Особенности обмена веществ в мышечной ткани
Обмен белков и аминокислот обмен
Мышцы характеризуются высоким обменом
белков и АК. Белки и АК в мышцах активно
синтезируются и распадаются.
Белок скелетных мышц является важным
источником АК для всего организма. В
условиях голодания и энергодефицита
белки мышц разрушаются, а образовавшиеся
АК покидают мышцы и активно используются
организмом в качестве источника энергии.
У млекопитающих мышцы являются главным
местом катаболизма АК с разветвленной
цепью. Мышечная ткань окисляет лейцин
до СО2и превращает углеродный
скелет аспартата, аспарагина, глутамата,
изолейцина и валина в субстраты ЦТК.
Способность мышц разрушать АК с
разветвленной цепью при голодании
и диабете возрастает в 3— 5 раз.
Мышцы также синтезируют и выделяют
много аланина и глутамина. В синтезе
этих АК используются аминогруппы,
которые образуются при распаде АК с
разветвленной цепью и затем переносятся
на α-КГ и ПВК в ходе реакций трансаминирования.
Источником почти всего пирувата, идущего
на синтез аланина, является гликолиз
(глюкозо-аланиновый цикл).
При интенсивной работе мышцы выделяют
аммиак. В мышечной ткани активность
глу-ДГ низка, поэтому при интенсивной
работе функционирует в основном путь
непрямого дезаминирования с участием
цикла ИМФ-АМФ.
Выделяющийся аммиак предотвращает
закисление среды в клетках, вызванное
образованием лактата.
Липидный обмен
В мышцах преобладает катаболизм липидов.
Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных
условиях окисляются в мышцах для
получения энергии.
В мышцах синтезируется немного
холестерина.
Углеводный обмен
В мышцах преобладает катаболизм
углеводов. Глюкоза окисляется в аэробных
или анаэробных условиях для синтеза
АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется
аланин.
Также в мышцах протекает глюконеогенез,
однако он идет не до конца и свободная
глюкоза не выделяется в кровь. В скелетных
мышцах глюконеогенез дает глюкозу-6ф,
в миокарде – фруктозу-1,6ф. Глюкоза,
поступившая из крови и образовавшаяся
в глюконеогенезе, запасается в мышцах
в форме гликогена (до 1%). Большие
запасы гликогена локализованы в
гранулах, примыкающих кI-диску.
Гликогенолиз в мышцах кроме адреналина,
также стимулируется Ca2+.Поэтому Са2+не только стимулирует
мышечное сокращение, но и усиливает
образование необходимого для этого
процесса источника энергии — АТФ.
Мышечные
формы гликогенозовхарактеризуются
нарушением в энергоснабжении скелетных
мышц. Эти болезни проявляются при
физических нагрузках и сопровождаются
болями и судорогами в мышцах, слабостью
и быстрой утомляемостью.
Болезнь
МакАрдла(тип V) — аутосомно-рецессивная
патология, отсутствует в скелетных
мышцах активность гликогенфосфорилазы.
Накопление в мышцах гликогена аномальной
структуры.
Энергетический обмен
Энергетический обмен в мышцах отличается
от всех тканей тем, что в состоянии покоя
он очень низкий, а при интенсивной
физической нагрузке он значительно
возрастает.
Различия энергетического обмена
наблюдаются и в самих мышцах. В белых
(белых) волокнах преобладает анаэробный
гликолиз, субстратом которого является
только глюкоза. В красных (медленных)
мышцах преобладает аэробное окисление
жирных кислот, кетоновых тел и глюкозы.
Миокард в норме в качестве субстратов
для синтеза АТФ использует жирные
кислоты (65 — 70%), глюкозу (15 — 20%) и молочную
кислоту (10 — 15%). Роль аминокислот,
кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении
миокарда сравнительно невелика.
Основным потребителем АТФ в мышечной
ткани является процесс мышечного
сокращения. Запасы АТФ в скелетной мышце
при сокращении быстро истощаются, и
их хватает менее чем на секундное
сокращение.
Для того, чтобы обеспечить интенсивно
работающую мышцу достаточным количеством
энергии, в мышце существует несколько
источников АТФ.
-
АТФ
образуется по классическому пути в
реакциях субстратного и окислительного
фосфорилирования. -
АТФ
образуется из 2 АДФ при участии
миоаденилаткиназы: АДФ + АДФ → АТФ +
АМФ; -
АТФ
образуется при работе креатинфосфатного
челнока.
studfile.net
Особенности обмена веществ в мышечной ткани
Обмен белков и аминокислот обмен
Мышцы характеризуются высоким обменом
белков и АК. Белки и АК в мышцах активно
синтезируются и распадаются.
