникли серьезные научные дебаты и разногласия относительно метаболизма, эндокринной реакции и потенциального воздействия на здоровье сахарозы, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS) и фруктозы (1–17).

Хотя огромное количество научной литературы было доступно по всем трем из этих сахаров в течение многих лет (18–23), оглядываясь назад, можно сказать, что недавние споры, похоже, начались с публикации комментария в American Journal of Clinical Nutrition (AJCN) в 2004 г. (3), предполагая, что HFCS в напитках может играть уникальную роль в эпидемии ожирения, которая в настоящее время наблюдается в США и многих других странах.Хотя авторы этого комментария четко заявили, что они описывают только временную связь, а не причинно-следственную связь, впоследствии последовали жаркие дебаты относительно метаболизма и потенциальных последствий для здоровья сахарозы, HFCS и фруктозы. В этих дебатах приняли участие не только научное сообщество, но и основные средства массовой информации, широкая общественность и политики. Споры по поводу этих трех сахаров подогреваются условиями, которые, на наш взгляд, создали «идеальный шторм» для путаницы и ошибочной идентификации.Несмотря на то, что первоначальные авторы комментария AJCN были ясно, что они просто предлагали гипотезу, другие исследователи, производители продуктов питания и широкая общественность внесли свой вклад в это противоречие, часто не проводя различия между ассоциацией и причиной и следствием, часто сбивая с толку. сахара, используемые в научных исследованиях, или преувеличение значения работы с животными.

Вдобавок, несколько других факторов, по-видимому, способствовали продолжающимся спорам по поводу этих трех сахаров.Историческое название кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, безусловно, внесло путаницу, хотя HFCS содержит фактически такое же количество фруктозы, как сахароза. Кроме того, за последнее десятилетие ряд исследователей сообщили о результатах, основанных на экспериментах, сравнивающих метаболические эффекты и воздействие на здоровье чистой фруктозы и чистой глюкозы, что вызывало другие вопросы (13, 17).

Неудивительно, что общественность и средства массовой информации столкнулись с трудностями при проведении различия между исследованиями, проведенными с чистой фруктозой и чистой глюкозой, ни одна из которых обычно не используется в рационе человека, и более часто потребляемыми HFCS и сахарозой, которые содержат как фруктозу, так и глюкозу. .Наконец, поскольку Соединенные Штаты и многие другие страны находятся в разгаре эпидемии ожирения, этим дискуссиям был придан дополнительный импульс, поскольку предпосылка ограничения потребления добавленных сахаров казалась многим привлекательной возможностью потенциально повлиять на растущую распространенность ожирения.

Исходя из всего этого, целью настоящего обзора является обсуждение метаболизма и эндокринных реакций на потребление сахарозы, HFCS и фруктозы. Мы также пытаемся выяснить сильные и слабые стороны доказательств, подтверждающих предполагаемую связь между потреблением этих сахаров и потенциальными неблагоприятными последствиями для здоровья.Затем мы обсуждаем результаты недавних рандомизированных контролируемых испытаний с использованием различных уровней фруктозы, HFCS и сахарозы. Мы решаем эти проблемы, задавая и пытаясь ответить на ряд вопросов, связанных с метаболизмом, эндокринными реакциями и воздействием на здоровье этих трех сахаров.

Текущее состояние знаний

Есть ли уникальная связь между КСВСФ и ожирением?

В своих комментариях в AJCN в 2004 году Брей и др. (3) утверждали, что увеличение использования HFCS в Соединенных Штатах отражает быстрое увеличение ожирения.Данные, подтверждающие эту предполагаемую связь, были представлены в графической форме, как показано на. Эти авторы утверждали, что переваривание, всасывание и метаболизм фруктозы по сравнению с глюкозой различаются способами, которые повышают вероятность увеличения потребления энергии, что приводит к увеличению вероятности ожирения и диабета, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний (3, 24–29). ).

Временная связь между повышенным потреблением кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS) и распространенностью ожирения.Адаптировано из (3) с разрешения.

Оглядываясь назад, можно сказать, что аргумент о том, что HFCS однозначно связан с ожирением, не учитывает ряд важных вопросов. Хотя потребление HFCS в Соединенных Штатах резко возросло с начала 1970-х годов, когда он впервые был введен в употребление, примерно до 1999 года, за последнее десятилетие потребление HFCS снизилось (30), в то время как ожирение увеличилось или осталось на том же уровне в большинстве стран. группы населения (31). Более того, по мере увеличения потребления КСВСФ в Соединенных Штатах произошло соразмерное резкое снижение количества потребляемой сахарозы (30).

Хотя общее потребление подсластителей в Соединенных Штатах с 1970 года увеличилось, сахароза остается ведущим добавленным сахаром, потребляемым в американском рационе, и ведущим источником фруктозы (32). По данным Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, в период с 1970 по 2005 год количество сахара и подсластителей, доступных для потребления, увеличилось на 76 ккал в день на человека с 400 до 476 ккал (33). Кроме того, потребление сахарозы во всем мире в 9 раз превышает потребление HFCS, а в регионах, где доступно мало или совсем нет HFCS, наблюдаются эпидемии ожирения и диабета (например,г., Мексика, Австралия и Европа).

Исследования, проведенные после статьи AJCN 2004 года, также опровергли идею о том, что HFCS метаболически отличается от сахарозы (15, 34–36). Исследования, опубликованные нашей исследовательской группой, показали, что острые реакции на HFCS и сахарозу практически идентичны в отношении глюкозы, инсулина, лептина, грелина и аппетита как у женщин с нормальным весом (34), так и у женщин с ожирением (37). Исследования Stanhope et al. (36) показали результаты, аналогичные тем, о которых мы сообщали как у мужчин, так и у женщин, а также не продемонстрировали никаких различий в постпрандиальных триглицеридах после потребления либо HFCS, либо сахарозы при 25% энергии (36).Исследования Soenen и Westerterp-Plantenga (35) не показали различий в степени насыщения или потребляемой энергии после предварительной загрузки HFCS, сахарозы или молока.

Эти исследования и другая научная литература убедили Американскую медицинскую ассоциацию (8) и Академию питания и диетологии (9) выступить с заявлениями, указывающими на отсутствие различий между HFCS и сахарозой в их вероятности вызывать ожирение. Кроме того, недавно ASN опубликовал консенсусное заявление об энергетическом балансе, в котором отмечена его сложность и конкретно аргументируется необходимость выделения одного компонента диеты как единственного ответственного за набор веса и ожирение (38).

Возможно, преобладающий научный консенсус относительно метаболической эквивалентности HFCS и сахарозы был лучше всего резюмирован Дж. Харви Андерсоном (39), когда он написал:

Гипотеза о том, что замена сахарозы HFCS в напитках играет положительную роль в ожирение не поддерживается на основании его состава, биологического действия или краткосрочного воздействия на прием пищи. Если бы гипотеза была сформулирована наоборот, а именно, что замена HFCS сахарозой в напитках будет рассматриваться как решение проблемы эпидемии ожирения, ее достоинства были бы очевидны более четко.Проще говоря, предложение о том, что возвращение к напиткам, содержащим сахарозу, могло бы стать надежным решением проблемы эпидемии ожирения, было бы встречено прямым отклонением.

Хотя этот спор в значительной степени разрешился в научном сообществе, многочисленные статьи в непрофессиональной прессе и публикации в Интернете по-прежнему утверждают, что HFCS каким-то образом однозначно связан с ожирением. Кроме того, ряд производителей продуктов питания и напитков рекламировали удаление HFCS из своих продуктов, как будто это каким-то образом делает эти продукты «более полезными для здоровья».Эти примеры служат напоминанием о том, что научные дебаты по вопросам, волнующим общественность, не проходят в вакууме и что неправильные представления могут сохраняться еще долго после того, как научные дебаты в значительной степени разрешены.

Уместно ли исследование, сравнивающее фруктозу с глюкозой, для питания человека?