Белок скелетных мышц является важным
источником АК для всего организма. В
условиях голодания и энергодефицита
белки мышц разрушаются, а образовавшиеся
АК покидают мышцы и активно используются
организмом в качестве источника энергии.
У млекопитающих мышцы являются главным
местом катаболизма АК с разветвленной
цепью. Мышечная ткань окисляет лейцин
до СО2и превращает углеродный
скелет аспартата, аспарагина, глутамата,
изолейцина и валина в субстраты ЦТК.
Способность мышц разрушать АК с
разветвленной цепью при голодании
и диабете возрастает в 3— 5 раз.
Мышцы также синтезируют и выделяют
много аланина и глутамина. В синтезе
этих АК используются аминогруппы,
которые образуются при распаде АК с
разветвленной цепью и затем переносятся
на α-КГ и ПВК в ходе реакций трансаминирования.
Источником почти всего пирувата, идущего
на синтез аланина, является гликолиз
(глюкозо-аланиновый цикл).
При интенсивной работе мышцы выделяют
аммиак. В мышечной ткани активность
глу-ДГ низка, поэтому при интенсивной
работе функционирует в основном путь
непрямого дезаминирования с участием
цикла ИМФ-АМФ.
Выделяющийся аммиак предотвращает
закисление среды в клетках, вызванное
образованием лактата.
Липидный обмен
В мышцах преобладает катаболизм липидов.
Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных
условиях окисляются в мышцах для
получения энергии.
В мышцах синтезируется немного
холестерина.
Углеводный обмен
В мышцах преобладает катаболизм
углеводов. Глюкоза окисляется в аэробных
или анаэробных условиях для синтеза
АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется
аланин.
Также в мышцах протекает глюконеогенез,
однако он идет не до конца и свободная
глюкоза не выделяется в кровь. В скелетных
мышцах глюконеогенез дает глюкозу-6ф,
в миокарде – фруктозу-1,6ф. Глюкоза,
поступившая из крови и образовавшаяся
в глюконеогенезе, запасается в мышцах
в форме гликогена (до 1%). Большие
запасы гликогена локализованы в
гранулах, примыкающих кI-диску.
Гликогенолиз в мышцах кроме адреналина,
также стимулируется Ca2+.Поэтому Са2+не только стимулирует
мышечное сокращение, но и усиливает
образование необходимого для этого
процесса источника энергии — АТФ.
Мышечные
формы гликогенозовхарактеризуются
нарушением в энергоснабжении скелетных
мышц. Эти болезни проявляются при
физических нагрузках и сопровождаются
болями и судорогами в мышцах, слабостью
и быстрой утомляемостью.
Болезнь
МакАрдла(тип V) — аутосомно-рецессивная
патология, отсутствует в скелетных
мышцах активность гликогенфосфорилазы.
Накопление в мышцах гликогена аномальной
структуры.
Энергетический обмен
Энергетический обмен в мышцах отличается
от всех тканей тем, что в состоянии покоя
он очень низкий, а при интенсивной
физической нагрузке он значительно
возрастает.
Различия энергетического обмена
наблюдаются и в самих мышцах. В белых
(белых) волокнах преобладает анаэробный
гликолиз, субстратом которого является
только глюкоза. В красных (медленных)
мышцах преобладает аэробное окисление
жирных кислот, кетоновых тел и глюкозы.
Миокард в норме в качестве субстратов
для синтеза АТФ использует жирные
кислоты (65 — 70%), глюкозу (15 — 20%) и молочную
кислоту (10 — 15%). Роль аминокислот,
кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении
миокарда сравнительно невелика.
Основным потребителем АТФ в мышечной
ткани является процесс мышечного
сокращения. Запасы АТФ в скелетной мышце
при сокращении быстро истощаются, и
их хватает менее чем на секундное
сокращение.
Для того, чтобы обеспечить интенсивно
работающую мышцу достаточным количеством
энергии, в мышце существует несколько
источников АТФ.
-
АТФ
образуется по классическому пути в
реакциях субстратного и окислительного
фосфорилирования. -
АТФ
образуется из 2 АДФ при участии
миоаденилаткиназы: АДФ + АДФ → АТФ +
АМФ; -
АТФ
образуется при работе креатинфосфатного
челнока.
studfile.net
Особенности обмена веществ в мышечной ткани
Обмен белков и аминокислот обмен
Мышцы характеризуются высоким обменом
белков и АК. Белки и АК в мышцах активно
синтезируются и распадаются.
Белок скелетных мышц является важным
источником АК для всего организма. В
условиях голодания и энергодефицита
белки мышц разрушаются, а образовавшиеся
АК покидают мышцы и активно используются
организмом в качестве источника энергии.
У млекопитающих мышцы являются главным
местом катаболизма АК с разветвленной
цепью. Мышечная ткань окисляет лейцин
до СО2и превращает углеродный
скелет аспартата, аспарагина, глутамата,
изолейцина и валина в субстраты ЦТК.
Способность мышц разрушать АК с
разветвленной цепью при голодании
и диабете возрастает в 3— 5 раз.
Мышцы также синтезируют и выделяют
много аланина и глутамина. В синтезе
этих АК используются аминогруппы,
которые образуются при распаде АК с
разветвленной цепью и затем переносятся
на α-КГ и ПВК в ходе реакций трансаминирования.
Источником почти всего пирувата, идущего
на синтез аланина, является гликолиз
(глюкозо-аланиновый цикл).
При интенсивной работе мышцы выделяют
аммиак. В мышечной ткани активность
глу-ДГ низка, поэтому при интенсивной
работе функционирует в основном путь
непрямого дезаминирования с участием
цикла ИМФ-АМФ.
Выделяющийся аммиак предотвращает
закисление среды в клетках, вызванное
образованием лактата.
Липидный обмен
В мышцах преобладает катаболизм липидов.
Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных
условиях окисляются в мышцах для
получения энергии.
В мышцах синтезируется немного
холестерина.
Углеводный обмен
В мышцах преобладает катаболизм
углеводов. Глюкоза окисляется в аэробных
или анаэробных условиях для синтеза
АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется
аланин.
Также в мышцах протекает глюконеогенез,
однако он идет не до конца и свободная
глюкоза не выделяется в кровь. В скелетных
мышцах глюконеогенез дает глюкозу-6ф,
в миокарде – фруктозу-1,6ф. Глюкоза,
поступившая из крови и образовавшаяся
в глюконеогенезе, запасается в мышцах
в форме гликогена (до 1%). Большие
запасы гликогена локализованы в
гранулах, примыкающих кI-диску.
Гликогенолиз в мышцах кроме адреналина,
также стимулируется Ca2+.Поэтому Са2+не только стимулирует
мышечное сокращение, но и усиливает
образование необходимого для этого
процесса источника энергии — АТФ.
Мышечные
формы гликогенозовхарактеризуются
нарушением в энергоснабжении скелетных
мышц. Эти болезни проявляются при
физических нагрузках и сопровождаются
болями и судорогами в мышцах, слабостью
и быстрой утомляемостью.
Болезнь
МакАрдла(тип V) — аутосомно-рецессивная
патология, отсутствует в скелетных
мышцах активность гликогенфосфорилазы.
Накопление в мышцах гликогена аномальной
структуры.
Энергетический обмен
Энергетический обмен в мышцах отличается
от всех тканей тем, что в состоянии покоя
он очень низкий, а при интенсивной
физической нагрузке он значительно
возрастает.
Различия энергетического обмена
наблюдаются и в самих мышцах. В белых
(белых) волокнах преобладает анаэробный
гликолиз, субстратом которого является
только глюкоза. В красных (медленных)
мышцах преобладает аэробное окисление
жирных кислот, кетоновых тел и глюкозы.
Миокард в норме в качестве субстратов
для синтеза АТФ использует жирные
кислоты (65 — 70%), глюкозу (15 — 20%) и молочную
кислоту (10 — 15%). Роль аминокислот,
кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении
миокарда сравнительно невелика.
Основным потребителем АТФ в мышечной
ткани является процесс мышечного
сокращения. Запасы АТФ в скелетной мышце
при сокращении быстро истощаются, и
их хватает менее чем на секундное
сокращение.
Для того, чтобы обеспечить интенсивно
работающую мышцу достаточным количеством
энергии, в мышце существует несколько
источников АТФ.
-
АТФ
образуется по классическому пути в
реакциях субстратного и окислительного
фосфорилирования. -
АТФ
образуется из 2 АДФ при участии
миоаденилаткиназы: АДФ + АДФ → АТФ +
АМФ; -
АТФ
образуется при работе креатинфосфатного
челнока.
studfile.net
Особенности обмена веществ в мышечной ткани
Обмен белков и аминокислот обмен
Мышцы характеризуются высоким обменом
белков и АК. Белки и АК в мышцах активно
синтезируются и распадаются.
Белок скелетных мышц является важным
источником АК для всего организма. В
условиях голодания и энергодефицита
белки мышц разрушаются, а образовавшиеся
АК покидают мышцы и активно используются
организмом в качестве источника энергии.