В нескольких исследованиях сравнивали метаболизм, эндокринную реакцию и воздействие на здоровье чистой фруктозы и чистой глюкозы. Часто в этих исследованиях сравнивали количество фруктозы или глюкозы, доставляемых как 25% энергии в качестве компонентов смешанных питательных веществ (13, 17, 40).Теоретическое обоснование таких исследований основывается на хорошо установленных различиях в метаболизме фруктозы и глюкозы в печени. Пути метаболизма фруктозы и глюкозы в печени описаны в (41).

Метаболизм фруктозы и глюкозы в печени. Воспроизведено из (41) с разрешения.

Метаболизм фруктозы отличается от метаболизма глюкозы двумя основными способами (41, 42). Во-первых, происходит почти полное извлечение фруктозы из печени. Во-вторых, как показано в , существуют различные ферментативные реакции на начальных этапах метаболизма фруктозы и глюкозы.

Эти различия в метаболизме в печени теоретически могут привести к множеству различных краткосрочных и долгосрочных эффектов фруктозы по сравнению с глюкозой. Teff et al. (17) сообщили, что когда фруктоза или глюкоза потреблялись в качестве 25% энергии, глюкоза вызывала более высокие всплески глюкозы и инсулина в крови, а также большее увеличение лептина и большее подавление уровней грелина, чем фруктоза. Однако, когда эти условия были повторены в нашей исследовательской лаборатории, сравнивая 30% энергии из HFCS по сравнению с сахарозой, все эти различия исчезли () (15).Наши результаты были впоследствии подтверждены Stanhope et al. (36) и распространяется на мужчин ().

Сравнение эффектов кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS) и сахарозы на глюкозу ( A ) и краткосрочные гормоны, регулирующие энергию ( B, C, D ) у женщин с нормальным весом. Воспроизведено из (34) с разрешения.

Сравнение эффектов кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS) и сахарозы на глюкозу ( A ), триглицериды ( E ), свободные жирные кислоты ( F ) и краткосрочные гормоны, регулирующие энергию ( B, C, D ) у мужчин и женщин.Воспроизведено из (36) с разрешения.

Stanhope et al. (36) сообщили, что употребление подслащенных фруктозой, но не подслащенных глюкозой напитков при тех же уровнях потребления энергии (25% энергии), увеличивало висцеральное ожирение и липиды, а также снижало чувствительность к инсулину у людей с избыточным весом или ожирением. Первоначальные исследования в нашей лаборатории не подтвердили эти выводы (43). Последующее исследование в нашей лаборатории с участием 352 человек с избыточным весом или ожирением, которые потребляли HFCS или сахарозу на уровнях до 90-го перцентиля населения, потребляющего фруктозу (30% энергии из HFCS или сахарозы), не показали никаких изменений ни в систолическом, ни в диастолическом. артериальное давление или глюкоза.Холестерин ЛПВП снизился на <1 мг / дл, а уровень триглицеридов увеличился на 10% (с 104,1 ± 51,8 мг / дл до 114,1 ± 67,4 мг / дл) ( P <0,05) (неопубликованные наблюдения).

Недавние обзоры исследований, проведенные Dolan et al. (44, 45) сообщили, что не наблюдалось неблагоприятного воздействия на триглицериды или вес в нескольких испытаниях с использованием фруктозы на уровне потребления населения до 95-го процентиля. Мета-анализы Ha et al. (46) также зафиксировали отсутствие повышения артериального давления или склонности к ожирению при уровне потребления фруктозы среди населения до 90-го процентиля (47).Следует подчеркнуть, что эти мета-анализы включали только исследования, изучающие потребление фруктозы изолированно. Stanhope et al. (36) также не обнаружили повышения артериального давления, когда люди с ожирением потребляли до 25% энергии в виде фруктозы или глюкозы.

Следует отметить, что фруктоза и глюкоза редко потребляются изолированно в рационе человека. Таким образом, к исследованиям, сравнивающим чистую фруктозу с чистой глюкозой, особенно при высоких уровнях, следует относиться с осторожностью, особенно потому, что исследования, сравнивающие наиболее часто потребляемую сахарозу и HFCS, дали разные результаты.

Увеличивает ли потребление фруктозы, HFCS или сахарозы риск сердечных заболеваний?

С осознанием того, что эксперименты с фруктозой и глюкозой не отражают типичное питание человека, повышенное внимание было сосредоточено на фруктозной составляющей как в HFCS, так и в сахарозе. Сахароза состоит из 50% глюкозы и 50% фруктозы, тогда как формы HFCS, используемые в большинстве пищевых продуктов и напитков, обычно состоят из 55% фруктозы и 45% глюкозы (это обычная форма, используемая в напитках) или 42% фруктозы и 58% глюкозы. % глюкозы (форма, обычно используемая в выпечке и других пищевых продуктах) (48).

Поскольку безалкогольные напитки являются основным источником добавленного сахара в рационе американцев, в ряде исследований изучается потребление безалкогольных напитков и его потенциальная связь с различными проблемами обмена веществ и здоровья. Поперечные исследования на людях связали потребление безалкогольных напитков с менее оптимальным питанием, большей массой тела и более высоким потреблением энергии (49, 50). Также было высказано предположение, что чрезмерное потребление фруктозы из добавленных сахаров может играть роль в эпидемиях сердечных заболеваний, инсулинорезистентности, диабета 2 типа, гипертонии, дислипидемии и ожирения (51–55).Кроме того, некоторые исследования показали, что употребление фруктозы может привести к увеличению показателей воспаления и окислительного стресса (56–59), тогда как другие исследования не подтвердили эти результаты (60).

Исходя из этого объема информации, AHA выпустило научное заявление, в котором рекомендуется, чтобы американские женщины потребляли не более 100 ккал / день, а американские мужчины потребляли не более 150 ккал / день из добавленных сахаров (61). AHA признало, что эти рекомендации намного ниже, чем другие рекомендации по добавлению сахара, такие как рекомендации по питанию для американцев (62) и суточные нормы, рекомендованные Институтом медицины (63).Более того, AHA признало, что эти рекомендации были в значительной степени основаны на эпидемиологических исследованиях или данных на животных, и признало необходимость рандомизированных клинических испытаний в этой области.

К рекомендациям AHA относительно верхних пределов потребления добавленного сахара, которые в настоящее время превышают более 90% населения, следует относиться с осторожностью. В недавних обзорах исследований сообщается, что потребление фруктозы на уровне до 90-го процентиля населения ни у здоровых людей, ни у людей с ожирением не приводит к увеличению триглицеридов или увеличению веса (44, 45).Более того, исследования в нашей исследовательской лаборатории на уровнях, в 2-3 раза превышающих рекомендованные AHA, не показали какого-либо неблагоприятного воздействия на липиды (64). Недавно завершившееся в нашей исследовательской лаборатории испытание с участием 352 лиц с избыточным весом или ожирением, которые потребляли фруктозу до уровня 90-го процентиля населения, как часть смешанной нутриентной эвкалорийной диеты, не выявило какого-либо неблагоприятного воздействия на общий холестерин ( P = 0,88 ) или холестерин ЛПНП ( P = 0,85). Было отмечено значительное увеличение триглицеридов на 14%, хотя следует подчеркнуть, что уровни триглицеридов оставались в пределах нормы как до, так и после измерения (65).

Другие исследователи сообщили о результатах, согласно которым потребление сахара увеличивало липиды у людей. В частности, Stanhope et al. (66), используя модель, в которой 25% потребления энергии из фруктозы сравнивали с 25% потребления энергии из глюкозы в острых экспериментах, показали увеличение триглицеридов. Однако еще раз следует отметить, что чистая фруктоза и чистая глюкоза редко используются в рационе человека и что зарегистрированные уровни находятся в пределах установленных норм для населения.Другие исследователи, включая Raben et al. (67), Marckmann (68), Maersk et al. (69) и Stanhope et al. (70) также сообщили о различных повышенных показателях липидов у людей после употребления сахара.