У млекопитающих мышцы являются главным
местом катаболизма АК с разветвленной
цепью. Мышечная ткань окисляет лейцин
до СО2и превращает углеродный
скелет аспартата, аспарагина, глутамата,
изолейцина и валина в субстраты ЦТК.
Способность мышц разрушать АК с
разветвленной цепью при голодании
и диабете возрастает в 3— 5 раз.
Мышцы также синтезируют и выделяют
много аланина и глутамина. В синтезе
этих АК используются аминогруппы,
которые образуются при распаде АК с
разветвленной цепью и затем переносятся
на α-КГ и ПВК в ходе реакций трансаминирования.
Источником почти всего пирувата, идущего
на синтез аланина, является гликолиз
(глюкозо-аланиновый цикл).
При интенсивной работе мышцы выделяют
аммиак. В мышечной ткани активность
глу-ДГ низка, поэтому при интенсивной
работе функционирует в основном путь
непрямого дезаминирования с участием
цикла ИМФ-АМФ.
Выделяющийся аммиак предотвращает
закисление среды в клетках, вызванное
образованием лактата.
Липидный обмен
В мышцах преобладает катаболизм липидов.
Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных
условиях окисляются в мышцах для
получения энергии.
В мышцах синтезируется немного
холестерина.
Углеводный обмен
В мышцах преобладает катаболизм
углеводов. Глюкоза окисляется в аэробных
или анаэробных условиях для синтеза
АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется
аланин.
Также в мышцах протекает глюконеогенез,
однако он идет не до конца и свободная
глюкоза не выделяется в кровь. В скелетных
мышцах глюконеогенез дает глюкозу-6ф,
в миокарде – фруктозу-1,6ф. Глюкоза,
поступившая из крови и образовавшаяся
в глюконеогенезе, запасается в мышцах
в форме гликогена (до 1%). Большие
запасы гликогена локализованы в
гранулах, примыкающих кI-диску.
Гликогенолиз в мышцах кроме адреналина,
также стимулируется Ca2+.Поэтому Са2+не только стимулирует
мышечное сокращение, но и усиливает
образование необходимого для этого
процесса источника энергии — АТФ.
Мышечные
формы гликогенозовхарактеризуются
нарушением в энергоснабжении скелетных
мышц. Эти болезни проявляются при
физических нагрузках и сопровождаются
болями и судорогами в мышцах, слабостью
и быстрой утомляемостью.
Болезнь
МакАрдла(тип V) — аутосомно-рецессивная
патология, отсутствует в скелетных
мышцах активность гликогенфосфорилазы.
Накопление в мышцах гликогена аномальной
структуры.
Энергетический обмен
Энергетический обмен в мышцах отличается
от всех тканей тем, что в состоянии покоя
он очень низкий, а при интенсивной
физической нагрузке он значительно
возрастает.
Различия энергетического обмена
наблюдаются и в самих мышцах. В белых
(белых) волокнах преобладает анаэробный
гликолиз, субстратом которого является
только глюкоза. В красных (медленных)
мышцах преобладает аэробное окисление
жирных кислот, кетоновых тел и глюкозы.
Миокард в норме в качестве субстратов
для синтеза АТФ использует жирные
кислоты (65 — 70%), глюкозу (15 — 20%) и молочную
кислоту (10 — 15%). Роль аминокислот,
кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении
миокарда сравнительно невелика.
Основным потребителем АТФ в мышечной
ткани является процесс мышечного
сокращения. Запасы АТФ в скелетной мышце
при сокращении быстро истощаются, и
их хватает менее чем на секундное
сокращение.
Для того, чтобы обеспечить интенсивно
работающую мышцу достаточным количеством
энергии, в мышце существует несколько
источников АТФ.
-
АТФ
образуется по классическому пути в
реакциях субстратного и окислительного
фосфорилирования. -
АТФ
образуется из 2 АДФ при участии
миоаденилаткиназы: АДФ + АДФ → АТФ +
АМФ; -
АТФ
образуется при работе креатинфосфатного
челнока.
studfile.net
Метаболизм в гладких мышцах — SportWiki энциклопедия
Гладкие мышцы выполняют много функций. Они формируют стенки многих полых органов таких систем, как желудочно-кишечная, дыхательная и мочеполовая, а также артерий и вен, в которых мышцы определяют диаметр.
Также гладкие мышцы отвечают за продвижение содержимого желудка и мочи. В сосудах они помогают поддерживать постоянную циркуляцию крови, сохраняя энергию, изначально предоставленную сердцем. Гладкие мышцы состоят из веретенообразных клеток с центральным ядром в каждой. Клетки обладают продольной исчерченностью, но не поперечной. Организация сократительного белка в гладкой мышце очень отличается от таковой в скелетной или сердечной, которые исчерчены за счет параллельных филаментов миозина и актина, расположенных вдоль мышцы, и поперечного расположения в состоянии покоя Z-пластинок и зон без актина и миозина. Стимулы к сокращению гладкой мышцы дает автономная нервная система.
Хотя в некоторых случаях гладкие мышцы и двигаются быстро, как, например, мышцы радужной оболочки глаза, которые быстро реагируют и отвечают на доступ света на сетчатку, в общем, движения стенок полых органов медленные, а тоническое сокращение длится долго. Гладкие мышцы сокращаются гораздо медленнее скелетных. Связывание миозиновых поперечных мостиков с актином и их отделение от молекул актина происходит с частотой 10-0,3% от частоты этого процесса в скелетных мышцах. Продолжительность соединения миозиновых поперечных мостиков с актином определяется величиной силы мышц при сокращении. Из-за медленного цикла присоединения потребление энергии в гладких мышцах составляет от 0,3 до 10% от потребления энергии в клетках скелетных мышц при том же давлении мышечного сокращения. Таким образом, система тонического сокращения сохраняет энергию, а механизм сокращения отличается от такового в поперечно-полосатых мышцах. Основная причина сохранения энергии в гладких мышцах — это низкая активность АТФазы. Распад АТФ в гладких мышцах значительно снижен, что приводит к меньше скорости соединения сократительных белков.
Как и в других мышцах, ионы кальция вызывают сокращение мышц. Механизм соединения мышечных филаментов основан на фосфорилировании миозина за счет киназы легкой цепи миозина, для функционирования которой требуется кальмодулин. АТФаза миозина активна только после фосфорилирования миозина и только фосфорилированный миозин способен взаимодействовать с актином. Киназа легкой цепи миозина также медленно работает, что тоже способствует медленному сокращению гладких мышц. Сокращение заканчивается, когда уровень ионов кальция в плазме становится очень низким и кальций отщепляется от кальмоду-лина. Затем миозин дефосфорилирует в результате действия миозинфосфатазы.
В гладких мышцах поток ионов кальция различен, саркоплазматический ретикулум слабо развит, а ионы кальция диффундируют из внеклеточного пространства в цитоплазму. Из-за отсутствия хорошо развитых транспортных структур ионы кальция медленно двигаются из центра волокна, чтобы вызвать сокращение. Таким образом, ионы кальция медленно выводятся из гладкой мышцы, что откладывает отдых. Медленное и долгое сокращение в гладких мышцах частично объясняется медленным транспортом и удалением кальция. Постоянный уровень расхода АТФ на единицу силы возрастает при внеклеточном Са2+ что также доказывает, что фосфорилирование миозина изменяет уровень циклов прикрепления-отделения поперечных мостиков.
Метаболизм мышечных клеток сосудов (МКС) с точки зрения синтеза АТФ в основном окислительный. Объединение гликогенолиза и митохондриального дыхания могло развиться в эволюции как прямой ответ на энергетические потребности МКС. То есть мощный гликолитический ответ в начале стимуляции может быть необходим для максимального увеличения образования АТФ в клетке при состоянии, близком к стационарному. Однако даже в условиях полного окисления лактат является основным конечным продуктом расщепления глюкозы. Образование лактата в аэробных условиях во многих, хотя и не всех, сосудистых тканях связано в Na-K насосом. С другой стороны, окислительный метаболизм связан с изометрической силой. Потребление кислорода удваивается в гладких мышцах при физической работе.
Несмотря на низкий энергетический поток, КК (креатинкиназа) встречается в митохондриях, сократительных элементах, мембранных насосах и цитоплазме гладких мышц. КК коферменты связаны с синтезом, потреблением АТФ и многими энергетическими процессами клетки, они, возможно, вовлечены в выделение и потребление энергии как энергетический приемник в клетках гладких мышц.
Несмотря на малое количество потребленной энергии, низкую частоту сокращений и малое количество миозиновых филаментов, в итоге сила при сокращениях максимальной интенсивности гладких мышечных клеток больше, чем в скелетных мышцах, 4~6 кг/см2 площади поперечного сечения гладкой мышцы на 3-4 кг/см2 площади поперечного сечения скелетной мышцы. Как было уже указано, большее время соединения миозиновых и актиновых филаментов является причиной большей силы в гладких мышцах.