Мы также сообщили, что уровни потребления добавленного сахара, превышающие рекомендованные AHA, не оказывают отрицательного воздействия на вес (71) или артериальное давление (72). Stanhope et al. (13) не сообщали о неблагоприятном влиянии на артериальное давление потребления 25% энергии из добавленных сахаров.Мета-анализ Ha et al. (46) пришли к аналогичным выводам. Необходимы дополнительные рандомизированные контролируемые исследования, чтобы выяснить влияние добавленных сахаров на липиды, артериальное давление, ожирение и другие установленные факторы риска сердечных заболеваний.

Повышает ли потребление сахарозы, HFCS или фруктозы факторы риска метаболического синдрома?

Было высказано предположение, что потребление фруктозы может увеличить факторы риска метаболического синдрома. Джонсон и др. (73) предположили, что потребление фруктозы может вызвать увеличение мочевой кислоты как продукта жизнедеятельности в ее метаболизме из-за деградации АТФ (73–75).Это увеличение мочевой кислоты, в свою очередь, согласно этой теории, может привести к дисфункции эндотелия, что может способствовать повышению артериального давления (73, 76, 77). Другие исследователи предположили, что повышенное количество воспалительных маркеров, вторичное по отношению к употреблению фруктозы, также может способствовать увеличению риска метаболического синдрома (78). Кроме того, повышение уровня триглицеридов, часто обнаруживаемое при повышенном потреблении углеводов, может увеличить риск метаболического синдрома (17, 79). Наконец, Stanhope et al.(13) обнаружили, что люди, которые потребляли 25% своей энергии на фруктозу, имели повышенное висцеральное ожирение, еще один фактор риска развития метаболического синдрома, по сравнению с людьми, страдающими ожирением и диабетом, которые потребляли 25% своей энергии в виде глюкозы.

К литературе, связывающей потребление фруктозы с риском метаболического синдрома, следует относиться с осторожностью. Как уже указывалось, несколько обзоров исследований не поддерживают идею о том, что потребление фруктозы на нормальном уровне населения увеличивает уровень ожирения или уровень триглицеридов (44, 45).Кроме того, Sun et al. (80) проанализировали данные NHANES и не обнаружили повышенных уровней мочевой кислоты, связанных с потреблением фруктозы. Дальнейший мета-анализ данных NHANES, проведенный этой же командой, не показал связи между различными уровнями потребления фруктозы и уровнями мочевой кислоты или метаболическим синдромом (81). Исследования в нашей лаборатории показали, что потребление HFCS или сахарозы на уровне потребления фруктозы до 50-го процентиля населения не показало увеличения ни систолического, ни диастолического артериального давления, мочевой кислоты, окружности талии или триглицеридов (72).Последующее исследование в нашей лаборатории с участием 352 субъектов с избыточным весом или ожирением, которые потребляли фруктозу до уровня 90-го процентиля населения, подтвердило эти результаты для систолического и диастолического артериального давления и окружности талии, хотя уровень триглицеридов увеличился примерно на 10% ( P < 0,05). Таким образом, пока нет единого мнения о том, увеличивают ли фруктоза, HFCS или сахароза факторы риска метаболического синдрома.

Увеличивают ли фруктоза, HFCS или сахароза риск жировой инфильтрации в печени или мышцах?

Как уже указывалось, теоретический аргумент относительно потенциальных неблагоприятных метаболических эффектов потребления фруктозы основан на хорошо установленных различиях в метаболизме фруктозы и глюкозы в печени (41, 42).Как показано в, существуют значительные различия между метаболизмом фруктозы и глюкозы в печени. Однако важно отметить, что метаболические пути фруктозы и глюкозы в печени взаимосвязаны.

Как показано на рисунке, подавляющее большинство фруктозы, которая метаболизируется в печени, превращается в глюкозу, гликоген, лактат и углекислый газ. Как показано на рисунке, около 50% фруктозы превращается в печени в глюкозу (82–84), 25% в лактат (85, 86) и от 15% до 18% в гликоген (87, 88) и несколько процентов. метаболизируется до двуокиси углерода.Лишь очень небольшой процент (порядка 1–5% в зависимости от конкретных используемых условий и основного пищевого и метаболического статуса исследованных лиц) превращается в свободные жирные кислоты (89–91).

Метаболическая судьба пероральной фруктозы у здоровых людей. ТГ, триглицерид. Воспроизведено с разрешения (41).

Некоторые исследователи утверждали, что тот факт, что фруктоза и глюкоза неизменно потребляются вместе, может способствовать образованию повышенного количества свободных жирных кислот в процессе липогенеза de novo (DNL) (92, 93).Этот аргумент основан на концепции, что в этой ситуации глюкоза доминирует в гликогенетическом пути, не оставляя фруктозе альтернативы, кроме как превращаться в FFA. Однако большинство исследований в этой области не подтверждают, что DNL является значительным количественным производителем FFA (94, 95). Как показано на фиг.3, метаболические пути, связанные с DNL, ​​также ингибируют окисление FFA. По оценке Hellerstein (94), только от 1% до 3% ЛПОНП, образующихся у людей, потребляющих нормальную западную диету, является результатом DNL.

Метаболические пути, связанные с липогенезом de novo. Показана клетка печени с секреторным путем ЛПОНП и поглощением фруктозы; в противном случае пути также применяются в адипоцитах. Обведенный знак минус, тормозящее действие. АСС, ацетил-КоА карбоксилаза; CF’T-1, карнитин пальмитоилтрансфераза 1; CL, АТФ: цитратлиаза; FAS, синтетаза жирных кислот; OAA, оксалоацетат; P, фосфат; ПДГ, пируватдегидрогеназа; TCAC, цикл трикарбоновых кислот. Воспроизведено из (95) с разрешения.

Даже в условиях экстремальной углеводной перегрузки лишь небольшой процент углеводов превращается в жиры в процессе DNL.В 1 эксперименте, в котором люди получали более 1500 ккал / день с избытком углеводов (общее потребление 700 г углеводов / день), было произведено только 3,3 г жира (96). Исследования Lê et al. (97) показали, что у здоровых людей, получавших 1 г / кг фруктозы, не наблюдалось увеличения жира в печени. Silbernagel et al. (98) обнаружили аналогичные результаты у людей, которые потребляли 30% энергии из фруктозы в течение 4 недель.

Исследования в нашей лаборатории не показали увеличения содержания жира в печени или эктопического отложения мышечного жира на уровнях до 30% энергии из HFCS или сахарозы в течение 10-недельного периода потребления (S.Браво, Дж. Лаундес, С. Синнетт, З. Фуллертон, Дж. Риппе, неопубликованные наблюдения).

Другие исследователи, однако, предположили, что потребление большого количества фруктозы может увеличить DNL. Lê et al. (99) сообщили, что вливание 3,5 г фруктозы / кг обезжиренной массы увеличивает эктопическое отложение жиров в печени и мышцах у потомков пациентов с диабетом. Stanhope et al. (13) сообщили об увеличении DNL у людей, потребляющих 25% энергии из фруктозы, по сравнению с людьми, потребляющими 25% энергии из глюкозы.Следует подчеркнуть, что уровни потребления фруктозы в этих 2 экспериментах в 2-3 раза превышают потребление фруктозы из всех источников 95-м населением. Maersk et al. (69) сообщили об эктопическом отложении жира в печени и мышцах при сравнении людей, которые потребляли 1 л подслащенной сахаром колы с 1 л диетических напитков, 1 л молока или 1 л воды каждый день. Однако это открытие, как отметили авторы, противоречит тому факту, что группа, потребляющая подслащенную сахаром колу, также увеличивала абсолютную массу тела и общую массу жира.

Расхождения в результатах этих исследований могут быть связаны с различиями в дизайне исследований или неспособностью провести различие между качественным увеличением DNL и количественным увеличением. Хотя многочисленные исследования показали, что повышенное потребление фруктозы может привести к качественному увеличению DNL, ​​значительное количественное увеличение представляется маловероятным. Хотя DNL, ​​по-видимому, не производит значительного количества жира, он может вносить вклад в другие метаболические нарушения из-за изменений сигнальных механизмов, гормональной регуляции или развития дислипидемии.Кроме того, необходимы рандомизированные контролируемые испытания, чтобы решить эту проблему в дальнейшем.

Выводы

Итак, что мы действительно знаем о метаболизме, эндокринных реакциях и воздействии на здоровье сахарозы, HFCS и фруктозы? В настоящее время мы считаем обоснованными следующие выводы. Во-первых, нет однозначной взаимосвязи между КСВС и ожирением. Во-вторых, существует широкий научный консенсус в отношении того, что нет значительных различий в метаболической или эндокринной реакции или различий в влиянии на здоровье между HFCS и сахарозой.В-третьих, метаболизм и влияние на здоровье как HFCS, так и сахарозы отличаются от тех, которые наблюдались в исследованиях, сравнивающих чистую фруктозу с чистой глюкозой, ни одна из которых не потребляется в сколько-нибудь заметной степени с пищей человека. В-четвертых, недавние рандомизированные клинические испытания показали, что нет никаких побочных эффектов на общий холестерин, холестерин ЛПНП или холестерин ЛПВП в количествах, доходящих до 90-го процентиля потребления фруктозы, хотя другие исследователи показали повышение холестерина и / или холестерина ЛПНП в субъекты, потребляющие сахарозу или HFCS (66, 68–70), поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить этот вопрос.Однако есть достоверное увеличение триглицеридов от потребления повышенных уровней углеводов (особенно простых сахаров), что заслуживает дальнейшего изучения.

Cox et al. (100) сообщили, что потребление фруктозы при 25% калорий по сравнению с глюкозой при 25% калорий резко увеличивает профили мочевой кислоты. Однако исследование в нашей лаборатории, сравнивающее HFCS с сахарозой, дало идентичный ответ и не увеличило острый уровень мочевой кислоты ни у женщин с нормальным весом, ни у женщин с ожирением (101, 102).Более того, недавно завершенное исследование в нашей исследовательской лаборатории, в котором люди потребляли до 30% калорий (уровень потребления фруктозы 90-й процентиль населения) в течение 10-недельного периода, не показало никакого увеличения мочевой кислоты. Таким образом, вопрос о том, приводит ли повышенное потребление фруктозы к увеличению мочевой кислоты или кровяного давления, остается спорным. Следует отметить, что Maersk et al. (69) сообщили об увеличении висцеральной жировой ткани в ответ на 6 недель потребления 1 л / день подслащенной сахарозой колы.Увеличение висцеральной жировой ткани является установленным фактором риска метаболического синдрома. Однако исследования в нашей лаборатории не подтвердили эти выводы. Также остается спорным вопрос о том, приводит ли потребление фруктозы к увеличению факторов риска метаболического синдрома. Исследования, изучающие, происходит ли жировая инфильтрация печени или мышц в ответ на потребление фруктозы, дали разрозненные результаты. Различия в продолжительности этих исследований (продолжительностью от 4 до 10 недель) не показали увеличения жировой инфильтрации печени или мышц в ответ на потребление фруктозы, тогда как Maersk et al.6-месячное исследование действительно показало этот феномен. Это указывает на то, что для решения этой проблемы необходимы дальнейшие исследования, возможно, более длительные.

Взятые вместе, эти результаты показывают, что мы должны быть очень осторожны, приписывая неблагоприятные последствия для здоровья потреблению фруктозы, HFCS или сахарозы, особенно при нормальных уровнях потребления населения. Для решения этих проблем необходимы более рандомизированные контролируемые испытания при нормальном уровне потребления с использованием обычно потребляемых сахаров.Между тем, важно признать, что научные дебаты такого рода не происходят в вакууме. Эти дискуссии обладают огромным потенциалом, чтобы сбить с толку и встревожить общественность, заставляя формулировать результаты с должной осторожностью и сводить к минимуму спекуляции.

Цитированная литература

1. Брей Г.А.
Фруктоза: чистая, белая и смертельная? фруктоза, под любым другим названием, опасна для здоровья. J Diabetes Sci Technol.
2010; 4: 1003–7 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Риппе Дж. М..
Влияние сахарозы, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и фруктозы на здоровье: что мы на самом деле знаем?
J Diabetes Sci Technol.
2010; 4: 1008–11 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Риппе Дж. М..
Влияние сахарозы, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и фруктозы на здоровье: что мы на самом деле знаем?
J Diabetes Technol.
2010; 4
Выпуск 4 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Фульгони В.
Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы: все, что вы хотели знать, но боялись спросить. Am J Clin Nutr.
2008; 88: доп: 1715S.[PubMed] [Google Scholar] 5. Стэнхоуп К.Л., Гавел П.
Эндокринные и метаболические эффекты употребления напитков, подслащенных фруктозой, глюкозой, сахарозой или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы. Am J Clin Nutr.
2008; 88: доп: 1733S. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Белый JS.
Откровенно поговорим о кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы: что это такое, а что нет. Am J Clin Nutr.
2008; 88: доп: 1716S. [PubMed] [Google Scholar] 7. Белый JS.
Заблуждения о кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы: является ли он единственным ответственным за ожирение, реактивные дикарбонильные соединения и конечные продукты гликирования?
J Nutr.2009; 139: 1219S – 27S [PubMed] [Google Scholar]

8. Американская медицинская ассоциация. Отчет 3 Совета по науке и общественному здравоохранению 2008 г. (A-08)

9. Академия питания и диетологии
Использование питательных и непитательных подсластителей. J Am Diet Assoc.
2004; 104: 255–75 [PubMed] [Google Scholar] 10. Брей Г.А.
Фруктоза: стоит ли волноваться?
Int J Obes (Лондон).
2008; 32: S127–31 [PubMed] [Google Scholar]

11. Джонсон Р.Дж., Гауэр Т., Голлуб Э. Лекарство от сахара, выпадение большого количества фруктозы, от которого вы толстеете и болеете.Нью-Йорк: Родэйл, 2008.

12. Попкин Б. Мир толстый: причуды, тенденции, политика и продукты, которые делают человечество жирным. Нью-Йорк: Penguin Group, 2008.

13. Стэнхоуп К.Л., Шварц Дж.М., Кейм Н.Л., Гриффен С.К., Бремер А.А., Грэм Дж.Л., Хэтчер Б., Кокс К.Л., Дьяченко А., Чжан В. и др.
Употребление напитков, подслащенных фруктозой, а не глюкозой, увеличивает висцеральное ожирение и липиды, а также снижает чувствительность к инсулину у людей с избыточным весом / ожирением. J Clin Invest.
2009; 119: 1322–34 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14.Санчес-Лосада Л.Г., Ле М, Сегал М., Джонсон Р.Дж.
Насколько безопасна фруктоза для людей с диабетом или без него?
Am J Clin Nutr.
2008; 88: 1189–90 [PubMed] [Google Scholar] 15. Уайт Дж., Форейт Дж., Мелансон К., Ангелопулос Т.
Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы: противоречия и здравый смысл. Am J Lifestyle Med.
2010; 4: 515–20 [Google Scholar] 17. Тефф К.Л., Эллиотт С.С., Чёп М., Киффер Т.Дж., Рейдер Д., Хейман М., Таунсенд Р.Р., Кейм Н.Л., Д’Алессио Д., Гавел П.Дж.
Пищевая фруктоза снижает циркулирующий инсулин и лептин, ослабляет постпрандиальное подавление грелина и увеличивает уровень триглицеридов у женщин.J Clin Endocrinol Metab.
2004; 89: 2963–72 [PubMed] [Google Scholar]

18. Юдкин Дж. Чистый, белый и смертоносный. Лондон: Книги Пингвинов; 1986.

19. Отдел исследований в области наук о жизни. SCOGS-50: оценка аспектов здоровья кукурузного сахара (декстрозы), кукурузных сиропов и инвертного сахара в качестве пищевых ингредиентов. Bethesda, MD: Федерация американских обществ экспериментальной биологии, 1976.