Активность ВРЧК-продуцирующих систем (включая различные НАДФ Н и НАД Н оксидазы, ксантиноксидазу и синтазу окиси азота в эндотелии и/или сосудистых гладких мышцах) контролируется активацией рецептора, давлением кислорода, обменными процессами и физиологическими силами, связанными с давлением крови и кровотоком, также как источниками ВРЧК в окружающих активных тканях. Они контролируют активность фосфорилаз, протеинкиназ, ионных каналов, сократительных белков и экспрессию генов. Все эти механизмы способствуют регулированию циркуляции крови, чтобы удовлетворять потребностям тканей, которые питают сосуды. В низких концентрациях анионы супероксида, например, из работающей мышцы, являются медиаторами адаптации эндотелия к гарантированному эндотелиальному сосудодвигательному контролю. В более высоких концентрациях супероксид разрушает эндотелиально-мышечную перекрестную связь, мышечную перекрестную связь, что приводит к дисфункции стенок органов. Окись азота является очень важным расслабляющим фактором, например, в сосудах. Расширение кровеносных сосудов, вызванное окисью азота, меньше у пациентов с инсулин-зависимым и инсулин-независимым диабетом. Гипоксия, повышенное образование ВРЧК и провоспалительные цитокины вызывают экспрессию и активность гемоксигеназы как в сосудистом эндотелии, так и в гладких мышцах, и образование монооксида углерода, который также является важным клеточным посредником, вовлеченным в регуляцию сосудистого тонуса гладкой мышцы.
sportwiki.to
Метаболизм в мышцах. Ускоряет ли обмен веществ набор мышц
Одним из самых больших мифов о метаболизме является представление, будто с каждым новым фунтом (0,45 кг) мышечной массы ваш организм будет сжигать дополнительно 50-100 калорий в день.
По словам Адама Цикермана, автора книги «Программа здоровья. Сила десяти», «три дополнительных фунта (1,36 кг) мышц сжигают около 10 000 калорий в месяц».
Цикерман также говорит, что 3 лишних фунта мышц «сжигают столько же калорий, сколько вы бы сжигали, если бы пробегали 40 км в неделю, или выполняли 25 аэробных тренировок в месяц».
Вы также, наверное, читали о том, что мышцы «сжигают калории круглосуточно, чтобы поддерживать себя, даже когда вы спите или сидите за письменным столом».
Влияние мышечной массы на скорость обмена веществ
Когда вы набираете мышечную массу, скорость базового метаболизма (количество калорий, которое сжигает ваш организм в состоянии покоя) повышается. Но в этот период потребляется намного меньше тех 50-100 калорий, о которых часто пишут.
Откуда вообще появилась эта цифра в 50-100 калорий?
Я не знаю. Похоже, что это просто один из тех мифов, который так давно существует, что его правдивость уже не ставится под сомнение, подобно тому, как мы зачастую имеем неверные представления о многих вещах. Кто-то говорит что-то, потом кто-то другой это повторяет, а затем это повторяем и мы. И потом друг это становится фактом.
Если посмотреть на результаты исследований, посвященных изменениям мышечной массы и метаболизма, то может сложиться впечатление, что скорость обмена веществ в мышцах составляет около 50-100 калорий на фунт (≈100-200 кал/кг). Но если присмотреться внимательнее, то вы поймете, что не все так просто.
Хорошим примером может послужить исследование, в ходе которого изучалась группа из 26 мужчин, в течение 18 недель выполнявших силовые тренировки. За первые 8 недель эти мужчины набрали примерно 1, 27 кг сухой массы тела, а среднесуточный уровень метаболизма вырос на 263 калории.
Разделив возросший показатель базового метаболизма (263 калории) на увеличившийся показатель сухой массы тела (1,27 кг), мы получим 207 калорий на килограмм. Однако мы не можем предположить, что эта цифра отражает обмен веществ в мышцах.
Почему?
Первая проблема заключается в том, что ежедневный метаболизм включает в себя затраты на физическую активность. Мы не можем с уверенностью сказать, что увеличение потребления калорий произошло только за счет появившейся мышечной массы.
Но это не единственная проблема.
С 8-й по 18-ю неделю эти мужчины набрали еще 0,8 кг сухой массы тела. Если бы мышцы оказывали такое большое влияние на метаболизм, то мы бы должны были увидеть очередное повышение скорости обмена веществ. Но этого не произошло. Также в ходе исследования не было выявлено никаких изменений в метаболизме во время сна.
Более того, методы измерения базового метаболизма и состава тела различаются по их точности и достоверности. Мы не знаем точно, меняется ли базовый уровень метаболизма из-за дополнительной мышечной массы, или же это погрешности измерений.
Кроме того, другие исследования показывают увеличение скорости базового метаболизма, даже когда в расчет принимается увеличение сухой массы тела. Ученые полагают, что в этом процессе помимо увеличения сухой массы также частично задействованы и другие механизмы (такие как изменение активности симпатической нервной системы).