20. Glinsmann WH, Irausquin H, Park YK.
Оценка аспектов здоровья сахаров, содержащихся в углеводных подсластителях: отчет Рабочей группы по сахарам, 1986.J Nutr.
1986; 116: S1–216 [PubMed] [Google Scholar] 21. Брей Г.А., Нильсен С.Дж., Попкин Б.М.
Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может сыграть роль в эпидемии ожирения. Am J Clin Nutr.
2004; 79: 537–43 [PubMed] [Google Scholar] 22. Глинсманн WH, Bowman BA.
Значение диетической фруктозы для здоровья населения. Am J Clin Nutr.
1993; 58: 820S – 3S [PubMed] [Google Scholar]

23. Buck AW. Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы. В: Наборс Л.О., редактор. Альтернативные подсластители. 3-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Марсель Деккер, 2001: 391–411.

24. Малик В.С., Шульце М.Б., Ху Ф.Б.
Потребление сахаросодержащих напитков и увеличение веса: систематический обзор. Am J Clin Nutr.
2006; 84: 274–88 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Olsen NJ, Heitmann BL.
Употребление калорийно подслащенных напитков и ожирение. Obes Rev.
2009; 10: 68–75 [PubMed] [Google Scholar] 26. Карри DL.
Влияние маннозы и фруктозы на синтез и секрецию инсулина. Поджелудочная железа.
1989; 4: 2–9 [PubMed] [Google Scholar] 27. Малик В., Брей Г.А., Попкин Б.М., Депре Дж.П., Ху Ф.
подслащенные напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: метаанализ. Уход за диабетом.
2010; 33: 2477–83 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Накагава Т., Таттл К.Р., Шорт Р.А., Джонсон Р.Дж.
Гипотеза: гиперурикемия, вызванная фруктозой, как причинный механизм эпидемии метаболического синдрома. Нат Клин Практ Нефрол.
2005; 1: 80–6 [PubMed] [Google Scholar] 29. Бантл Дж. П., Раатц СК, Томас В., Георгопулос А.
Влияние диетической фруктозы на липиды плазмы у здоровых людей.Am J Clin Nutr.
2000; 72: 1128–34 [PubMed] [Google Scholar]

30. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США. Доступность продуктов питания в США с поправкой на потери на душу населения: «Всего калорий». CDC, Национальный центр статистики здравоохранения, 2010 г.

31. Флегал К.М., Кэрролл, доктор медицины, Огден, С.Л., Куртин, Л.Р.
Распространенность и тенденции ожирения среди взрослого населения США, 1999–2008 гг. ДЖАМА.
2010; 303: 235–41 [PubMed] [Google Scholar] 33. Wells HF, Buzby JC. Диетическая оценка основных тенденций в потреблении продуктов питания в США, 1970–2005 гг. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США; Март 2008 г.Бюллетень экономической информации № 33. Доступно по адресу: http://www.ers.usda.gov/Publications/EIB33. По состоянию на 4 января 2009 г. 34. Мелансон К.Дж., Зукли Л., Лаундес Дж., Нгуен В., Ангелопулос Т., Риппе Дж.
Влияние кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и сахарозы на циркулирующую глюкозу, инсулин, лептин и грелин, а также на аппетит при питании женщин с нормальным весом. Питание.
2007; 23: 103–12 [PubMed] [Google Scholar] 35. Soenen S, Westerterp-Plantenga MS.
Никаких различий в насыщении или потреблении энергии после предварительной загрузки кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, сахарозы или молока.Am J Clin Nutr.
2007; 86: 1586–94 [PubMed] [Google Scholar] 36. Стэнхоуп К.Л., Гриффен С., Бэр Б., Сворбрик М., Кейм Н., Гавел П.
Круглосуточные эндокринные и метаболические профили после употребления во время еды напитков с высоким содержанием фруктозы из кукурузного сиропа, фруктозы и глюкозы. Am J Clin Nutr.
2008; 87: 1194–203 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Зукли Л., Лаундес Дж., Нгуен В., Броснахан Дж., Саммерс А., Мелансон К., Ангелопулос Т., Риппе Дж. Потребление сладких напитков кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и сахароза производят аналогичные уровни глюкозы, лептина, инсулина и грелина у тучных женщин.FASEB 2007; 21: 538.

38. Hall KD, Heymsfield SB, Kemnitz JW, Klein S, Schoeller DA, Speakman JR.
Энергетический баланс и его компоненты: значение для регулирования массы тела. Am J Clin Nutr.
2012; 95: 989–94 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Андерсон Г.Х.
Много шума из кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках: главное — мясо. Am J Clin Nutr.
2007; 86: 1577–8 [PubMed] [Google Scholar] 40. Cox CL, Stanhope KL, Schwarz JM, Graham JL, Hatcher B, Griffen SC, Bremer AA, Berglund L, McGahan JP, Havel PJ и др.Употребление подслащенных фруктозой напитков в течение 10 недель снижает чистое окисление жиров и расход энергии у мужчин и женщин с избыточным весом / ожирением. Eur J Clin Nutr.
2012; 66: 201–8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Tappy L, Lê KA.
Метаболические эффекты фруктозы и рост ожирения во всем мире. Physiol Rev.
2010; 90: 23–46 [PubMed] [Google Scholar] 42. Mayes PA.
Промежуточный метаболизм фруктозы. Am J Clin Nutr.
1993; 58: Suppl: 754S – 65S [PubMed] [Google Scholar]

43. Лаундес Дж., Кавецки Д., Ангелопулос Т. Дж., Мелансон К., Риппе Дж. М..Регулярное употребление сахарозы или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы не влияет на компоненты метаболического синдрома. Endocr Ред. 2010; 31 Приложение 1: S141.

44. Долан Л.К., Поттер С.М., Лэрдок Г.А.
Основанный на фактах обзор влияния нормального потребления фруктозы с пищей на развитие гиперлипидемии и ожирения у здоровых людей с нормальным весом. Crit Rev Food Sci Nutr.
2010; 50: 53–84 [PubMed] [Google Scholar] 45. Долан Л.К., Поттер С.М., Лёрдок Г.А.
Основанный на фактах обзор влияния нормального потребления фруктозы с пищей на липиды крови и массу тела людей с избыточным весом и ожирением.Crit Rev Food Sci Nutr.
2010; 50: 889–918 [PubMed] [Google Scholar] 46. Ха В., Сивенпайпер Дж. Л., де Соуза Р. Дж., Чиавароли Л., Ван Д. Д., Козма А. И., Миррахими А., Ю. М. Э., Карлтон А. Дж., Дибуоно М. и др.
Влияние фруктозы на артериальное давление: систематический обзор и метаанализ испытаний контролируемого кормления. Гипертония.
2012; 59: 787–95 [PubMed] [Google Scholar] 47. Сивенпайпер Дж. Л., де Соуза Р. Дж., Миррахими А., Ю М. Е., Карлтон А. Дж., Бейене Дж., Чиавароли Л., Ди Буоно М., Дженкинс А. Л., Лейтер Л. А. и др.
Влияние фруктозы на массу тела в испытаниях контролируемого кормления: систематический обзор и метаанализ.Ann Intern Med.
2012; 156: 291–304 [PubMed] [Google Scholar] 48. White JS, Foreyt JP, Melanson KJ, Angelopoulos TJ.
Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы: противоречия и здравый смысл. Am J Lifestyle Med.
2010; 4: 515–20 [Google Scholar] 49. Вартанян Л.Р., Шварц М.Б., Браунелл К.Д.
Влияние потребления безалкогольных напитков на питание и здоровье: систематический обзор и метаанализ. Am J Public Health.
2007; 97: 667–75 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Тордофф МГ, Аллева АМ.
Влияние питьевой соды, подслащенной аспартамом или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, на потребление пищи и массу тела.Am J Clin Nutr.
1990; 51: 963–9 [PubMed] [Google Scholar] 51. Ле К.А., Таппи Л.
Метаболические эффекты фруктозы. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.
2006; 9: 469–75 [PubMed] [Google Scholar] 52. Гавел П.Дж.
Диетическая фруктоза: последствия для нарушения регуляции энергетического гомеостаза и липидного / углеводного обмена. Nutr Rev.
2005; 63: 133–57 [PubMed] [Google Scholar] 53. Гросс Л.С., Ли С, Форд ЭС, Лю С.
Повышенное потребление рафинированных углеводов и эпидемия диабета 2 типа в США: экологическая оценка.Am J Clin Nutr.
2004; 79: 774–9 [PubMed] [Google Scholar] 54. Эллиотт С.С., Кейм Н.Л., Стерн Дж.С., Тефф К., Гавел П.Дж.
Фруктоза, увеличение веса и синдром инсулинорезистентности. Am J Clin Nutr.
2002; 76: 911–22 [PubMed] [Google Scholar] 55. Дхингра Р., Салливан Л., Жак П. Ф., Ван Т. Дж., Фокс С. С., Мейгс Дж. Б., Д’Агостино Р. Б., Газиано Дж. М., Васан Р.С.
Потребление безалкогольных напитков и риск развития кардиометаболических факторов риска и метаболического синдрома у взрослых среднего возраста в обществе. Тираж.
2007; 116: 480–8
Опубликованное исправление появляется в: Тираж.2007; 116: e557 [PubMed] [Google Scholar] 56. Лю С., Мэнсон Дж., Бьюринг Дж. Э., Стампфер М. Дж., Виллетт В. К., Ридкер П. М..
Связь между диетой с высокой гликемической нагрузкой и концентрацией в плазме высокочувствительного С-реактивного белка у женщин среднего возраста. Am J Clin Nutr.
2002; 75: 492–8 [PubMed] [Google Scholar] 57. Цена KD, Цена CS, Рейнольдс RD.
Дефицит аскорбиновой кислоты, вызванный гипергликемией, способствует дисфункции эндотелия и развитию атеросклероза. Атеросклероз.
2001; 158: 1–12 [PubMed] [Google Scholar] 58.Скрибнер КБ, Павляк Д.Б., Людвиг Д.С.
Стеатоз печени и повышенное ожирение у мышей, потребляющих быстро или медленно всасываемые углеводы. Ожирение (Серебряная весна).
2007; 15: 2190–9 [PubMed] [Google Scholar] 59. Ceriello A, Bortolotti N, Crescentini A, Motz E, Lizzio S, Russo A, Ézsol Z, Tonutti L, Taboga C.
Антиоксидантная защита снижается во время перорального теста на толерантность к глюкозе у нормальных и инсулинозависимых субъектов с диабетом. Eur J Clin Invest.
1998; 28: 329–33 [PubMed] [Google Scholar] 60. Ма С.В., Томлинсон Б., Бензи ИФ.Исследование влияния пероральной нагрузки глюкозой на оксидант плазмы: антиоксидантный баланс у здоровых субъектов. Eur J Nutr.
2005; 44: 250–4 [PubMed] [Google Scholar] 61. Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J, Комитет по питанию AHA Совета по питанию, ПА и метаболизму и Совет по эпидемиологии и профилактике
Потребление диетического сахара и здоровье сердечно-сосудистой системы — научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж.2009; 120: 1011–20 [PubMed] [Google Scholar] 64. Лаундес Дж., Кавецки Д., Ангелопулос Т., Риппе Дж.
Сахар, содержащий фруктозу, не приводит к атерогенному липидному профилю при потреблении в составе эукалорийной (стабильной по весу) диеты. Тираж.
2010; 122: A10906 [Google Scholar] 65. Лаундес Дж., Синнетт С., Ю З., Риппе Дж.
Влияние фруктозосодержащих сахаров на липиды, артериальное давление и мочевую кислоту при потреблении на уровне до 90-го процентиля населения. Тираж.
2012; 126: A13066 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66.Стэнхоуп К.Л., Бремер А.А., Медичи В., Накадзима К., Ито Й., Накана Т., Чен Дж., Фонг Т.Х., Ли В., Менорка Р.И., Кейм Н.Л., Гавел П.Дж..
Потребление фруктозы и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы увеличивает уровень триглицеридов после приема пищи, холестерина ЛПНП и аполипопротеина B у молодых мужчин и женщин. J Clin Endocrinol Metab.
2011; 96: E1596–605 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. Рабен А., Василарас Т.Х., Моллер А.С., Аструп А.
Сахароза по сравнению с искусственными подсластителями: различное влияние на потребление пищи ad libitum и массу тела после 10 недель приема добавок у лиц с избыточным весом.Am J Clin Nutr.
2002; 76: 721–9 [PubMed] [Google Scholar] 68. Маркманн П.
Диетическое лечение тромбогенных нарушений, связанных с метаболическим синдромом. Br J Nutr.
2000; 83: Приложение 1: S121–6 [PubMed] [Google Scholar] 69. Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, Ringgaard S, Chabanova E, Thomsen H, Pedersen SB, Astrup A, Richelsen B. Напитки, подслащенные сахарозой, увеличивают отложение жира в печени, мышцах и депо висцерального жира: 6- Мо рандомизированное интервенционное исследование. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 283–9. [PubMed] 70.Стэнхоуп К.Л., Гавел П.Дж.
Потребление фруктозы: потенциальные механизмы ее воздействия на увеличение висцерального ожирения и индукцию дислипидемии и инсулинорезистентности. Curr Opin Lipidol.
2008; 19: 16–24 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Лаундес Дж., Кавецки Д., Ангелопулос Т., Риппе Дж.
Сахар, содержащий фруктозу, не вызывает изменений веса, состава тела или абдоминального жира при употреблении в рамках эвкалорийной (стабильной по весу) диеты. Ожирение.
2010; 18: Приложение 2: S51 [Google Scholar]

72. Лаундес Дж., Кавецки Д., Ангелопулос Т. Дж., Мелансон К., Риппе Дж. М..На компоненты метаболического синдрома не влияет регулярное употребление сахарозы или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Endocr Ред. 2010; l 31 Дополнение 1: S1411.