И потом жир – это не просто «мертвая» ткань. Он выделяет такие белки, как лептин и цитокины, которые способны влиять на метаболизм.
Какова реальная скорость метаболизма в мышцах?
На самом деле в мышцах очень низкий уровень метаболизма, если они находятся в состоянии покоя, где они и пребывают большую часть времени. И метаболизм в мышцах уступает в скорости, по сравнению с другими частями организма.
В действительности, сердце и почки имеют самый высокий уровень метаболизм в состоянии покоя (400 калорий на кг). Мозг (218 калорий на кг) и печень (182) также имеют высокие показатели.
В отличие от этого, уровень базового метаболизма в скелетных мышцах всего 12 калорий на кг, а уровень сжигании жира – 4 калории на кг.
| Орган или ткань | Уровень ежедневного метаболизма |
| жир | 4 калории на кг |
| мышцы | 12 калорий на кг |
| печень | 182 калории на кг |
| мозг | 218 калорий на кг |
| сердце | 400 калорий на кг |
| почки | 400 калорий на кг |
Другими словами, в то время как скелетные мышцы и жир играют 2 ведущие роли, их вклад в расход энергии в состоянии покоя меньше, чем у других органов.
Львиная доля энергии в состоянии покоя расходуется такими органами как печень, почки, сердце и мозг, которые составляют лишь 5-6% вашего веса.
Как это часто бывает в случаях с подобными вопросами, не все сходятся на точных цифрах.
Печатающийся в «American Journal of Clinical Nutrition» Роберт Вулф, доктор наук, профессор биохимии в «University of Texas Medical Branch», отмечает, что «каждые новые 10 килограмм мышечной массы приводят к увеличению расхода энергии на 100 калорий в день, при условии присутствия постоянного баланса между синтезом и распадом белка».
Это означает 10 калорий на килограмм – цифра, которая не сильно отличается от приведенной выше оценки в 12 калорий на килограмм.
Я хочу отметить важное различие между мышцами, которые находятся в состоянии покоя и мышцами, которые находятся в состоянии восстановления.
Приведенные выше оценки базового метаболизма в мышцах позволяют сделать предположение о том, что в организме должен происходить постоянный процесс распада и синтеза белка.
Однако большинство силовых упражнений ускорит оборот белка (т.е увеличит скорость его синтеза и распада), что увеличит расход калорий в течение нескольких часов (а в некоторых случаях дней) после тренировки.
И существуют исследования, которые доказывают, что чем больше у вас мышц, тем больше калорий вы будете сжигать после интенсивной тренировки.
После выполнения упражнений происходящим в организме процессам нужно время, чтобы прийти в норму. Израсходованные запасы глюкозы и жира должны пополниться. Поврежденные мышечные клетки нуждаются в восстановлении. Все это требует энергии.
И чем больше процессов должно быть восстановлено, тем больше калорий (в основном из жира) сжигается после того, как тренировка закончилась.
Другими словами, в то время как скорость метаболизма в мышцах в состоянии покоя не так высока, как считалось ранее, скорость метаболизма восстанавливающихся мышц демонстрирует, что люди с большей мышечной массой будут сжигать больше калорий в период после тренировки.
Что все это означает для вас?
Если вы замените 1 жира на 1 килограмм мышц в вашем теле, то ваш метаболизм вырастет на менее чем 20 калорий в день.
Потребуется огромное количество мышечной массы, чтобы существенно увеличить ваш метаболизм – гораздо больше, чем большинство людей сможет набрать в тренажерном зале.
Это подводит меня к еще одному важному моменту.
Среди людей с большими запасами жира, которые начинают тренировки с начала или после перерыва, лишь очень немногие смогут одновременно набирать большое количество мышечной массы и сжигать много жира. Организму не так легко делать эти две вещи сразу.
Вот почему я рекомендую сосредоточиться на одном из 2 процессов, если вы хотите прийти в форму – либо наращивать мышцы и минимизировать набор жира, либо сжигать жир, сохраняя мышечную массу.
Несмотря на то, что базовый метаболизм в мышах нет так высок, как считалось ранее, это не означает, что силовые тренировки бесполезны для сжигания жира. Это далеко не так. В действительности, они улучшат состав вашего тела несколькими путями.
Во-первых, силовые упражнения заставляют организм сжигать калории и жир не только во время тренировки, но и после нее, если вы достаточно тяжело тренируетесь.
Во-вторых, если вы не выполняете силовые упражнения во время пребывания на диете, то помимо жира вы будете терять много мышечной массы.
Если вам повезет набрать значительное количество мышц в процессе сжигания жира, то их влияние на базовый метаболизм будет малым, и, конечно, не будет составлять 10 000 дополнительных калорий в месяц.
Источник: muscleevo.net/muscle-metabolism
athleticbody.ru
Биохимия мышечной ткани
Мышцы
составляют более 40% массы тела. Вся
деятельность организма связана в той
или иной мере с работой мышц. Функция
сосудов и сердца, дыхание, пищеварение,
выполнение работы обусловлено
деятельностью мышечной ткани. Биохимия
мышц служит основой для понимания
многообразных функций мышечной ткани
и играет большую роль в развитии знаний
по физиологии, гигиене, понимании
патогенеза заболеваний, связанных с
поражением мышечной ткани (инфаркт
миокарда, миодистрофии, коллагеновые
болезни). В биоэнергетике мышечной ткани
большое значение играет метаболизм
адениловых и гуаниловых нуклеотидов,
содержимое которых изменяется при
патологических состояниях.
Цель:
изучить молекулярную организацию
мышечного волокна, дать представление
о метаболических процессах, обеспечивающие
мышцы энергией.
Особенности строения мышечного волокна
Мышца
состоит из отдельных волокон, которые
представляют собой мышечные клетки,
окруженные плазматической мембраной
(сарколемой). В цитоплазме находятся
многочисленные ядра (100-200), митохондрии
и другие обычные для клеток органеллы.
В
мышечной клетке имеются миофибриллы
(пучки белков), располагающиеся вдоль
клетки, которые построены из белковых
нитей (филаментов) двух типов – толстых
(миозин) и тонких (актин). Функциональной
единицей миофибриллы является участок,
ограниченный двумя Z-пластинками,
к М-линии прикреплены миозиновые нити
своей серединой, активные нити прикреплены
к Z-пластинкам.
Чередование толстых (А-диски) и тонких
(I-диски)
нитей создает поперечную полосатость
мышц.
Структура мышечного волокна Химический состав поперечно-полосатых и гладких мышц
а)
Сократительные белки: актин, миозин;
б)
регуляторные белки: тропомиозин,
тропонин.
Сокращение – один
из характерных признаков живого.
Сокращение
живой
протоплазмы – основа многообразных
движений. Функция мышц обусловлена
рядом биохимических процессов, при
которых в мышечных волокнах химическая
энергия трансформируется в энергию,
совершаемую мышцей при сокращении. Всю
мускулатуру животного организма можно
подразделить на две группы:
поперечно-полосатые или скелетные
мышцы, обеспечивающие все произвольные
движения, выполнение физической работы,
и гладкие – непроизвольные движения
внутренних органов.
Структурная
единица мышцы – мышечное волокно (его
длина до 10-12 см., диаметр 0,1-0,02 мм).
Оболочка
мышечного волокна построена из эластичных
нитей – белков стромы, позволяющей
клетке сокращаться и растягиваться.
Сократительными элементами мышечной
ткани являются миофибриллы, расположенные
в форме пучков в цитоплазме мышечного
волокна. Под микроскопом видна поперечная
исчерченность из-за оптической
неоднородности входящих в их состав
белков.
Скелетные
мышцы теплокровных животных содержат
74-78% Н2О
и 26-22% сухого вещества. Основная масса
сухого вещества приходится на долю
белков 18-20%. Липиды составляют 1-3%, соли
1,5-2%, углеводы 0,5-3%. Содержание белковых
мышц достигает 20,9%.
На
основании растворимости белки можно
разделить на фракции (содержание в % к
общему белку мышц):
миогеновая
фракция — 28%
группа
глобулина Ŷ — 20%
группа
миозина — 30-50%
группа
актина — 10-12%
группа
стромы — 9,5%
тропомизин
— 2,5%
миоглобин — 0,2-0,6%
Миогеновая
фракция: легко извлекается из мышц
водой, представляет собой белки типа
альбуминов. Ряд белков этой фракции
обладает ферментативной активностью,
катализируют процессы анаэробного и
аэробного распада углеводов. Это –
альдолаза, изомераза.
Глобулин
Ŷ – также обладает ферментативной
активностью.
Миозин
представляет собой две полипептидные
цепи, свернутые в двойную спираль. Конец
(головка) молекулы миозина имеет
глобулярное строение и связан нековалентно
с четырьмя дополнительными короткими
полипептидными цепями. При обработке
трипсином миозин распадается на 2
фракции: легкий меромиозин и тяжелый
меромиозин Н.
Миозин
– высокомолекулярный белок (более 440
000). Имеет участки,
обладающие
АТФ-азной активностью, проявляющейся
в присутствии Са2+
.
studfile.net