73. Джонсон Р.Дж., Сегал М.С., Саутин Ю., Накагава Т., Фейг Д.И., Кунг Д.Х., Герш М.С., Беннер С., Санчес-Лозада Л.Г.
Возможная роль сахара (фруктозы) в эпидемии гипертонии, ожирения и метаболического синдрома, диабета, болезней почек и сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Clin Nutr.
2007; 86: 899–906 [PubMed] [Google Scholar] 74. Перхеентупа Дж., Райвио К.Гиперурикемия, вызванная фруктозой. Ланцет.
1967; 2: 528–31 [PubMed] [Google Scholar] 75. Стирпе Ф, Делла Корте Э, Бонетти Э, Аббонданза А, Аббати А, Де Стефано Ф.
Гиперурикемия, вызванная фруктозой. Ланцет.
1970; 2: 1310–1 [PubMed] [Google Scholar] 76. Канг Д.Х., Парк С.К., Ли И.К., Джонсон Р.Дж.
Экспрессия С-реактивного белка, индуцированная мочевой кислотой: влияние на пролиферацию клеток и продукцию оксида азота в сосудистых клетках человека. J Am Soc Nephrol.
2005; 16: 3553–62 [PubMed] [Google Scholar] 77. Хосла У.М., Жариков С., Финч Дж. Л., Накагава Т., Ронкал С., Мю В., Кротова К., Блок ER, Прабхакар С., Джонсон Р.Дж.Гиперурикемия вызывает дисфункцию эндотелия. Kidney Int.
2005; 67: 1739–42 [PubMed] [Google Scholar] 78. Соренсен Л.Б., Рабен А., Стендер С., Аструп А.
Влияние сахарозы на маркеры воспаления у людей с избыточным весом. Am J Clin Nutr.
2005; 82: 421–7 [PubMed] [Google Scholar] 79. Ангелопулос Т.Дж., Лаундес Дж., Зукли Л., Мелансон К.Дж., Нгуен В., Хаффман А., Риппе Дж. М..
Влияние потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы на триглицериды и мочевую кислоту. J Nutr.
2009; 139: 1242S – 5S [PubMed] [Google Scholar] 80. Сан С.З., Фликингер Б.Д., Уильямсон-Хьюз П.С., Эмпи М.В.Отсутствие связи между диетической фруктозой и риском гиперурикемии у взрослых. Нутр Метаб (Лондон).
2010; 7:16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Сан С.З., Андерсон Г.Х., Фликингер Б.Д., Уильямсон-Хьюз П.С., Эмпи М.В.
Потребление фруктозы и нефруктозного сахара населением США и их связь с показателями метаболического синдрома. Food Chem Toxicol.
2011; 49: 2875–82 [PubMed] [Google Scholar] 82. Бьоркман О., Крамп М., Филлипс Р. В..
Кишечный метаболизм перорально вводимых глюкозы и фруктозы у миниатюрных свиней Юкатана.J Nutr.
1984; 114: 1413–20 [PubMed] [Google Scholar] 83. Туниан П., Шнайтер П., Генри С., Жекье Э., Таппи Л.
Влияние введенной фруктозы на выработку эндогенной глюкозы, глюконеогенез и метаболизм гликогена у здоровых людей. Am J Physiol.
1994; 267: E710–7 [PubMed] [Google Scholar] 84. Туниан П., Шнайтер П., Генри С., Деларю Дж., Таппи Л.
Влияние дексаметазона на производство глюкозы в печени и метаболизм фруктозы у здоровых людей. Am J Physiol Endocrinol Metab.
1997; 273: E315–20 [PubMed] [Google Scholar] 85.Бернс С.П., Мерфи ХК, Айлс Р.А., Бейли Р.А., Коэн Р.Д.
Внутрилобулярное картирование метаболизма фруктозы в печени крыс. Биохим Дж.
2000; 349: 539–45 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. Дитце Дж., Виклмайр М., Гранст Дж., Стиглер С., Мехерт Х.
Использование глюкозы и фруктозы в печени и мышцах человека. Int Z Vitam Ernahrungsforsch Beih.
1976; 15: 31–43 [PubMed] [Google Scholar] 87. Ку Х.Й., Валлиг М.А., Чунг Б.Х., Нара Т.Ю., Чо Б.Х., Накамура М.Т. Диетическая фруктоза индуцирует широкий спектр генов с отчетливым сдвигом в углеводном и липидном обмене в печени крыс после еды и натощак.Biochim Biophys Acta. 2008; 1782: 341–348. [PubMed] 88. Нильссон Л.Х., Халтман Э.
Гликоген печени и мышц у человека после инфузии глюкозы и фруктозы. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест.
1974; 33: 5–10 [PubMed] [Google Scholar] 89. Чонг М.Ф., Филдинг Б.А., Фрейн К.Н.
Механизмы острого действия фруктозы на постпрандиальную липемию. Am J Clin Nutr.
2007; 85: 1511–20 [PubMed] [Google Scholar] 90. Макдевитт Р.М., Ботт С.Дж., Хардинг М., Трус В.А., Блак Л.Дж., Прентис А.М.
Липогенез de novo при контролируемом перекармливании сахарозой или глюкозой у худых и полных женщин.Am J Clin Nutr.
2001; 74: 737–46 [PubMed] [Google Scholar] 92. Lustig RH.
Письмо редактору. J Am Diet Assoc.
2011; 111: 990–3 [Google Scholar] 93. Hudgins LC, Parker TS, Levine DM, Hellerstein MK.
Двойной тест на липогенную чувствительность к пищевой фруктозе. J Clin Endocrinol Metab.
2011; 96: 861–8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 94. Hellerstein MK.
Нет единой энергетической валюты: липогенез de novo как менее популярный путь. Am J Clin Nutr.
2001; 74: 707–8 [PubMed] [Google Scholar] 95.Hellerstein MK, Schwarz JM, Neese RA.
Регуляция липогенеза de novo в печени у человека. Annu Rev Nutr.
1996; 16: 523–57 [PubMed] [Google Scholar] 96. Schwarz JM, Neese RA, Turner S, Dare D, Hellerstein MK.
Кратковременные изменения калорийности углеводов у человека. Поразительное влияние на выработку глюкозы в печени, липогенез de novo, липолиз и выбор топлива для всего тела. J Clin Invest.
1995; 96: 2735–43 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 97. Ле К.А., Фаэ Д., Стеттлер Р., Иф М., Крейс Р., Верматен П., Бош С., Равуссин Э.Четырехнедельная диета с высоким содержанием фруктозы изменяет липидный обмен, не влияя на чувствительность к инсулину или внематочные липиды у здоровых людей. Am J Clin Nutr.
2006; 84: 1374–9 [PubMed] [Google Scholar] 98. Silbernagel G, Machann J, Unmuth S, Schick F, Stefan N, Häring HU, Fritsche A.
Влияние 4-недельной диеты с очень высоким содержанием фруктозы / глюкозы на чувствительность к инсулину, висцеральный жир и внутрипеченочные липиды: исследовательское испытание. Br J Nutr.
2011; 106: 79–86 [PubMed] [Google Scholar] 99. Ле КА, Ит М., Крейс Р., Фаэ Д., Бортолотти М., Тран С., Бош К., Таппи Л.Чрезмерное потребление фруктозы вызывает дислипидемию и эктопическое отложение липидов у здоровых людей с семейным анамнезом диабета 2 типа и без него. Am J Clin Nutr.
2009; 89: 1760–5 [PubMed] [Google Scholar] 100. Cox CL, Stanhope KL, Schwarz JM, Graham JL, Hatcher B, Griffen SC, Bremer AA, Berglund L, McGahan JP, Keim NL и др.
Употребление напитков, подслащенных фруктозой, но не глюкозой, в течение 10 недель увеличивает циркулирующие концентрации мочевой кислоты, ретинол-связывающего белка-4 и активность гамма-глутамилтрансферазы у людей с избыточным весом / ожирением.Нутр Метаб (Лондон).
2012; 9: 68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

101. Лаундес Дж., Зукли Л., Нгуен В., Риппе Дж. М.. Влияние кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы на уровень мочевой кислоты у женщин с нормальным весом. Ожирение. 2008; 16: (Дополнение 1) S150.

102. Лаундес Дж., Зукли Л., Нгуен В., Ангелопулос Т., Риппе Дж.
Влияние кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы на уровень мочевой кислоты у женщин с ожирением. Ожирение (Suppl). 2007; 15: 498-С. [Google Scholar]

Обычный столовый сахар. Это комбинация глюкозы и фруктозы 50-50.Сахароза быстро расщепляется в кишечнике

Сахароза: обычный столовый сахар. Это комбинация глюкозы и фруктозы 50-50. Сахароза быстро расщепляется в кишечнике на глюкозу и фруктозу, которые через воротную вену попадают в печень, где претерпевают различные биологические процессы.

Глюкоза: слегка сладкая форма сахара, вырабатываемая при расщеплении крахмала и углеводов, включая сахар, и используемая для подпитки клеток с помощью инсулина. Печень имеет право первыми на весь потребляемый сахар.Если в печени достаточно энергии, фермент, метаболизирующий глюкозу, отключается. Неиспользуемая печенью, глюкоза распространяется по всему телу, чтобы дать энергию мышцам, органам и мозгу. Слишком много глюкозы в крови может привести к нечувствительности к инсулину, что приведет к накоплению глюкозы в крови. Результатом является метаболический синдром, который может прогрессировать до диабета 2 типа.

Фруктоза: сахар, содержащийся в фруктах. В этой форме это не считается риском для здоровья, потому что уровни низкие; клетчатка фруктов замедляет обмен веществ.Однако это может стать проблемой при употреблении в пищу с добавлением сахара. Первой остановкой фруктозы также является печень. Другой фермент печени метаболизирует фруктозу по прибытии. Очень мало фруктозы попадает в мышцы, органы или мозг. Слишком много фруктозы может подавить печень, вызывая образование жира в печени, что также может быть фактором высокого холестерина и артериального налета.

Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы: сахар, получаемый химическим путем из кукурузного крахмала. Эта форма фруктозы дешевле, чем сахароза, с добавлением привлекательности, так как обеспечивает текстуру пищи, а также служит консервантом.По этим причинам он используется в большом количестве обработанных пищевых продуктов, особенно в безалкогольных напитках, которые представляют собой комбинацию 55-45 фруктозы и глюкозы. Недавние исследования показывают, что фруктоза является фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, инсульта и заболеваний, связанных с накоплением жира в стенках артерий.

— PITTSBURGH POST-GAZETTE

Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы — сахароза, риски

Существуют разногласия по поводу того, является ли кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы более вредным для вашего здоровья, чем другие подсластители, такие как сахароза, мед и концентраты фруктовых соков.

Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы представляет собой жидкий подсластитель, похожий на столовый сахар (сахарозу).

Его обычно добавляют в напитки, такие как газированные напитки, а также во многие обработанные пищевые продукты, такие как лакомства и закуски.

Но его также можно найти во многих продуктах, которые вы не считаете сладкими, например, в хлебе.

Обычный кукурузный сироп (без содержания фруктозы), изготовленный из переработанного кукурузного крахмала, состоит из чистой глюкозы и воды. Глюкоза — это основной сахар в крови, обеспечивающий энергией клетки вашего тела.

Во время производства кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (иногда называемого HFCS) добавляются ферменты, так что часть глюкозы в кукурузном сиропе превращается во фруктозу, сахар, который естественным образом содержится во фруктах.

Как следует из названия, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы содержит больше фруктозы, чем обычный кукурузный сироп. Однако не все кукурузные сиропы с высоким содержанием фруктозы содержат одинаковое количество фруктозы.

Компании по производству продуктов питания и напитков начали использовать кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы в качестве замены сахарозы, начиная с 1970-х годов, и его использование быстро росло до середины 1990-х годов.

Он популярен из-за его дополнительной сладости, улучшенной стабильности и функциональности, а также простоты использования при переработке по сравнению с сахарозой.

Сегодня в Соединенных Штатах используется кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и сахарозы почти в равных количествах.

Но Американское общество клинического питания сообщает, что во всем мире более 90 процентов используемых питательных (недиетических) подсластителей составляет сахароза.

Сахароза и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы

Сахароза наиболее широко известна как столовый сахар.Его получают путем кристаллизации сока сахарного тростника или сахарной свеклы. Как и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, сахароза состоит из глюкозы и фруктозы.

Хотя сахароза и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы содержат примерно одинаковые пропорции глюкозы и фруктозы, сахароза имеет химическую связь, соединяющую ее молекулы глюкозы и фруктозы.

Когда вы едите сахарозу, желудочная кислота и кишечные ферменты быстро разрушают эту связь.

Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы не имеет химической связи, соединяющей его молекулы глюкозы и фруктозы, и, в отличие от сахарозы, он также содержит воду.

Является ли кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы вредным для здоровья?

Хотя химический состав кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы не сильно отличается от химического состава других подсластителей, таких как сахароза, мед и концентраты фруктового сока, продолжаются споры о том, является ли он более вредным для вашего здоровья, чем другие формы сахара.

Большая часть этих противоречий проистекает из идеи о том, что по мере того, как наше общество стало потреблять больше кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, также увеличился уровень ожирения и связанных с ним проблем со здоровьем.

Споры о кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы сосредоточены на том, как организм усваивает фруктозу и другие простые сахара и приводят ли эти различия к последствиям для здоровья.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) заявляет, что в настоящее время нет никаких доказательств разницы в безопасности между продуктами, содержащими кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, и продуктами, содержащими аналогичные количества других подсластителей с примерно равным содержанием глюкозы и фруктозы. (например, сахароза, мед и другие подсластители, такие как кленовый сироп).

Однако хорошо известно, что диета с высоким содержанием любого вида добавленного сахара может привести к высокому потреблению калорий и проблемам со здоровьем, в том числе:

Все эти состояния повышают риск развития сердечных заболеваний и других проблем со здоровьем.

В своих Рекомендациях по питанию для американцев от 2010 года Министерство здравоохранения и социальных служб и Министерство сельского хозяйства рекомендуют ограничить потребление всех добавленных сахаров, включая сахарозу и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы.

Сахароза — Chemistry LibreTexts

  1. Последнее обновление
  2. Сохранить как PDF
  1. Введение
  2. Ацеталь Функциональная группа
  3. Инвертный сахар
  4. Гидролиз сахарозы
  5. Участники

Сахароза или столовый сахар получают из сахарного тростника или сахарной свеклы.Сахароза состоит из единиц глюкозы и фруктозы. Единицы глюкозы и фруктозы соединены ацетальным кислородным мостиком в альфа-ориентации. Структуру легко узнать, потому что она содержит шестичленное кольцо глюкозы и пятичленное кольцо фруктозы.

Введение

Чтобы распознать глюкозу, посмотрите на горизонтальную проекцию -ОН на углерод № 4. Альфа-ацеталь на самом деле является частью двойного ацеталя, так как два моносахарида соединяются в полуацетале глюкозы и полукетале фруктозы.В сахарозе не осталось полуацеталей, и поэтому сахароза представляет собой невосстанавливающий сахар .

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Сахароза

Переработка сахара

Сахар, а точнее сахароза — это углевод, который естественным образом содержится во всех фруктах и ​​овощах. Это основной продукт фотосинтеза, процесса, с помощью которого растения превращают солнечную энергию в пищу. В наибольших количествах сахар содержится в сахарном тростнике и сахарной свекле, из которых он отделяется для коммерческого использования.

На первом этапе обработки натуральный сахар, хранящийся в стебле тростника или корне свеклы, физическими методами отделяется от остального растительного материала. Для сахарного тростника это достигается с помощью:

  1. прессование тростника для извлечения сока, содержащего сахар
  2. кипячение сока, пока он не загустеет, а сахар не начнет кристаллизоваться
  3. вращение кристаллов сахара в центрифуге для удаления сиропа с получением сахара-сырца; сахар-сырец по-прежнему содержит много примесей
  4. отправка сахара-сырца на нефтеперерабатывающий завод, где он промывается и фильтруется для удаления оставшихся не содержащих сахара ингредиентов и красителя.
  5. кристаллизация, сушка и упаковка сахара-рафинада.

Обработка свекловичного сахара аналогична, но выполняется в рамках одного непрерывного процесса без стадии сахара-сырца. Сахарную свеклу промывают, нарезают ломтиками и замачивают в горячей воде, чтобы отделить сахаросодержащий сок от волокон свеклы. Сахарный сок очищается, фильтруется, концентрируется и сушится в несколько этапов, аналогичных обработке тростникового сахара.

Ацеталь Функциональная группа

Углерод

№1 (красный слева) называется аномерным углеродом и является центром ацетальной функциональной группы.Углерод, к которому присоединены два атома кислорода простого эфира, является ацеталем. Положение Alpha определяется как кислород эфира, находящийся на противоположной стороне кольца, как C # 6. В структуре кресла это приводит к проекции вниз . Это то же определение, что и -ОН в полуацетале.

Вторая ацетальная группа определяется зелеными атомами. Это результат, потому что реакция образования дисахарида происходит между полуацеталем глюкозы и гемикеталем фруктозы.

Рисунок \ (\ PageIndex {2} \): Сахароза

Инвертный сахар

Когда сахароза гидролизуется, она образует смесь глюкозы и фруктозы в соотношении 1: 1. Эта смесь является основным ингредиентом меда. Он называется инвертным сахаром, потому что угол удельного вращения простого поляризованного света изменяется с положительного на отрицательное значение из-за присутствия оптических изомеров смеси сахаров глюкозы и фруктозы.

Гидролиз сахарозы

При гидролизе любого ди- или полисахарида молекула воды помогает разорвать ацетальную связь, как показано красным. Связь ацеталя разрывается, водород из воды добавляется к кислороду глюкозы. Затем к углю фруктозы добавляют -ОН.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Гидролоз сахарозы

Упражнение \ (\ PageIndex {1} \)

Глюкоза — альфа или бета?

Ответ

-OH на углероде №1 прогнозируется вниз, следовательно, альфа.

Упражнение \ (\ PageIndex {2} \)

Фруктоза — альфа или бета?

Ответ

-OH на углероде №1 проецируется вниз и находится на той же стороне кольца, что и C # 6, крайняя правая на фруктозе, следовательно, бета.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *