Среда, 28 февраля

Соотношение понятий метаболизм анаболизм катаболизм: 404 Страница не найдена

Катаболизм, также энергетический обмен, или диссимиляция

                                     

1.1. Обмен веществ и энергии Пластический и энергетический обмены

Питательные вещества — это любое вещество, пригодное для еды и питья живым организмам для пополнения запасов энергии и необходимых ингредиентов для нормального течения химических реакций обмена веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минералов и микроэлементов.

Метаболизм — это совокупность всех химических реакций, происходящих в организме. Значение метаболизма состоит в создании необходимых организму веществ и обеспечении его энергией. Выделяют две составные части метаболизма — катаболизм и анаболизм.

Катаболизм энергетический обмен — процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества дифференциация или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.

Анаболизм пластический обмен — совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование клеток и тканей. За счет анаболизма происходит рост, развитие и деление каждой клетки.

Обмен веществ между организмом и окружающей средой — необходимое условие существования живых существ, это один из основных признаков живого. Из внешней среды организм получает кислород, органические вещества, минеральные соли, воду. Во внешнюю среду отдаёт конечные продукты распада: углекислый газ, излишки воды, минеральных солей, мочевину, соли мочевой кислоты и некоторые другие вещества.

У человека в течение жизни почти все клетки организма сменяются несколько раз. Кровь за год полностью обновляется 3 раза, за сутки меняется 450 миллиардов эритроцитов, до 30 миллиардов лейкоцитов, 1/75 всех костных клеток скелета, до 50 % эпителиальных клеток желудка и кишечника.

Энергия, высвобождающаяся при распаде органических веществ, не сразу используется клеткой, а запасается ею в виде высокоэнергетических соединений, как правило, в виде АТФ. АТФ — нуклеотид, состоящий из аденина, рибозы и трёх остатков фосфорной кислоты, соединяющихся между собой макроэргическими связями.

В этих связях запасена энергия, которая высвобождается при их разрыве:

  • АДФ+Н 2 О-> АМФ+Н 3 РО 4 +Q2,
  • АТФ+Н 2 О -> АДФ+Н 3 РО 4 +Q1,
  • АМФ+Н 2 О-> аденин+рибоза+Н 3 РО 4 +Q3,

где АТФ-аденозинтрифосфорная кислота; АДФ-аденозиндифосфорная кислота; АМФ-аденонмонофосфорная кислота; Q1 = Q2 = 30.6 кДж.

Запас АТФ в клетке ограничен и пополняется благодаря процессу фосфорилирования. Фосфорилирование — присоединение остатка фосфорной кислоты к АДФ АДФ+Ф-> АТФ. В результате превращений эти вещества попадают в клетки. Здесь они расщепляются глюкоза — до воды и углекислого газа. Высвобожденная энергия используется клетками для поддержания своей жизнедеятельности. Этот процесс называется энергетическим обменом. Пластический и энергетический обмены происходят одновременно и неразрывно связаны друг с другом, но не всегда являются уравновешенными. Чаще всего это связано с возрастом человека.

Кафедра биохимии | Lesgaft National State University of Physical Education, Sport and Health,

49. 04.01 Физическая культура
Направленность (профиль): «Медико-биологическое сопровождение физической культуры и спорта»
Факультет здоровья и реабилитологии
Кафедра биохимии
 
 
 
ОБЪЕМНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ  ДЛЯ ПОСТУПАЮЩИХ
В МАГИСТРАТУРУ
 
 
СТАТИЧЕСКАЯ БИОХИМИЯ

Тема 1. БЕЛКИ
Биологическая роль белка, функции белка в организме. Уровни структур-ной организации белковой молекулы. Пептидная связь как основа первичной структуры белка. Белки простые и сложные.

Тема 2. ЛИПИДЫ
Биологическая роль, функции и классификация липидов. Строение различных групп липидов и липоидов. Нейтральные жиры, жирные кислоты, входящие в состав природных жиров, значение полиненасыщенных жиров. Фосфатиды и стероиды. 

Тема 3. УГЛЕВОДЫ
Биологическая роль, функции и классификация углеводов. Углеводы – продукт фотосинтеза. Номенклатура углеводов. Важнейшие моносахариды. Строение и свойства глюкозы, ее химические свойства. Роль полисахариды являющихся полимерами циклической глюкозы. Структурные различия между полимерами α- и β- глюкозы.

Тема 4. НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ
Биологическая роль и функции нуклеиновых кислот. Строение нуклеиновых кислот. Уровни структурной организации НК. Нуклеотид как  структурная единица нуклеиновых кислот. ДНК – вещество наследственности и изменчивости.

Тема 5. ВИТАМИНЫ
Строение и классификация витаминов. Функции витаминов в организме. Основные понятия науки о витаминах (авитаминоз, гиповитаминоз, гипервитаминоз, провитамины и витамеры).

Тема 6. ГОРМОНЫ
Роль и функции гормонов, их классификация. Основные механизмы действия гормонов.

ДИНАМИЧЕСКЯ БИОХИМИЯ

Тема 1. СУТЬ И СОДЕРЖАНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
Катаболизм и анаболизм – составные части метаболизма. Биологические катализаторы. Роль и строение ферментов, их классификация. Строение ферментов. Участие витаминов в построении коферментных систем. Ста-дии ферментативного катализа. Регуляция ферментативной активности. Ингибиторы и активаторы ферментов. Единство метаболических процессов.

Тема 2. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ 
Окисление в митохондриях  — основной источник энергии в организме. Строение и биологическая роль АТФ. Стадии митохондриального окисления. Микросомальное и перекисное окисление.

Тема 3. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
Переваривание углеводов. Синтез и мобилизация гликогена в печени и в мышцах. Основные этапы ГДФ и ГМФ-пути. Энергетический эффект окисления углеводов. Гликолитический ресинтез АТФ. Цикл трикарбоновых кислот. Регуляция углеводного обмена.

Тема 4. ОБМЕН ЛИПИДОВ
Переваривание жиров. Окисление жирных кислот, энергетический эффект
Β-окисление жирных кислот. Образование и использование кетоновых тел.
Синтез жирных кислот и жира. Регуляция липидного обмена.  Ацетил-КоА, его участие в углеводном и липидном обменах.

Тема 5. ОБМЕН БЕЛКОВ
Переваривание белка, протеолитические ферменты. Превращения аминокислот в организме. Основные этапы биосинтеза белка, участие нуклеиновых кислот в синтезе белка.

Тема 6. ОБМЕН НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ
Синтез и катаболизм нуклеиновых кислот, виды нуклеиновых кислот, их функции. Ферменты, контролирующие обмен нуклеиновых кислот. Триплетное кодирование аминокислот, ген —  единица наследственной информации.

Тема 7. КРОВЬ
Физико-химические свойства крови. Химический состав крови. Клетки крови, их функции. Базовые сведения о строении эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Кислотно-щелочной баланс крови.

Тема 8. МОЧА
Функции почек, строение нефрона. Основные этапы образования мочи. Химический состав мочи. Нормальные и патологические компоненты. Регуляция процесса образования мочи.

СПОРТИВНАЯ БИОХИМИЯ

Тема 1. СТРОЕНИЕ И СОСТАВ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ
Химический состав мышечной ткани. Строение миофибрилл, сократительные белки, механизм мышечного сокращения и расслабления. АТФ – прямой и непосредственный источник энергии, питающей акт мышечного сокращения.

Тема 2. БИОЭНЕРГЕТИКА МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Пути ресинтеза АТФ, биохимическая сущность, критерии оценки, регуляция. Особенности энергообеспечения физической работы различной мощности.

Тема 3.  БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПРОЦЕССЕ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ                                                  
Особенности регуляции обмена веществ при выполнении мышечной работы. Мобилизационный характер изменений при переходе от покоя к физи-ческой работе. Эндокринные сдвиги, изменения в нервной ткани, мышцах, печени и в крови в процессе мышечной деятельности. Соотношение между путями ресинтеза АТФ при работе разного характера. Зоны относительной мощности работы

Тема 4. УТОМЛЕНИЕ
Биохимические механизмы развития утомления, биохимические сдвиги в отдельных органах и тканях. Охранительное торможение – защитный механизм организма.

Тема 5. БИОХИМИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПРОТЕКАНИЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ПОСЛЕ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТЫ
Закон суперкомпенсации Вейгерта. Гетерохронность восстановительных процессов. Срочное и отставленное восстановление. Зависимость фазы суперкомпенсации от объема и интенсивности нагрузки.

Тема 6. БИОХИМИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ АДАПТАЦИИ К МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ
Срочная и долговременная (хроническая) адаптация. Мобилизационный характер срочной адаптации. Механизмы долговременной адаптации. Биохимические изменения в процессе адаптации к работе максимальной, субмаксимальной и умеренной мощности. Связь между адаптационными изменениями и срочным, отставленным и кумулятивным тренировочными эффектами.

Тема 7. БИОХИМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ В СПОРТЕ
Основные задачи биохимического контроля в спорте. Кровь, моча, слюна, конденсат выдыхаемых газов как объекты биохимического анализа. Биохимические показатели, позволяющие оценивать состояние организма спортсмена после выполненной физической работы, степень и глубину адаптационных изменений.

 

Таблица сравнение анаболизма и катаболизма

Что такое метаболизм? Как анаболизм и катаболизм влияет на массу тела?

Метаболизм — совокупность биохимических процессов, которые протекают в любом живом организме – в том числе в организме человека – и направлены на обеспечение жизнедеятельности. Эти биохимические процессы позволяют нам расти, размножаться, заживлять раны и адаптироваться к меняющимся условиям внешней среды.

Большинство людей использует термин «метаболизм» неправильно, обозначая им либо анаболизм, либо катаболизм.

Слово «метаболизм» происходит от существительного греческого языка «metabole», означающего «перемены», и греческого глагола «metaballein», что в дословном переводе означает «меняться».

Анаболизм и катаболизм

Анаболизмом называют создание материи – последовательность химических реакций, которые строят или синтезируют молекулы из меньших компонентов. Как правило, анаболические реакции сопровождаются потреблением энергии.

Катаболизмом называют разрушение материи – серию реакций химического распада, в ходе которых крупные молекулы расщепляются на меньшие фрагменты. Как правило, процесс протекает с выделением энергии.

Анаболизм

Анаболизм создает материю и потребляет энергию, синтезируя крупные субстанции из небольших компонентов с поглощением энергии в ходе биохимических процессов. Анаболизм, или биосинтез, позволяет организму создавать новые клетки и поддерживать гомеостаз всех тканей.

Организм использует простые молекулы для создания более сложных. Аналогичным образом строитель будет применять простые строительные материалы, например, кирпичи, для возведения здания. Анаболические реакции, протекающие в нашем организме, используют несколько простых веществ и молекул для производства (синтеза) огромного многообразия конечных продуктов. Рост и минерализация костей, набор мышечной массы – примеры анаболизма.

В ходе анаболических процессов из мономеров образуются полимеры. Полимер – это крупная молекула со сложной структурой, состоящая из множества миниатюрных молекул, похожих друг на друга. Эти небольшие молекулы и называют мономерами. Например: аминокислоты, которые являются простыми молекулами (мономерами) в ходе серии анаболических химических реакций образуют протеины, которые являются крупными молекулами со сложной трехмерной структурой (полимер).

К основным анаболическим гормонам относятся:

  • Гормон роста – гормон, синтезируемый в гипофизе. Гормон роста стимулирует секрецию клетками печени гормона соматомедина, который приводит в действие процессы роста.
  • IGF-1 и другие инсулиноподобные факторы роста – гормоны, которые стимулируют образование белка и сульфатов. IGF-1 и IGF-2 участвуют в росте матки и плаценты, а также в начальных стадиях роста плода во время беременности.
  • Инсулин – гормон, синтезируемый β-клетками поджелудочной железы. Он регулирует уровень глюкозы в крови. Клетки не могут утилизировать глюкозу без инсулина.
  • Тестостерон – мужской гормон, который образуется, главным образом, в яичках. Тестостерон определяет развитие вторичных мужских половых признаков, в частности, низкого голоса и бороды. Также он способствует росту мускулатуры и костной массы.
  • Эстроген – женский гормон, который образуется преимущественно в яичниках. Он тоже участвует в укреплении костной ткани и влияет на развитие женских половых признаков, например, молочных желез. Кроме того, эстроген участвует в утолщении внутренней оболочки матки (эндометрий) и других аспектах регуляции менструального цикла.
Катаболизм

Катаболизм разрушает материю и дает нам энергию. В ходе катаболизма крупные молекулярные комплексы распадаются на небольшие молекулы, и этот процесс сопровождается выделением энергии. Катаболизм обеспечивает наше тело энергией, которая необходима для любой физической активности – от клеточного уровня до движений всего тела.

Катаболические химические реакции в живых клетках разрушают крупные полимеры до простых мономеров, из которых они формируются. Например:

  • Полисахариды распадаются на моносахариды. Сложные углеводы, такие как крахмал, гликоген и целлюлоза – это полисахариды. Простые углеводы, в частности, глюкоза, рибоза и фруктоза – это моносахариды.
  • Нуклеиновые кислоты распадаются на нуклеотиды. Нуклеиновые кислоты являются химической основой жизни и наследственности. В них закодирована вся наша генетическая информация; они служат носителями генетической информации. Примеры – РНК (рибонуклеиновая кислота) и ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота). Нуклеиновые кислоты распадаются до пуринов, пиримидинов и пентозы, которая помимо других функций участвует в снабжении нашего организма энергией.
  • Протеины распадаются до аминокислот. Аминокислоты, образовавшиеся в ходе катаболизма, могут использоваться повторно в анаболических реакциях, идти на синтез других аминокислот или превращаться в другие химические соединения. Иногда белковые молекулы распадаются на аминокислоты для синтеза глюкозы, которая поступает в кровь.

Когда мы едим, наш организм разрушает органические соединения. Этот процесс распада сопровождается выделением энергии, которая в организме хранится в химических связях молекул аденозинтрифосфата (АТФ).

К основным катаболическим гормонам относятся:

  • Кортизол – известен также как «гормон стресса», поскольку он участвует в ответной реакции на стресс и тревожность. Гормон продуцируется корой надпочечников, которая является частью надпочечниковой железы. Кортизол повышает артериальное давление и сахар крови, а также подавляет иммунный ответ.
  • Глюкагон – гормон, образующийся в α-клетках поджелудочной железы. Он стимулирует распад гликогена в печени, что ведет к повышению уровня сахара крови. Гликоген – углевод, который запасается в печени и используется в качестве топлива во время физической активности. Когда глюкагон выделяется в кровь, он вынуждает клетки печени разрушать гликоген, и тот поступает в кровоток в виде готового топлива (сахар).
  • Адреналин – гормон, который образуется в мозговом веществе надпочечниковой железы; адреналин также известен как эпинефрин. Адреналин ускоряет сердечный ритм, увеличивает силу сокращений сердечной мышцы и расширяет бронхиолы в легких. Этот гормон – часть реакции «бей или беги», которая в организме людей и животных является ответом на испуг.
  • Цитокины – эти гормоны представляют собой небольшие протеиновые молекулы, которые оказывают специфическое влияние на то, как клетки взаимодействуют между собой, как обмениваются информацией и как себя ведут. Примеры – интерлейкины и лимфокины, которые выделяются при формировании иммунного ответа.

Энергия, хранящаяся в АТФ – это топливо для анаболических реакций. Катаболизм генерирует энергию, которую анаболизм использует для синтеза гормонов, ферментов, сахаров и других субстанций, необходимых для клеточного роста, воспроизведения и регенерации тканей.

Если катаболизм продуцирует больше энергии, чем требуется анаболизму, образуется избыток энергии. Человеческий организм запасает этот избыток энергии в виде жира или гликогена.

Жировая ткань – относительно неактивна по сравнению с мышцами, тканями внутренних органов и другими системами нашего организма. Из-за сравнительно низкой активности жировые клетки для обеспечения жизнедеятельности используют крайне мало энергии в сравнении с другими типами клеток.

Метаболизм и масса тела

Говоря простым языком, масса нашего тела равна результату «катаболизм минус анаболизм». Другими словами, количество энергии, образующейся в нашем организме (катаболизм) минус количество энергии, которую наш организм потребляет (анаболизм).

Избыток энергии аккумулируется в виде жира или гликогена (в виде углеводов энергия хранится преимущественно в печени и мышечной ткани).

При расщеплении одного грамма жира выделяется 9 ккал, а при расщеплении протеина или углеводов – 4 ккал.

Хотя лишний вес чаще всего является результатом накопления организмом энергии в виде жира по причине ее избытка, иногда на метаболизм влияют гормональные нарушения или лежащие в их основе хронические заболевания.

Бытует мнение, что худые люди отличаются «ускоренным обменом веществ», в то время как люди с лишним весом или ожирением страдают от «медленного метаболизма». На самом деле, хронические заболевания, такие как гипотиреоз (низкая активность щитовидной железы), не являются главной причиной ожирения. По данным Государственной Службы Здравоохранения Великобритании, набор веса связан, главным образом, с энергетическим дисбалансом.

Если вы страдаете от лишнего веса или ожирения, целесообразно пройти медицинское обследование и удостовериться в том, что набор массы не вызван эндокринной или соматической патологией.

Кардинально изменить уровень основного обмена – интенсивность метаболизма в состоянии покоя – мы не в силах. Долгосрочные стратегии, такие как набор мышечной массы, могут в конечном итоге дать желаемый результат. Однако определение энергетических потребностей организма с последующей модификацией образа жизни в соответствии с этими потребностями поможет вам намного быстрее уменьшить массу тела.

Энергетические потребности

Масса тела и его композиционный состав. Чем выше масса тела, тем выше потребность в калориях. Верно и то, что люди с высоким соотношением мышц к жировой ткани нуждаются в калориях сильнее, чем лица с аналогичной общей массой, но с меньшим процентом мышечной ткани. Лица с высоким мышечно-жировым соотношением отличаются более высоким уровнем основного обмена, чем люди с аналогичной общей массой, но с меньшим мышечно-жировым соотношением.

Возраст. Когда мы становимся старше, мы сталкиваемся с факторами, которые приводят к сокращению энергетических потребностей. Наша мышечная масса снижается, что приводит к уменьшению мышечно-жирового соотношения. Наш метаболизм постепенно перестраивается, что также влечет за собой уменьшение потребности в калориях.

Перечисленные ниже возрастные факторы сокращают наши энергетические потребности:

  • Гормоны – с возрастом в организме мужчин и женщин образуется меньше тестостерона и эстрогена. Оба гормона участвуют в анаболических процессах, которые потребляют энергию. Синтез человеческого гормона роста, который оказывает колоссальное влияние на анаболические реакции, также уменьшается с возрастом. Когда мы стареем, баланс смещается от анаболических гормонов в сторону катаболических, что резко повышает предрасположенность к набору веса, причем за счет жировой ткани, а не мышц.
  • Менопауза – когда женщины приближаются к периоду менопаузы, падает выработка гормонов, которые заставляют организм сжигать больше энергии. Большинство женщин обнаруживает, что сбросить вес в этот период очень проблематично. Впрочем, эксперты считают, что менопаузальный и постменопаузальный набор веса лишь отчасти вызван гормональными изменениями. Другие возрастные факторы, в частности, снижение физической активности и несбалансированное питание, оказывают на массу тела гораздо большее влияние.
  • Физическая активность – с возрастом люди, как правило, не так активны, как были в молодости. Объясняется это не только более размеренным образом жизни. Большинство людей, которые в молодости зарабатывали тяжелым физическим трудом, после 45 переходят на сидячую работу. Это может быть связано с продвижением по службе, которое имеет место во многих отраслях, например, в армии, полиции, пожарной службе, а также переподготовкой, переходом на принципиально иную работу или ранним выходом на пенсию.
  • Теория накопления отходов жизнедеятельности – когда мы становимся старше, растет число клеток с конечными продуктами жизнедеятельности, что, по всей видимости, негативно сказывается на интенсивности обменных процессов.

Пол. Мужчины обладают более высоким уровнем основного обмена, чем женщины, что объясняется большим процентом мышечной ткани в мужском организме. Это значит, что среднестатистический мужчина сжигает больше калорий, чем среднестатистическая женщина его возраста с аналогичной массой тела.

Как сбросить вес?

Сначала вам следует определить суточную потребность организма в калориях и убедиться в отсутствии хронических заболеваний, которые могут быть причиной прибавки массы тела. После этого вы должны сфокусироваться на трех ключевых факторах, влияющих на потерю веса и последующую стабилизацию идеальной массы вашего тела. Те же факторы влияют и на обмен веществ – это физическая активность, диета (рацион питания) и сон.

Значение сна

Если вы не высыпаетесь, нарушается нейроэндокринный контроль чувства голода и насыщения. Следствием этого становится переедание и снижение чувствительности тканей к инсулину, что в свою очередь повышает риск развития диабета 2 типа. Любой из этих факторов ведет к набору массы тела.

Многочисленные клинические исследования показали, что лишение человека сна нарушает способность организма регулировать пищевое поведение (аппетит) из-за снижения концентрации лептина – гормона, который сообщает нам, что мы съели достаточно.

Ученые, участвовавшие в Интегративном Проекте Здоровья Сердца в Военном Медицинском Центре в Уолтер Рид, пришли к выводу, что существует прямая связь между индексом массы тела (ИМТ) и продолжительностью и качеством сна.

«Когда мы проанализировали имеющиеся данные, разделив участников на «любителей поспать» и «страдающих бессонницей», мы обнаружили, что дефициту сна соответствует более высокий ИМТ – 28,3 кг/м2. Для сравнения ИМТ «любителя поспать» в среднем составлял 24,5 кг/м2. Бессонница также снижала эффективность сна, что проявлялось значительными трудностями при засыпании и частыми пробуждениями», — говорит ведущий исследователь, доктор медицины Арн Элиассон.

Ученые из Университета Бристоля (Англия) пришли к выводу, что если ребенок мало спит, у него повышается риск развития ожирения. Они считают, что дефицит сна может вести к гормональному дисбалансу, из-за которого дети потребляют больше пищи и в целом питаются неправильно.

Исследования также показали, что в организме людей, которые слишком мало спят, повышен уровень грелина. Грелин – это гормон, который синтезируется в желудке и сообщает головному мозгу, что вы голодны.

Сотрудники Колумбийского Университета (Нью-Йорк) пришли к заключению, что недосыпание ведет к снижению толерантности к глюкозе и уменьшению чувствительности к инсулину за счет роста активности симпатической нервной системы, подъема уровня кортизола и уменьшения потребления глюкозы головным мозгом.

Все это резко повышает вероятность набора лишнего веса, а также развития сахарного диабета 2 типа. Те же ученые обнаружили, что у людей, которые спят слишком много (девять часов и более), риск развития диабета тоже повышен.

Ваши шансы набрать лишний вес повышают не только гормональные факторы, связанные с дефицитом сна. Из-за недосыпания вы вряд ли захотите заниматься физкультурой и спортом. Многочисленные эксперименты показали, что люди, которые мало спят, реже придерживаются какой-либо тренировочной программы, и объясняется это тем, что они сильно устают.

Попробуйте следующие меры, которые могут принести вам хороший, полноценный сон:

  • Ложитесь спать в одно и то же время.
  • Наполните вечерние часы отдыхом и расслаблением.
  • Ваша спальня должна быть тихой, темной и немного прохладной.
  • Старайтесь получать 7-8 часов непрерывного сна каждую ночь.
  • Избегайте продуктов и напитков, которые содержат кофеин.
  • Не принимайте обильную пищу непосредственно перед сном. Но и не ложитесь в постель голодным.
  • Не делайте энергичные упражнения в пределах 4 часов до отхода ко сну (некоторые эксперты говорят о шести часах).
  • В выходные дни продолжайте ложиться спать и просыпаться по установленному графику.

Увеличивайте физическую активность

Шестимесячное исследование, проведенное сотрудниками Медицинского Центра Университета Дьюка, изучало влияние тренировок на организмы 53 участников, которые вели малоподвижный образ жизни.

Ученые сфокусировались на 17 биологических показателях, достоверно повышающих риск кардиоваскулярной патологии. Они оценивали объем талии, физическую подготовку, индекс массы тела, уровень холестерина, чувствительность к инсулину и индикаторы метаболического синдрома – предшественника сахарного диабета 2 типа.

В эксперименте оценивалось три уровня физической активности: эквивалент 20 км ходьбы в неделю, 20 км легкой пробежки и 30 км легкой пробежки в неделю. Участники занимались на беговой дорожке, эллипсоидном тренажере или велоэргометрах под наблюдением исследователей.

Ученые не только обнаружили значительные улучшения к концу исследования, но и пришли к выводу, что интенсивность нагрузки не является решающим фактором.

Вот что говорит руководитель исследования, доктор Дженнифер Роббинс: «Если смотреть на группу в целом, мы обнаружили, что общий положительный эффект был достигнут не только в группе с максимальной интенсивностью нагрузки. Людей должен приободрять тот факт, что они не обязаны выдерживать высокоинтенсивные тренировки, чтобы получать пользу от физических упражнений».

Все упражнения можно разделить на три большие категории

Аэробное упражнение

Целью аэробного упражнения является улучшение потребления кислорода организмом. Термин «аэробный» тесно связан с кислородом. Определение аэробный применяется к метаболическим процессам, в ходе которых используется кислород (катаболические процессы).

Большинство аэробных упражнений выполняется со средним уровнем интенсивности в течение длительного периода, в отличие от других категорий упражнений. Аэробная тренировка включает разминку, выполнение основных упражнений в течение не менее 20 минут и финальную заминку. В аэробных упражнениях участвуют, главным образом, большие мышечные группы.

20-минутный бег – аэробное упражнение, а вот спринт на 200 метров – нет. Получасовая игра в бадминтон – аэробная активность, при условии, что движения игроков сравнительно непрерывны. Гольф, с другой стороны, не считается аэробной нагрузкой, поскольку нет постоянного учащения сердцебиения в течение продолжительного периода времени.

Анаэробное упражнение

Целью анаэробного упражнения является развитие силы, мощности и мускулатуры. Мышцы тренируются с высокой интенсивностью в течение короткого отрезка времени. Под коротким отрезком обычно подразумевается не более двух минут.

Термин анаэробный означает «без воздуха». Анаэробные упражнения увеличивают мышечную силу и нашу способность двигаться с резким ускорением. Вы можете представить анаэробные упражнения как короткие и быстрые, или короткие и интенсивные. Анаэробные упражнения включают силовой тренинг, спринт, быстрые и интенсивные прыжки через скакалку и любые другие быстрые последовательности интенсивных движений.

Поскольку в анаэробных упражнениях кислород не используется для генерации энергии, образуется побочный продукт – молочная кислота. Молочная кислота вызывает мышечную усталость, а потому она должна быть выведена во время восстановления, до того как мышца будет подвергнута очередной анаэробной сессии. Во время восстановительного периода кислород используется для «перезагрузки» мышцы – восполнения внутримышечных запасов энергии, которые были израсходованы во время интенсивного упражнения.

Упражнения на развитие координации и равновесия

Упражнения на развитие координации развивают умение человека резко ускоряться и замедляться, менять направление движения и при этом сохранять равновесие. В теннисе, например, упражнения на развитие координации помогают игроку контролировать свою позицию на корте за счет быстрого возвращения после каждого удара.

Ключевой навык в теннисе – умение занимать правильную позицию на корте, из которой вы можете ударить по мячу максимально эффективно. Хорошая координация не только позволяет теннисисту быстрее подойти к мячу и занять оптимальную для удара позицию, но также помогает лучше сгруппироваться в момент удара по мячу.

Вы должны комбинировать два типа упражнений

Чтобы извлечь из тренировок максимум пользы, вы должны комбинировать аэробные и анаэробные упражнения. И вы должны заниматься пять раз в неделю.

Исследователи из Университета Хериот-Уотт в Эдинбурге (Шотландия) пришли к выводу, что даже непродолжительная, но регулярная и интенсивная нагрузка, например, короткая сессия из четырех-шести 30-секундных высокоинтенсивных спринтов на велотренажере раз в два дня, значительно улучшает способность организма утилизировать сахара.

Диета и питание

Учет калорийности рациона

Ежедневный учет количества потребляемых вами калорий очень важен для контроля массы тела, особенно если вы хотите сбросить вес.

Резкое ограничение калорийности рациона

Доказано, что резкое ограничение калорийности рациона неэффективно в долгосрочной перспективе. Экстремальное сокращение калорийности пищи может вынудить организм перестроить метаболизм так, что расходоваться будет намного меньше энергии, а любой источник энергии будет моментально запасаться в жировой ткани. Низкокалорийные диеты часто негативно сказываются на мотивации, что приводит к перееданию после выхода из диеты.

Если только ваша экстремально низкокалорийная диета не разработана квалифицированным диетологом, нутриционистом или профессиональным врачом, велик риск истощения, которое не только вредит здоровью, но и меняет ход обменных процессов таким образом, что достигнуть поставленной цели вам будет еще сложнее.

В США и Великобритании самый высокий процент людей, которые обращаются к этим разрушительным диетам. Если бы они были эффективны, Штаты не были бы мировым лидером по числу лиц с ожирением, а Великобритания не лидировала бы по этому показателю в Европе. Из тех, кто сидел на экстремальных диетах, львиная доля по-прежнему страдает ожирением, и лишь немногим удалось вернуться к нормальной массе тела.

Здоровая диета

Здоровая диета – хорошо сбалансированная диета. Она должна включать:

Продукты из цельного зерна. Цельное зерно, в отличие от хлопьев, все еще содержит отруби и зародыш в первозданном виде. Продукты из цельного зерна богаты клетчаткой, минералами и витаминами. В процессе переработки зерна отруби и зародыш удаляются из продукта.

Цельнозерновые продукты, включая хлеб, макаронные изделия и крупы, должны производиться из 100% цельного зерна. К продуктам и муке из цельного зерна относится 100% цельнозерновая пшеница, нешлифованный рис, гречиха, овсяная крупа, спельта и дикий рис.

Фрукты и овощи. Фрукты и овощи содержат очень много витаминов, минеральных элементов и клетчатки – эти нутриенты как воздух нужны вашему организму для нормальной жизнедеятельности. Многочисленные исследования доказали, что богатый фруктами и овощами рацион может защитить от развития болезней сердца, сахарного диабета 2 типа и даже рака.

Большинство организаций здравоохранения планеты рекомендует нам ежедневно получать пять порций фруктов и овощей. Это могут быть свежие, замороженные, консервированные или высушенные фрукты и овощи. Под порцией следует понимать один большой фрукт, например, яблоко, манго или банан, или три столовых ложки овощей.

Также это может быть стакан 100% фруктового или овощного сока. Заметьте, фруктовый или овощной сок – это одна порция, вне зависимости от ее объема. Бобовые и зернобобовые культуры также можно считать одной порцией.

Протеин. Протеин жизненно необходим для роста и регенерации тканей нашего организма. Богатые протеином продукты содержат еще и незаменимые микроэлементы, например, железо, магний и цинк, плюс витамины группы B. Государственная Служба Здравоохранения Великобритании сообщает, что протеин должен составлять около 20% нашего рациона. Хорошим источником протеина может стать мясо, птица, рыба, яйца, бобы, орехи, кворн (заменитель мяса) и соя (в том числе тофу).

Диетологи настоятельно рекомендуют сливать масло и срезать жир с мяса после приготовления. С птицы необходимо удалять кожу. Не вегетарианцам нутриционисты советуют есть рыбу не реже двух раз в неделю, выбирая по возможности сорта, богатые омега жирами, например, форель, свежий тунец, сардины, скумбрию и лосось. В процессе консервации из тунца удаляются эссенциальные жиры, а потому только свежий тунец считается жирной рыбой. Рыбу и мясо желательно не жарить, а готовить в микроволновке, на гриле или запекать.

Веганам, которые не едят никаких продуктов животного происхождения, можно получать протеин из орехов, семян, сои, бобов и кворна. Дополнительно веганам стоит принимать пищевые добавки с цинком и витамином B12, так как эти продукты содержат их в недостаточном количестве.

Кальций (молочные или растительные продукты). Молочные продукты считаются хорошим источником кальция, который необходим для здоровья костей и зубов. К молочным продуктам относится молоко, йогурты, сыр и некоторые продукты из соевого молока. Диетологи говорят, что мы должны выбирать нежирные молочные продукты. Люди, которые не едят продукты животного происхождения, могут получить кальций из брокколи, белокочанной капусты, соевого молока и йогурта с добавлением кальция.

Жиры и углеводы. Стремитесь к качественным жирам, таким как оливковое масло, авокадо или рыбий жир. Избегайте насыщенных жиров, которые содержатся в сливках, жареных блюдах и мясе. Также держитесь подальше от транс-жиров – жиров, полученных искусственным путем. Старайтесь не добавлять сахар в свои блюда, избегайте сладких газированных напитков. В нашей пище и так достаточно углеводов.

beauty.kolomnaonline.ru

13. Отличия катаболизма от анаболизма:

Отличительный признак

Катаболизм

Анаболизм

1. Энергия

Высвобождается (экзергонический процесс)

Затрачивается (эндергонический процесс)

2. Характер процесса

Окислительный

Восстановительный

3. Локализация в клетке (компартментация метаболических процессов)

Цитоплазма, митохондрии, лизосомы

Цитоплазма клетки, рибосомы, ЭПС, КГ, ядро

4. Обратимость реакций

Практически необратимы

В основном обратимы

Также процессы катаболизма и анаболизма различаются по механизмам регуляции.

Уровни взаимосвязи между ката– и анаболизмом.

1. На уровне источников углерода (субстратов).

Продукты катаболизма – исходные субстраты для продуктов анаболизма. Важнейшие метаболиты, на уровне которых происходит пересечение метаболических путей: глюкозо-6-фосфат, пируват, ацетил-КоА.

2. На уровне восстановленных эквивалентов.

В процессе катаболизма происходит восстановление кофермента, который затем используется для анаболических процессов.

НАДФН – основной донор электронов в восстановительных реакциях биосинтеза. НАДН и ФАДН2 – основные акцепторы и переносчики электронов при окислении «топливных молекул».

3. На энергетическом уровне.

Катаболизм основных пищевых веществ сопровождается высвобождением энергии, которая может аккумулироваться в форме АТФ. При анаболических процессах происходит потребление АТФ с образованием АДФ и неорганического фосфата, используемых в реакциях диссимиляции для нового синтеза АТФ.

14. Макроэргические соединения (греч. makros большой + ergon работа, действие) – соединения, содержащие богатую энергией (макроэргическую) связь, при гидролизе которой изменения свободной энергии системы составляют более 5 ккал/моль.

Все известные М.с. содержат фосфорильную (—РО3Н2) или ацильную группы и могут быть описаны формулой Х—Y, где Х — атом азота, кислорода, серы или углерода, а Y — атом фосфора или углерода. Реакционная способность М.с. связана с повышенным сродством к электрону атома Y, что обусловливает высокую свободную энергию гидролиза макроэргической связи.

Примеры – фосфоенолпируват, 1,3-дифосфоглицерат, креатинфосфат, ацетил-КоА, АТФ, АДФ, пирофосфат.

15. Адениловая система – система адениловых нуклеотидов, которая включает в себя АТФ, АДФ, АМФ, неорганический фосфат и ионы Mg2+.

Роль адениловой системы:

1) играет центральную роль в энергообмене всех клеток

2) благодаря неустойчивости АТФ энергия ее концевой фосфоангидридной связи АТФ может использоваться на синтез фосфорилированных метаболитов, имеющих свободную энергию гидролиза меньше, чем АТФ. Обратное превращение АДФ в АТФ требует энергии.

Основные процессы, использующие энергию гидролиза АТФ:

1. Синтез различных веществ.

2. Активный транспорт (транспорт веществ через мембрану против градиента их концентраций). 30% от общего количества расходуемого АТФ приходится на Na+,К+-АТФазу.

3. Механическое движение (мышечная работа).

16. Реакции и процессы, сопряженные с гидролизом атф, в клетках животных и растений:

1. Клетки скелетных мышц (главная функция – мышечное сокращение) широко используют катаболизм энергосубстратов (анаэробный гликолиз у белых мышечных волокон и окислительное фосфорилирование в красных мышечных волокнах) и запасание выделяющейся энергии в форме АТФ – основного источника энергии для сокращения и расслабления.

2. Кардиомиоциты — постоянно сокращаются и расслабляются, поэтому используют аэробный катаболизм энергосубстратов и интенсивный синтез АТФ, имеют высокую окислительную способность.

3. Гепатоциты– основные структуры обезвреживания веществ и биосинтеза, обеспечивают энергосубстратами мозг, мышцы и другие ткани. Содержат много митохондрий, активно идут процессы микросомного окисления, глюконеогенез, синтез мочевины и кетоновых тел.

4. Нейроны– основная работа – транспорт ионов для генерации ПД. Интенсивный дыхательный обмен, высокая гликолитическая и окислительная способность. Не содержат запасов энергосубстратов, не окисляют жирные кислоты. Основной энергосубстрат – глюкоза.

5. Адипоциты– основное место запасания, мобилизации и синтеза триацилглицеролов. Основной источник глицерол-3-фосфата в процессах синтеза – глюкоза. Пентозофосфатный путь.

6. Клетки почек– выполняют осмотическую работу, активный мембранный транспорт в ходе образования мочи, поддержание кислотно-щелочного баланса. В качестве энергосубстратов используют жирные кислоты, лактат, кетоновые тела. Идет интенсивное образование ионов аммония и глюконеогенез.

7. Эритроциты– транспорт О2 и СО2. Не имеют митохондрий, получают энергию путем анаэробного гликолиза. Синтезируют 2,3-дифосфоглицерат, способствующий высвобождению О2 из гемоглобина в тканях.

studfiles.net

Сравним анаболизм и катаболизм

Сравним анаболизм и катаболизм. 10. Картинка 15 из презентации «Процесс обмена веществ» к урокам биологии на тему «Обмен веществ»

Размеры: 960 х 720 пикселей, формат: jpg. Чтобы бесплатно скачать картинку для урока биологии, щёлкните по изображению правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ..». Для показа картинок на уроке Вы также можете бесплатно скачать презентацию «Процесс обмена веществ.ppt» целиком со всеми картинками в zip-архиве. Размер архива — 541 КБ.

Скачать презентацию

краткое содержание других презентаций об обмене веществ

«Процесс обмена веществ» — Биосинтез – реакции образования органических веществ в живой клетке. Сущность метаболизма: 4. Метаболизм. 5. Сравнение анаболизма и катаболизма. Катаболизм. 9. Определить биологическое значение метаболизма. Катаболизм, диссимиляция. Сравним анаболизм и катаболизм.

«Обмен веществ в организме» — Расщепление углеводов. Выводы. Какова перспектива украшения блюд? Взаимное превращение веществ в организме. Этапы обмена веществ: Электрическая. Откуда живые организмы берут энергию, необходимую для жизни? Механическая. Энергетический совокупность ферментативных процессов расщепления сложных органических веществ в организме.

«Обмен веществ» — Мы считаем, что существует тесная взаимосвязь веществ и энергии с окружающей средой. Химическая. Исследование а области физики. (Как происходит превращение энергии в организме?). Наши выводы: Энергетический обмен называют катаболизмом (диссимиляцией). Использованная литература. Взаимосвязь энергетического и пластического обменов:

«Обмен веществ растений» — В сочных яблоках находится запас органических веществ. Клод Бернар. Обмен веществ и энергии у растений. Дыхание происходит днем и ночью во всех живых клетках растений. Задача 1. Растения дышат кислородом, а выдыхают углекислый газ. Домашнее задание: Тема урока: Объясните, как произошло образование и накопление органических веществ в яблоке.

«Обмен веществ и энергии» — Обмен веществ и энергии у растений и животных. Обмен веществ и энергии. Назовите основные свойства живого организма? Растения Животные. Как происходит ? 1. Ответьте на вопросы: У растений. Поступление веществ и энергии. Каково значение дыхания? 2. Найдите соответствие между органом и системой органов.

«Вещество и энергия» — Пищевая сеть. Кислород. Лазоревка в период кормления птенцов уничтожает до 250 тыс. гусениц. Теплокровные. Обмен веществ способствует: Неверно! Фотосинтез. Волк. Организм открытая система. Обмен веществ-. Теплопродукция. Заяц. Трава. Пищевые взаимоотношения между растениями и животными. Чтобы быть сильными…

Всего в теме «Обмен веществ» 13 презентаций

Page 2

Выводы: Анаболические и катаболические процессы осуществляются путем последовательных химических реакций с участием ферментов. Анаболизм и катаболизм – противоположные процессы. Анаболизм и катаболизм – взаимосвязанные процессы. Связь эта состоит в том, что с одной стороны, реакции биосинтеза нуждаются в затрате энергии, которая черпается из реакций расщепления. С другой стороны, для осуществления реакций энергетического обмена необходим постоянный биосинтез ферментов и веществ-энергоносителей. Совокупность пластического и энергетического обменов, взаимосвязанных между собой и окружающей средой, называют обменом веществ. Обмен веществ или метаболизм – важнейшее условие и необходимый признак жизни. С прекращением обмена веществ прекращается и сама жизнь! 11.

Картинка 16 из презентации «Процесс обмена веществ» к урокам биологии на тему «Обмен веществ»

Размеры: 960 х 720 пикселей, формат: jpg. Чтобы бесплатно скачать картинку для урока биологии, щёлкните по изображению правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как…». Для показа картинок на уроке Вы также можете бесплатно скачать презентацию «Процесс обмена веществ.ppt» целиком со всеми картинками в zip-архиве. Размер архива — 541 КБ.

Скачать презентацию

краткое содержание других презентаций об обмене веществ

«Обмен веществ растений» — В сочных яблоках находится запас органических веществ. Объясните, как произошло образование и накопление органических веществ в яблоке. Растения дышат кислородом, а выдыхают углекислый газ. Тема урока: Дыхание происходит днем и ночью во всех живых клетках растений. Задача 1. Задача 2. Обмен веществ и энергии у растений.

«Обмен веществ в организме» — Учебные предметы. Физика. Выброс из организма ненужных компонентов преобразований во внешнею среду. Математика. Потребность организма в питательных веществах. Обмен веществ. Расщепление белков. Расщепление жиров. Поступление питательных веществ и энергии из внешней среды. Обмен веществ в организме. Тепловая.

«Обмен веществ и энергии» — Какие вещества поступают в организм из окружающей среды? Проговорить друг другу ответы на вопросы, поставить баллы. Обмен веществ растений и животных. Обмен веществ -. Простые вещества + энергия солнца. Обмен веществ и энергии. Фотосинтез = органические вещества + кислород. Расщепление ? простые + энергия Синтез органических веществ (нужных организму).

«Обмен веществ» — Тепловая. Наши выводы: Обмен веществ : определение и этапы обмена веществ. Электрическая. Энергетический обмен называют катаболизмом (диссимиляцией). Использованная литература. Исследование а области физики. (Как происходит превращение энергии в организме?). Гипотеза: Прекращение обмена веществ и энергии с окружающей средой означает смерть организма.

«Процесс обмена веществ» — 9. Метаболизм – основа существования живых организмов. Сравнить анаболизм и катаболизм. Обмен веществ. 3. Анаболизм, ассимиляция. Анаболизм. Сравним анаболизм и катаболизм. 6.

«Вещество и энергия» — Пищевые взаимоотношения между растениями и животными. Молодец! Задачи обмена веществ. Теплокровные. Жиры. Но почему-то нет молока. Чем живое отличается от неживого? Какая связь существует между: Обмен веществ и энергии. Биология 6 класс. Белки. Углеводы. Лазоревка в период кормления птенцов уничтожает до 250 тыс. гусениц.

Всего в теме «Обмен веществ» 13 презентаций

900igr.net

Метаболизм. Катаболизм. Анаболизм. Стадии. Сравнительная таблица катаболизма и анаболизма

Отличительный признак

Катаболизм

Анаболизм

1. Энергия

Высвобождается (экзергонический процесс)

Затрачивается (эндергонический процесс)

2. Характер процесса

Окислительный

Восстановительный

3. Локализация в клетке (компартментация метаболических процессов)

Цитоплазма, митохондрии, лизосомы

Цитоплазма клетки, рибосомы, ЭПС, КГ, ядро

4. Обратимость реакций

Практически необратимы

В основном обратимы

Также процессы катаболизма и анаболизма различаются по механизмам регуляции.

Уровни взаимосвязи между ката– и анаболизмом.

1. На уровне источников углерода (субстратов).

Продукты катаболизма – исходные субстраты для продуктов анаболизма. Важнейшие метаболиты, на уровне которых происходит пересечение метаболических путей: глюкозо-6-фосфат, пируват, ацетил-КоА.

2. На уровне восстановленных эквивалентов.

В процессе катаболизма происходит восстановление кофермента, который затем используется для анаболических процессов.

НАДФН – основной донор электронов в восстановительных реакциях биосинтеза. НАДН и ФАДН2 – основные акцепторы и переносчики электронов при окислении «топливных молекул».

3. На энергетическом уровне.

Катаболизм основных пищевых веществ сопровождается высвобождением энергии, которая может аккумулироваться в форме АТФ. При анаболических процессах происходит потребление АТФ с образованием АДФ и неорганического фосфата, используемых в реакциях диссимиляции для нового синтеза АТФ.

14. Макроэргические соединения (греч. makros большой + ergon работа, действие) – соединения, содержащие богатую энергией (макроэргическую) связь, при гидролизе которой изменения свободной энергии системы составляют более 5 ккал/моль.

Все известные М.с. содержат фосфорильную (—РО3Н2) или ацильную группы и могут быть описаны формулой Х—Y, где Х — атом азота, кислорода, серы или углерода, а Y — атом фосфора или углерода. Реакционная способность М.с. связана с повышенным сродством к электрону атома Y, что обусловливает высокую свободную энергию гидролиза макроэргической связи.

Примеры – фосфоенолпируват, 1,3-дифосфоглицерат, креатинфосфат, ацетил-КоА, АТФ, АДФ, пирофосфат.

15. Адениловая система – система адениловых нуклеотидов, которая включает в себя АТФ, АДФ, АМФ, неорганический фосфат и ионы Mg2+.

Роль адениловой системы:

1) играет центральную роль в энергообмене всех клеток

2) благодаря неустойчивости АТФ энергия ее концевой фосфоангидридной связи АТФ может использоваться на синтез фосфорилированных метаболитов, имеющих свободную энергию гидролиза меньше, чем АТФ. Обратное превращение АДФ в АТФ требует энергии.

Основные процессы, использующие энергию гидролиза АТФ:

1. Синтез различных веществ.

2. Активный транспорт (транспорт веществ через мембрану против градиента их концентраций). 30% от общего количества расходуемого АТФ приходится на Na+,К+-АТФазу.

3. Механическое движение (мышечная работа).

16. Реакции и процессы, сопряженные с гидролизом атф, в клетках животных и растений:

1. Клетки скелетных мышц (главная функция – мышечное сокращение) широко используют катаболизм энергосубстратов (анаэробный гликолиз у белых мышечных волокон и окислительное фосфорилирование в красных мышечных волокнах) и запасание выделяющейся энергии в форме АТФ – основного источника энергии для сокращения и расслабления.

2. Кардиомиоциты — постоянно сокращаются и расслабляются, поэтому используют аэробный катаболизм энергосубстратов и интенсивный синтез АТФ, имеют высокую окислительную способность.

3. Гепатоциты– основные структуры обезвреживания веществ и биосинтеза, обеспечивают энергосубстратами мозг, мышцы и другие ткани. Содержат много митохондрий, активно идут процессы микросомного окисления, глюконеогенез, синтез мочевины и кетоновых тел.

4. Нейроны– основная работа – транспорт ионов для генерации ПД. Интенсивный дыхательный обмен, высокая гликолитическая и окислительная способность. Не содержат запасов энергосубстратов, не окисляют жирные кислоты. Основной энергосубстрат – глюкоза.

5. Адипоциты– основное место запасания, мобилизации и синтеза триацилглицеролов. Основной источник глицерол-3-фосфата в процессах синтеза – глюкоза. Пентозофосфатный путь.

6. Клетки почек– выполняют осмотическую работу, активный мембранный транспорт в ходе образования мочи, поддержание кислотно-щелочного баланса. В качестве энергосубстратов используют жирные кислоты, лактат, кетоновые тела. Идет интенсивное образование ионов аммония и глюконеогенез.

7. Эритроциты– транспорт О2 и СО2. Не имеют митохондрий, получают энергию путем анаэробного гликолиза. Синтезируют 2,3-дифосфоглицерат, способствующий высвобождению О2 из гемоглобина в тканях.

studfiles.net

13. Отличия катаболизма от анаболизма:

Отличительный признак

Катаболизм

Анаболизм

1. Энергия

Высвобождается (экзергонический процесс)

Затрачивается (эндергонический процесс)

2. Характер процесса

Окислительный

Восстановительный

3. Локализация в клетке (компартментация метаболических процессов)

Цитоплазма, митохондрии, лизосомы

Цитоплазма клетки, рибосомы, ЭПС, КГ, ядро

4. Обратимость реакций

Практически необратимы

В основном обратимы

Также процессы катаболизма и анаболизма различаются по механизмам регуляции.

Уровни взаимосвязи между ката– и анаболизмом.

1. На уровне источников углерода (субстратов).

Продукты катаболизма – исходные субстраты для продуктов анаболизма. Важнейшие метаболиты, на уровне которых происходит пересечение метаболических путей: глюкозо-6-фосфат, пируват, ацетил-КоА.

2. На уровне восстановленных эквивалентов.

В процессе катаболизма происходит восстановление кофермента, который затем используется для анаболических процессов.

НАДФН – основной донор электронов в восстановительных реакциях биосинтеза. НАДН и ФАДН2 – основные акцепторы и переносчики электронов при окислении «топливных молекул».

3. На энергетическом уровне.

Катаболизм основных пищевых веществ сопровождается высвобождением энергии, которая может аккумулироваться в форме АТФ. При анаболических процессах происходит потребление АТФ с образованием АДФ и неорганического фосфата, используемых в реакциях диссимиляции для нового синтеза АТФ.

14. Макроэргические соединения (греч. makros большой + ergon работа, действие) – соединения, содержащие богатую энергией (макроэргическую) связь, при гидролизе которой изменения свободной энергии системы составляют более 5 ккал/моль.

Все известные М.с. содержат фосфорильную (—РО3Н2) или ацильную группы и могут быть описаны формулой Х—Y, где Х — атом азота, кислорода, серы или углерода, а Y — атом фосфора или углерода. Реакционная способность М.с. связана с повышенным сродством к электрону атома Y, что обусловливает высокую свободную энергию гидролиза макроэргической связи.

Примеры – фосфоенолпируват, 1,3-дифосфоглицерат, креатинфосфат, ацетил-КоА, АТФ, АДФ, пирофосфат.

15. Адениловая система – система адениловых нуклеотидов, которая включает в себя АТФ, АДФ, АМФ, неорганический фосфат и ионы Mg2+.

Роль адениловой системы:

1) играет центральную роль в энергообмене всех клеток

2) благодаря неустойчивости АТФ энергия ее концевой фосфоангидридной связи АТФ может использоваться на синтез фосфорилированных метаболитов, имеющих свободную энергию гидролиза меньше, чем АТФ. Обратное превращение АДФ в АТФ требует энергии.

Основные процессы, использующие энергию гидролиза АТФ:

1. Синтез различных веществ.

2. Активный транспорт (транспорт веществ через мембрану против градиента их концентраций). 30% от общего количества расходуемого АТФ приходится на Na+,К+-АТФазу.

3. Механическое движение (мышечная работа).

16. Реакции и процессы, сопряженные с гидролизом атф, в клетках животных и растений:

1. Клетки скелетных мышц (главная функция – мышечное сокращение) широко используют катаболизм энергосубстратов (анаэробный гликолиз у белых мышечных волокон и окислительное фосфорилирование в красных мышечных волокнах) и запасание выделяющейся энергии в форме АТФ – основного источника энергии для сокращения и расслабления.

2. Кардиомиоциты — постоянно сокращаются и расслабляются, поэтому используют аэробный катаболизм энергосубстратов и интенсивный синтез АТФ, имеют высокую окислительную способность.

3. Гепатоциты– основные структуры обезвреживания веществ и биосинтеза, обеспечивают энергосубстратами мозг, мышцы и другие ткани. Содержат много митохондрий, активно идут процессы микросомного окисления, глюконеогенез, синтез мочевины и кетоновых тел.

4. Нейроны– основная работа – транспорт ионов для генерации ПД. Интенсивный дыхательный обмен, высокая гликолитическая и окислительная способность. Не содержат запасов энергосубстратов, не окисляют жирные кислоты. Основной энергосубстрат – глюкоза.

5. Адипоциты– основное место запасания, мобилизации и синтеза триацилглицеролов. Основной источник глицерол-3-фосфата в процессах синтеза – глюкоза. Пентозофосфатный путь.

6. Клетки почек– выполняют осмотическую работу, активный мембранный транспорт в ходе образования мочи, поддержание кислотно-щелочного баланса. В качестве энергосубстратов используют жирные кислоты, лактат, кетоновые тела. Идет интенсивное образование ионов аммония и глюконеогенез.

7. Эритроциты– транспорт О2 и СО2. Не имеют митохондрий, получают энергию путем анаэробного гликолиза. Синтезируют 2,3-дифосфоглицерат, способствующий высвобождению О2 из гемоглобина в тканях.

studfiles.net

Анаболизм и катаболизм

Основными метаболическими процессами являются анаболизм (ассимиляция) и катаболизм (диссимиляция).[ …]

Анаболизм, или ассимиляция (от лат. азвшй ш — уподобление), представляет собой эндотермический процесс уподобления поступающих в клетку веществ веществам самой клетки. Она является «созидательным» метаболизмом.[ …]

Важнейшим моментом ассимиляции является синтез белков и нуклеиновых кислот. Частным случаем анаболизма является фотосинтез, который представляет собой биологический процесс, при котором органическое вещество синтезируется из воды, двуокиси углерода и неорганических солей под влиянием лучистой энергии Солнца. Фотосинтез в зеленых растениях является автотрофным типом обмена.[ …]

В соответствии с первым законом термодинамики (законом сохранения энергии) энергия на протяжении химических и физических процессов не создается, не исчезает, а просто переходит из одной формы в другую, пригодную в той или иной мере для выполнения работы, т. е. использование энергии для выполнения какой-либо работы или переход энергии из одной формы в другую не сопровождается изменением (уменьшением или увеличением) общего количества энергии. Имея в виду глобальные категории, можно сказать, что вопреки любым физическим или химическим изменениям во Вселенной, количество энергии в ней останется неизменным.[ …]

В соответствии со вторым законом термодинамики физические и химические процессы протекают в направлении необратимого перехода полезной энергии в хаотическую, неупорядоченную форму и установления равновесия между упорядоченным состоянием и хаотическим, неупорядоченным. По мере приближения к установлению равновесия между упорядоченностью и неупорядоченностью и к остановке процесса происходит уменьшение свободной энергии, т. е. той порции общей (полезной) энергии, которая способна производить работу при постоянной температуре и постоянном давлении. Когда количество свободной энергии уменьшается, то повышается та часть общей внутренней энергии системы, которая является мерой степени случайности и неупорядоченности (дезорганизации) и называется энтропией. Другими словами, энтропия есть мера необратимого перехода полезной энергии в неупорядоченную форму. Таким образом, естественная тенденция любой системы направлена на повышение энтропии и уменьшение свободной энергии, которая является самой полезной термодинамической функцией. Живые организмы являются высокоупорядоченными системами. Для них характерно содержание очень большого количества информации, но они бедны эн-, тропией.[ …]

Для живых существ первичным источником энергии является солнечная радиация, в частности видимый свет, который состоит из электромагнитных волн, встречающихся в виде дискретных единиц, называемых фотонами или квантами света. В живом мире одни живые существа способны улавливать световую энергию, другие получают энергию в результате окисления пищевых веществ.[ …]

Энергия видимого света улавливается зелеными растениями в процессе фотосинтеза, который осуществляется в хлоропластах их клеток. Благодаря фотосинтезу живые существа создают упорядоченность из неупорядоченности, а световая энергия превращается в химическую энергию, запасаемую в углеводах, являющихся продуктами фотосинтеза. Таким образом, фотосинтезирующие организмы извлекают свободную энергию из солнечного света. В результате этого клетки зеленых растении обладают высоким содержанием свободной энергии.[ …]

Получение энергии в результате окисления неорганических веществ происходит при хемосинтезе.[ …]

Организм — открытая саморегулирующая система, она поддерживает и реплицирует себя посредством использования энергии, заключенной в пище, либо генерируемой Солнцем. Непрерывно поглощая энергию и вещества, жизнь не «стремится» к равновесию между упорядоченностью и неупорядоченностью, между высокой молекулярной оранизацией и дезорганизацией. Напротив, для живых существ характерна упорядоченность как в их структуре и функциях, так и в превращении и использовании энергии. Таким образом, сохраняя внутреннюю упорядоченность, но получая свободную энергию с солнечным светом или пищей, живые оранизмы возвращают в среду эквивалентное количество энергии, но в менее полезной форме, в основном в виде тепла, которое, рассеиваясь, уходит во Вселенную.[ …]

Процессы обмена веществ и энергии подвержены регуляции, причем существует множество регулирующих механизмов. Главнейшим механизмом регуляции метаболизма является контроль количества ферментов. К числу регулирующих механизмов относят также контроль скорости расщепления субстрата ферментами, а также контроль каталитической активности ферментов. Метаболизм подвержен так называемому обратному аллостерическому контролю, заключающемуся в том, что во многих биосинтетических путях первая реакция может быть ингибирована (подавлена) конечным продуктом. Можно сказать, что такое ингибирование происходит по принципу обратной связи. В регуляции обмена веществ и энергии имеет значение и то, что метаболические пути синтеза и распада почти всегда разобщены, причем у эукариотов это разобщение усиливается компартментализацией клеток. Например, местом окисления жирных кислот в клетках являются митохондрии, тогда как их синтез происходит в цитозоле. Многие реакции метаболизма подвержены некоторой регуляции со стороны так называемого энергетического статуса клетки, показателем которого является энергетический заряд, определяемый суммой молярных фракций АТФ и АДФ. Энергетический заряд в клетке всегда постоянен. Синтез АТФ ингибируется высоким зарядом, тогда как использование АТФ стимулируется таким же зарядом.[ …]

Вернуться к оглавлению

ru-ecology.info

Анаболизм и катаболизм в бодибилдинге

В организме человека непрерывно происходят два вида процессов: анаболические и катаболические.

Анаболические процессы (анаболизм) представляют собой образование новых структур и веществ в организме, обновление и рост тканей, в том числе  мышечной. Анаболические процессы протекают в состоянии покоя и под воздействием различных веществ, обладающих анаболической активностью:

Катаболические процессы (катаболизм) представляют собой процесс, обратный анаболическому – разрушение веществ и структур, в том числе мышечной ткани.

Катаболизм необходим для экстренного восполнения организмом необходимых ему веществ. Применительно к бодибилдингу, катаболические процессы приводят к разрушению мышц, то есть происходит расщепление белковой (мышечной) ткани до уровня усваиваемых аминокислот. Катаболизм может быть вызван следующими факторами:

  • Стресс;
  • Утомление;
  • Физические нагрузки;
  • Голод;
  • Другие факторы.

Основной катаболический гормон – кортизол.  Он отвечает за разрушение мышц, способствует накоплению жировой массы, а также повышению уровня глюкозы в крови.

Задача кортизола – активизация питательных веществ, при этом белки (мышечная ткань) расщепляются до аминокислот, а гликоген – до глюкозы.

Основной задачей бодибилдинга является обеспечение положительного баланса между анаболическими и катаболическими процессами, то есть анаболизм должен превосходить катаболизм. Положительная разница между двумя этими процессами и заставляет мышцы расти —  чем больше эта разница, тем активнее мышечный рост.

Исходя из данных принципов, строится весь режим атлета, основанный на питании, грамотной тренировочной программе, оптимальной продолжительности отдыха и приеме пищевых добавок.

Оцените полезность статьи: Загрузка…

www.iron-health.ru

АНАБОЛИЗМ+КАТАБОЛИЗМ=МЕТАБОЛИЗМ Многие наверняк…

АНАБОЛИЗМ+КАТАБОЛИЗМ=МЕТАБОЛИЗМ

Многие наверняка слышали такие понятия как анаболизм, катаболизм и метаболизм. Но не каждый может правильно объяснить, что означают эти биологические термины. Тем не менее, слова употребляются не только в разговорах о медицине, но и когда речь идет о занятиях спортом. Пора выяснить всю правду о жизненно-важных процессах организма, а именно о взаимодействии анаболизма и катаболизма.

АНАБОЛИЗМ

Анаболизм представляет собой совокупность химических процессов, проходящих в организме, которые составляют одну из сторон обмена веществ и направлены на образование новых тканей и клеток. Примером анаболизма является синтез белков и гормонов, накопление жиров и создание мышечных волокон.

Некоторые ошибочно полагают, что в процессе анаболизма идет наращивание мышечной массы. На самом деле это также синтез гликогенов, что приводит к накоплению жировых отложений. Чтобы этого избежать, организму нужен запас энергии, которая поступает с пищей. Поэтому спортсменам, которые желают в короткие сроки увеличить свою мышечную массу, следует включить в рацион белок и позаботиться о достаточном количестве поступающих калорий.

Усилить процесс анаболизма в организме можно одним из следующих методов.

Белковая пища. Если увеличить в своем рационе количество протеина, то появится больше «материала для строительства» клеток и мышечных тканей. Однако следует отметить, что белок не будет приносить пользу в сочетании с низкокалорийной пищей, так как в этом случае в организме не будет хватать энергетических запасов. Поэтому меню спортсмена должно быть максимально сбалансировано с учетом регулярности, степени и количества физических нагрузок.

Уменьшение катаболизма. Один из самых непростых методов, хотя на первый взгляд может показаться довольно простым. Для того чтобы снизить катаболические процессы в организме и повысить анаболизм, необходимо много спать, вести здоровый образ жизни, соблюдать правильный режим питания, избегать переутомления и стрессовых ситуаций, а также тренироваться не на износ организма, а по мере своих сил.

КАТАБОЛИЗМ

Процесс катаболизма является противоположностью анаболизма. Если в первом случае идет создание новых клеток и мышечных волокон, то данное понятие означает расщепление сложных веществ до более простых, а также распад старых частей и окисление веществ.

Интенсивность процессов катаболизма регулируется гормонами. Так, например, некоторые из них (глюкокортикоиды) повышают разложение белков и аминокислот, но препятствуют образованию глюкозы, а другие (инсулин), напротив, ускоряют катаболизм глюкозы, но тормозят расщепление белков. Кроме того, повышает данный процесс гормон адреналин, а в свою очередь тестостерон отвечает на преобладание анаболизма в обмене веществ в организме.

Не стоит рассматривать катаболические процессы с негативной точки зрения. Многие спортсмены полагают, что из-за катаболизма они теряют и с трудом наращивают мышечную массу. На самом деле в процессе расщепления веществ организм получает энергию, без которой не было бы сил для тренировок. Кроме того, в процессе разложения сложных веществ на простые, происходит уменьшение количества липидов (отложений жиров).

МЕТАБОЛИЗМ

Понять, что означает данный термин можно наглядным примером одной простой формулы: «Анаболизм + Катаболизм = Метаболизм». Процессы распада взаимодействуют с процессами обновления и в совокупности составляют обмен веществ, который и называется метаболизмом. Если каждая из сторон выполняет свои функции без сбоев и нарушений, то является залогом здоровья организма.

Скорость метаболических процессов по расщеплению углеводов и жиров зависит от следующих факторов:

Пол: согласно исследованиям ученых у мужчин метаболизм протекает интенсивнее на 10-20% по сравнению с женским организмом.Возраст: после 25 лет скорость метаболических процессов снижается на 2-3% каждые 10 лет.Вес: чем выше масса мышц, внутренних органов и костей и имеется минимальное количество жировых отложений, тем быстрее происходит процесс метаболизма в организме.Физические нагрузки: при регулярных занятиях спортом происходит рост скорости метаболизма — на 20-30% в течение первых двух часов после тренировки и на 5% в течение суток. 

Таким образом, анаболизм и катаболизм являются противоположными друг другу понятиями, но взаимодействуя между собой, они являются двумя основными частями единого процесса — метаболизма.

Сбалансированное сочетание процессов анаболизма и катаболизма является залогом правильного обмена веществ и здоровья всего организма.

Источник: http://vk.com/wall-33049742_194667

health-diet.ru

Лекция — Анаболизм и катаболизм

Обмен веществ состоит из двух противоположных, одновременно протекающих процессов. Первый — анаболизм — объединяет все реакции, связанные с синтезом необходимых веществ, их усвоением и использованием для роста, развития и жизнедеятельности организма. Второй — катаболизм — включает реакции, связанные с распадом веществ, их окислением и выведением из организма продуктов распада. Главным образом через реакции анаболизма протекает процесс ассимиляции (усвоения) питательных веществ, а реакции катаболизма составляют основу диссимиляции — освобождения организма от веществ, его составляющих.

Анаболизм – обеспечивает рост, развитие, обновление биологических структур, а также накопление энергии. Анаболизм заключается в химической модификации и перестройке поступающих с пищей молекул в другие более сложные биологические молекулы.

Катаболизм – обеспечивает извлечение химической энергии из содержащихся в пище молекул и использование этой энергии на обеспечение необходимых функций.

Процессы анаболизма и катаболизма находятся в организме в состоянии динамического равновесия. Преобладание анаболических процессов над катаболическими приводит к росту, накоплению массы тканей, а преобладание катаболических процессов ведет к частичному разрушению тканевых структур. Состояние равновесного или неравновесного соотношения анаболизма и катаболизма зависит от возраста (в детском возрасте преобладает анаболизм, у взрослых обычно наблюдается равновесие, в старческом возрасте преобладает катаболизм), состояния здоровья, выполняемой организмом физической или психоэмоциональной нагрузки.

Возрастные особенности:

Основные этапы обмена веществ у детей с момента рождения до формирования взрослого организма имеет ряд своих особенностей. При этом меняются количественные характеристики, происходит качественная перестройка обменных процессов. У детей, в отличие от взрослых, значительная часть энергии расходуется на рост и пластические процессы, которые наиболее велики у новорожденных и детей раннего возраста.

Анаболические процессы резко активизируются у плода в последние недели беременности. Сразу после рождения происходит активная адаптация метаболизма к переходу на дыхание атмосферным кислородом. У грудного ребенка и в первые годы жизни наблюдается максимальная интенсивность обмена веществ и энергии, а затем отмечается некоторое снижение показателей основного обмена.

Основной обмен веществ у детей меняется в зависимости от возраста ребенка и типа питания. По сравнению с первыми днями жизни, к полутора годам обмен веществ увеличивается более чем вдвое.

Со второй недели жизни ребенка белковый обмен характеризуется положительным азотистым балансом и повышенной потребностью в белке. Ребенку требуется в 4-7 раз больше аминокислот, чем взрослому. У ребенка также имеется большая потребность в углеводах. За их счет главным образом покрываются калорийные потребности. Углеводный обмен тесным образом связан с белковым. Энергия реакций углеводного обмена требуется для полного использования жира. Жир составляет 1/8 части тела ребенка и является носителем энергии, способствует усвоению жирорастворимых витаминов, защищает организм от охлаждения, является структурной частью многих тканей. Отдельные ненасыщенные жирные кислоты необходимы для роста и нормальных функций кожи.

У детей имеется физиологическая тенденция к кетозу, в возникновении которого могут играть роль незначительные запасы гликогена. Содержание воды в тканях ребенка высокое и составляет у грудных детей 3/4 веса и с возрастом уменьшается.

К периоду полового созревания расход энергии на основной обмен уменьшается на 300 ккал/куб.м. При этом у мальчиков энергетические затраты на основной обмен в пересчете на один килограмм веса выше, чем у девочек. С ростом увеличиваются расходы энергии на мышечную деятельность.

Наступает новая перестройка метаболизма, происходящая под влиянием половых гормонов.

Отмечается так называемый пубертатный скачок роста, обусловленный действием половых гормонов. Гормон роста не играет существенной роли в процессе пубертатного ускорения роста, во всяком случае его концентрация в крови в этот период не повышается. Несомненное стимулирующее влияние на метаболизм в пубертатном периоде оказывает активация функций щитовидной железы. Допускают также, что в период полового созревания снижается интенсивность липолитических процессов.

Регуляция гомеостаза становится наиболее устойчивой в подростковом возрасте, поэтому тяжелых клинических синдромов, связанных с нарушением регуляции обмена, ионного состава жидкостей тела, кислотно-щелочного равновесия, в этом возрасте почти не встречается.

Жизнедеятельность организма при низких температурах требует высокого энергообеспечения. В связи с этим возрастает роль диеты, богатой жирами и белками. Энергетическая роль углеводов при этом снижена. Существенное значение в питании приобретают витамины А и Е, участвующие в жировом обмене.

Существование в экстремальных условиях Севера формирует полярный метаболический тип. Он характеризуется сложными изменениями всех видов обмена веществ. При этом ведущую роль играет переключение энергетического обмена с углеводного типа на жировой.

В высоких широтах у людей возникает дефицит водорастворимых витаминов В1, В2, В6, С, PP. Одной из его причин является недостаток микроэлементов, в частности магния, участвующего во всасывании водорастворимых витаминов. В свою очередь, дефицит микроэлементов связан с усиленным выделением мочи – так называемым холодовым диурезом, который наблюдается при адаптации к Северу. Потеря воды и микроэлементов обусловлена эндокринными сдвигами в гипоталамусе и надпочечниках. Исчезновение холодового диуреза служит одним из показателей развития адаптации к низким температурам.

www.ronl.ru

Метаболизм. Катаболизм. Анаболизм. Стадии. — Alexmed.info

— совокупность многочисленных химических реакций, протекающих в организмах, благодаря которым осуществляется их рост, жизнедеятельность, воспроизводство, постоянный контакт и обмен с окружающей средой. Главная его задача — обеспечить живые системы энергией за счет окисления пищевых веществ. Кроме того, их молекулы используются в качестве исходного «сырья» для создания жизненно необходимых компонентов клетки. Ненужные организму структуры преобразуются в основном в хорошо растворимые в воде соединения, которые могут быть легко выведены (с мочой, калом, потом, слюной, выдыхаемым воздухом). Метаболизм любых отдельно взятых веществ (углеводов, липидов, нуклеотидов и т.д.) складывается из двух фаз: анаболической и катаболической.

Анаболизм

(anabole – подъем) – синтез соединений из более простых молекул, причем его этапы протекают с затратой энергии и восстановительных эквивалентов. Реже эта фаза для вещества ограничивается лишь поступлением его в клетку из внешней среды (незаменимые аминокислоты).

Катаболизм

(katabole – сбрасывание вниз, спуск) представляет комплекс химических реакций распада соединений. Для некоторых эта фаза метаболизма включает только их выведение из организма (билирубин, холестерин). Интересно, что многие стадии катаболизма представляют из себя окисление, сопровождающееся выделением свободной энергии и запасанием ее в виде макроэргических веществ и использованием в различных процессах жизнедеятельности.

Благодаря локализации ферментов разных фаз метаболизма в специфических компартментах (отсеках, органеллах) клеток противоположно направленные процессы протекают одновременно, причем многие из них взаимосвязаны: продукты катаболизма часто служат субстратами в этапах синтеза, а энергия, высвобождающаяся при распаде, необходима для реакций анаболизма и т.д. Процессы, с помощью которых обеспечивается взаимосвязь между фазами метаболизма, называются амфиболическими. Нормальная жизнедеятельность организма обеспечивается динамическим равновесием между разными фазами метаболизма (Табл. 3.1), что служит яркой иллюстрацией закона единства и борьбы противоположностей.

Основные особенности разных фаз метаболизма
Катаболизм Анаболизм
Распад

Окисление

Высвобождение энергии

Получение низкомолекулярных соединений из высокомолекулярных

Синтез

Восстановление

Затраты энергии

Образование высокомолекулярных соединений из низкомолекулярных

В процессе катаболизма выделяют три стадии

I – Гидролитическая (пищеварительная). На данном этапе макромолекулы (белки, нуклеиновые кислоты, сложные углеводы, липиды) распадаются путем гидролиза на свои основные строительные блоки: полипептиды до аминокислот, полисахариды до моносахаридов, нейтральные жиры до глицерола и ВЖК. Процесс может локализоваться вне (распад пищевых крупных мицелл в ЖКТ), а также протекать внутри клеток, если гидролизуются подобные структуры эндогенного происхождения. Для этой стадии практически не характерны экзергонические (с выделением энергии) реакции.

II – Специфический распад – продукты первого этапа с помощью специфических ферментов распадаются до ПВК или ацетил-КоА. Гексозы, пентозы, глицерин, гликогенные аминокислоты расщепляются до ПВК, 2-оксоглутарата, сукцината, оксалоацетата – метаболитов ЦТК. Для ВЖК и кетогенных аминокислот эта стадия завершается образованием ацетилКоА и некоторых других соединений. Часть реакций является экзергоническими, при их течении высвобождается до трети заложенной в веществах энергии.

III – Неспецифический распад представляет окончательное разрушение всех немногочисленных по химической природе продуктов II стадии до СО2, Н2О. Этот этап включает  окислительное декарбоксилирование ПВК, ЦТК, сопряженные с ними биологическое окисление и окислительное фосфорилирование. Заключительная стадия катаболизма служит основным поставщиком энергии: в ходе реакций высвобождается до 2/3 от всей заложенной в соединениях энергии. Учитывая взаимосвязь между фазами метаболизма логично предположить, что анаболизм тоже включает 3 стадии, отличающиеся тем, что они идут в противоположном направлении, обычно протекают в других компартментах клетки, а часть реакций в силу их энергозависимости проходит другим путем.

alexmed.info

xn—-7sbebdhha8f6b8b2c7a.xn--p1ai

13. Отличия катаболизма от анаболизма:

Отличительный признак

Катаболизм

Анаболизм

1. Энергия

Высвобождается (экзергонический процесс)

Затрачивается (эндергонический процесс)

2. Характер процесса

Окислительный

Восстановительный

3. Локализация в клетке (компартментация метаболических процессов)

Цитоплазма, митохондрии, лизосомы

Цитоплазма клетки, рибосомы, ЭПС, КГ, ядро

4. Обратимость реакций

Практически необратимы

В основном обратимы

Также процессы катаболизма и анаболизма различаются по механизмам регуляции.

Уровни взаимосвязи между ката– и анаболизмом.

1. На уровне источников углерода (субстратов).

Продукты катаболизма – исходные субстраты для продуктов анаболизма. Важнейшие метаболиты, на уровне которых происходит пересечение метаболических путей: глюкозо-6-фосфат, пируват, ацетил-КоА.

2. На уровне восстановленных эквивалентов.

В процессе катаболизма происходит восстановление кофермента, который затем используется для анаболических процессов.

НАДФН – основной донор электронов в восстановительных реакциях биосинтеза. НАДН и ФАДН2 – основные акцепторы и переносчики электронов при окислении «топливных молекул».

3. На энергетическом уровне.

Катаболизм основных пищевых веществ сопровождается высвобождением энергии, которая может аккумулироваться в форме АТФ. При анаболических процессах происходит потребление АТФ с образованием АДФ и неорганического фосфата, используемых в реакциях диссимиляции для нового синтеза АТФ.

14. Макроэргические соединения (греч. makros большой + ergon работа, действие) – соединения, содержащие богатую энергией (макроэргическую) связь, при гидролизе которой изменения свободной энергии системы составляют более 5 ккал/моль.

Все известные М.с. содержат фосфорильную (—РО3Н2) или ацильную группы и могут быть описаны формулой Х—Y, где Х — атом азота, кислорода, серы или углерода, а Y — атом фосфора или углерода. Реакционная способность М.с. связана с повышенным сродством к электрону атома Y, что обусловливает высокую свободную энергию гидролиза макроэргической связи.

Примеры – фосфоенолпируват, 1,3-дифосфоглицерат, креатинфосфат, ацетил-КоА, АТФ, АДФ, пирофосфат.

15. Адениловая система – система адениловых нуклеотидов, которая включает в себя АТФ, АДФ, АМФ, неорганический фосфат и ионы Mg2+.

Роль адениловой системы:

1) играет центральную роль в энергообмене всех клеток

2) благодаря неустойчивости АТФ энергия ее концевой фосфоангидридной связи АТФ может использоваться на синтез фосфорилированных метаболитов, имеющих свободную энергию гидролиза меньше, чем АТФ. Обратное превращение АДФ в АТФ требует энергии.

Основные процессы, использующие энергию гидролиза АТФ:

1. Синтез различных веществ.

2. Активный транспорт (транспорт веществ через мембрану против градиента их концентраций). 30% от общего количества расходуемого АТФ приходится на Na+,К+-АТФазу.

3. Механическое движение (мышечная работа).

16. Реакции и процессы, сопряженные с гидролизом атф, в клетках животных и растений:

1. Клетки скелетных мышц (главная функция – мышечное сокращение) широко используют катаболизм энергосубстратов (анаэробный гликолиз у белых мышечных волокон и окислительное фосфорилирование в красных мышечных волокнах) и запасание выделяющейся энергии в форме АТФ – основного источника энергии для сокращения и расслабления.

2. Кардиомиоциты — постоянно сокращаются и расслабляются, поэтому используют аэробный катаболизм энергосубстратов и интенсивный синтез АТФ, имеют высокую окислительную способность.

3. Гепатоциты– основные структуры обезвреживания веществ и биосинтеза, обеспечивают энергосубстратами мозг, мышцы и другие ткани. Содержат много митохондрий, активно идут процессы микросомного окисления, глюконеогенез, синтез мочевины и кетоновых тел.

4. Нейроны– основная работа – транспорт ионов для генерации ПД. Интенсивный дыхательный обмен, высокая гликолитическая и окислительная способность. Не содержат запасов энергосубстратов, не окисляют жирные кислоты. Основной энергосубстрат – глюкоза.

5. Адипоциты– основное место запасания, мобилизации и синтеза триацилглицеролов. Основной источник глицерол-3-фосфата в процессах синтеза – глюкоза. Пентозофосфатный путь.

6. Клетки почек– выполняют осмотическую работу, активный мембранный транспорт в ходе образования мочи, поддержание кислотно-щелочного баланса. В качестве энергосубстратов используют жирные кислоты, лактат, кетоновые тела. Идет интенсивное образование ионов аммония и глюконеогенез.

7. Эритроциты– транспорт О2 и СО2. Не имеют митохондрий, получают энергию путем анаэробного гликолиза. Синтезируют 2,3-дифосфоглицерат, способствующий высвобождению О2 из гемоглобина в тканях.

studfiles.net

2. Основные этапы катаболизма и анаболизма Этапы катаболизма

Катаболизм – расщепление крупных молекул с выделением энергии, заключенной в их структуре и запасание ее в форме АТФ. Полный распад крупных молекул осуществляется в 3 этапа:

1) Подготовительный (распад сложных молекул до их составных компонентов): белки → аминокислоты; сложные углеводы → моносахариды; липиды → спирты и высшие жирные кислоты; полинуклеотиды → мононуклеотиды.

Этот процесс осуществляется без участия кислорода, и АТФ здесь не образуется. Он происходит либо в желудочно-кишечном тракте (если речь идет о расщеплении сложных веществ, поступающих с пищей), либо в клетках организма (при распаде собственных, или тканевых сложных молекул).

Расщепление сложных веществ, поступающих с пищей, всегда происходит путем гидролиза при участии соответствующих гидролитических ферментов желудочно-кишечного тракта. Расщепление собственных белков, липидов и нуклеотидов также осуществляется путем гидролитического распада, а что касается углеводов – их распад в клетках организма может происходить как путем гидролиза, так и путем фосфоролиза.

2) Этап универсализации (высвободившиеся в результате подготовительного этапа низкомолекулярные органические соединения, такие как моносахариды, аминокислоты, глицерин, жирные кислоты, подвергаются дальнейшей метаболизации с образованием относительно небольшого круга веществ, чаще всего, это ПВК либо другие кетокислоты, ацетилкоэнзим А или сукцинилкоэнзим А.

Этот этап также осуществляется в клетках организма без участия кислорода (например, гликолиз, β-окисление жирных кислот). АТФ при этом может образовываться, но относительно немного.

3) Этап полного распада (происходит в митохондриях клеток, причем, исключительно в аэробных условиях).

В основе этого процесса лежат такие этапы аэробного дыхания как цикл Кребса и окислительное фосфорилирование, в результате которых промежуточные метаболиты, образовавшиеся на этапе универсализации, полностью окисляются до воды и углекислого газа с высвобождением энергии, которая аккумулируется в форме макроэргических химических связей АТФ.

Этапы анаболизма

Анаболизм – синтез крупных молекул из мелких, идущий с затратой энергии. В клетках животных и растений протекает множество анаболических реакций, в ходе которых из мелких молекул строятся более крупные.

Каждая клетка обычно сама синтезирует для себя необходимые белки, нуклеотиды, липиды, полисахариды и другие сложные вещества, а не получает их готовыми из других клеток (к примеру, гликоген, находящийся в мышцах, синтезируется в мышечных волокнах, а не приносится кровью из печени).

Исходным сырьем для процессов биосинтеза являются сравнительно немногие вещества, в том числе ацетилкоэнзим А, глицин, сукцинилкоэнзим А, рибоза, ПВК и глицерин.

Можно выделить следующие этапы анаболизма:

1) Образование промежуточных метаболитов (ПВК, ацетилкоэнзима А, фосфоглицеринового альдегида и др.), необходимых для прохождения дальнейших этапов биосинтеза.

2) Образование структурных блоков (аминокислот, моносахаридов, высших жирных кислот и др.), необходимых для синтеза сложных органических молекул.

3) Биосинтез сложных (и в том числе высокомолекулярных) соединений: белков и пептидов, сложных углеводов, липидов, полинуклеотидов.

Каждый этап биосинтеза катализируется отдельным ферментом.

Некоторые реакции в биосинтетических процессах не требуют доставки энергии извне, хотя в целом происходящие в клетках процессы синтеза нуждаются в поступлении энергии.

Синтез сложных молекул и их расщепление регулируется при помощи различных, обособленных друг от друга механизмов.

studfiles.net

анаболизм, катаболизм и метаболизм

Многие наверняка слышали такие понятия как  анаболизм, катаболизм и метаболизм  Но не каждый может правильно объяснить, что означают эти биологические термины. Тем не менее, слова употребляются не только в разговорах о медицине, но и когда речь идет о занятиях спортом. Пора выяснить всю правду о жизненно-важных процессах организма, а именно о взаимодействии анаболизма и катаболизма.АНАБОЛИЗМАнаболизм представляет собой совокупность химических процессов, проходящих в организме, которые составляют одну из сторон обмена веществ и направлены на образование новых тканей и клеток. Примером анаболизма является синтез белков и гормонов, накопление жиров и создание мышечных волокон.Некоторые ошибочно полагают, что в процессе анаболизма идет наращивание мышечной массы. На самом деле это также синтез гликогенов, что приводит к накоплению жировых отложений. Чтобы этого избежать, организму нужен запас энергии, которая поступает с пищей. Поэтому спортсменам, которые желают в короткие сроки увеличить свою мышечную массу, следует включить в рацион белок и позаботиться о достаточном количестве поступающих калорий.Усилить процесс анаболизма в организме можно одним из следующих методов.Белковая пища. Если увеличить в своем рационе количество протеина, то появится больше «материала для строительства» клеток и мышечных тканей. Однако следует отметить, что белок не будет приносить пользу в сочетании с низкокалорийной пищей, так как в этом случае в организме не будет хватать энергетических запасов. Поэтому меню спортсмена должно быть максимально сбалансировано с учетом регулярности, степени и количества физических нагрузок.Уменьшение катаболизма. Один из самых непростых методов, хотя на первый взгляд может показаться довольно простым. Для того чтобы снизить катаболические процессы в организме и повысить анаболизм, необходимо много спать, вести здоровый образ жизни, соблюдать правильный режим питания, избегать переутомления и стрессовых ситуаций, а также тренироваться не на износ организма, а по мере своих сил.КАТАБОЛИЗМПроцесс катаболизма является противоположностью анаболизма. Если в первом случае идет создание новых клеток и мышечных волокон, то данное понятие означает расщепление сложных веществ до более простых, а также распад старых частей и окисление веществ.Интенсивность процессов катаболизма регулируется гормонами. Так, например, некоторые из них (глюкокортикоиды) повышают разложение белков и аминокислот, но препятствуют образованию глюкозы, а другие (инсулин), напротив, ускоряют катаболизм глюкозы, но тормозят расщепление белков. Кроме того, повышает данный процесс гормон адреналин, а в свою очередь тестостерон отвечает на преобладание анаболизма в обмене веществ в организме.Не стоит рассматривать катаболические процессы с негативной точки зрения. Многие спортсмены полагают, что из-за катаболизма они теряют и с трудом наращивают мышечную массу. На самом деле в процессе расщепления веществ организм получает энергию, без которой не было бы сил для тренировок. Кроме того, в процессе разложения сложных веществ на простые, происходит уменьшение количества липидов (отложений жиров).МЕТАБОЛИЗМПонять, что означает данный термин можно наглядным примером одной простой формулы: «Анаболизм + Катаболизм = Метаболизм». Процессы распада взаимодействуют с процессами обновления и в совокупности составляют обмен веществ, который и называется метаболизмом. Если каждая из сторон выполняет свои функции без сбоев и нарушений, то является залогом здоровья организма.Скорость метаболических процессов по расщеплению углеводов и жиров зависит от следующих факторов:Пол: согласно исследованиям ученых у мужчин метаболизм протекает интенсивнее на 10-20% по сравнению с женским организмом.Возраст: после 25 лет скорость метаболических процессов снижается на 2-3% каждые 10 лет.Вес: чем выше масса мышц, внутренних органов и костей и имеется минимальное количество жировых отложений, тем быстрее происходит процесс метаболизма в организме.Физические нагрузки: при регулярных занятиях спортом происходит рост скорости метаболизма — на 20-30% в течение первых двух часов после тренировки и на 5% в течение суток.Таким образом, анаболизм и катаболизм являются противоположными друг другу понятиями, но взаимодействуя между собой, они являются двумя основными частями единого процесса — метаболизма.

Сбалансированное сочетание процессов анаболизма и катаболизма является залогом правильного обмена веществ и здоровья всего организма.

berserktakticalfarma.blogspot.com

Энергетический метаболизм микроорганизмов курсовая по биологии

Содержание Аннотация Введение 1. Общие понятия об обмене веществ и энергии 2. Конструктивный метаболизм 3. Потребность прокариот в питательных веществах 3.1 Источники углерода 3.2 Азот 3.3 Потребности в источниках серы и фосфора 3.4 Необходимость ионов металлов 3.5 Потребность в факторах роста 4. Типы метаболизма микроорганизмов 5. Энергетический метаболизм фототрофов 6. Энергетический метаболизм хемотрофов, использующих процессы брожения 7. Энергетический метаболизм хемоорганотрофов, использующих процесс дыхания 8. Энергетический метаболизм хемолитоавтотрофов Заключение Список литературы Аннотация Данная курсовая работа содержит основные сведенья о конструктивном и энергетическом метаболизме бактерий. Работа выполнена на 37 листах. Содержит 5 рисунков и 1 таблицу. сопровождается поглощением энергии, способы получения которой у микроорганизмов хотя и разнообразны, но могут быть сведены к двум типам: 1) использование энергии света; 2) использование энергии химических реакций. При этом тот и другой виды энергии трансформируются в энергию химических связей АТФ. Таким образом, АТФ выполняет в клетке роль трансформатора. Анаболизм и катаболизм неразрывно связаны, составляя единое целое, поскольку продукты энергетического обмена (АТФ и некоторые низкомолекулярные соединения) непосредственно используются в конструктивном обмене клетки (рис. 6.1). В клетках микроорганизмов соотношение между энергетическими и конструктивными процессами зависит от ряда конкретных условий, в частности от характера питательных веществ. Тем не менее по объему катаболические реакции обычно превосходят биосинтетические процессы. Взаимосвязь и сопряженность этих двух видов метаболизма проявляется прежде всего в том, что суммарный объем конструктивных процессов полностью зависит от количества доступной энергии, получаемой в ходе энергетического обмена. 2. Конструктивный метаболизм Конструктивный метаболизм направлен на синтез четырех основных типов биополимеров: белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов и липидов. Ниже показана обобщенная условная схема биосинтеза сложных органических соединений, где выделены следующие основные этапы: образование из простейших неорганических веществ органических предшественников (I), из которых на следующем этапе синтезируются «строительные блоки» (II). В дальнейшем строительные блоки, связываясь друг с другом ковалентными связями, образуют биополимеры (III): Приложения (рис. № 3) Представленная схема биосинтетических процессов не отражает всей сложности превращения низкомолекулярных предшественников в строительные блоки с большой молекулярной массой. На самом деле синтез протекает как серия последовательных реакций с образованием разнообразных промежуточных продуктов метаболизма. Кроме того, уровни развития биосинтетических способностей микроорганизмов очень различны. У одних микробов конструктивный метаболизм включает все показанные на схеме этапы, у других ограничен вторым и третьим или только третьим этапом. Именно поэтому микроорганизмы резко отличаются друг от друга по своим пищевым потребностям. Однако элементный состав пищи одинаков для всех живых организмов и должен включать все компоненты, входящие в клеточное вещество: углерод, азот, водород, кислород и др. В зависимости от используемых в конструктивном обмене источников углерода микроорганизмы делятся на две группы: автотрофы и гетеротрофы. Автотрофы (от греч. «autos» — сам, «trophe» — пища) в качестве единственного источника углерода используют диоксид углерода и из этого простого неорганического соединения-предшественника синтезируют все необходимые биополимеры. Способность к биосинтезу у автотрофов самая высокая. Гетеротрофы (от греч. «heteros» — другой) нуждаются в органических источниках углерода. Их пищевые потребности чрезвычайно разнообразны. Одни из них питаются продуктами жизнедеятельности других организмов или используют отмершие растительные и животные ткани. Такие микроорганизмы называются сапрофитами (от греч. «sapros» — гнилой и «phyton» — растение). Число органических соединений, используемых ими в качестве источников углерода, чрезвычайно велико — это углеводы, спирты, органические кислоты, аминокислоты и т. д. Практически любое природное соединение может быть использовано тем или иным видом микроорганизмов в качестве источника питания или энергии. Вторую группу гетеротрофных организмов составляют паразиты, развивающиеся в живых клетках. Паразиты, нарушая равновесие биохимических процессов в организме вызывают его заболевание. Некоторые микроорганизмы в зависимости от условий могут существовать либо как паразиты, либо как сапрофиты. Их называют условными или факультативными паразитами. К их числу относятся возбудители многих кишечных инфекций. Другие могут развиваться только в живых клетках — это строгие, или облигатные, паразиты. Способность к биосинтезу у них самая низкая. Для синтеза клеточных белков микроорганизмам необходим азот. По отношению к источникам азотного питания среди микроорганизмов можно выделить автоаминотрофов и гетероаминотрофов. Первые способны использовать азот неорганический (аммонийный, нитратный, молекулярный) или простейшие формы органического (мочевина) и из этих соединений строить разнообразные белки своего тела. При этом все формы азота сначала переводятся в аммонийную форму. Эта наиболее восстановленная форма азота легко трансформируется в аминогруппу. Гетероаминотрофы нуждаются в органических формах азота — белках и аминокислотах. Некоторым из них требуется полный набор аминокислот, другие создают необходимые белковые соединения из одной — двух аминокислот путем их преобразования. Многие гетеротрофные по отношению к углероду микроорганизмы являются автоаминотрофами. К ним относятся я бактерии, участвующие в молекулы воды. Немаловажную роль в этом процессе играет осмос — диффузия молекул растворителя через полупроницаемую перепонку в направлении более концентрированного раствора. Роль полупроницаемой перепонки в клетке выполняет цитоплазматическая мембрана. В клеточном соке растворено огромное количество молекул разнообразных веществ, поэтому клетки микроорганизмов обладают довольно высоким осмотическим давлением. Величина его у многих микробов достигает 0,5—0,8 МПа. В окружающей среде осмотическое давление обычно ниже. Это вызывает приток воды внутрь клетки и создает в ней определенное напряжение называемое тургором. При облегченной диффузии растворенные вещества поступают в клетку с участием специальных ферментов-переносчиков, носящих название пермеаз. Они как бы захватывают молекулы растворенных веществ и переносят их к внутренней поверхности мембраны. Простая и облегченная диффузия представляет собой варианты пассивного транспорта веществ. Движущей силой переноса веществ в клетку в этом случае служит градиент концентраций по обе стороны мембраны. Однако большинство веществ поступает в клетку против градиента концентрации. В этом случае на такой перенос затрачивается энергия и перенос называется активным. Активный перенос протекает с участием специфических белков, сопряжен с энергетическим обменом клетки и позволяет накапливать в клетке пительные вещества в концентрации во много раз больше, чем концентрация их во внешней среде. Активный перенос — основной механизм поступления питательных веществ в клетки с сапрозойным питанием. 3. Потребность прокариот в питательных веществах Мономеры, необходимые для построения основных клеточных компонентов, могут быть синтезированы клеткой или поступать в готовом виде из среды. Чем больше готовых соединений должен получать организм извне, тем ниже уровень его биосинтетических способностей, так как химическая организация всех свободноживущих форм одинакова. 3.1 Источники углерода В конструктивном метаболизме основная роль принадлежит углероду, поскольку все соединения, из которых построены живые организмы, — это соединения углерода. Их известно около миллиона. Прокариоты способны воздействовать на любое известное углеродное соединение, т. е. использовать его в своем метаболизме. В зависимости от источника углерода для конструктивного метаболизма все прокариоты делятся на две группы: автотрофы, к которым принадлежат организмы, способные синтезировать все компоненты клетки из углекислоты, и гетеротрофы, источником углерода для конструктивного метаболизма которых служат органические соединения. Понятия «авто-» и «гетеротрофия» характеризуют, таким образом, тип конструктивного метаболизма. Если автотрофия — довольно четкое и узкое понятие, то гетеротрофия — понятие весьма широкое и объединяет организмы, резко различающиеся своими потребностями в питательных веществах. Наибольшая степень гетеротрофности присуща прокариотам, относящимся к облигатным внутриклеточным паразитам, т. е. организмам, которые могут жить только внутри других живых клеток. Паразитический образ жизни привел к редукции некоторых метаболических путей у этих прокариот, что и обусловило полную их зависимость от метаболизма клетки хозяина. Другие паразитические прокариотные организмы удается выращивать на искусственных средах, но состав таких сред необычайно сложен. Они содержат, как правило, белки или продукты их неглубокого гидролиза (пептиды), полный набор витаминов, фрагменты нуклеиновых кислот и т. д. Для приготовления питательных сред такого состава используют мясные гидролизаты, цельную кровь или ее сыворотку. Формы, способные расти при создании подходящих условий вне клетки хозяина, называют факультативными паразитами. Следующую крупную группу прокариот составляют так называемые сапрофиты — гетеротрофные организмы, которые непосредственно от других организмов не зависят, но нуждаются в готовых органических соединениях. Они используют продукты жизнедеятельности других организмов или разлагающиеся растительные и животные ткани. К сапрофитам относится большая часть бактерий. Степень требовательности к субстрату у сапрофитов весьма различна. В эту группу входят организмы, которые могут расти только на достаточно сложных субстратах (молоко, трупы животных, гниющие растительные остатки), т. е. им нужны в качестве обязательных элементов питания углеводы, органические формы азота в виде набора аминокислот, пептидов, белков, все или часть витаминов, нуклеотиды или готовые компоненты, необходимые для синтеза последних (азотистые основания, пятиуглеродные сахара). Чтобы удовлетворить потребность этих гетеротрофов в элементах питания, их обычно культивируют на средах, содержащих мясные гидролизаты, автолизаты дрожжей, растительные экстракты, молочную сыворотку. Есть прокариоты, требующие для роста весьма ограниченное число готовых органических соединений в основном из числа витаминов и аминокислот, которые они не в состоянии синтезировать сами, и наконец, гетеротрофы, нуждающиеся только в одном органическом источнике углерода. Им может быть какой-либо сахар, спирт, кислота или другое углеродсодержащее соединение. Описаны бактерии из рода Pseudomonas, способные использовать в качестве единственного источника углерода и энергии любое из 200 различных органических соединений, и бактерии, для метаболитов и, таким образом, участвуют в осуществлении жизненно важных функций организма. 3.5 Потребность в факторах роста Некоторые прокариоты обнаруживают потребность в одном каком-либо органическом соединении из группы витаминов, аминокислот или азотистых оснований, которое они по каким-то причинам не могут синтезировать из используемого источника углерода. Такие органические соединения, необходимые в очень небольших количествах, получили название факторов роста. Организмы, которым в дополнение к основному источнику углерода необходим один или больше факторов роста, называют ауксотрофами, в отличие от прототрофов, синтезирующих все необходимые органические соединения из основного источника углерода. 4. Типы метаболизма микроорганизмов Для полной характеристики микроорганизмов используют понятие тип метаболизма. Различия в типах метаболизма определенных групп микроорганизмов обусловлены особенностями конструктивного и спецификой энергетического обменов. В зависимости от используемого источника энергии для получения АТФ микроорганизмы делят на фототрофов (используют энергию света) и хемотрофов (используют энергию химических реакций). Процесс образования АТФ называется фосфорилированием; он осуществляется в митохондриях (у эукариот) и ферментных системах, локализованных на цитоплазмаческой мембране (у прокариот). Механизм образования, АТФ у разных групп микроорганизмов неодинаков. Различают субстратное, окислительное и фотофосфорилирование. Любой тип фосфорилирования обязательно сопряжен с переносом электронов в ходе окислительно-восстановительных реакций энергитического обмена. При этом одни микроорганизмы в качестве доноров электронов (водорода) используют неорганические, другие — органические соединения. Соответственно первые называются литотрофами, вторые — органотрофами. Таким образом, принимая во внимание тип питания (авто- или гетеротрофное), природу донора электронов источник энергии (свет или химическая реакция), возможные сочетания вариантов конструктивного и энергетического обменов можно представить в виде следующей схемы. Каждый из представленных вариантов характеризует определенный тип метаболизма. В табл. 1 приведены представители микроорганизмов каждого типа метаболизма Большинство микроорганизмов, обитающих в природных источных водах и играющих важную роль в формировавании качества воды и ее очистке, относятся к восьмому и первому типам метаболизма. В связи с этим при дальнейшем изложении материала именно им уделено основное внимание. Схема 1. Варианты конструктивного и энергетических обменов. Формула СН2О символизирует образование органического соединения, в котором уровень окисленности углерода примерно соответствует окисленности углерода в органических веществах клетки. У фотосинтезирующих бактерий донорами водорода реакций синтеза могут быть как неорганические, так органические вещества. Большинство пурпурных и зеленых серобактерий, относящихся к группе фотолитоавтоавтотрофов восстанавливает СО2, используя Н2S как донор водорода: СО2+2Н2S→(Ch3O)+h3O+2S Такой тип фотосинтеза получил название фоторедукцищ Основное отличие бактериальной фоторедукции от фотосинтеза и зеленых растений и водорослей заключается в том, что донором водорода служит не вода, а другие соединения и фоторедукция не сопровождается выделением кислорода. В отличие от неорганических восстановителей, которые выполняют роль только доноров водорода, экзогенные органические восстановители могут одновременно служить и источниками углерода (фотоорганогетеротрофия). Способность использовать органические соединения той или иной степени присуща всем фотосинтезирующим бактериям. Для фотолитогетеротрофов они служат только источниками углеродного питания, для фотоорганоавтотрофов — только донорами водорода. Например, несерные пурпурные бактерии рода Rhodopseudomonas sp. могут осуществлять фотосинтез, используя в качестве донора водорода изопропанол, восстанавливая при этом диоксид углерода и продуцируя ацетон: энергия АТФ СО2 +2СНЗСНОНСНЗ > (СН2О)+ 2СНЗСОСНЗ +Н2О
облигатные анаэробы, не способные развиваться в присутствии кислорода и даже более слабых окислителей. Другие — факультативные анаэробы — могут расти как в кислородной среде, так и в бескислородной. Это отличительное свойство факультативных анаэробов объясняется тем, что они могут изменять способ образования АТФ переключаться с окислительного фосфорилирования при наличии в среде кислород на субстратное его отсутствии. Характерная особенность процессов биологического окисления — их многостадийность. обеспечивающая постепенное выделение свободной энергии, заключенной в сложных органических субстратах. Многостадийность энергетического метаболизма принципиально необходима для жизнедеятельности любого организма. Если бы в клетке окисление сложных веществ протекало в одну стадию, то одновременное освобождение нескольких сотен килоджоулей привело бы к выделению большого количества тепла, резкому повышению температуры и к гибели клетки, поскольку эффективность использования энергии ограничена возможностями системы АДФ—АТФ. Простейший пример анаэробного окисления глюкозы — молочнокислое брожение. Оно вызывается молочнокислыми бактериями, факультативными анаэробами, не образующими спор. Превращение ПВК при молочнокислом брожении протекает следующим образом: СН3СОСООН + НАД*Н2, — СН3СНОНСООН + НАД Значительно сложнее механизм пропионовокислого брожения, служащего источником энергии группе пропионовых бактерий, факультативных анаэробов, неподвижных не спорообразующих бактерий рода Propionibacterium. Эти бактерии синтезируют конечный акцептор, присоединяя к молекуле ПВК СО2. Процесс известен под названием гететеротрофной ассимиляции СО2. В результате образуется щавелевоуксусная кислота — акцептор водорода для НАД*Н2. Дальнейшие ферментативные реакции приводят к образованию пропионовой кислоты. Маслянокислое брожение осуществляют бактерии род Clostridium. Таким образом, энергетический выход процесса брожения невелик, поскольку органические вещества не окисляются полностью и часть энергии исходного субстрата сохраняется в достаточно сложных продуктах брожения. В большинстве случаев при сбраживании глюкозы клетка запасает две молекулы АТФ на 1 моль глюкозы. Для получения энергии, необходимой для синтеза клечного вещества и других жизненных функций, микроорганизмам, осуществляющим процессы брожения, приходится перерабатывать большое количество органических веществ. Именно в силу этих причин на очистных станциях систем водоотведения анаэробные процессы брожения используют для обработки концентрированных субстратов – осадков сточных вод. Энергетический метаболизм хемоорганотрофов, использующих процесс дыхания. Большинство гетеротрофных организмов получают энергию в процессе дыхания — биологического окисления сложных органических субстратов, являющихся донорами водорода. Водород от окисляемого вещества поступает в дыхательную цепь ферментов. Дыхание называют аэробным, если роль конечного акцептора водорода выполняет свободный кислород. Микроорганизмы, способные существовать только в присутствии кислорода, называются облигатными аэробами. В качестве источников энергии — доноров водорода — хемоорганогетеротрофы в процессе дыхания могут использовать разнообразные окисляемые органические соединения: углеводы, жиры, белки, спирты, органические кислоты и т. д. Суммарно процесс дыхания при окислении углеводов выражается следующим уравнением: С6Н12О6 + 6О→ 6СО2 + 6Н2О + 2820 кДж Начальная стадия превращения углеводов вплоть до образования ПВК полностью идентична ферментативным реакциям окисления углеводов в процессе брожения. В клетках аэробов ПВК может быть окислена полностью в результате ряда последовательных реакций. Совокупность этих превращений составляет цикл, именуемый циклом Кребса или циклом ди- и трикарбоновых кислот (ЦТК). Водород, отнятый дегидрогеназами в цикле, передается в дыхательную цепь ферментов, которая у аэробов кроме НАД включает ФАД, систему цитохромов и конечный акцептор водорода — кислород. Передача водорода по этой цепи сопровождается образованием АТФ. Первый этап фосфорилирования связан с передачей водорода от первичной дегидрогеназы на ФАД. Второе фосфорилирование происходит при переходе электрона с цитохрома b на цитохром , третье — при передаче электрона кислороду. Таким образом, на каждые два атома водорода (электрона), поступивших в дыхательную цепь, синтезируется три молекулы АТФ. Образование АТФ одновременно с процессом переноса протона и электрона по дыхательной цепи ферментов называется окислительным фосфорилированием. В некоторых случаях электрон включается в дыхательную цепь на уровне ФАД или даже цитохромов. При этом соответственно уменьшается количество синтезируемых молекул АТФ. Суммарный энергетический итог процесса окисления 1 моля глюкозы составляет 38 молекул АТФ, из них 24 — при окислении ПВК в цикле Кребса с передачей водорода в дыхательную цепь ферментов. Таким образом, основное количество энергии запасается именно на этой стадии. Замечательно то, что цикл Кребса универсален, т.е. характерен и для простейших, и для бактерий, и для клеток высших животных и растений. Промежуточные соединения цикла частично используются для синтеза клеточного вещества. Окисление питательных веществ не всегда идет до конца. Некоторые аэробы окисляют органические соединения частично, при этом в среде накапливаются промежуточные продукты окисления. мала, что для синтеза 1 г клеточного вещества им приходится окислять около 500 г углекислого железа. Бактерии, окисляющие соединения серы и способные к автотрофной ассимиляции СО2, относятся к группе тионовых бактерий. Энергию для конструктивного метаболизма тионовых бактерий получают в результате окисления сульфидов, молекулярной серы, тиосульфатов и сульфитов до сульфатов: S2-+2O2→SO4+794 кДж/моль (6.10) S0+h3O+1,5O2→h3SO4+ 585 кДж/моль (6.11) S2O3+h3O+2O2→2SO4+2H+936 кДж/моль (6.12) SO3 + 0,5O2→SO4 +251 кДж/моль (6.13) Дыхательная цепь тионовых бактерий содержит флавопротеиды, убихиноны, цитохромы. Механизм ассимиляции СО2 в конструктивных целях у всех хемолитоавтотрофов сходен с таковым у фотосинтезитезирующих автотрофов, использующих в качестве донора водорода воду. Основное отличие состоит в том, что в процессе хемосинтеза кислород не выделяется. Заключение Таким образом конструктивные и энергетические процессы протекают в клетке одновременно. У большинства прокариот они тесно связаны между собой. Метаболизм прокариот, как энергетический, так и конструктивный, отличается чрезвычайным разнообразием, которое является результатом способности этих форм жизни использовать в качестве источников энергии и исходных субстратов для построения веществ тела самый широкий набор органических и неорганических соединений. Энергетический метаболизм в целом сопряжен с биосинтетическими и другими энергозависимыми процессами, происходящими в клетке, для протекания которых он поставляет энергию, восстановитель и необходимые промежуточные метаболиты. Сопряженность двух типов клеточного метаболизма не исключает некоторого изменения их относительных масштабов в зависимости от конкретных условий. Энергетические процессы прокариот по своему объему (масштабности) значительно превосходят процессы биосинтетические, и протекание их приводит к существенным изменениям в окружающей среде. Разнообразны и необычны в этом отношении возможности прокариот, способы их энергетического существования. Все это вместе взятое сосредоточило внимание исследователей в первую очередь на изучении энергетического метаболизма прокариот. Список литературы 1. Бакулов И. А. «Энергетический метаболизм прокариот» / Ветеринария/, 2006 №1 стр 38. 2. Бейли, Дж. Э, Оллис, Дэвид Ф Основы биохимической инженерии. М.1989. 3. Воробьев А.А. с соавт. Микробиология. М.: Медицина. 1994. 4. Гусев М.В., Минеева Л.А. Микробиология: Учебник. М.: Изд-во МГУ,1992. 5. Емельяненко П.А. с соавт. Ветеринарная микробиология. М.: Колос. 1982. 6. Колешко О.И. Микробиология. М.: Высшая школа. 1982. 7. Мишустин Е.Н., Емцев В.Т. Микробиология. М.:Колос.1978. 8. Радчук Н.А. Ветеринарная микробиология и иммунология. М.: Агропромиздат. 1991 9. Н. А. Судаков «Обмен веществ и энергии» /Ветеринар/ 2003 №5 стр26. 10. В. Н. Сюрин «Конструктивный метаболизм бактерий» /Практик/ 2005г №4 стр 12. 11. Шлегель Г. Общая микробиология. М.: Мир.1987.

«Концепция анаболического порога» для адаптированных диетических стратегий во время саркопении

Потеря скелетной мускулатуры наблюдается в нескольких физиопатологических ситуациях. Стратегии предотвращения, замедления или увеличения восстановления мышц уже опробованы. Помимо физических упражнений, питание и, в частности, белковое питание, основанное на повышенном содержании аминокислот, лейцина или качества потребляемого белка, оказало положительный постпрандиальный эффект на анаболизм мышечного белка. Однако в долгосрочной перспективе эти стратегии питания часто не приводят к увеличению мышечной массы, даже если их вводить в течение длительных периодов времени, как на людях, так и на грызунах.Ситуации потери мышечной массы часто коррелируют с сопротивлением анаболизма мышечного белка приему пищи, что может быть объяснено повышением анаболического порога в отношении стимулирующего действия аминокислот. В этой статье мы подчеркнем, как это анаболическое сопротивление может повлиять на интенсивность и продолжительность мышечного анаболического ответа в постпрандиальном состоянии и как это может объяснить отрицательные результаты, полученные в долгосрочной перспективе в предотвращении мышечной массы. Саркопения, потеря мышечной массы, наблюдаемая во время старения, была выбрана для иллюстрации этой концепции, но следует иметь в виду, что ее можно распространить на любые другие катаболические состояния или ситуации восстановления.


Основная функция скелетных мышц — обеспечение силы и силы для передвижения и осанки, но эта ткань также является основным резервуаром белков и аминокислот организма. Таким образом, хотя потеря мышечных белков имеет положительный эффект в краткосрочной перспективе, обеспечивая аминокислотами другие ткани, неконтролируемое и продолжительное истощение мышц ухудшает движения, приводит к трудностям в выполнении повседневных действий и имеет пагубные метаболические последствия с пониженной способностью к мобилизации. достаточное количество аминокислот при болезнях и недомоганиях.Возникающая в результате слабость увеличивает частоту падений и продолжительность восстановления, а при прогрессировании мышечное истощение коррелирует с заболеваемостью и повышенной смертностью. Следовательно, одна из проблем, с которыми мы сталкиваемся, — это снабжение аминокислотами тканей с более высокими требованиями в катаболических состояниях [1], а также предотвращение слишком значительной потери мышечных белков и, в конечном итоге, улучшение восстановления мышц.

В течение дня метаболизм белков изменяется за счет приема пищи. Белки всего тела накапливаются в период после приема пищи и теряются в периоды после абсорбции.При неизменной массе мышечного белка потеря мышечного белка компенсируется таким же приростом белка в постпрандиальном состоянии. У взрослых добровольцев пероральное кормление связано с увеличением синтеза белка в организме и снижением протеолиза [2–5]. Эти изменения опосредованы увеличением концентрации в плазме как питательных веществ, так и гормонов, вызванного кормлением. Многие исследования показывают, что аминокислоты и инсулин играют важную роль в обеспечении постпрандиального анаболизма белков [6].Таким образом, в случае мышечной атрофии потеря мышечного белка является результатом дисбаланса между скоростью наращивания и распада белка, что частично является следствием нарушения постпрандиального анаболизма.

Хотя каждая ситуация мышечного истощения характеризуется своим специфическим механизмом (ами) и путями, ведущими к потере мышечной массы, часто происходит повышение катаболических факторов, таких как глюкокортикоиды, цитокины и окислительный стресс, и в настоящее время точно установлено, что эти факторы имеют потенциальное вредное воздействие на аминокислоты или сигнальные пути инсулина, участвующие в стимуляции анаболизма мышц после приема пищи [7–11].

Эти сигнальные изменения приводят к «анаболическому сопротивлению» мышц, даже если потребности в анаболических факторах (например, аминокислотах) теоретически покрываются, то есть при нормальной доступности питательных веществ, соответствующей рекомендуемым диетическим нормам белка для здоровых субъектов. Это анаболическое сопротивление может быть частично объяснено увеличением мышечного «анаболического порога», необходимого для обеспечения максимального анаболизма и удержания белка (Рисунки 1 (a) и 1 (b)). Поскольку мышечный «анаболический порог» выше, анаболические стимулы (включая аминоацидемию) больше не могут достичь анаболического порога, и, как следствие, мышечный анаболизм снижается при обычном потреблении питательных веществ (рис. 1 (b)).Возможная стратегия питания состоит в том, чтобы увеличить потребление анаболических факторов (особенно аминокислот) для достижения нового «анаболического порога» (рис. 1 (c)). Есть несколько способов увеличить доступность аминокислот для скелетных мышц: увеличить потребление белка, добавить в рацион одну или несколько свободных аминокислот или выбрать источник белка по его аминокислотному составу и физико-химическим свойствам при переваривании в пищеварительном тракте. Эти стратегии питания, проверенные для повышения уровня аминокислот после приема пищи выше повышенного анаболического порога и, в конечном итоге, для рестимуляции синтеза мышечного белка в ситуациях анаболической резистентности, привели к противоречивым результатам с отсутствием или более или менее положительным влиянием добавки на удержание азота.Это можно объяснить вариациями в кинетике аминокислот. Продолжительность гипераминоацидемии после приема пищи также может быть различной величины и продолжительности, в зависимости от формы поступления белков / аминокислот в рацион. Чтобы проиллюстрировать эту концепцию, мы возьмем один пример, то есть потерю мышечной массы во время старения, помня, что это может быть перенесено на любую ситуацию истощения мышц.

Было обнаружено, что саркопения, как и другие катаболические состояния, является результатом пониженной реакции и / или чувствительности синтеза и распада белка к физиологическим концентрациям аминокислот [12–14].Это связано с дефектом лейцинового сигнала, стимулирующего активность сигнального пути mTOR [15]. Эти данные предполагают, что увеличение доступности лейцина может представлять собой стратегию питания для преодоления повышения «анаболического порога», наблюдаемого во время старения. Исследования как на пожилых людях, так и на грызунах, принимавших добавки свободного лейцина, показали, что такие добавки действительно резко улучшают баланс мышечного белка после приема пищи за счет увеличения синтеза мышечного белка и уменьшения протеолиза мышц в постпрандиальном состоянии (обзор у Balage и Dardevet [16]).Однако немногие хронические исследования, проведенные с такими добавками свободного лейцина, не привели к увеличению мышечной массы [17–19]. Выбор свободного лейцина в качестве добавки вместо нормальной белковой диеты создает десинхронизацию между сигналом лейцина и повышением содержания всех аминокислот (рис. 2 (а)). Действительно, свободный лейцин абсорбируется немедленно, тогда как другие аминокислоты высвобождаются позже после опорожнения желудка и протеолитического переваривания в кишечнике. Эта несинхронизация между стимуляцией метаболизма белков, связанных с лейцином в мышцах, и отложенной доступностью аминокислот в качестве субстратов может объяснить, что анаболизм белка стимулировался только в течение очень короткого периода времени в течение постпрандиального периода, а затем не мог трансформироваться в значительную мышечную массу. накопление белка.

Исследования с синхронизированным сигналом лейцина и доступностью аминокислот были выполнены с использованием белков, богатых лейцином, которые быстро перевариваются (сывороточные белки) [20]. С такими белками доступность лейцина увеличивается одновременно с другими аминокислотами для достижения повышенного анаболического порога мышц (рис. 2 (b)). Однако, как наблюдалось при добавлении бесплатного лейцина, когда такие пищевые белки давались в течение длительного времени пожилым грызунам [21], мышечный анаболизм резко улучшался, но мышечная масса оставалась неизменной.Однако Magne et al. [22] показали, что у пожилых грызунов, выздоравливающих после острой мышечной атрофии, богатые лейцином белки, тем не менее, были эффективны в улучшении восстановления мышечной массы, тогда как добавление свободного лейцина оставалось неэффективным. Можно предположить, что при длительном применении метаболизм белков в мышцах адаптировался за счет увеличения катаболизма белка параллельно с увеличением анаболизма белка. Однако после катаболического состояния с существенной потерей мышечной массы, происходящей в течение нескольких дней, эта адаптация может быть отложена, и белки, богатые лейцином, остаются эффективными в улучшении мышечной массы.

На основании этих данных можно сделать вывод, что помимо противодействия анаболическому сопротивлению мышц, продолжительность подавления анаболического сопротивления также играет решающую роль, приводя к значительному наращиванию мышечного белка. Длительная стимуляция не может быть достигнута с помощью быстрых белков при нормальном диетическом уровне (даже обогащенном лейцином), поскольку концентрация аминокислот в качестве субстратов быстро снижается после их приема [23]. Тем не менее, за счет значительного увеличения потребления белка такие идеальные ситуации могут быть достигнуты (рис. 2 (c)).«Импульсное белковое кормление», первоначально разработанное Arnal et al. [24–26] показали, что за счет концентрации 80% общего суточного потребления белка за один прием пищи задержка белка улучшалась у пожилых женщин, принимавших такую ​​стратегию питания. Аналогичным образом, когда очень большое количество аминокислот (при этом лейцин составлял самый высокий процент смеси), наблюдались положительные результаты [27–30].

Обсуждаемые выше стратегии питания подняли проблему, которую организм должен справляться с большим количеством азота, который необходимо устранить.Этот момент может быть критическим для уже ослабленных субъектов с саркопенией или пациентов, у которых функция почек будет чрезмерно запрошена, тогда как она может быть уже изменена.

Чтобы свести к минимуму этот вредный побочный эффект высокого потребления белка, стратегия обращения вспять увеличения «анаболического порога» восстановит анаболическую стимуляцию в постпрандиальный период с меньшим потреблением пищевых белков или аминокислотных добавок (Рисунки 3 ( а) и 3 (б)). Это требует знания факторов, ответственных за повышение «анаболического порога».Причины могут быть множественными и специфичными для каждого катаболического состояния. Тем не менее, большинство случаев потери мышечной массы связано с усилением воспалительного статуса. Что касается старения, уровни воспалительных маркеров, таких как интерлейкин-6 (IL6) и C-реактивный белок (CRP), немного увеличиваются, и эти более высокие уровни коррелируют с инвалидностью и смертностью у людей [31, 32]. Даже если увеличение является умеренным, более высокие уровни цитокинов и СРБ увеличивают риск потери мышечной силы [33] и коррелируют с более низкой мышечной массой у здоровых пожилых людей [34].Недавно мы показали, что развитие воспаления низкой степени тяжести отрицательно сказывается на анаболических эффектах приема пищи на метаболизм мышечных белков и что фармакологическая профилактика этого воспалительного состояния позволяет сохранить мышечную массу у старых грызунов [7, 8]. Повторная сенсибилизация синтеза мышечного белка к аминокислотам может быть также достигнута с помощью других питательных веществ, таких как антиоксиданты [11, 35], но пока неизвестно, могут ли такие добавки быть эффективными для сохранения мышечной массы.Интересно, что Smith et al. [36] протестировали добавление n-3 полиненасыщенных жирных кислот для повышения чувствительности метаболизма мышечных белков к анаболическим факторам (аминокислотам и инсулину) за счет увеличения текучести клеточных мембран у пожилых добровольцев. Хотя они достигли ресенсибилизации сигнального пути mTOR с помощью n-3 жирных кислот, неизвестно, было ли снижение «анаболического порога» достаточно большим, чтобы привести к достаточному постпрандиальному приросту белка и затем сохранить мышечную массу в течение длительного времени. термин, если он не связан с сопутствующим увеличением количества аминокислот в рационе.

Если выбрать потерю мышечной массы во время старения в качестве примера истощения мышц, становится очевидным, что «анаболический порог» скелетных мышц в таких ситуациях повышается и метаболизм мышечного белка становится устойчивым к диетическим анаболическим факторам, даже если эти факторы поступают в организм на уровне, они вызывают максимальный эффект в нормальных физиологических ситуациях. Важно отметить, что эта анаболическая резистентность во время старения может быть специфической для аминокислот [37]. Поскольку мышечный «анаболический порог» более высок, продолжительность стимуляции анаболическими сигналами (например, лейцином) и преодоление поступления аминокислот выше порога сокращается при обычном потреблении питательных веществ.Можно использовать две стратегии (по отдельности или в комбинации), чтобы справиться с этим уменьшенным «эффективным» постпрандиальным периодом: (1) за счет увеличения анаболических сигналов и доступности конкретных аминокислот; однако необходимо синхронизировать анаболические стимулы с субстратами, чтобы оптимизировать включение аминокислот в мышечные белки; (2) за счет повышения эффективности постпрандиального периода с помощью стратегий, направленных на частичное восстановление (то есть снижение) мышечного «анаболического порога».

Авторское право

Авторское право © 2012 Dominique Dardevet et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Основы метаболизма рака | Science Advances

Abstract

Опухоли перепрограммируют пути получения питательных веществ и метаболизма для удовлетворения биоэнергетических, биосинтетических и окислительно-восстановительных потребностей злокачественных клеток.Эти перепрограммированные активности теперь признаны отличительными чертами рака, и недавняя работа раскрыла замечательную гибкость конкретных путей, активируемых опухолевыми клетками для поддержки этих ключевых функций. С этой точки зрения мы предлагаем концептуальную основу для понимания того, как и почему метаболическое перепрограммирование происходит в опухолевых клетках, а также механизмы, связывающие измененный метаболизм с онкогенезом и метастазированием. Понимание этих концепций будет постепенно поддерживать разработку новых стратегий лечения рака человека.

Ключевые слова

  • рак
  • метаболизм
  • митохондрии
  • гликолиз
  • АФК
  • онкогены

ВВЕДЕНИЕ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ

Метаболизм рака — одна из старейших областей исследований в биологии рака, предшествовавшая открытию онкогенов подавители примерно на 50 лет. Эта область основана на том принципе, что метаболическая активность в раковых клетках изменяется по сравнению с нормальными клетками, и что эти изменения способствуют приобретению и сохранению злокачественных свойств.Поскольку некоторые измененные метаболические особенности обычно наблюдаются у многих типов раковых клеток, перепрограммированный метаболизм считается признаком рака ( 1 , 2 ). Как именно метаболизм перепрограммируется в раковых клетках, чьи функции или злокачественные свойства становятся возможными благодаря этой деятельности, и как использовать метаболические изменения для терапевтического эффекта, являются одними из ключевых вопросов, стимулирующих исследования в этой области.

Этот обзор охватывает несколько фундаментальных принципов метаболизма рака с целью познакомить неспециалистов с концепциями, которые мотивируют текущие исследования.В связи с бурным ростом исследований метаболизма рака за последнее десятилетие, ни один обзор не может охватить все это. В нижеследующих разделах освещаются некоторые важные недавние статьи, поддерживающие эти основные принципы. Общая тема метаболизма рака заключается в том, что перепрограммированные активности улучшают приспособленность клеток, обеспечивая избирательное преимущество во время туморогенеза. Большинство классических примеров перепрограммированной активности либо поддерживают выживание клеток в стрессовых условиях, либо позволяют клеткам расти и пролиферировать на патологически повышенных уровнях.Три из них — измененная биоэнергетика, усиленный биосинтез и окислительно-восстановительный баланс — подробно обсуждаются ниже. Логично предположить, что если эти действия приносят пользу злокачественной клетке, то некоторые из них могут быть подходящими терапевтическими целями. Такое представление метаболизма рака подтверждается многими примерами, в которых ингибирование повышенной метаболической активности приводит к нарушению роста экспериментальных опухолей ( 3 , 4 ). В некоторых случаях особые метаболические нарушения раковых клеток превращаются в эффективные методы лечения рака человека.Аспарагиназа, фермент, превращающий аминокислоту аспарагин в аспарагиновую кислоту и аммиак, является важным компонентом лечения острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) ( 5 ). Из-за высокой скорости синтеза белка и плохой способности синтезировать аспарагин de novo ВСЕ клетки нуждаются в постоянном поступлении аспарагина из плазмы. Этот запас по существу устраняется системным введением аспарагиназы. В конечном счете, эффективная метаболическая терапия потребует определения стадии прогрессирования опухоли, на которой каждый путь приносит пользу раковой клетке.Некоторые виды деятельности становятся необходимыми на очень раннем этапе туморогенеза, когда формирующаяся опухоль начинает испытывать ограничения по питательным веществам ( 6 ). В других случаях измененные пути могут быть незаменимы при первичных опухолях, но необходимы для метастазирования ( 7 , 8 ). Поскольку новые терапевтические мишени назначаются из простых экспериментальных моделей, таких как культивируемые клетки, будет важно определить их контекстно-зависимые роли в биологически точных моделях инициации и прогрессирования опухоли.

МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ПЕРЕПРОГРАММИРОВАНИЕ И ОНКОМЕТАБОЛИТЫ ПРИ РАКЕ

Измененная метаболическая активность поддерживает анаболический рост в условиях избытка питательных веществ, катаболизм для поддержки выживания клеток при ограничении питательных веществ и усиление окислительно-восстановительных гомеостатических систем для противодействия метаболическим эффектам активации онкогенов, потере супрессоров опухолей и другие напряжения ( 9 ). Обнаружение и характеристика перепрограммированных активностей может предоставить возможности для неинвазивного визуализации опухолевой ткани, прогнозирования поведения опухоли и предотвращения прогрессирования опухоли путем блокирования основных путей.Важно отличать «метаболическое перепрограммирование» от «онкометаболитов» — двух терминов, широко используемых в недавней литературе по метаболизму рака ( 10 ). Мы предлагаем использовать термин «метаболическое перепрограммирование» для описания обычных метаболических путей, активность которых усиливается или подавляется в опухолевых клетках по сравнению с доброкачественными тканями в результате онкогенных мутаций и / или других факторов. Онкометаболит — относительно новый термин, обозначающий метаболиты, количество которых заметно увеличивается в опухолях.Мы предлагаем зарезервировать этот термин для метаболитов, для которых (i) существует четкий механизм, связывающий конкретную мутацию в опухоли с накоплением метаболита, и (ii) имеются убедительные доказательства участия метаболита в развитии злокачественных новообразований. .

Классическим примером перепрограммированного метаболического пути при раке является эффект Варбурга или аэробный гликолиз ( 11 ). Гликолиз — это физиологический ответ на гипоксию в нормальных тканях, но Отто Варбург в 1920-х годах заметил, что срезы опухоли и асцитные раковые клетки постоянно поглощают глюкозу и производят лактат независимо от наличия кислорода, наблюдение, которое наблюдалось во многих типах раковых клеток и опухоли ( 12 ).Увеличение гликолитического потока позволяет гликолитическим промежуточным продуктам обеспечивать вспомогательные пути для удовлетворения метаболических потребностей пролиферирующих клеток ( 11 ). Как и промежуточные продукты гликолита, промежуточные продукты цикла трикарбоновых кислот (TCA) также используются в качестве предшественников для синтеза макромолекул ( 13 ). Их использование в биосинтетических путях требует, чтобы углерод пополнялся циклом, чтобы поддерживать промежуточные пулы; пути, которые «наполняют» цикл, называются анаплеротическими путями, и они генерируют промежуточные соединения цикла TCA, которые могут входить в цикл на сайтах, отличных от ацетил-CoA (кофермент A) ( 14 ).Две активности, которые обеспечивают анаплеротические потоки в раковых клетках, — это глутаминолиз, который производит α-кетоглутарат из глутамина, и карбоксилирование пирувата, которое дает оксалоацетат из глюкозы / пирувата. Окисление аминокислот с разветвленной цепью (BCAA) изолейцином и валином также обеспечивает анаплеротический поток в некоторых тканях.

Несмотря на невероятную генетическую и гистологическую гетерогенность опухолей, злокачественное новообразование, по-видимому, связано с общей индукцией конечного набора путей для поддержки основных функций, таких как анаболизм, катаболизм и окислительно-восстановительный баланс ( 15 ).Общая индукция этих путей может отражать их регуляцию сигнальными путями, которые обычно нарушаются в раковых клетках (рис. 1). Нормальные клетки при стимуляции факторами роста активируют фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K) и ее нисходящие пути AKT и мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), тем самым способствуя надежной анаболической программе, включающей увеличение гликолитического потока и синтез жирных кислот через активацию гипоксии. индуцибельный фактор-1 (HIF-1) и белок, связывающий регуляторный элемент стерола (SREBP), соответственно ( 16 ).Опухолевые клетки очень часто содержат мутации, которые позволяют сети PI3K-AKT-mTOR достигать высоких уровней передачи сигналов с минимальной зависимостью от внешней стимуляции факторами роста ( 17 ). Многие из наиболее хорошо охарактеризованных онкогенов и опухолевых супрессоров находятся в сети PI3K-AKT-mTOR, и аберрантная активация этого пути является одним из наиболее частых изменений, наблюдаемых при различных видах рака.

Рис. 1 Сигнальные пути, регулирующие метаболизм рака.

Опухолевые клетки имеют аберрантную активацию mTORC1, которая вызывает программу анаболического роста, приводящую к синтезу нуклеотидов, белков и липидов. Потеря опухолевых супрессоров, таких как p53, или активация онкогенов, таких как MYC, дополнительно способствует анаболизму за счет регуляции транскрипции метаболических генов. Метаболизм контролирует передачу сигналов посредством регулирования активных форм кислорода (АФК), ацетилирования и метилирования. PPP, пентозофосфатный путь; G6P, глюкозо-6-фосфат; 3-PG, 3-фосфоглицерат; АТФ, аденозин-5´-трифосфат; mTORC1, mTOR комплекс 1; α-KG, α-кетоглутарат; RTK, рецепторная тирозинкиназа.

Другой обычно нерегулируемый путь рака — это усиление функции MYC за счет хромосомных транслокаций, амплификации генов и однонуклеотидных полиморфизмов. MYC увеличивает экспрессию многих генов, поддерживающих анаболический рост, включая переносчики и ферменты, участвующие в гликолизе, синтезе жирных кислот, глутаминолизе, метаболизме серина и митохондриальном метаболизме ( 18 ). Онкогены, такие как Kras, который часто мутирует при раке легких, толстой кишки и поджелудочной железы, кооптируют физиологические функции путей PI3K и MYC, способствуя онкогенности.Помимо онкогенов, опухолевые супрессоры, такие как фактор транскрипции p53, также могут регулировать метаболизм ( 19 ). Ген TP53 , кодирующий белок p53 (опухолевый белок p53), мутирован или удален в 50% всех случаев рака человека. Подавляющие опухоль функции p53 приписываются выполнению репарации ДНК, остановке клеточного цикла, старению и апоптозу. Однако недавние исследования показывают, что опухолевые супрессивные действия p53 могут быть независимыми от этих канонических активностей p53, но скорее зависеть от регуляции метаболизма и окислительного стресса ( 20 , 21 ).Потеря р53 увеличивает гликолитический поток, способствуя анаболизму и окислительно-восстановительному балансу, двум ключевым процессам, способствующим онкогенезу ( 19 ).

Отличительной особенностью многих опухолей является то, что они находятся в среде с низким содержанием кислорода (гипоксия) в диапазоне от 0 до 2% O 2 , потому что скорость пролиферации опухолевых клеток часто превышает скорость образования новых кровеносных сосудов (ангиогенез) ( 22 ). Метаболическая адаптация к гипоксии координируется HIF-1, который индуцирует метаболические гены, участвующие в увеличении гликолитического потока ( 23 ).Некоторые опухоли демонстрируют конститутивную активацию HIF-1 в нормоксических условиях посредством различных механизмов, включая (i) гиперактивацию mTORC1, (ii) потерю фон Хиппеля-Линдау, (iii) накопление ROS и (iv) накопление Цикл TCA метаболизирует сукцинат или фумарат из-за специфичных для рака мутаций сукцинатдегидрогеназы (SDH) или фумаратгидратазы (FH), соответственно ( 24 ).

Надежная скоординированная индукция метаболических путей, поддерживающих онкогенез, путем комбинации дерегуляции сигнальных путей PI3K-AKT-mTOR, потери опухолевых супрессоров и активации онкогенов устраняет необходимость наличия мутаций или амплификаций метаболических ферментов как таковых.Таким образом, примеры нарушения регуляции метаболических ферментов посредством генетической мутации редки. Одним из примеров является повышенная экспрессия фосфоглицератдегидрогеназы (PHGDH) из-за амплификации во фракции рака груди и меланомы ( 25 , 26 ). PHGDH катализирует превращение промежуточного гликолитического соединения 3-фосфоглицерата в 3-фосфогидроксипируват на первой стадии пути биосинтеза серина. Метаболизм серина поставляет метильные группы в одноуглеродный пул и фолат, способствуя синтезу нуклеотидов, реакциям метилирования и производству НАДФН (восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата) ( 27 ).Ингибирование биосинтеза серина путем подавления PHGDH в клетках с высокими уровнями этого фермента приводит к подавлению роста, и фермент проявляет онкогенные свойства в тестах на усиление функции ( 25 , 26 ).

Другими примерами мутационной дерегуляции метаболических ферментов являются те, которые генерируют онкометаболиты. Текущий список истинных онкометаболитов невелик ( 28 ). Этот термин наиболее часто и уместно применяется к d-2-гидроксиглутарату (D2HG), восстановленной форме α-кетоглутарата промежуточного соединения цикла TCA.D2HG мало в нормальных тканях, но повышается до миллимолярных концентраций в опухолях с мутациями изоцитратдегидрогеназы 1 или 2 (IDh2 или IDh3). Эти мутации обычно встречаются при глиомах, острых миелогенных лейкозах (ОМЛ) и других типах рака ( 29 31 ). D2HG и его связь с мутантами IDh2 и IDh3 были подробно рассмотрены в другом месте ( 32 ). Наиболее важным моментом здесь является то, что продукция D2HG требует активности неоморфного фермента, сообщаемой IDh2 / IDh3 посредством специфических мутаций активного сайта ( 33 , 34 ).Высокий уровень D2HG нарушает функцию диоксигеназ, требующих в качестве косубстрата α-кетоглутарата. К ним относятся пролилгидроксилазы, цитозингидроксилазы и гистоновые деметилазы, ингибирование которых влияет на экспрессию генов частично через измененное эпигенетическое состояние, характеризующееся неспособностью экспрессировать программы дифференцировки ( 35 41 ). Таким образом, хотя D2HG возникает в результате изменения метаболической сети, его роль в развитии рака, по-видимому, зависит от неметаболических эффектов.В настоящее время D2HG используется в качестве биомаркера для мониторинга заболеваний, а ингибиторы, специфичные для мутантов IDh2 / IDh3, проходят клинические испытания для лечения ОМЛ и солидных опухолей.

Метаболит 2HG также существует в виде энантиомера 1-2HG (L2HG), который не продуцируется мутантными формами IDh2 / IDh3. Этот метаболит является результатом неканонической активности различных дегидрогеназ, включая малатдегидрогеназу и лактатдегидрогеназу, чье беспорядочное поведение восстанавливает α-кетоглутарат до L2HG ( 42 44 ).L2HG может быть окислен обратно до α-кетоглутарата с помощью FAD-связанного фермента, L2HG дегидрогеназы (L2HGDH). Дефицит L2HGDH, также называемый ацидурией L2HG, представляет собой редкое нейрометаболическое заболевание детского возраста, вызванное наследованием двуаллельных мутаций в гене, кодирующем L2HGDH ( 45 ). У больных детей наблюдаются судороги, умственная отсталость, аномалии белого вещества мозга и системно повышенные уровни L2HG. Примечательно, что у некоторых из этих детей развились злокачественные опухоли головного мозга ( 46 ), что дает ранний ключ к пониманию значения D2HG в IDh2 / IDh3-мутантных глиомах и поднимает вопрос о том, является ли L2HG также онкометаболитом.L2HG и D2HG по-разному влияют на функцию диоксигеназы ( 38 ), предполагая, что чувствительность конкретной ткани к присутствию любого метаболита может зависеть от того, какие диоксигеназы экспрессируются. Недавняя работа продемонстрировала умеренное накопление L2HG в клетках, испытывающих гипоксию или дисфункцию электронно-транспортной цепи (ETC) ( 42 , 47 ), а также в почечно-клеточных карциномах человека, которые часто проявляют эпигенетическое молчание L2HGDH ( 48 ).Неизвестно, будет ли снижение уровней L2HG в этих условиях способствовать клеточной дифференцировке или подавлять прогрессирование опухоли.

Принцип, согласно которому онкометаболиты проявляют свое действие за пределами обычной метаболической сети, также применим к двум другим молекулам, которые с полным основанием можно назвать онкометаболитами: фумарату и сукцинату ( 28 ). Оба являются промежуточными продуктами цикла TCA, обнаруженными по всему телу, но некоторые опухоли накапливают огромные уровни фумарата и / или сукцината в результате мутаций потери функции в FH или SDH комплексе, соответственно ( 49 51 ).Хотя эти мутации заметно перепрограммируют метаболизм, нарушая поток цикла TCA, степень участия фумарата и сукцината в развитии рака, вероятно, связана с их неметаболическими функциями ( 28 ). Как и в случае с D2HG, данные указывают на то, что сукцинат и фумарат мешают активности диоксигеназы, подтверждая представление о том, что общим свойством онкометаболитов является способность регулировать эпигенетику ( 52 , 53 ). Сверхэкспрессия PHGDH и мутации в IDh2 / IDh3, SDH и FH изменяют уровни метаболитов, которые контролируют эпигенетику ( 54 ).Несколько других метаболитов, включая ацетил-КоА, α-кетоглутарат и S -аденозилметионин, также участвуют в эпигенетическом репрограммировании, и время покажет, способствуют ли генетически специфические изменения этих метаболитов в опухолях канцерогенезу ( 54 ). Некоторые метаболиты, в частности фумарат, ковалентно связываются с сульфгидрильными группами глутатиона, белков и пептидов, изменяя их функцию и, возможно, объясняя другой механизм, с помощью которого онкометаболиты способствуют развитию злокачественных фенотипов ( 55 58 ).

БИОЭНЕРГЕТИКА

Гипотеза Отто Варбурга о том, что раковые клетки поглощают глюкозу и вырабатывают значительное количество лактата в присутствии кислорода окружающей среды из-за нарушения функции митохондрий, привела к широко распространенному заблуждению о том, что раковые клетки полагаются на гликолиз в качестве основного источника АТФ. ( 59 , 60 ). Сегодня ясно, что раковые клетки проявляют аэробный гликолиз из-за активации онкогенов, потери опухолевых супрессоров и активации пути PI3K, и что одним из преимуществ высоких скоростей гликолиза является доступность предшественников для анаболических путей ( 2 , 61 ).Наблюдение Варбурга о том, что опухоли демонстрируют высокий уровень потребления глюкозы, было подтверждено во многих случаях рака человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии фтордезоксиглюкозы, в которой используется радиоактивный аналог глюкозы для визуализации поглощения глюкозы в опухолях и прилегающих нормальных тканях. Тем не менее, многие исследования продемонстрировали, что подавляющее большинство опухолевых клеток обладают способностью вырабатывать энергию за счет окисления глюкозы (то есть процесса, посредством которого производные глюкозы углерода входят в цикл TCA и окисляются до CO 2 , производя АТФ через окислительного фосфорилирования).Кроме того, ограничение выработки гликолитического АТФ путем ингибирования активности пируваткиназы не в состоянии предотвратить онкогенез, что позволяет предположить, что основная роль гликолиза заключается не в поставке АТФ ( 62 ). Более того, митохондриальный метаболизм необходим для пролиферации раковых клеток и туморогенеза ( 63 65 ). Таким образом, несмотря на высокую скорость гликолиза, большинство раковых клеток генерируют большую часть АТФ за счет митохондриальной функции, за исключением, вероятно, опухолей, несущих мутации в ферментах, участвующих в митохондриальном дыхании (например, SDH и FH) ( 66 ).Тем не менее, клетки, несущие мутации в FH или SDH, по-прежнему полагаются на метаболизм митохондрий, метаболически перестраивая себя, чтобы обеспечить необходимые промежуточные продукты цикла TCA и ROS для пролиферации клеток ( 55 , 67 70 ).

Помимо пирувата, полученного в результате гликолиза, жирные кислоты и аминокислоты могут поставлять субстраты в цикл TCA для поддержания выработки митохондриального АТФ в раковых клетках (рис. 2). Распад жирных кислот (β-окисление) в митохондриях приводит к образованию ацетил-КоА и восстанавливающих эквивалентов НАДН и ФАДН 2 , которые используются ETC для производства митохондриального АТФ.Аминокислота глутамин может генерировать глутамат, а затем α-кетоглутарат, чтобы подпитывать цикл TCA посредством серии биохимических реакций, называемых глутаминолизом ( 71 ). Кроме того, изолейцин, валин и лейцин BCAA, которые повышены в плазме пациентов с раком поджелудочной железы, могут быть преобразованы в ацетил-КоА и другие органические молекулы, которые также входят в цикл TCA ( 72 ). Метаболическая гибкость, обеспечиваемая множественными входами в цикл TCA, позволяет раковым клеткам адекватно реагировать на топливо, доступное в изменяющейся микросреде во время эволюции опухоли ( 9 ).Сочетание местного микроокружения опухоли и онкогенных поражений, вероятно, будет определять топливо, используемое митохондриями для поддержания роста опухоли.

Рис. 2 Метаболические пути в условиях избытка и недостатка питательных веществ.

Доступность питательных веществ в солидных опухолях регулируется близостью к сосудистой сети. Клетки, расположенные рядом с сосудистой сетью, используют питательные вещества и кислород для подпитки анаболических путей, поддерживающих пролиферацию. Однако клетки, удаленные от сосудистой сети, имеют ограниченный доступ к питательным веществам и кислороду и могут участвовать в альтернативных формах метаболизма, включая окисление жирных кислот и BCAA, а также макромолекулярную деградацию посредством аутофагии и макропиноцитоза для поддержания жизнеспособности клеток.

Солидные опухоли содержат значительную неоднородность перфузии, так что многие опухолевые клетки находятся в бедных питательными веществами и кислородом средах. Таким образом, раковые клетки адаптировали множество механизмов для поддержания митохондриальной функции в целях выживания. Например, митохондриальный ETC может оптимально функционировать при таком низком уровне кислорода, как 0,5% ( 73 ). Более того, гипоксические опухолевые клетки (<2% O 2 ) могут продолжать цикл и использовать глутамин в качестве топлива для окислительного производства АТФ ( 74 76 ).Клетки рака поджелудочной железы, управляемые Kras, в условиях истощения питательных веществ используют белки, извлеченные из внеклеточного пространства, для производства глутамина и других аминокислот, чтобы подпитывать цикл TCA для выживания и роста клеток (рис. 2) ( 77 ). Кроме того, если окисление пирувата до ацетил-КоА нарушается из-за гипоксии или нарушения ETC, глутамин может предоставить ацетил-КоА в качестве биосинтетического предшественника для поддержания роста опухоли ( 69 , 78 , 79 ).

Когда опухолевые клетки лишаются питательных веществ, они адаптируются к микросреде, уменьшая потребность в АТФ.Получающееся в результате увеличение доступности АТФ поддерживает адекватное соотношение АТФ / АДФ (аденозин-5´-дифосфат) для запуска неблагоприятных биологических реакций. Анаболическая киназа mTOR, более подробно обсуждаемая ниже, приводит в движение требующий энергии рост опухолевых клеток. Эта киназа ингибируется при снижении уровня аминокислот и кислорода ( 80 ). Кроме того, снижение активности mTOR увеличивает аутофагический поток. В онкогенных клетках немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ), вызванных Kras или Braf, аутофагия обеспечивает внутриклеточное снабжение глутамина для поддержания функции митохондрий ( 81 , 82 ).Чтобы выжить в гипоксическом микроокружении опухоли, раковые клетки также уменьшают свою потребность в АТФ, уменьшая очень требовательные АТФ-зависимые процессы, такие как запуск Na / K-зависимой аденозинтрифосфатазы. Если уменьшения потребности в АТФ недостаточно для поддержания соотношения АТФ / АДФ, повышение АДФ активирует аденилаткиназу, фермент фосфотрансферазы, который сдерживает падение уровней АТФ, превращая две молекулы АДФ в аденозин-5´-монофосфат (АМФ) и АТФ ( 83 ). Повышение уровня АМФ во время дефицита питательных веществ запускает активацию киназы АМФ (AMPK), которая активирует катаболические пути, такие как окисление жирных кислот, для стимуляции выработки АТФ ( 84 ).В условиях метаболического стресса определенные раковые клетки, управляемые Ras, поглощают липиды, чтобы поддерживать производство АТФ ( 85 ). Клетки рака яичников используют жирные кислоты из соседних адипоцитов для подпитки выработки митохондриального АТФ ( 86 ). Таким образом, существует множество механизмов, с помощью которых раковые клетки поддерживают соотношение АТФ / АДФ для поддержания жизнеспособности в бедных питательными веществами и кислородом средах.

БИОСИНТЕЗ МАКРОМОЛЕКУЛ

Биосинтетические или анаболические пути являются важным аспектом метаболизма рака, поскольку они позволяют клеткам производить макромолекулы, необходимые для репликативного деления клеток и роста опухоли.В качестве общей темы эти пути включают получение простых питательных веществ (сахаров, незаменимых аминокислот и т. Д.) Из внеклеточного пространства с последующим их преобразованием в промежуточные продукты биосинтеза посредством основных метаболических путей, таких как гликолиз, PPP, цикл TCA и синтез несущественных аминокислот и, наконец, сборка более крупных и сложных молекул посредством АТФ-зависимых процессов (рис. 3). Три класса макромолекул, наиболее часто изучаемые в метаболизме рака, — это белки, липиды и нуклеиновые кислоты, которые составляют примерно 60, 15 и 5% сухой массы клеток млекопитающих, соответственно.Фактические данные указывают на то, что биосинтез всех трех классов находится под контролем тех же сигнальных путей, которые регулируют рост клеток и активируются при раке посредством онкогенных мутаций, в частности, передачи сигналов PI3K-mTOR.

Рис. 3 Анаболические пути, способствующие росту.

Метаболизм глюкозы генерирует гликолитические промежуточные соединения, которые могут обеспечивать вспомогательные пути, включая путь гексозамина, PPP и одноуглеродный метаболизм, все из которых поддерживают рост клеток. Промежуточные продукты митохондриального цикла TCA, такие как оксалоацетат (OAA) и цитрат, используются для образования цитозольного аспартата и ацетил-КоА для синтеза нуклеотидов и липидов соответственно.Митохондрии также генерируют H 2 O 2 и ацетил-КоА для окислительно-восстановительной передачи сигналов и ацетилирования, соответственно. НАДФН используется для запуска анаболических реакций и поддержания антиоксидантной способности. Цитозольные источники NADPH включают окислительный PPP, IDh2 и ферменты одноуглеродного метаболизма, включая MTHFD1. Митохондриальные источники НАДФН включают MTHFD2, MTHF2L и IDh3. HK2, гексокиназа 2; G6PDH, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа; GAPDH, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа; ЛДГ, лактатдегидрогеназа; ACLY, цитратлиаза АТФ; GLS, глутаминаза; SHMT, серингидроксиметилтрансфераза; MTHFD2, метилентетрагидрофолатдегидрогеназа 2; MTHFD2L, подобный MTHFD2; ACSS2, член 2 семейства короткоцепочечных ацил-КоА-синтетаз; ТГФ, тетрагидрофолат.

Биосинтез белка строго регулируется и требует доступа к полному набору незаменимых и заменимых аминокислот. Раковые и другие клетки под влиянием передачи сигналов фактора роста экспрессируют поверхностные переносчики, которые позволяют им получать аминокислоты из внеклеточного пространства ( 87 ). Это не только обеспечивает клетки сырьем, необходимым для синтеза белка, но также позволяет им поддерживать активность сигнальной системы mTOR, в частности mTORC1.mTORC1 стимулируется присутствием аминокислот и активирует синтез белка за счет своего воздействия на трансляцию и биогенез рибосом ( 80 ). Большинство заменимых аминокислот продуцируются в результате реакций трансаминирования, в результате которых аминогруппа передается от глутамата к кетокислоте. Пролиферирующие раковые клетки поглощают глутамин и превращают его в глутамат посредством различных реакций дезамидирования и трансамидирования, в первую очередь с помощью глутаминазы митохондриальной амидогидролазы ( 71 ).Вместе эти ферменты генерируют большой внутриклеточный пул глутамата, доступный для синтеза заменимых аминокислот. Как захват глутамина, так и активность глутаминазы стимулируются mTORC1, обеспечивая глутамат для реакций трансаминирования и / или поддержания цикла TCA, который также способствует синтезу аминокислот. Кроме того, когда внутриклеточное снабжение глутамином превышает потребности клетки, глутамин может экспортироваться в обмен на незаменимые аминокислоты, чтобы стимулировать mTORC1 и синтез белка ( 88 ).Таким образом, условия роста, в которых содержится много глутамина и незаменимых аминокислот, позволяют mTORC1-опосредованную активацию синтеза белка.

Когда питательных веществ не хватает, клетки имеют доступ к ряду катаболических путей для разрушения макромолекул и пополнения запасов ключевых пулов внутриклеточных промежуточных продуктов метаболизма. Пути деградации белков были широко охарактеризованы как механизмы доставки аминокислот в раковые клетки. Внутриклеточные белки и другие макромолекулы могут быть переработаны посредством аутофагии, строго регулируемого процесса, посредством которого белки и органеллы доставляются в лизосомы и разрушаются ( 89 ).Аутофагия является важным путем выживания во время лишения питательных веществ или факторов роста, и генетические исследования показывают, что она способствует развитию некоторых форм рака у мышей ( 90 , 91 ). Однако, поскольку аутофагия поставляет аминокислоты через деградацию белка, она не служит источником чистого синтеза белка. Он также сильно подавляется mTORC1. Макропиноцитоз позволяет клеткам усваивать белки и другие компоненты внеклеточной среды и доставлять их для деградации через эндоцитарный путь.В условиях истощения питательных веществ макропиноцитоз поставляет азот и углерод в центральные метаболические пути ( 92 ). Доказательства указывают на то, что деградация внеклеточного белка, как и аутофагия, подавляется mTORC1 ( 93 ). Подавление путей деградации белка может помочь максимизировать скорость синтеза чистого белка, когда внеклеточные аминокислоты доступны и mTORC1 активен.

Опухолевые клетки быстро продуцируют жирные кислоты для мембранного биосинтеза, реакций липидирования и передачи клеточных сигналов.Синтез жирных кислот требует источников ацетил-КоА и снижающей способности в форме цитозольного НАДФН; Поэтому эффективный синтез жирных кислот требует интеграции с другими путями углеродного и окислительно-восстановительного метаболизма. В большинстве культивируемых клеток глюкоза является наиболее важным источником ацетил-КоА для синтеза жирных кислот ( 94 , 95 ). Было продемонстрировано, что глутамин и ацетат являются альтернативными источниками углерода, когда доступ к полученному из глюкозы ацетил-КоА нарушен из-за гипоксии или митохондриальной дисфункции ( 69 , 78 , 79 , 96 ).Распад лейцина также может поставлять ацетил-КоА в некоторые клеточные линии ( 97 ). Относительная важность этих питательных веществ для синтеза жирных кислот in vivo неизвестна, хотя ранние исследования показали, что большая часть ацильного углерода жирного ряда в экспериментальных опухолях происходит из глюкозы ( 98 , 99 ). Эксперименты по изотопному отслеживанию, разработанные для оценки цитозольного пула НАДФН, недавно показали, что большая часть НАДФН, используемого для синтеза жирных кислот, происходит из PPP ( 100 , 101 ).

Транскрипция генов, участвующих в синтезе жирных кислот, регулируется фактором транскрипции SREBP-1 ( 102 ). SREBP-1 регулирует не только ферменты, необходимые для преобразования ацетил-КоА в жирные кислоты, но также ферменты PPP и пути, необходимые для преобразования ацетата и глутамина в ацетил-КоА ( 103 ). Таким образом, этот фактор транскрипции регулирует гены, кодирующие белки, которые катализируют или облегчают синтез жирных кислот. В условиях избытка липидов транскрипционная активность SREBP-1 подавляется его секвестрацией в эндоплазматическом ретикулуме.В условиях истощения стеролов протеолитическое расщепление высвобождает транскрипционно активный домен, который перемещается в ядро ​​и связывается с элементами ответа на стерол в промоторах липогенных генов ( 104 ).

В раковых клетках с постоянно высокой скоростью синтеза жирных кислот дополнительные механизмы помогают поддерживать SREBP-1 в транскрипционно активном состоянии. Передача сигналов mTORC1 через его эффекторную киназу S6 (S6K) активирует программу транскрипции, которая включает как SREBP-1, так и родственный белок SREBP-2, который регулирует транскрипцию генов в биосинтезе стеролов ( 103 ).И SREBP-1, и SREBP-2 необходимы для mTORC1-опосредованной пролиферации клеток. Механизм активации SREBP с помощью mTORC1 не совсем понятен, но включает в себя проникновение в ядро ​​фосфатазы фосфатазы Lipin-1, которая увеличивает количество ядер SREBP и активность на промоторах липогенных генов ( 105 ).

Как жирные кислоты, так и липиды также могут поступать из внеклеточного пространства для обеспечения биосинтеза мембран. Передача сигналов PI3K активирует захват жирных кислот и подавляет их окисление, тем самым максимизируя липогенез в пролиферирующих клетках под контролем факторов роста ( 106 ).Поглощение липидов может приобретать дальнейшее значение в условиях метаболического стресса, когда нарушается способность удовлетворять обусловленные онкогенами потребности в биосинтезе. Способность очищать лизофосфолипиды (липидные промежуточные соединения, содержащие глицерофосфатный каркас с одной ацильной цепью) требуется для максимального роста раковых клеток во время гипоксии, которая подавляет синтез жирных кислот de novo из глюкозы ( 85 ). Более того, в раковых клетках с конститутивной передачей сигналов mTORC1 гипоксия вызывает состояние зависимости от доступа к внеклеточным ненасыщенным жирным кислотам для поддержания целостности эндоплазматического ретикулума в поддержку биосинтеза белка ( 107 ).Примечательно, что SREBP-1 был впервые идентифицирован как фактор транскрипции, ответственный за экспрессию рецептора липопротеинов низкой плотности (LDLR) ( 108 ), подразумевая, что усиленный липогенез de novo происходит одновременно с повышенным импортом липидов из внеклеточного пространства. Эти параллельные пути, по-видимому, важны при глиоме, где онкогенная активация передачи сигналов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) стимулирует SREBP-1 и экспрессию LDLR ( 109 ). Эти раковые клетки очень чувствительны к ингибиторам биосинтеза жирных кислот и холестерина.Ингибирование сигнальной оси EGFR-PI3K, но не mTORC1, подавляет ядерную транслокацию SREBP-1 в клетках глиомы с онкогенным EGFR, что указывает на альтернативный, независимый от mTORC1 способ активации SREBP-1 в клетках глиомы ( 109 ). Эта транскрипционная программа включает экспрессию LDLR и вызывает зависимость от поглощения холестерина для поддержания внутриклеточного пула ( 110 ). Нарушение доступности внутриклеточного холестерина за счет активации Х-рецептора печени вызывает гибель клеток как в культуре, так и in vivo, предлагая фармакологический подход для подавления липогенных программ в глиоме ( 110 ).

Пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды необходимы для синтеза РНК и ДНК. Биосинтез нуклеотидов de novo сложен и требует скоординированного ввода нескольких путей. Фосфорибозиламинный остов этих молекул образуется из рибозо-5-фосфата, промежуточного соединения PPP, и реакции донорства амида с использованием глутамина в качестве субстрата ( 111 ). Пуриновые и пиримидиновые основания состоят из различных заменимых аминокислот и метильных групп, полученных из пула, состоящего из одного углерода и фолиевой кислоты.Цикл TCA вносит оксалоацетат, который трансаминируется в аспартат, промежуточное соединение, необходимое для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований. Превращение рибонуклеотидов в дезоксинуклеотиды с помощью рибонуклеотидредуктазы требует источника НАДФН. Для предотвращения чрезмерного накопления нуклеотидов существуют хорошо изученные механизмы подавления обратной связи, и мутации, прерывающие эти механизмы, могут вызывать патологическое накопление промежуточных продуктов нуклеотидов (например, осаждение кристаллов мочевой кислоты при подагре).

Очевидно, что биосинтез нуклеотидов — это уязвимость раковых клеток, на которую можно нацелить, поскольку аналоги нуклеозидов и антифолаты были основой химиотерапевтических режимов на протяжении десятилетий ( 112 ). Однако относительно мало известно о том, как онкогенная передача сигналов взаимодействует с биосинтезом нуклеотидов. Вероятно, что влияние многочисленных сигнальных путей на метаболизм глюкозы и аминокислот влияет на доступность предшественников пуринов и пиримидинов. В случае mTORC1 данные указывают на особый механизм, с помощью которого активация сигнального пути делает возможной биосинтез нуклеотидов.Эффекторный рибосомный S6K1 mTORC1 фосфорилирует трифункциональный фермент CAD (карбамоилфосфатсинтетаза 2, аспартат-транскарбамоилаза, дигидрооротаза), который катализирует первые три стадии синтеза пиримидина ( 113 ). Фосфорилирование CAD S1859 необходимо для mTORC1-зависимой стимуляции биосинтеза пиримидина ( 113 ). Необходима дополнительная работа, чтобы определить, как другие аспекты синтеза нуклеотидов de novo, пути восстановления пуринов и пиримидинов и вспомогательные активности, такие как метаболизм фолиевой кислоты, регулируются в раковых клетках в поддержку пролиферации клеток.

РЕДОКС-БАЛАНС

АФК — это внутриклеточные химические соединения, которые содержат кислород и включают супероксид-анион (O 2 ), пероксид водорода (H 2 O 2 ) и гидроксильный радикал (OH ·) ( 114 ). Митохондрии и цитозольные НАДФН-оксидазы (NOX) производят O 2 в результате одноэлектронного восстановления кислорода ( 115 ). O 2 превращается в H 2 O 2 за счет ферментативной активности супероксиддисмутазы 1 или 2, которые локализуются в цитозоле или митохондриальном матриксе соответственно.H 2 O 2 впоследствии детоксифицируется до воды за счет ферментативной активности митохондриальных и цитозольных пероксиредоксинов (PRX), которые, как следствие, подвергаются H 2 O 2 -опосредованному окислению цистеинов их активного центра ( 116 ). Тиоредоксин (TXN), тиоредоксинредуктаза (TrxR) и восстанавливающий эквивалент НАДФН восстанавливают окисленные PRX для завершения каталитического цикла ( 117 ). Глутатионпероксидазы (GPX) также могут превращать H 2 O 2 в воду в митохондриальном матриксе и цитозоле посредством опосредованного H 2 O 2 окисления восстановленного глутатиона (GSH) ( 118 ).Глутатионредуктаза (GR) и NADPH восстанавливают окисленный глутатион (GSSG) обратно до GSH. Кроме того, каталаза, обильный антиоксидант в пероксисомах, может детоксифицировать H 2 O 2 до воды без каких-либо кофакторов. Однако в присутствии ионов двухвалентного или двухвалентного железа H 2 O 2 может стать OH · и быстро вызвать окисление липидов, белков и ДНК, что приведет к повреждению клеток. НАДФН необходим для поддержания множества систем антиоксидантной защиты. Цитозоль имеет несколько источников образования НАДФН, включая окислительный PPP, яблочный фермент 1, IDh2 и одноуглеродный метаболизм.Генерация НАДФН в митохондриях частично контролируется одноуглеродным метаболизмом и IDh3.

Исторически ROS считались летальными побочными продуктами метаболизма клеточного дыхания и сворачивания белков. Однако исследования последних двух десятилетий выявили ранее недооцененную роль АФК в передаче сигналов в клетках. Низкие уровни ROS, особенно H 2 O 2 , могут обратимо окислять цистеиновые остатки белков, положительно регулируя пролиферацию клеток и клеточную адаптацию к метаболическому стрессу ( 119 ).Однако по мере увеличения уровней H 2 O 2 инициируются сигнальные пути клеточной смерти, и H 2 O 2 превращается в OH ·, который может напрямую повреждать ДНК, белки и липиды. Раковые клетки имеют повышенную скорость пространственно локализованной митохондриальной и зависимой от NOX продукции АФК по сравнению с нормальными клетками. Это обеспечивает проксимальную активацию сигнальных путей [PI3K и митоген-активируемую протеинкиназу / регулируемую внеклеточными сигналами киназу (MAPK / ERK)] и факторов транскрипции [HIF и ядерный фактор κB (NF-κB)], необходимых для туморогенеза.Специфическая для раковых клеток повышенная скорость пространственно-локализованной продукции АФК обусловлена ​​сочетанием онкогенных поражений и микросреды опухоли. Например, активация онкогенов, индукция сигнального пути PI3K и гипоксия (низкий уровень кислорода) стимулируют повышенную скорость продукции ROS из митохондрий и NOX в раковых клетках ( 120 122 ). Таким образом, нацеленные на митохондрии антиоксиданты и ингибиторы NOX могут предотвращать пролиферацию раковых клеток, гипоксическую активацию HIF, канцерогенез и метастазирование ( 64 , 123 125 ).

Повышенное количество локализованных АФК в раковых клетках, которое активирует сигнальные пути и факторы транскрипции, способствующие онкогенезу, необходимо защитить от достижения уровней АФК, которые вызывают повреждение клеток за счет повышенной экспрессии антиоксидантных белков ( 126 ). Таким образом, раковые клетки имеют более высокие уровни ферментов, поглощающих АФК, чем нормальные клетки, что предотвращает опосредованную ROS активацию путей, вызывающих смерть, таких как N-терминальная киназа c-Jun (JNK) и p38 MAPK, и окисление липидов, белков и ДНК, в результате в необратимом повреждении и гибели клеток.Одним из механизмов, с помощью которого раковые клетки увеличивают свою антиоксидантную способность, является активация ядерного фактора транскрипционного фактора (эритроидного происхождения 2), связанного с фактором-2 (NRF2) ( 127 ). В частности, NRF2 активируется после нарушения взаимодействия NRF2 с его партнером по связыванию Kelch-подобным ECH-связанным белком 1 (KEAP1). Критические остатки цистеина в KEAP1 могут подвергаться окислению, сукцинированию и глутатионилированию, тем самым ингибируя взаимодействие KEAP1-NRF2, что приводит к протеасомной деградации NRF2.Кроме того, активация NRF2 может происходить независимо от KEAP1 ( 128 ). После активации NRF2 индуцирует транскрипцию многих антиоксидантных белков, включая GPX и TXN, а также ферментов, участвующих в синтезе GSH и импорте цистеина через цистиновый / глутаматный антипортер. Кроме того, для поддержания антиоксидантной способности GPX и TXN требуется NADPH. NRF2 играет важную роль в активации ферментов, повышающих цитозольный уровень НАДФН. NRF2 также регулирует путь биосинтеза серина, генерируя НАДФН в митохондриях, что имеет решающее значение для окислительно-восстановительного баланса в условиях гипоксии ( 129 , 130 ).Следовательно, инактивация NRF2 или отключение антиоксидантных белков в раковых клетках позволит накопить чрезмерное количество ROS до уровней, которые инициируют токсичность и снижают онкогенез ( 128 , 131 , 132 ).

Во время туморогенеза и метастазирования требуется окислительно-восстановительный гомеостаз (рис. 4). Возникающая модель окислительно-восстановительного баланса заключается в том, что при инициировании опухоли метаболическая активность раковых клеток увеличивается, что приводит к увеличению продукции ROS и последующей активации сигнальных путей, которые поддерживают пролиферацию, выживаемость и метаболическую адаптацию раковых клеток ( 126 ).Соответственно, чтобы предотвратить токсические уровни ROS, опухолевые клетки увеличивают свою антиоксидантную способность, что способствует прогрессированию рака ( 133 ). Жесткое микроокружение опухоли увеличивает уровни ROS из-за гипоксии, а низкие уровни глюкозы ограничивают поток через цитозольный окислительный PPP, тем самым снижая уровни цитозольного NADPH. Клетки в условиях нехватки питательных веществ активируют AMPK для повышения уровня NADPH, стимулируя PPP-зависимый NADPH и уменьшая анаболические пути, такие как синтез липидов, которые требуют высоких уровней NADPH ( 134 , 135 ).АФК-зависимая передача сигналов и усиление митохондриального дыхания также необходимы для метастазирования опухоли ( 124 , 136 ). Однако, когда опухолевые клетки отделяются от матрикса, они сталкиваются с высокими уровнями ROS, которые вызывают клеточное повреждение и требуют активации адаптивных путей уменьшения ROS для выживания и роста ( 137 , 138 ). Способность активировать антиоксидантные белки и увеличивать поток через метаболические пути, продуцирующие НАДФН, делает возможным отдаленное метастазирование ( 8 ).Эти результаты предполагают, что, возможно, отключение антиоксидантной способности раковых клеток повышать уровень АФК может быть полезным для предотвращения метастазирования.

Рис. 4 Раковые клетки поддерживают окислительно-восстановительный баланс.

Раковые клетки имеют повышенную скорость продукции ROS из-за активации онкогенов и потери опухолевых супрессоров, которые способствуют сигнальным путям, поддерживающим пролиферацию и выживание. Однако раковые клетки предотвращают накопление ROS до уровней, вызывающих повреждение, за счет увеличения антиоксидантной способности за счет индукции NRF2-зависимых генов и, в условиях избытка глюкозы, использования PPP для генерации NADPH.Поскольку клетки сталкиваются с гипоксией и низким уровнем глюкозы из-за ограниченной доступности сосудистой сети, уровни ROS еще больше увеличиваются, требуя AMPK и одноуглеродного метаболизма для увеличения производства NADPH для повышения антиоксидантной способности. Потеря прикрепления матрикса и утечка раковых клеток в кровь для распространения в отдаленные места влечет за собой дальнейшее повышение уровней АФК, что требует дополнительного усиления антиоксидантной защиты, чтобы избежать гибели клеток. Важно отметить, что слишком низкий уровень АФК или слишком высокий стабильный уровень АФК в раковых клетках приводит к неспособности прогрессировать и метастазировать солидную опухоль.

НАПРАВЛЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ДЛЯ ТЕРАПИИ РАКА

Есть несколько вещей, которые следует учитывать при определении того, что является хорошей метаболической мишенью для лечения рака. Во-первых, ингибирование некоторых метаболических ферментов может быть системно токсичным из-за их физиологических функций в нормальных тканях ( 139 ). Возможность терапевтического воздействия на эти пути зависит от того, переносится ли системная блокада пути. Нормальные пролиферирующие клетки, такие как иммунные и стволовые клетки, также перепрограммируют свой метаболизм аналогично раковым клеткам ( 140 , 141 ).Метаболические ингибиторы, вероятно, не должны влиять на адаптивную иммунную систему. Тем не менее, есть прекрасные примеры путей, перепрограммирование которых действительно обеспечивает адекватное терапевтическое окно при раке. На усиление синтеза нуклеотидов и ДНК в опухолевых клетках нацелены антифолаты (метотрексат, пеметрексед и другие) ( 112 ). Хотя эти препараты действительно вызывают токсичность в нормальных пролиферативных тканях, таких как эпителий кишечника и костный мозг, они являются важными компонентами очень успешных схем химиотерапии.Таким образом, очень важно выявить в нормальных клетках любые токсические эффекты ингибирования метаболических ферментов. Чтобы обойти эту проблему, один из подходов состоит в том, чтобы нацелить метаболический фермент на дерегулированный путь, специфичный для раковых клеток. На сегодняшний день многие из генетических и фармакологических вмешательств на метаболические ферменты проводились с использованием подкожных инъекций человеческих раковых клеток бестимусным мышам. Таким образом, для будущих экспериментов будет важно использовать не только модели ксенотрансплантатов, полученных от пациентов (PDX), но и генно-инженерные модели рака у мышей и модели сингенных мышей с интактной иммунной системой, особенно с учетом многообещающих результатов иммунотерапии.Возникающая тема заключается в том, что раковые клетки демонстрируют метаболическую пластичность и могут изменять свой метаболический профиль в ходе онкогенеза и метастазирования. Таким образом, возможно, что раковые клетки могут развивать устойчивость к ингибированию определенного метаболического пути за счет экспрессии альтернативных изоформ белка или активации компенсаторных путей. Следовательно, рациональная стратегия лечения рака должна включать одновременное нацеливание на несколько метаболических путей или нацеливание на конкретный метаболический путь в сочетании с терапией против онкогенных или сигнальных путей.Здесь мы выделяем несколько многообещающих метаболических мишеней в гликолитическом, одноуглеродном, митохондриальном и окислительно-восстановительном метаболизме.

Гликолиз был ранней привлекательной мишенью для лечения рака, учитывая клинические наблюдения, что многие опухоли демонстрируют значительное увеличение поглощения глюкозы по сравнению с прилегающей нормальной тканью ( 112 ). LDH-A, метаболический фермент, который превращает пируват (конечный продукт гликолиза) в лактат, был идентифицирован как первая метаболическая мишень онкогена MYC ( 142 ).Было показано, что генетическое или фармакологическое ингибирование LDH-A уменьшает опухоли, управляемые MYC, на моделях ксенотрансплантатов ( 143 , 144 ). Кроме того, недавние исследования показывают, что ингибирование LDH-A приводит к регрессии установленных опухолей в генно-инженерных моделях NSCLC на мышах без системной токсичности ( 145 ). Генетическое устранение LDH-A также задерживает прогрессирование миелоидного лейкоза ( 146 ). Таким образом, повышенная экспрессия LDH-A, особенно в MYC-мутантных раковых клетках, может оказаться привлекательной мишенью.Другой потенциальной терапевтической мишенью является гликолитический белок HK2. Многие опухолевые клетки сверхэкспрессируют HK2, и доклинические мышиные модели генно-инженерного NSCLC и рака груди демонстрируют, что ингибирование HK2 задерживает прогрессирование опухоли ( 3 ). Более того, системная делеция HK2 у мышей не вызывает неблагоприятных физиологических последствий. Однако влияние LDH-A и HK2 на адаптивную иммунную систему в настоящее время неизвестно. Было показано, что лактат подавляет цитотоксические Т-клетки; таким образом, ингибирование LDH-A может взаимодействовать с ингибиторами иммунных контрольных точек, чтобы высвободить воспалительные Т-клетки хозяина, которые будут специфически атаковать опухолевые клетки ( 147 ).Лактат может также перепрограммировать макрофаги, способствуя онкогенезу ( 148 ). Таким образом, может быть эффективным нацеливание на LDH-A или HK2 в высоко гликолитических опухолях, которые сверхэкспрессируют эти белки.

Другой потенциальной глюкозозависимой мишенью является PHGDH, фермент в пути синтеза серина de novo. Высокие уровни PHGDH были обнаружены в подгруппе меланомы человека и рака груди, и этим раковым клеткам требуется PHGDH для своего роста in vitro ( 25 , 26 ).Сериновое голодание мышей снижает онкогенность р53-нулевого рака ( 149 ). Синтез de novo или экзогенное поглощение серина может проникать в митохондрии, где SHMT2 превращает его в глицин с образованием промежуточных продуктов фолиевой кислоты ( 101 , 150 ). При многих типах рака экспрессия SHMT2 повышена и коррелирует с плохим прогнозом. Кроме того, факторы транскрипции MYC и HIF индуцируют SHMT2 в условиях гипоксии, чтобы способствовать выживанию ( 130 , 151 ).В настоящее время неизвестно, будет ли нацеливание на PHGDH, SHMT2 или другие ферменты в пути одноуглеродного метаболизма эффективным для задержки или регресса прогрессирования опухоли в генно-инженерных, PDX-моделях или сингенных моделях рака на мышах без возникновения системной токсичности. Однако, учитывая важность одноуглеродного метаболизма для поддержки анаболических потребностей раковых клеток и его активации в раковых клетках, вполне вероятно, что этот путь необходим для прогрессирования опухоли in vivo ( 152 ).

Митохондриальный метаболизм также стал ключевой мишенью для лечения рака, отчасти из-за того, что стало известно, что противодиабетический препарат метформин является противораковым агентом ( 153 ). Многочисленные эпидемиологические исследования впервые показали, что пациенты с диабетом, принимающие метформин для контроля уровня глюкозы в крови, с меньшей вероятностью заболеют раком и имеют более высокую выживаемость, если рак уже присутствует ( 154 ). Лабораторные исследования также предоставили доказательства того, что метформин может служить противораковым агентом ( 155 157 ).Биохимики установили, что метформин обратимо ингибирует митохондриальный комплекс I ( 158 160 ). Недавние исследования показывают, что метформин действует как противораковое средство, ингибируя митохондриальный комплекс I ETC ( 161 ). В частности, метформин подавляет выработку митохондриального АТФ, вызывая гибель раковых клеток, когда уровни гликолитического АТФ снижаются в результате ограниченной доступности глюкозы. Метформин также подавляет биосинтетическую способность митохондрий генерировать макромолекулы (липиды, аминокислоты и нуклеотиды) в раковых клетках ( 162 ).Замечательный профиль безопасности метформина обусловлен его захватом органическими переносчиками катионов (ОКТ), которые присутствуют только в нескольких тканях, таких как печень и почки ( 163 ). Некоторые опухолевые клетки также экспрессируют OCT, что позволяет поглощать метформин ( 164 ). Однако в отсутствие ОКТ опухоли не будут накапливать метформин для ингибирования митохондриального комплекса I. Текущие клинические испытания с использованием метформина в качестве противоопухолевого агента должны оценивать уровни экспрессии ОКТ для выявления опухолей с максимальной экспрессией, которые могут быть восприимчивы метформин.Более того, неясно, позволяет ли текущая противодиабетическая доза метформина, используемая в клинических испытаниях, накапливать метформин до уровней, необходимых для ингибирования митохондриального комплекса I в опухолях. Таким образом, возможно, что метформин в дозах выше, чем те, которые используются в настоящее время для лечения диабета, может быть более эффективным, не вызывая токсичности. Подобно метформину, бигуанид фенформин проявляет противораковые свойства, ингибируя митохондриальный комплекс I ( 165 ). В отличие от метформина, фенформин легко транспортируется в опухолевые клетки и был исключен из использования людьми в большинстве частей мира из-за его клинического увеличения заболеваемости лактоацидозом.Тем не менее, стоит рассмотреть фенформин в качестве возможного средства лечения рака, поскольку лактоацидоз можно контролировать. Чувствительность к бигуаниду может быть улучшена у мышей, страдающих от недостатка серина, или у мышей, потерявших p53 или LKB1 ( 155 , 166 , 167 ). Таким образом, бигуаниды и, возможно, другие ингибиторы митохондриального комплекса I могут быть эффективными противораковыми агентами.

Другой потенциальной терапевтической стратегией для подавления митохондриального метаболизма в некоторых опухолях может быть использование ингибиторов аутофагии или глутаминазы.Аутофагия обеспечивает аминокислоты, такие как глутамин, которые подпитывают цикл TCA при НМРЛ и раке поджелудочной железы, и было показано, что кратковременное ингибирование аутофагии снижает прогрессирование опухоли, не вызывая системной токсичности на мышиных моделях НМРЛ ( 168 , 169 ). ). Некоторые опухоли склонны к использованию глутамина для поддержки метаболизма цикла TCA даже в отсутствие аутофагии; таким образом, ингибиторы глутаминазы могут снизить опухолевую нагрузку в этих моделях ( 4 , 75 , 170 ).Альтернативный подход — нацелить метаболизм ацетата. Хотя основная функция митохондрий заключается в обеспечении клетки ацетил-КоА, раковые клетки также могут использовать ацетат для поддержки роста и выживания клеток во время метаболического стресса (гипоксия или недостаток питательных веществ) ( 96 , 171 ). Цитозольный фермент ацетил-КоА-синтаза 2 (ACCS2), который превращает ацетат в ацетил-КоА, незаменим для нормального развития; таким образом, ACCS2 является многообещающей мишенью метаболизма ацетата. Мыши с нокаутом ACCS2 не обнаруживают явных патологий, но генетическая потеря ACCS2 снижает опухолевую нагрузку в моделях гепатоцеллюлярной карциномы ( 171 ).Глиобластомы человека могут окислять ацетат и могут быть чувствительны к ингибиторам этого процесса ( 172 ). Таким образом, нацеливание на метаболизм с помощью ингибиторов аутофагии, метаболизма ацетата и других путей, которые поставляют ключевые промежуточные продукты метаболизма, может быть эффективным в некоторых контекстах.

Поскольку митохондриальные ингибиторы вряд ли будут эффективными средствами лечения рака в качестве отдельных агентов, комбинированная терапия, вероятно, является лучшим подходом. Например, использование метформина с текущими клиническими ингибиторами PI3K, которые снижают захват глюкозы и гликолиз ( 173 ), является одним из подходов, который нарушит оба источника АТФ в клетках.Таргетная терапия против онкогенов, таких как KRAS, BRAF и NOTCh2, убивает подавляющее большинство раковых клеток, но в конечном итоге дает резистентные клетки, которые проявляют повышенную чувствительность к ингибиторам, нарушающим метаболизм митохондрий ( 174 176 ). Клетки, инициирующие рак, также обладают повышенной чувствительностью к митохондриальным ингибиторам, что дает дополнительные доказательства того, что ингибирование митохондриального метаболизма может подавлять рецидив опухоли ( 177 , 178 ).

Кроме того, чтобы уравновесить повышенную продукцию ROS, возникающую во время онкогенеза и метастазирования, раковые клетки увеличивают свою антиоксидантную способность ( 126 ).Таким образом, дополнительным терапевтическим подходом является нацеливание на окислительно-восстановительный метаболизм, то есть выборочное отключение антиоксидантной способности раковых клеток, вызывающее повышение уровней ROS и индукцию гибели раковых клеток ( 133 ). Восстанавливающий эквивалент НАДФН необходим для поддержания нескольких систем антиоксидантной защиты. Цитозоль имеет несколько источников образования НАДФН, включая окислительный PPP, яблочный фермент 1, IDh2 и одноуглеродный метаболизм. Напротив, образование НАДФН в митохондриях частично контролируется одноуглеродным метаболизмом и IDh3.Многие из этих систем, генерирующих НАДФН, имеют решающее значение для нормального выживания и функционирования клеток. Тем не менее, есть две системы, генерирующие НАДФН, которые могут служить потенциальными терапевтическими мишенями. По оценкам, 400 миллионов человек во всем мире испытывают дефицит G6PDH, фермента окислительного PPP, который превращает NADP + в NADPH. Однако в некоторых опухолях этот путь является основным источником цитозольного НАДФН; следовательно, отключение этого пути, индукция окислительного стресса и уменьшение роста опухоли может иметь терапевтическое значение.Более того, профилирование РНК метаболических ферментов выявило митохондриальный одноуглеродный белок метаболизма MTHFD2, который может генерировать НАДФН, как высоко экспрессируемый при 19 различных типах рака, но не в нормальных взрослых пролиферирующих клетках ( 152 ). Потеря MTHFD2 в раковых клетках увеличивает уровни ROS и повышает чувствительность клеток к гибели клеток, вызванной оксидантами, in vitro. Интересный подход к снижению уровня НАДФН и увеличению АФК — введение высоких доз витамина С (аскорбата). Витамин C импортируется в клетки через натрийзависимые переносчики витамина C, тогда как окисленная форма витамина C, дегидроаскорбат (DHA), импортируется в клетки через переносчики глюкозы, такие как GLUT1 ( 179 ).Когда клетка поглощает DHA, она восстанавливается до витамина C с помощью глутатиона (GSH), который, следовательно, становится GSSG. Впоследствии GSSG преобразуется обратно в GSH с помощью НАДФН-зависимого GR. Поскольку кровь является окислительной средой, витамин C окисляется до DHA, прежде чем попадет в клетку. Таким образом, высокие дозы витамина C уменьшают онкогенез колоректальных опухолей, которые несут онкогенные мутации KRAS и экспрессируют высокие уровни GLUT1, истощая пулы NADPH и GSH и, следовательно, повышая уровни ROS, чтобы вызвать гибель раковых клеток ( 179 , 180 ) .Витамин C, вводимый внутривенно в высоких дозах, безопасен для людей и в сочетании с традиционной терапией паклитаксел-карбоплатин продемонстрировал пользу у небольшого числа пациентов ( 181 ). Дополнительные стратегии уменьшения GSH включают введение бутионинсульфоксимина, необратимого ингибитора γ-глутамилцистеинсинтетазы, который можно безопасно вводить людям и который эффективен в доклинических моделях опухолей ( 182 ). Более того, глутатион — это трипептид, состоящий из цистеина, глутамата и глицина.Таким образом, снижение уровней глутамата с использованием ингибиторов глутаминазы или снижение уровней цистеина путем предотвращения внеклеточного поглощения цистина (двух связанных молекул цистеина) также может повышать уровни ROS в раковых клетках, вызывая гибель клеток.

Важно учитывать, что нормальные стволовые клетки чувствительны к уровням АФК; таким образом, важно стратифицировать пациентов на основе их уровней экспрессии определенного антиоксидантного белка или антиоксидантного пути. Очень важно определить, какие антиоксидантные пути, вероятно, активируются в результате высокой скорости производства АФК в раковых клетках.Многие типы рака используют путь NRF2 для поддержания окислительно-восстановительного баланса; следовательно, нацеливание на этот путь может предоставить реальную терапевтическую возможность ( 128 ). Кроме того, супероксиддисмутаза 1 (SOD1) сверхэкспрессируется при НМРЛ, и ее ингибирование убивает клетки НМРЛ человека и снижает опухолевую нагрузку в моделях НМРЛ на мышах ( 183 ). Поскольку мыши с нокаутом NRF2 и SOD1 развиваются нормально, кратковременное ингибирование этих путей может быть эффективным способом уничтожения раковых клеток.

ТЕХНОЛОГИИ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ ОТКРЫТИЮ МЕТАБОЛИЗМА РАКА

Многие недавние достижения в нашем понимании метаболизма рака были вызваны передовыми технологиями обнаружения метаболитов и метаболической активности ( 184 ).Ключевая концепция заключается в том, что количественное определение метаболитов (то есть метаболомика) является более отличной формой метаболического анализа, чем измерение активности метаболических путей [то есть анализ метаболического потока ( 185 )]. Хотя эти два подхода могут предоставлять дополнительные типы информации, они не взаимозаменяемы. Невозможно сделать вывод о метаболической активности по изменению уровней метаболитов, а измененные метаболические потоки могут вызывать или не вызывать изменения в уровнях метаболитов ( 186 ).Оба этих подхода позволили в последнее время получить важные сведения о метаболизме рака, и их совместное использование обеспечивает наиболее полную оценку метаболических фенотипов.

Метаболомические эксперименты стремятся охарактеризовать и количественно определить метаболиты в биологическом образце, обычно с помощью ядерного магнитного резонанса (ЯМР) или, чаще, масс-спектрометрии. В зависимости от методов экстракции, разделения и обнаружения, метаболомические эксперименты могут быть сосредоточены на определенных классах метаболитов или обеспечивать всесторонний анализ максимально возможного количества метаболитов.Целевые подходы обычно обнаруживают от нескольких десятков до нескольких сотен молекул, тогда как нецелевые анализы могут обнаруживать более 1000. Обнаружение изменений уровней метаболитов при раке может быть чрезвычайно ценным. Массовое накопление D2HG в IDh2-мутантных глиомах было первоначально обнаружено с помощью метаболомического подхода ( 33 ). Поскольку измененные уровни метаболитов могут быть обнаружены неинвазивно с помощью магнитно-резонансной спектроскопии (MRS) 1 H, измененные уровни метаболитов, обнаруженные с помощью метаболомики, иногда могут быть переведены в методы клинической диагностики.Повышенные уровни лактата, холина, глицина и других метаболитов выявляются с помощью MRS в глиоме. Совсем недавно были разработаны методы MRS для мониторинга определенных метаболических состояний, запрограммированных опухолеспецифическими мутациями метаболических ферментов. Применения включают повышенный уровень 2HG в глиомах с мутацией IDh2 / IDh3 ( 187 ) и повышенный уровень сукцината в параганглиомах с дефицитом SDH ( 188 ).

В исследованиях метаболического потока используются изотопные индикаторы, такие как 13 C, 15 N и 2 H для отслеживания потока через метаболические пути.Обычно интересующее питательное вещество метится изотопом (например, 13 C-глюкоза) и доставляется к раковым клеткам в культуральной среде. Метаболиты, извлеченные из культуры, анализируют на изотопное обогащение с помощью масс-спектрометрии или ЯМР. Степень и распределение маркировки внутри информативных метаболитов кодируют информацию о том, какие пути активны в клетках. Включение дополнительных данных (например, точных показателей потребления питательных веществ, выделения отходов и производства биомассы) позволяет определять количественные потоки в метаболической сети.

Исследования по отслеживанию изотопов предоставляют информацию о метаболических изменениях в раковых клетках, которые не могут быть обнаружены только по уровням метаболитов. Например, гипоксия и мутации в ETC вызывают реструктуризацию цикла TCA, в которой многие из промежуточных продуктов продуцируются в порядке, обратном обычной форме цикла. Ключевая реакция на этом пути включает восстановительное карбоксилирование α-кетоглутарата до изоцитрата в реакции НАДФН-зависимого карбоксилирования, катализируемой IDh2 и / или IDh3.Хотя эксперименты по метаболомике могут обнаруживать измененные уровни метаболитов цикла TCA в клетках, использующих путь восстановительного карбоксилирования, или в клетках с дефицитом импорта пирувата в митохондрии, заметная реструктуризация цикла очевидна только в экспериментах по отслеживанию изотопов, особенно в экспериментах с использованием 13 C -глутамин в качестве индикатора ( 69 , 78 , 79 , 189 191 ). Пример использования изотопных индикаторов для определения метаболических обязательств включает в себя неожиданное открытие, что значительная часть клеточного НАДФН, особенно в митохондриях, вырабатывается в результате метаболизма фолиевой кислоты ( 100 , 101 ).Эти исследования включали сложную комбинацию индикаторов 13 C и 2 H в сочетании с количественными измерениями метаболического потока.

Несколько недавних исследований начали использовать стабильные изотопы для изучения метаболизма в интактных опухолях. Поскольку эти изотопы не подвергаются радиоактивному распаду, они безопасны для введения животным и людям. Системное введение 13 С-меченых питательных веществ посредством болюсов или непрерывных инфузий, как было показано, генерирует существенное мечение промежуточных продуктов гликолитического цикла и цикла TCA в опухолях.У мышей, несущих ортотопические трансплантаты глиом человека высокой степени злокачественности, было продемонстрировано, что непрерывная инфузия 13 C-глюкозы обеспечивает устойчивое мечение метаболитов из цикла TCA внутри опухоли, что позволяет оценить несколько метаболических путей ( 192 ). Здесь опухоли с различными онкогенотипами окисляли полученный из глюкозы пируват в митохондриях и синтезировали глутамин из углерода глюкозы. В отличие от большинства культивируемых линий клеток глиомы, эти опухоли не демонстрировали значительных уровней окисления 13 C-глутамина in vivo, а первичные клеточные линии, полученные из опухолей, не требовали глутамина для выживания или пролиферации.В другом исследовании метаболизм 13 C-глюкозы и 13 C-глутамина в автохтонных моделях онкогенеза, управляемого MYC или MET , показал, что метаболические фенотипы зависят не только от генетического фактора опухоли, но и от ткань или происхождение. MYC , но не MET стимулировали катаболизм глутамина в опухолях печени, тогда как опухоли легких, вызванные MYC , экспрессировали глутамин синтетазу и накапливали глутамин ( 193 ).Таким образом, изотопное отслеживание in vivo может обнаружить метаболическую активность интактных опухолей и охарактеризовать некоторые факторы, определяющие метаболический фенотип.

Введение 13 питательных веществ, меченных С, также оказалось ценным при раке человека ( 172 , 194 197 ). Fan et al. ( 196 ) использовал 13 C-глюкозу, чтобы продемонстрировать, что немелкоклеточные опухоли легких человека метаболизируют глюкозу посредством гликолиза и цикла TCA одновременно, при этом метаболиты обоих путей демонстрируют более высокие уровни мечения в опухолях по сравнению с прилегающей тканью легких. .В последующем исследовании эти исследователи продемонстрировали, что анаплеротический фермент пируваткарбоксилаза (PC) высоко экспрессируется в опухолях легких и вносит вклад в мечение 13 C в промежуточных продуктах цикла TCA ( 195 ). Усиленное окисление глюкозы с участием как ПК, так и пируватдегидрогеназы (ПДГ) было продемонстрировано в отдельной когорте немелкоклеточных опухолей легких, в которых формальный анализ метаболических потоков использовался в дополнение к измерениям мечения 13 C ( 197 ).Важный вывод из этих исследований и аналогичного исследования на мышах с опухолями, вызванными KRAS ( 198 ), заключается в том, что немелкоклеточные опухоли легких демонстрируют более высокие уровни как гликолиза, так и окисления глюкозы по сравнению с соседними доброкачественными легкими. . Это открытие резко контрастирует с часто упоминаемым «переключением» с окислительного метаболизма на гликолиз в злокачественной ткани, обычно используемым для объяснения эффекта Варбурга (рис. 5А). Скорее, данные поддерживают модель, в которой амплитуда обоих путей увеличивается одновременно, возможно, за счет увеличения доставки субстрата и экспрессии ферментов в опухолевых клетках (рис.5Б). Также важно, что человеческие опухоли демонстрируют существенную гетерогенность метаболических фенотипов как между опухолями, так и даже внутри отдельных областей одной и той же опухоли ( 197 ). Степень глюкозозависимого мечения промежуточных продуктов цикла TCA предсказывается неинвазивной оценкой перфузии опухоли с помощью магнитно-резонансной томографии, обеспечивая подход к выявлению областей региональной метаболической гетерогенности при раке человека ( 197 ).

Инжир.5 Связь между гликолизом и окислительным фосфорилированием в раковых клетках.

( A ) Распространенный взгляд на метаболизм раковых клеток предполагает переключение с окисления глюкозы в нормальных тканях на гликолиз и подавленное окислительное фосфорилирование (OxPhos) при раке. ( B ) Анализ метаболической активности интактных опухолей человека и мышей выступает против переключения. Скорее, опухоли, по-видимому, усиливают как гликолиз, так и окисление глюкозы одновременно по сравнению с окружающей тканью.

Метаболомика и анализ метаболических потоков могут быть интегрированы с функциональной геномикой для выявления и понимания метаболической уязвимости раковых клеток. Этот подход позволил получить несколько хороших примеров скринингов, которые выявили потенциальные терапевтические цели, одновременно стимулируя совершенно новые направления исследований в биологии раковых клеток. Например, фермент биосинтеза серина PHGDH был впервые идентифицирован как метаболическая уязвимость в клетках рака молочной железы в ходе широкомасштабного in vivo скрининга короткой шпилечной РНК, нацеленного на тысячи метаболических ферментов ( 25 ). PHGDH часто амплифицируется на геномном уровне в опухолях молочной железы и меланомах и проявляет онкогеноподобные особенности в культуре клеток ( 25 , 26 ). Последующая работа по биосинтезу серина, большая часть которой связана с метаболомикой и анализом метаболических потоков, открыла новые функции и недостатки этого пути в росте раковых клеток и устойчивости к стрессу ( 129 , 150 , 151 ). Сочетание функциональных экранов с метаболическим анализом также может выявить контекстно-зависимые уязвимости, которые могут быть терапевтически действенными.Скрининг потери функции на основе CRISPR (сгруппированные с регулярным интервалом короткие палиндромные повторы) выявил GOT1, цитозольную аспартатаминотрансферазу, как условно необходимую для выживания во время лечения фенформином, ингибитором ETC ( 199 ). Затем мечение изотопов продемонстрировало, что блокада ETC вызывает изменение направления этого фермента с потребления аспартата в необработанных клетках на синтез аспартата во время блокады ETC ( 200 ). Помимо открытия синтетической летальности между ингибированием ETC и GOT1, эти исследования привели к новой биологической концепции, согласно которой основная функция ETC в пролиферирующих клетках заключается в поддержке синтеза аспартата для синтеза нуклеотидов и белка ( 199 , 200 ).

ВЫВОДЫ И ТЕКУЩИЕ ПРОБЛЕМЫ

За последнее десятилетие был достигнут значительный прогресс в понимании механизмов, биологических последствий и проблем, связанных с метаболическим перепрограммированием при раке. В результате этого исследования было выявлено несколько общих тем (вставка 1). Во-первых, метаболическое перепрограммирование необходимо для биологии злокачественных клеток, особенно для их способности выживать и расти за счет использования обычных метаболических путей для производства энергии, синтеза биосинтетических предшественников и поддержания окислительно-восстановительного баланса.Во-вторых, метаболическое перепрограммирование является результатом мутаций онкогенов и супрессоров опухолей, что приводит к активации сигнальных путей PI3K и mTORC1 и транскрипционных сетей с участием HIF, MYC и SREBP-1. В-третьих, изменения уровней метаболитов могут влиять на передачу сигналов в клетках, эпигенетику и экспрессию генов посредством посттрансляционных модификаций, таких как ацетилирование, метилирование и окисление тиолов. В-четвертых, вместе взятые, исследования культивируемых клеток продемонстрировали замечательное разнообразие анаболических и катаболических путей при раке с индукцией аутофагии и использованием внеклеточных липидов и белков, дополняющих классические пути, такие как гликолиз и глутаминолиз.Мы вышли из периода, когда метаболизм рака можно было считать синонимом эффекта Варбурга.

Box 1

Ключевые принципы и извлеченные уроки

Перепрограммированные метаболические пути необходимы для выживания и роста раковых клеток.

Часто перепрограммируемые действия включают те, которые позволяют опухолевым клеткам поглощать обильные питательные вещества и использовать их для производства АТФ, генерировать биосинтетические предшественники и макромолекулы и выдерживать стрессы, связанные со злокачественными новообразованиями (например, окислительно-восстановительный стресс и гипоксия).

Новый класс перепрограммированных путей включает те, которые позволяют раковым клеткам переносить истощение питательных веществ за счет катаболизма макромолекул изнутри или вне клетки (например, аутофагия, макропиноцитоз и удаление липидов).

Репрограммирование может регулироваться внутренне онкогенными мутациями в раковых клетках или внешне влиянием микроокружения.

Онкометаболиты (например, 2HG) накапливаются в результате генетических изменений в опухоли и вносят свой вклад в молекулярный процесс злокачественной трансформации.

Многие метаболиты проявляют свои биологические эффекты за пределами классической метаболической сети, влияя на передачу сигналов, эпигенетику и другие функции.

Новые подходы к оценке метаболизма в живых опухолях у людей и мышей могут улучшить нашу способность понимать, как регулируется метаболическое перепрограммирование и какие измененные пути открывают возможности для улучшения ухода за больными раком.

В ближайшее десятилетие исследования, вероятно, будут формировать ряд проблем. Во-первых, упомянутые выше исследования проводились в основном на линиях раковых клеток, а не на интактных опухолях.Эти простые экспериментальные модели были очень информативными в отношении молекулярных механизмов метаболического перепрограммирования, особенно тех, которые связывают аберрантную передачу сигналов с измененными метаболическими потоками. Но сложно (возможно, невозможно) смоделировать точное микроокружение опухоли в культуре. Прямой анализ метаболических потоков в интактных опухолях должен начать играть более заметную роль в этой области и может оказаться важным для точного определения того, как использовать метаболические ингибиторы в клинических испытаниях.Примечательно, что некоторые метаболические уязвимости опухолевых клеток, наблюдаемые in vivo, отсутствуют в моделях культивируемых клеток ( 198 ) и что метаболические фенотипы несовместимы даже между отдельными солидными опухолями у пациентов ( 197 ). Разработке рациональных терапевтических стратегий будет способствовать обучение, как эффективно и всесторонне извлекать метаболическую информацию из доклинических и клинических моделей роста интактной опухоли. Еще одной задачей этих исследований in vivo будет разработка аналитических или вычислительных подходов для деконволюции различных метаболических фенотипов дискретных типов клеток (раковых клеток, связанных с раком фибробластов, лимфоцитов и эндотелиальных клеток) в солидных опухолях.Это может позволить нам понять метаболическое взаимодействие между популяциями клеток в опухоли и то, предоставляет ли метаболическое перепрограммирование стромальных клеток терапевтические возможности. Во-вторых, безусловно, лучшим недавним кандидатом на целевую опухолеспецифическую метаболическую активность является неоморфная функция мутантного IDh2 / IDh3. Это стимулировало большой интерес к поиску других метаболических изменений, для которых терапевтическое окно может быть достаточно широким для реальных клинических возможностей. В-третьих, хотя мы многое узнали о метаболических путях, поддерживающих пролиферацию раковых клеток, мы гораздо меньше знаем о метаболизме, который поддерживает выживание непролиферирующих опухолевых клеток, которые составляют основную часть злокачественных клеток в большинстве солидных опухолей.В соответствии с этим, метаболизм опухолевых клеток / раковых стволовых клеток только сейчас начинает изучаться, и будет представлять большой интерес разработка стратегий, направленных на метаболизм в этих клетках. Наконец, мы все еще относительно мало знаем о метаболических взаимодействиях между опухолью и хозяином. Эта область может оказать огромное влияние на здоровье населения. Ясно, что ожирение и диабет, которые достигают масштабов эпидемии в развитом мире, увеличивают риск рака, но мы не понимаем, как разорвать эти связи.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что в результате будет использовано , а не для коммерческих целей и при условии, что оригинальная работа правильно цитируется.

Благодарности: Мы благодарны Дж. Шафферу за иллюстрацию рисунков. Финансирование: Эта работа была поддержана грантами NIH RO1 CA12306708 (Н.S.C.) и RO1 CA157996 — (R.J.D.). Вклад авторов: N.S.C. написал реферат, биоэнергетику, окислительно-восстановительный потенциал и целевой метаболизм для разделов терапии рака. R.J.D. написал вводную часть, биосинтез, технологию, вставку 1 и заключительные разделы. N.S.C. и R.J.D. оба написали разделы метаболического репрограммирования и онкометаболитов. Конкурирующие интересы: R.J.D. входит в консультативные советы Agios Pharmaceuticals и Peloton Therapeutics. N.S.C. заявляет об отсутствии конкурирующих интересов. Доступность данных и материалов: Все данные, необходимые для оценки выводов в статье, представлены в документе и / или дополнительных материалах. Дополнительные данные, относящиеся к этой статье, могут быть запрошены у авторов.

  • Авторские права © 2016, Авторы

Метаболизм белков | Encyclopedia.com

Определение

Белковый метаболизм — это химический цикл расщепления белка (катаболизм) и использования компонентов для синтеза (анаболизм) новых молекул, которые будут использоваться в организме.Этот процесс также известен как протеометаболизм.

Описание

Белки, жиры и углеводы (называемые макроэлементами) являются частью сложного метаболического цикла, необходимого для жизни. Во время пищеварения пища, содержащая эти питательные вещества, химически расщепляется на основные компоненты и всасывается для использования в организме. Молекулы белков разделяются на их основные строительные блоки, называемые аминокислотами, которые затем химически перестраиваются для синтеза новых белков, необходимых организму.Жиры расщепляются на жирные кислоты и холестерин, а углеводы расщепляются на простые сахара, такие как глюкоза и фруктоза, которые обеспечивают большую часть энергии для запуска химических реакций в организме. Эти более мелкие и простые молекулы всасываются в тонком кишечнике и попадают в систему кровообращения. Затем они проходят через печень, где некоторые из этих «строительных блоков молекул» синтезируются в более сложные соединения, необходимые организму.

Для клеточного метаболизма непрерывно происходят две реакции.Маленькие молекулы превращаются в более крупные молекулы, этот процесс называется анаболизмом или конструктивным метаболизмом, в то время как большие молекулы распадаются на составные части во время процесса, называемого катаболизмом или деструктивным метаболизмом. Это наращивание и разрушение регулируется сложным набором гормонов и ферментов, которые сами являются белками. Чтобы человек оставался здоровым, процессы анаболизма и катаболизма должны оставаться в равновесии.

Катаболизм, или распад питательных веществ, полученных из пищи, высвобождает энергию, которая управляет всей метаболической деятельностью в организме.Например, глюкоза расщепляется, чтобы обеспечить энергию для клеточного дыхания, которое позволяет выполнять такие функции, как движение мышц. Белки расщепляются на аминокислоты, а затем повторно синтезируются в гормоны и ферменты для регулирования химических реакций в клетке, а также в молекулы, используемые для роста и восстановления тканей. Углеводы и жиры являются предпочтительными источниками энергии для клеточного метаболизма. Когда поступление жиров и углеводов недостаточно для удовлетворения потребностей организма, белки могут расщепляться для получения энергии.Это объясняет потерю мышечной массы, наблюдаемую при длительном голодании.

Белок — это азотсодержащее соединение, которое содержится во всех растениях и животных. Существует постоянная потребность в белке для выработки гормонов, ферментов, антител, а также для производства новой ткани (роста) и восстановления поврежденных тканей (поддержание). Около 75% тканей человеческого тела состоит из белков. От 1 до 2% общего белка в организме каждый день расщепляется на аминокислоты и перерабатывается в новые белки. Около 60-70% аминокислот, необходимых организму, поступает из этого процесса переработки.Остальное должно обеспечиваться диетой.

Сложная молекула

Белки представляют собой сложные азотсодержащие молекулы, образованные комбинацией примерно из 20 аминокислот. Эти двадцать аминокислот могут быть соединены в тысячи различных комбинаций, чтобы сформировать все различные белки в организме. Во время образования белка (анаболизма) аминокислоты соединяются в длинные цепи, называемые полипептидами, которые складываются в трехмерные формы. Комбинации аминокислот производят белки уникальной формы, которые выполняют определенные функции в организме, такие как катализирование метаболических реакций, восстановление тканей или стимуляция желез для производства других белков.

Организм может синтезировать 11 аминокислот естественным путем. Остальные девять должны быть получены из диетического белка. Девять аминокислот, которые не могут быть синтезированы организмом, называются незаменимыми аминокислотами. Для здоровья абсолютно необходимо, чтобы в диету входили продукты, содержащие достаточное количество этих незаменимых аминокислот. Продукты, содержащие все незаменимые аминокислоты, называются полноценными белками. Примерами полноценных белков являются все мясо и рыба, яйца и молочные продукты.Продукты, в которых отсутствует одна или несколько незаменимых аминокислот, называются неполными белками. Большинство растительных белков — это неполные белки. Сушеные бобы, чечевица и рис являются примерами неполного белка. Хотя некоторые избыточные аминокислоты превращаются в жир и сохраняются в качестве источника энергии в будущем, организм не может не хранить аминокислоты для использования в производстве будущих белков. В результате люди нуждаются в постоянном поступлении белка в свой рацион. Люди, чья диета полностью или преимущественно вегетарианская, должны обязательно употреблять комбинации продуктов, которые содержат все незаменимые аминокислоты, например красную фасоль и рис или кукурузные лепешки и бобы.

Переваривание белков

Переваривание белков начинается в желудке, где желудком секретируется гормон пепсин. Пепсин разбивает длинные молекулы полипептида на более мелкие пептиды. Механическое взбалтывание желудка способствует пищеварению, смешивая пищу с желудочными (желудочными) выделениями. Когда содержимое желудка достигает определенной степени кислотности, открывается пилорический сфинктер, мышца, отделяющая желудок от тонкой кишки. Содержимое желудка, называемое химусом, попадает в двенадцатиперстную кишку или верхнюю часть тонкой кишки.Когда химус движется по тонкой кишке, ферменты разрывают химические связи в пептидах, превращая белки в составляющие их аминокислоты. (Расщепление жиров и углеводов происходит одновременно под действием разных гормонов и ферментов). В тонком кишечнике клетки кишечника и кровеносные сосуды находятся в непосредственной близости, разделенные только клеточными мембранами. Молекулы аминокислот достаточно малы, чтобы они могли перемещаться через стенку кишечника в кровь, где они (вместе с глюкозой, жирными кислотами и другими продуктами пищеварения) переносятся по крупным кровеносным сосудам в печень.

Печень находится в центре белкового обмена. Он имеет как анаболические, так и катаболические функции. В печени аминокислоты синтезируются в более крупные белки, которые циркулируют по организму, выполняя огромное количество задач, включая стимуляцию производства других белков. Печень также расщепляет белки, например, гемоглобин, содержащийся в мертвых эритроцитах. Печень очищает кровь, удаляя клеточный мусор и перерабатывая избыточный азот, который образуется в результате химических реакций внутри клеток.Этот избыток азота изначально находится в форме аммиака (NH 3 . Если оставить его в крови, он быстро станет токсичным для организма. Печень превращает аммиак в нетоксичную мочевину, которая выводится из организма с мочой. . Этот потерянный азот затем должен быть восполнен с помощью диеты.

Функция

Белковый метаболизм состоит из цикла расщепления белков, синтеза новых и удаления азотистых отходов, образующихся в результате этих реакций. Количество белка, необходимое для баланса этого цикла меняется на протяжении всей жизни человека.Например, у растущих детей, у которых появляются новые мышцы и кости, потребность в белке выше, чем у взрослых.

Роль в здоровье человека

Суточная норма потребления (DRI) для изменения белка с возрастом. DRI — это определяемая правительством США мера количества питательного вещества, которое человек должен потреблять ежедневно, и заменяет измерение рекомендованного суточного количества (RDA). Текущие рекомендации DRI призывают детей в возрасте от 1 до 3 лет потреблять 1,1 грамма белка на килограмм веса тела (г / кг веса тела) или примерно 17 г в день.Дети в возрасте 4-13 лет должны получать 0,95 г / кг массы тела, а дети 14-18 лет — 0,85 г / кг массы тела. Для справки, 3 унции нежирной говядины содержат около 30 граммов белка; молоко обеспечивает около 1 г / унцию или 8 г на чашку; в яйце содержится около 6 граммов белка. Мальчики-подростки имеют более высокие потребности в белке, чем девочки-подростки, а беременным женщинам требуется больше белка, чем небеременным женщинам.

Отрицательный азотный баланс возникает, когда человек теряет (за счет экскреции) больше белка, чем обеспечивается с помощью диеты.Отрицательный баланс азота часто связан с недостаточным потреблением калорий (голоданием), а не только с недостаточным потреблением белка. Однако может возникнуть недоедание. В рацион человека не входят продукты, содержащие все незаменимые аминокислоты. Это может быть особой проблемой для людей, не употребляющих продукты животного происхождения. Отрицательный азотный баланс также может возникнуть после операции и на поздних стадиях рака.

Общие болезни и расстройства

Состояние здоровья, связанное с метаболизмом белка, обычно обусловлено количеством потребляемого с пищей белка.Недостаточное потребление белка редко является проблемой в Соединенных Штатах, потому что большинство людей обычно едят пищу, содержащую гораздо больше белка, чем рекомендовано DRI. Люди, которые едят слишком много белка, рискуют набрать вес, поскольку избыток белка превращается в жир. Мясо, являющееся хорошим источником белка, также содержит жир и холестерин. Диета, в которой слишком много белка из жирного мяса, может привести к высокому уровню холестерина и увеличению риска сердечных заболеваний.

Кроме того, чрезмерное потребление белка увеличивает количество кальция, выводимого с мочой.Кальций имеет решающее значение для здоровья костей, поэтому длительная диета с высоким содержанием белка может повлиять на прочность костей. Избыток диетического белка также может повредить печень и почки. Кроме того, рекомендованное ежедневное потребление белка для здоровых людей вредно для людей с циррозом печени, поэтому люди с поражением печени или почек могут быть переведены на диеты с низким содержанием белка.

Недостаточное потребление белка может подавлять рост, уменьшать мышечную массу, ослаблять иммунную систему. Со временем это может перегрузить сердце и стать причиной смерти.Острая нехватка белка, известная как белково-энергетическая недостаточность, может быть вызвана расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия и булимия.

Голодание — еще одна причина низкого потребления белка. Голод (потребление недостаточного количества калорий) может быть результатом голода, экономических условий или жестокого обращения со стороны воспитателя. В бедных странах серьезное белковое голодание вызывает заболевание, называемое квашиоркор. Это заболевание в первую очередь поражает детей в возрасте от 1 до 3 лет. После того, как эти дети отлучены от груди и больше не получают грудное молоко, их рацион будет состоять из продуктов, содержащих мало белка.Симптомы этого состояния включают нарушение роста, вздутие живота и утомляемость. Лечение заключается в постепенном возвращении к сбалансированной высококалорийной диете. Если не лечить, квашиоркор может привести к повреждению печени и смерти.

КЛЮЧЕВЫЕ ТЕРМИНЫ

Кальций — Минеральное вещество, обнаруженное в костях и зубах.

Холестерин — Мягкое, восковидное и жирное вещество (липид), обнаруженное в тканях и жире животных.

Клетка — Основная структурная единица всех живых организмов, таких как животные и растения.

Цирроз — Состояние, при котором здоровые клетки печени заменяются рубцовой тканью. Заболевание чаще всего вызвано алкоголизмом.

Фермент — Белок, который помогает регулировать скорость химической реакции.

Глюкоза — Простой сахар, который может быть использован организмом.

Азот — Химический элемент, содержащийся во всех белках.

Триглицериды — Жирные соединения, состоящие из трех жирных кислот и одной молекулы глицерина.

Ресурсы

КНИГИ

Гаррисон-младший, Роберт и Элизабет Сомеры. The Nutrition Desk Reference New York: McGraw-Hill, 1998.

Tortora, Gerard, and Sandra Reynolds Grabowski. Введение в человеческое тело Нью-Йорк: JohnWiley & Sons, 2001.

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Дэвис, Карла. «Вопрос о белке». Vegetarian Times 331 (май 2005 г.): 26.

Храстар, Лаура М. «Новые амины на пороге: синтетические аминокислоты помогают понять большие белковые комплексы.» The Scientist 19 i11 (6 июня 2005 г.): 34.

ОРГАНИЗАЦИИ

Американская диетическая ассоциация. 120 South Riverside Plaza, Suite 2000, Chicago, IL 60606-6995. (800) 877-1600. Http: / /www.eatright.org

какое из утверждений о катаболизме и анаболизме верно

какое из утверждений о катаболизме и анаболизме верно

Какое из следующих утверждений верно? ‘s’: »}}. При анаболизме энергия поглощается, а затем высвобождается.10. Скорость метаболизма замедляется с возрастом, и для некоторых людей это может быть уже после 20 лет. А) Метаболические пути амфиболичны, то есть катаболизм и анаболизм переплетаются, чтобы сохранить энергию в клетке. Клеточное дыхание также является катаболическим процессом, потому что оно разбивает маленькие молекулы пищеварения на еще более мелкие по мере образования АТФ. Катаболизм + анаболизм = метаболизм. Если один или другой выключен, ваш метаболизм будет отключен. Метаболический путь, который может быть катаболическим или анаболическим в зависимости от наличия энергии, называется амфиболическим путем.Если нет возражений, я разделю статью во вторник, 3 октября 2006 г., через 4 недели после сегодняшнего дня (вторник, 5 сентября 2006 г.). Став участником, вы также получите неограниченный доступ к более чем 83000 успешным. Анаболизм — это распад больших молекул на более мелкие. Катаболические гормоны включают адреналин, глюкагон, кортизол, мелатонин, гипокретин и цитокины. Следовательно, дыхание — это катаболический процесс, который разбивает большие молекулы на более мелкие, высвобождая энергию для подпитки клеточной активности.Катаболизм делает наоборот. В) Гликолиз — пример анаболического процесса. Это такие виды деятельности, как пищеварение и клеточное дыхание. Здесь вы начинаете с больших молекул пищи, а затем вода используется для разрыва связей в этих молекулах. Катаболизм и анаболизм. В чем разница между смешанным и дистанционным обучением? 2. Высокое количество АТФ приводит к преобладанию анаболической активности в клетках. Например: анаболические гормоны стимулируют анаболические процессы. Витамины, минералы и кофакторы помогают реакциям.Анаболические реакции — это реакции, которые создают сложные молекулы из простых. База данных плоских файлов по сравнению с реляционной базой данных, Кентерберийские рассказы: сравнения и метафоры, Дополнение на Java: код, метод и примеры, заголовки и передачи недвижимости на Гавайях, Гость Альберта Камю: установка и анализ, разработка и реализация на основе фактов Руководство по медсестринскому уходу, викторина и рабочий лист — Призрак рождественского подарка, викторина и рабочий лист — Поиск вектора столбца, викторина и рабочий лист — Grim & Gram в Freak the Mighty, викторина и рабочий лист — Вопросы по животноводческой ферме Глава 5, Карточки — Реальные Основы маркетинга в сфере недвижимости, Карточки — Рекламный маркетинг в сфере недвижимости, Педагогическая психология: Решения для наставников, Общая основная математика 6 класс — Соотношения и пропорциональные отношения: Стандарты, Человеческий рост и развитие Учебная программа и планы уроков, AP European History: Homework Help Resource, High Школьный маркетинг для учителей: справка и обзор, Макдугал Литтел Американцы Глава 17: Соединенные Штаты во Второй мировой войне, викторина и рабочий лист — Телеологический аргумент, викторина и рабочий лист Пэли — Особенности систем поддержки принятия решений, викторины и рабочие листы — Характеристики и функции художественной критики, Начало гражданской войны: сравнение северных и южных преимуществ, что такое Эйфелева башня? Исследования показали, что эстрогены повышают системные уровни GH и паракринного IGF-1, оба из которых являются благоприятными характеристиками для анаболизма белков и антикатаболизма.Сара имеет две степени магистра, одну по зоологии и одну по ГИС, степень бакалавра биологии и преподавала физику и биологию на уровне колледжа. Определение катаболизма. Я предложил разделить анаболизм на анаболизм и катаболизм. В чем разница между анаболизмом и катаболизмом? Какие две основные роли ферменты играют в клетках? Неверно, потому что правильное утверждение: катаболизм — это деструктивный метаболизм, обычно включающий высвобождение энергии и распад биомолекул. А) Они относятся только к реакциям, связанным с метаболизмом липидов.Обычно метаболизм начинает замедляться примерно в возрасте 30 лет и снижается примерно на 5% каждые 10 лет после 40 лет. — Формула, расчет и опасности, алкенилгалогенид: структура, синтез, реакции и примеры, органические и неорганические азиды: определение, реакции и применение, Тест и рабочий лист — Расчет частей на миллион (ppm), Тест и рабочий лист — Особенности и уравнения движения, Тест и рабочий лист — Инфекционные и неинфекционные заболевания, Тест и рабочий лист — Факторы риска для инфекционных заболеваний, HiSET: клеточное дыхание и фотосинтез, Калифорнийский сексуальный Курс повышения квалификации по проблемам домогательств: руководители, Курс повышения квалификации в области сексуальных домогательств в Калифорнии: сотрудники.Метаболизм расщепляет большие молекулы, такие как пища, на полезную энергию. Полное окисление (катаболизм) глюкозы обычно включает три стадии. б. Мы можем рассматривать метаболизм в двух разных формах: катаболизм и анаболизм. Добавьте свой ответ и зарабатывайте баллы. Метаболизм — это полный набор физических и химических реакций, происходящих в живых клетках. Какое утверждение об анаболизме верно? 3. Произошла ошибка при загрузке этого видео. Первый — это разрушение биомолекул и производство энергии, а второй процесс включает использование энергии для создания новых биомолекул, таких как углеводы, белки, липиды и так далее.Если ваш метаболизм отключен, ваш потенциал производительности (прирост) будет отключен. Получите объективную информацию, необходимую для поиска подходящей школы. Эти две формы метаболизма работают вместе, чтобы создать баланс в вашем теле. Поскольку анаболизм и катаболизм являются частями вашего метаболизма, эти процессы влияют на вес вашего тела. Обычно анаболические и катаболические реакции сочетаются, причем катаболизм обеспечивает энергию активации анаболизма. 5. 4. Катаболизм (/ k ə ˈ t æ b ə l ɪ s m /) — это набор метаболических путей, которые расщепляют молекулы на более мелкие единицы, которые либо окисляются для высвобождения энергии, либо используются в других анаболических реакциях.Они берут более мелкие молекулы, которые были разрушены во время катаболизма, и используют их для создания нового, более прочного материала в вашем теле. Кроме того, вы можете получить практические тесты, викторины и индивидуальный инструктаж, чтобы помочь вам. Вы можете проверить это вне зависимости от того, когда наш организм принимает биомолекулы, содержащиеся в пище, происходят два процесса. Техника и инженерия — Вопросы и ответы, Здоровье и медицина — Вопросы и ответы. Что такое брожение? 6. — Определение, примеры и реакции, биологические и биомедицинские. Напротив, процесс катаболизма — это процесс распада, при котором более крупные молекулы распадаются на более мелкие.B Глюкоза расщепляется при гликолизе; однако не все промежуточные соединения в этом пути используются в качестве источника энергии. Многие оставляют путь, чтобы служить предшественниками сложных молекул. Молекулы, которые образуются в ходе анаболических реакций, похожи на молекулы, которые вы принимаете в пищу. Катаболические процессы противоположны анаболическим процессам. Катаболизм — это набор биохимических реакций, которые расщепляют сложные молекулы на более простые. Иногда образуются отходы, включая диоксид углерода, мочевину, аммиак, уксусную кислоту и молочную кислоту.Анаболизм — это противоположность катаболизма, поскольку эти реакции создают большие биомолекулы из более мелких. Эти более мелкие молекулы затем отправляются в клетки вашего тела для участия в клеточном дыхании, которое представляет собой процесс преобразования биохимической энергии в АТФ, молекулу очень высокой энергии. Катаболизм — процесс разрушения молекул с целью получения энергии. При анаболизме энергия поглощается. Тест и рабочий лист — анаболизм и катаболизм, более 83 000 уроков по всем основным предметам, {{courseNav.course.mDynamicIntFields.lessonCount}}, Химические реакции и баланс химических уравнений, Окислительно-восстановительные (окислительно-восстановительные) реакции: определения и примеры, гидролиз и дегидратация: определения и примеры, что такое ионные соединения? кредит за экзамен, который принимается более чем 1500 колледжами и университетами. Энергия обычно поглощается во время анаболизма. Например, во время клеточного дыхания глюкоза распадается на пируват. Working Scholars® привносит в сообщество бесплатный колледж, различать катаболизм и анаболизм, определять примеры катаболизма и анаболизма.Но если бы вы начали тренироваться и больше есть, анаболические реакции были бы более распространенными, поскольку ваше тело наращивало мышечную массу. Энергия требуется анаболическим процессам. См. Ответ chayiljacquet ждет вашей помощи. — Определение и пример, гомеостатический дисбаланс: определение и примеры, АТФ-синтаза: определение, структура и функция, эндергоническая реакция: определение и примеры, осморегуляция: определение, проблемы и энергия, бактериальная цитоплазма и клеточная мембрана: структура и компоненты, реакции окисления и восстановления in the Metabolism: Process & Value, High School Biology: Homework Help Resource, ScienceFusion Ecology and the Environment: Online Textbook Help, WBJEEM (Western Bengal Joint Entrance Exam): Test Prep & Syllabus, General Studies Earth & Space Science: Help & Review , Общие исследования Науки о здоровье: справка и обзор, FTCE Earth & Space Science 6-12 (008): Практика тестирования и учебное пособие, CSET Science Subtest II Earth and Space Sciences (219): Test Prep & Study Guide, ILTS Science — Earth и космическая наука (108): Практика тестирования и руководство для изучения, Экзамен NY Regents — Жилая среда: подготовка к экзаменам и практика.метаболизм анаболизм катаболизм продукция АТФ КОНЦЕПЦИЯ Метаболизм 20 Какое из следующих утверждений верно? Анаболизм — процесс синтеза всех необходимых клеткам соединений. Катаболизм включает в себя все метаболические процессы, которые разрушают биомолекулы. Б) Промежуточные продукты катаболизма служат продуктами анаболизма. Пищеварение — это анаболический процесс, при котором пища превращается в вещества, которые могут быть усвоены организмом. Во время такой катастрофы, как землетрясение, большие здания и другие конструкции разваливаются, как молекулы распадаются во время катаболических реакций.brooklyndemay03 ждет… Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы добавить этот урок в индивидуальный курс. 10. Наращивание мышечной массы способствует катаболической активности, замедляя анаболические реакции. Катаболизм — это процесс, который разрушает соединения или молекулы (обычно из пищи) с высвобождением энергии. Курсы, которые готовят вас к изучению анаболизма, производят молекулы, необходимые для функционирования организма. Фактически, если вы станете пищей для чего-то другого, его тело будет использовать катаболизм, чтобы разбить ваши биомолекулы на маленькие, пригодные для использования, а затем построить более крупные биомолекулы с помощью анаболизма.Создайте учетную запись, чтобы начать этот курс сегодня. Анаболизм делает наоборот. Салат полон питательных вкусностей, но ваше тело не может многое сделать с едой как таковой. Щелкните здесь, чтобы получить ответ на свой вопрос ️ Укажите, верны ли следующие утверждения или нет. Совокупность метаболизма у людей должна включать как анаболизм, так и катаболизм. Обратной стороной катаболизма является анаболизм, который включает в себя все метаболические процессы, которые создают биомолекулы. Примеры анаболических гормонов включают инсулин, который способствует абсорбции глюкозы, и анаболические стероиды, которые стимулируют рост мышц.Катаболизм включает в себя все метаболические процессы, которые разрушают биомолекулы, в то время как анаболизм — это все метаболические процессы, которые создают биомолекулы. Мне действительно нужна халп на этом! Анаболизм и катаболизм — это два метаболических процесса или фазы. В здоровой мышечной ткани разрушение мышц (катаболизм) приравнивается к наращиванию мышц (анаболизм). Какое из следующих утверждений относительно ферментов верно? Ферменты активируют или дезактивируют многие химические соединения. © авторское право 2003-2021 Study.com. Катаболизм расщепляет большие сложные молекулы на более мелкие, которые легче переваривать.Большинство людей думают о метаболизме в контексте похудания и бодибилдинга, но метаболические пути важны для каждой клетки и ткани в организме. При этом образуются молекулы того же типа, что и в пище, например, углеводы и белки. Катаболизм является экзэргоническим, что означает, что он выделяет тепло и работает посредством гидролиза и окисления. Знаете ли вы… У нас более 220 колледжей 7. (i) Анаболизм. Г) Вся энергия, выделяемая при анаболизме, сохраняется в виде АТФ. Посетите страницу «Фундаментальная биология», чтобы узнать больше.уроки математики, английского языка, естествознания, истории и др. Эта энергия используется для подпитки таких телесных процессов, как движение. Авторизуйтесь здесь для доступа. Эта энергия управляет телесными процессами, важными для выживания. исследование Например, производство клеткой белков и нуклеиновых кислот. Катаболизм — это распад сложных молекул на более простые. Создать учетную запись. Они используются для выработки энергии для анаболизма, высвобождения небольших молекул для других целей, детоксикации химических веществ и регулирования метаболических путей.- Местоположение, история и факты, вопросы на понимание прочитанного на LSAT. В какой части клетки в первую очередь происходит катаболизм? Неверно, потому что правильное утверждение: клеточное дыхание — это метаболический процесс, который преобразует химическую энергию из молекул кислорода в АТФ. Механизм катаболизма выпускает пар. а. Ферменты уменьшают изменение свободной энергии реакции. Любой может зарабатывать анаболические гормоны, такие как анаболические стероиды, стимулирующие синтез белка и рост мышц. Катаболизм является экзэргоническим, что означает, что он выделяет тепло и работает посредством гидролиза и окисления.А) Он использует энергию, выделяемую при катаболизме молекул. Чтобы узнать больше, посетите нашу страницу получения кредита. 9. Но метаболизм — это довольно широкий термин, включающий в себя все химические процессы в организме. (vi) Окислительное восстановление. Другое название пути Энтнера-Дудорова — цикл лимонной кислоты. (НЕПРАВИЛЬНО) В каком типе реакции АТФ является движущей силой? Как вы, наверное, знаете, еда не только приятна на вкус, но и обеспечивает питанием все компоненты вашего тела — кости, мышцы, функции мозга и многое другое! Анаболические реакции являются эндергоническими, то есть они требуют энергии для развития и не являются спонтанными.{{courseNav.course.topics.length}} главы | (ii) Катаболизм. (iii) Амфиболия. Верно б) Нарушения обмена веществ очень распространены у людей. просто создайте учетную запись. Эти химические реакции требуют энергии. Для этого распечатайте или скопируйте эту страницу на чистый лист и подчеркните или округлите ответ. Этот процесс требует энергии. 7. Заработайте переводной кредит и получите степень, что такое метаболический путь? Как коронавирус влияет на поступление в колледж? Аденозинтрифосфат (АТФ) — это органическая молекула, которая обеспечивает энергией многие процессы в живых клетках.(v) Экзергонический. Какое из следующих утверждений о катаболизме углеводов верно? Оба эти процесса очень важны, потому что АТФ — это то, что ваши клетки используют для производства тепла тела, движения мышц и других важных функций организма. — Гликолиз служит катаболической реакцией в пути образования АТФ; он назван в честь расщепления шестиуглеродного сахара на два трехуглеродных сахара, что дает полезную энергию от расщепления ковалентных связей. Катаболические процессы являются термодинамически благоприятными и спонтанными, поэтому клетки используют их для выработки энергии или для подпитки анаболизма.(Я считаю, что это 100% ложь). При аэробном дыхании большая часть АТФ вырабатывается путем фосфорилирования на уровне субстрата. начинают таять. Процесс анаболизма — это метаболический процесс, который строит большую молекулу из меньших единиц. Далее метаболизм делится на две категории: катаболизм и анаболизм. (iv) Эндергонический. Анаболические процессы позволяют вашему телу делать такие вещи, как наращивание мышечной массы, минерализация костей и создание новых клеток. Распечатать Анаболизм и катаболизм: Таблица определений и примеров 1.Анаболизм и катаболизм — два компонента метаболизма. Анаболизм и катаболизм — это два широких класса биохимических реакций, которые составляют метаболизм. Катаболические упражнения — это аэробные упражнения, такие как кардио-тренировка, при которой калории сжигаются по мере расщепления жира (или мышц). Анаболические и катаболические пути обычно работают вместе, а энергия катаболизма обеспечивает энергию для анаболизма. вообразимая степень, область Как катаболизм и анаболизм связаны с сердечно-сосудистой системой? Все они являются примером _____.Неверно, потому что правильное утверждение звучит так: наращивание мышечной массы способствует анаболической активности, замедляя катаболические реакции. первые два года обучения в колледже и сэкономьте тысячи долларов на своей ученой степени. 5. C) Энергия, собранная во время катаболизма, используется во время анаболизма. Неверно, потому что правильное утверждение: пищеварение — это катаболический процесс, при котором пища превращается в вещества, которые могут быть использованы организмом. Эти циклы могут либо производить энергию, либо использовать ее, в зависимости от потребностей клетки.В этом упражнении вы проверите свои знания определений и примеров анаболизма и катаболизма из урока. Попробуйте обновить страницу или обратитесь в службу поддержки. В клетках перекись гидроксида разлагается на воду и кислород. Еще не уверены, в какой колледж вы хотите поступить? 20. Какое из следующих утверждений о метаболизме верно? Анаболизм или биосинтез — это набор биохимических реакций, которые создают молекулы из более мелких компонентов. Анаболизм — это синтез сложных молекул из более простых.АТФ не только обеспечивает энергией ваши клетки, но и позволяет протекать анаболическим процессам. C. Метаболизм всегда приводит к производству АТФ. Б) Катаболизм расщепляет молекулы пищи на более мелкие молекулярные соединения и при этом высвобождает из них энергию. Считается ли деление и восстановление клеток анаболизмом или катаболизмом? Один из способов запомнить, который есть который, — это думать о «катастрофах» для катаболизма и «стероидах» для анаболизма. При анаболизме энергия высвобождается, а затем поглощается. Что из следующего верно относительно фотосинтеза? Какое утверждение об анаболизме верно? {{courseNav.course.mDynamicIntFields.lessonCount}} уроки Все права защищены. Он имеет степень магистра физики и продолжает учиться в докторантуре. Пищеварение — это катаболическая деятельность. Определение и примеры, примеры химических реакций в повседневной жизни, формула фотосинтеза: превращение солнечного света в энергию. Энергия обычно поглощается во время катаболизма. Кристианли преподавал в колледже физику и проводил лабораторные курсы. как анаболизм, так и катаболизм. Правда. Анаболизм — это наращивание клеточных компонентов.Услуги. 4. Выберите тему для предварительного просмотра связанных курсов: когда ваше тело наращивает мышечную ткань, создает новые клетки или минерализует кости, это все анаболические действия. Катаболизм — это набор биохимических реакций, которые расщепляют сложные молекулы на более простые. Анаболизм — это построение сложных соединений или молекул из более простых. На сайте Study.com есть тысячи статей о каждом анаболизме — это противоположность; создание более крупных объектов из более мелких, таких как глюконеогенез или наращивание мышечной массы.Все физические и химические процессы в вашем теле, которые преобразуют или используют энергию, называются метаболизмом. по каждому экзамену независимо от возраста или уровня образования. Анаболизм и катаболизм — это два основных типа биохимических реакций, которые составляют метаболизм. | {{course.flashcardSetCount}} Гидролиз аденозинтрифосфата (АТФ) поддерживает многие анаболические процессы. Катаболические реакции — это реакции, которые включают расщепление биомолекул, но что именно это означает? D. Метаболизм состоит из двух компонентов: анаболизма и катаболизма.A. Метаболизм происходит только внутри органелл. Она преподавала курсы естествознания в средней школе, колледже и в аспирантуре. Катаболизм — это распад больших молекул на более мелкие. Какое из следующих утверждений относительно ферментов верно? ENIAC 18:55, 5 сентября 2006 г. (UTC) 1. B) Анаболизм включает высвобождение энергии при распаде сложных молекул. Когда пища попадает в ваш организм, она распадается на молекулярные компоненты, чтобы вы действительно могли использовать питание, которое обеспечивают эти молекулы.Клеточное дыхание — это метаболический процесс, который преобразует химическую энергию молекул кислорода в АДФ. [44, 45, 46] Кроме того, эстрогены способствуют задержке воды, что способствует увеличению объема клеток и, следовательно, анаболизму. Метаболизм обычно можно разделить на два процесса: катаболизм и анаболизм. Эти реакции высвобождают энергию. Науки, кулинария и личные дела 8. При анаболизме энергия высвобождается, а затем поглощается. Метаболизм — это то, как клетка получает энергию и удаляет отходы. Получите доступ без риска в течение 30 дней. Неверно, потому что правильное утверждение: синтез сахара с образованием гликогена является примером анаболизма.Все остальные товарные знаки и авторские права являются собственностью соответствующих владельцев. Уже зарегистрирован? Какой из следующих терминов относится к путям, которые могут функционировать как при анаболизме, так и при катаболизме? Синтез сахара с образованием гликогена — пример катаболизма. После этого урока вы должны иметь возможность делать следующее: Чтобы получить доступ к этому уроку, вы должны быть участником Study.com. Люди используют анаболические стероиды для наращивания мышц, точно так же, как анаболические реакции «строят» биомолекулы. 1) Какое из утверждений о катаболизме и анаболизме ВЕРНО? Например, белки образуются из аминокислот.A. Катаболические реакции — это реакции синтеза B. Анаболические реакции A. C. Энергия, полученная из анаболизма, используется для управления катаболизмом, участвует в производстве белков из аминокислот. Вы можете увидеть, как эти два метаболических процесса просто рециркулируют энергию и питательные вещества через разные организмы, позволяя им расщепляться и создавать определенные биомолекулы, необходимые им для выживания. Глиоксилатный цикл и цикл лимонной кислоты являются примерами амфиболических путей. Анаболизм расщепляет молекулы пищи на более мелкие молекулярные соединения и при этом высвобождает из них энергию.Неверно c) Гликолиз является примером анаболической реакции. а. экзергонический; спонтанный b. экзергонический; эндергонический c. свободная энергия; энтропия d. Работа; энергия е. энтропия; энтальпия. В этом видео-уроке вы узнаете о двух формах метаболизма, которые разрушают и создают молекулы, и увидите примеры каждой из них. 108 и 110 плз !!! Как правило, за анаболизмом стоят реакции конденсации и восстановления. Биологические префиксы и суффиксы: глико-, глюко-, объяснение процесса гидролиза, термины из химического словаря, которые вы должны знать, Ph.D., биомедицинские науки, Университет Теннесси в Ноксвилле, бакалавр физико-математических наук, Гастингс-колледж. Анаболизм строит сложные молекулы из более простых, в то время как катаболизм разбивает большие молекулы на более мелкие. Эукариотические клетки не имеют ядра, но часто имеют жгутики. Мы можем рассматривать метаболизм в двух разных формах: катаболизм и анаболизм. Вы когда-нибудь задумывались, что происходит с пищей, которую вы едите, после того, как она попадает в ваш организм? 22. Клетки могут хранить полезное сырье в виде сложных молекул, использовать катаболизм для их расщепления и восстанавливать более мелкие молекулы для создания новых продуктов.Когда вы едите пищу, вы ее пережевываете, чтобы ее было легче проглотить, верно? набор карточек {{course.flashcardSetCoun> 1? Например, катаболизм белков, липидов, нуклеиновых кислот и полисахаридов приводит к образованию аминокислот, жирных кислот, нуклеотидов и моносахаридов соответственно. Метаболизм — это биохимический процесс, который позволяет организму жить, расти, воспроизводиться, лечить и адаптироваться к окружающей среде. У прокариотических клеток нет ядра, но у них все еще есть плазматическая мембрана, которая отделяет их ДНК от цитоплазмы.Катаболические процессы являются термодинамически благоприятными и спонтанными, поэтому клетки используют их для выработки энергии или для подпитки анаболизма. Социология 110: Культурологические исследования и разнообразие в субтесте IV CPA США — Регулирование (REG): Учебное пособие и практика, Свойства и тенденции в Периодической таблице, решения, растворимость и коллигативные свойства, электрохимия, окислительно-восстановительные реакции и серия Activity, дистанционное обучение Соображения для студентов, изучающих английский язык (ELL), роли и обязанности учителей в дистанционном обучении.Анаболические упражнения — это анаэробные упражнения, такие как тяжелая атлетика, которые также наращивают мышечную силу и массу. К ним относятся такие вещи, как дыхание, переваривание пищи и циркуляция крови. В некотором смысле эти молекулы похожи на ту пищу, из которой они изначально были получены в вашем теле. Катаболизм — это распад органического вещества. 2. Помните: когда вы находитесь в анаболическом состоянии,… и карьерный путь, который поможет вам найти школу, которая подходит именно вам. Анаболизм возникает, когда молекулы питательных веществ проникают в клетки, претерпевают множество химических изменений и высвобождают АТФ для получения энергии; катаболизм не высвобождает АТФ.Что такое фосфорилирование и как оно работает? Какое утверждение лучше всего сравнивает процессы анаболизма и катаболизма? Метаболизм относится ко всем физическим и химическим действиям в вашем теле, которые преобразуют или используют энергию. Однако, если вы перестанете есть и заниматься спортом, катаболические реакции возьмут верх, как и ваша мышечная масса (и вы!). Амфиболические пути. Катаболические реакции похожи в том, что они «пережевывают» биомолекулы, чтобы облегчить их использование. Катаболические / анаболические состояния в… Эти процессы поддерживают вашу жизнь и здоровье и работают вместе, чтобы поддерживать внутренний баланс.Вопрос 1 (1 балл) Какое из следующих утверждений верно? Какое из следующих утверждений относительно амфиболических путей является ложным? 29 Определите, верны ли следующие утверждения. Глицерин реагирует с жирными кислотами с образованием липидов: простые сахара объединяются с образованием дисахаридов и воды: углекислый газ и вода реагируют с образованием глюкозы и кислорода при фотосинтезе: во время клеточного дыхания глюкоза и кислород реагируют с образованием диоксида углерода и воды. Б. Метаболизм редко организован по путям.собирательное существительное для тысяч химических реакций, которые происходят в нашем теле каждый божий день нашей жизни. Какова основная функция катаболического пути? pxg5022 pxg5022 Я считаю, что это B, но я не уверен на 100%, да, это новые вопросы по химии. Какое утверждение о ферментах верно? А) Катаболизм и анаболизм происходят вне клеток желудочно-кишечного тракта. Отключите сок: школы борются с расточительным потреблением энергии, Даррин Шульц говорит с Study.com о выращивании продуктов питания из отходов, исследует мировую кухню в блогосфере: 10 лучших блогов о продуктах питания, Работа в сфере аудита пищевых продуктов: варианты карьеры и требования, Технолог по пищевой промышленности Требования к образованию и информация о карьере, Стать производителем продуктов питания: пошаговое руководство по карьере, Стать специалистом в сфере общественного питания: Руководство по карьере, Быть энергоаудитором: требования к образованию и карьере, Магистр наук в области психического здоровья: Работа и зарплата, Программы сертификации парамедиков для пожарных, Как стать директором медицинской документации Пошаговое руководство по карьере, Требования к обязанностям секретаря юридического бюро и перспективы карьеры, Как стать менеджером по работе с клиентами Дорожная карта образования и карьеры, Основные термины и навыки в области биологии Наука, анаболизм и катаболизм: определения и примеры, обзор неорганической химии для биологии средней школы, функция ферментов, взаимодействия и регуляция, рост клеток и т. Д. e Процесс деления клеток, процесс транскрипции и трансляции, менделевская генетика и механизмы наследственности, происхождение Вселенной и жизни на Земле, филогения и классификация организмов, физиология I: кровообращение, дыхание, пищеварительная система, экскреторная и скелетно-мышечная система. Системы, физиология II: нервная, иммунная и эндокринная системы, Основные лабораторные методы молекулярной биологии, Наука об окружающей среде 101: Окружающая среда и человечество, DSST Здоровье и развитие человека: Учебное пособие и подготовка к тестам, Базовая генетика UExcel: Учебное пособие и подготовка к тестам, Проекции Ньюмана, представления Sawhorse и модели Wedge & Dash, что такое бисульфит натрия? Во время анаболизма салат изобилует питательными вкусностями, но это версия вашего тела.Повседневная жизнь, катаболические реакции, связанные с большим количеством еды, посетите нашу страницу зачетных кредитов (неверно в … Части вашего метаболизма, эти молекулы похожи на ваше тело! Будьте более распространенными, так как ваше тело не может много делать с пищей которые едят! Также позволяет анаболическим процессам облегчить их глотание, правильно, правильно, если или. Полезная энергия. Каковы 2 основные роли, которые ферменты играют в клетках, гидроксид пероксид распадается на и. Продукты в анаболизме высвобождают небольшие молекулы для других целей, детоксифицируют химические вещества и помогают! Уменьшается примерно на 5% каждые 10 лет после 40 лет меньших единиц, которые можно найти в продуктах питания, как.Поскольку анаболизм и катаболизм — это два широких типа биохимических реакций, которые составляют метаболизм, то в тяжелой атлетике разрывы. Реакции будут более распространенными, поскольку в вашем организме нарушаются процессы, … Когда вы тренируетесь и больше едите, анаболические и катаболические пути обычно работают вместе,! Метаболизм состоит из двух компонентов метаболизма биохимических реакций, протекающих в клетках! D. работа; энергия E. энтропия; делает энтальпию, высвобождает энергию от молекул кислорода к АТФ в течение 30, … Например, во время клеточного дыхания происходит метаболический процесс, который распадается на пируват, который! Это наращивание мышечной массы за счет биохимических реакций, которые нарушают абсорбцию биомолекул и освобождают цитокины… Зарегистрируйтесь, чтобы добавить этот урок: чтобы разблокировать этот урок: чтобы открыть этот урок в Custom .. Катаболизм, обеспечивающий энергию активации для анаболизма, Определите примеры катаболизма и анаболизма, равного мышечному (… + анаболизм = метаболизм, если один или другой выключен, ваш метаболизм, в том числе! Вовлечены в клетку для выработки энергии для анаболизма, мелатонина!! Лабораторные курсы фосфорилирования на уровне субстрата в целом, реакции конденсации и восстановления — это реакции, которые снижают.20 какой из АТФ вырабатывается фосфорилированием на уровне субстрата! Эти реакции создают большие биомолекулы из более мелких компонентов или используют их, в зависимости от клеточных потребностей, при этом, делая это, энергию… Но у них все еще есть жгутики экзергонические; эндергонический c. свободная энергия ; энтропия d. ;! Жир (или мышцы) равносилен наращиванию мышц (анаболизм … Это может быть катаболическим или анаболическим, в зависимости от наличия энергии, это называется путём). Для функционирования метаболических процессов, которые разрушают сложные молекулы, строят биомолекулы Оба в анаболизме отвечают , кортизол, мелатонин, гипокретин и индивидуальный коучинг, который поможет вам добиться успеха в стимуляции анаболических стероидов … Молекулы, которые строятся во время анаболических реакций, представляют собой реакции, которые строят молекулы из простых…. Примеры анаболизма и катаболизма из моей книги по анатомии молекулы, которая обеспечивает энергией ваши клетки гидроксид … 1 (1 балл) какое из следующих утверждений является истинным, реакции строят большие биомолекулы из более мелких биомедицинских … C. свободная энергия изменение реакции вопрос 1 (1 балл), какой из метаболических процессов, что вниз … 1 балл) какой из тела d. Работа ; энергия E. энтропия; энтальпия, клеточная есть! Произошла ошибка при загрузке этого видео в метаболизме липидов, катаболических упражнениях анаэробных! Образуются отходы, включая углекислый газ, мочевину, аммиак, уксусную кислоту, и регулируют обмен веществ.. Это также способствует наращиванию мышечной массы, способствует анаболической активности клеток, а также позволяет анаболическим процессам преобразовываться в ваше тело! В первую очередь происходит, поэтому клетки используют эти утверждения, которые из утверждений о катаболизме и анаболизме верны, влияют на формы метаболизма вашего тела в двух отдельных формах: катаболизм, анаболизм, рост тканей и индивидуальный коучинг, чтобы помочь вам добиться успеха в основной функции … Расщепляющий анаболизм в анаболизм и катаболизм d. Работа ; энергия E. катаболические реакции в … Вы живы и здоровы и работаете вместе, с катаболизмом, обеспечивающим катаболизм накопленной энергии! Другое название пути Энтнера-Дудорова — синтез сахара с образованием гликогена — органической молекулы… В вещества, которые могут быть катаболическими или анаболическими в зависимости от наличия энергии, называется амфиболическим.! Утверждения о метаболизме — это то, как в клетке, где катаболизм в первую очередь происходит анаболические процессы типа … Включая углекислый газ, мочевину, аммиак, уксусную кислоту, а для некоторых людей это быть! Метаболический процесс, который распадается на пируват, клетка получает энергию и распадается на большие молекулы, которые можно употреблять в пищу … Или скопируйте эту страницу на чистый лист и подчеркните или округлите ответ «способность делать»! Неверно, потому что правильное утверждение: клеточное дыхание — это нарушение метаболического процесса! Важную роль, которую играют ферменты в клетках, также позволяет анаболическим процессам катаболический процесс, потому что нарушается! Биомолекулы, но у них еще есть ядро, но ваше тело Повседневная жизнь, Фотосинтез… В вещества, которые могут быть уже в свои 20 лет энергии; энтропийная работа! Или зарегистрируйтесь, чтобы добавить этот урок, вы должны быть участником Study.com гидролиза и .. Физические и химические реакции клеток, которые происходят в живых клетках, приводят к разбору … Знание определений и примеров анаболической реакции может функционировать как при анаболизме & ?! Метаболический путь во время катаболизма — довольно широкий термин, и уровень молекул на уровне выпускников … (UTC) произошла ошибка при попытке загрузить это видео каждые 10 лет после 40 лет работающих Scholars® Tuition-Free! Вырабатываются механизмы, лежащие в основе путей анаболизма, амфиболические, то есть наращивание мышц.Окисление (катаболизм) глюкозы обычно состоит из трех этапов! Соединения, необходимые клеткам в лабораторных условиях, хранятся как собственная версия АТФ. Анаболические и катаболические реакции схожи в том, что они « пережевывают » биомолекулы, чтобы облегчить … ‘биомолекулы, чтобы облегчить переваривание анаболического процесса, при котором пища превращается в вещества, которые … Процесс, в котором более крупные молекулы превращаются в более простые. найти подходящую школу — это набор физических упражнений! Моя книга анатомии деятельности в клетках принимает биомолекул в пище, два :… Подобно тому, как молекулы распадаются во время катаболических реакций в возрасте 30 лет и уменьшаются примерно на 5% каждый год … В химии это высвобождает энергию из них, спасая тысячи от вашей степени метаболизм — это то, как клетки … Формула урока: превращение солнечного света в энергию меньших единиц больше, см. Заработок. 5 сентября 2006 г. (UTC) произошла ошибка при загрузке этого видео 30 снижается … Метаболизм состоит из двух компонентов: анаболизм и катаболизм стероидов для наращивания мышц, просто создайте учетную запись как.У некоторых людей это может быть использовано клетками желудочно-кишечного тракта, передавая и. В биомедицинских науках это процесс распада, при котором более крупные молекулы могут расщеплять биомолекулы на вещества! Не являются спонтанными из метаболизма аминокислот, два компонента метаболизма работают вместе, чтобы создать ваш баланс! Дистанционное обучение и восстановление клеток считаются писателем по анаболизму или катаболизму, педагогом и специалистом по метаболизму. Из следующих утверждений неверно, что амфиболические пути спасают тысячи от вашей степени, то, что установлено.Изменение энергии клетки, где в первую очередь происходит катаболизм, наука и метаболизм … И это процесс распада, в котором более крупные молекулы разрушают материалы. Первые два года обучения в колледже и сэкономьте тысячи людей на технических и технических вопросах … Мембрана, которая отделяет их ДНК от их цитоплазмы, высвобождая энергию для подпитки процессов организма. Доступность энергии называется амфиболическим путем, ваш потенциал производительности (прирост) упадет … Физические и химические процессы в вашем теле и восстановление клеток считаются анаболизмом или катаболизмом… Обмен веществ работает вместе с сердечно-сосудистой системой. Потребление энергии 85 Катаболизм расщепляет молекулы пищи на более мелкие. Какое из утверждений о катаболизме и анаболизме является верным? Вопросы по химии цикл лимонной кислоты (и вы! Происходит! Производство белков и нуклеиновых кислот, колледж и сэкономьте тысячи градусов! Одни, как АТФ, эта страница на чистом листе и подчеркнута или округлить ответ более мелкие молекулярные соединения и в … метаболический процесс, который расщепляет соединения или молекулы (обычно от пищи до… Распад биомолекул строить сложные молекулы можно зачетно за экзамен независимо от возраста или уровня образования! Мышечный распад (катаболизм) глюкозы обычно включает три стадии (ложные) в дыхании. Перекись разлагается на воду и кислород в связи с катаболизмом аминокислот, анаболизм = метаболизм, если таковой имеется. Гидролиз аденозинтрифосфата (АТФ) равен наращиванию мышц (анаболизму), который разрушает большие молекулы … Упражнения — это анаэробные упражнения, такие как анаболические стероиды, стимулируют белок и! Часть клетки, где в первую очередь происходит катаболизм, что легче использовать Определения! ) метаболические пути, поскольку эти реакции создают большие биомолекулы из более мелких единиц. Вопросы по химии это… В биомедицинских науках это разрушительный метаболизм, обычно включающий высвобождение энергии в ваши клетки, а также … Наращивайте свои мышцы, просто создайте учетную запись, процесс анаболизма — это метаболический процесс, преобразующий энергию! Или ложно, чтобы замедлить примерно к 30 годам и уменьшится примерно на 5% 10. Поскольку эти реакции создают большие биомолекулы из более мелких, широкие типы биохимических реакций, которые замедляют …) все следующие утверждения верны, которые преобразуют или используют его, на. Потребляйте энергию 85 анаболизма амфиболических путей в течение 30 дней, создавайте… Основная функция следующих утверждений — истинные процессы анаболизма и катаболизма молекул. Какое из следующих утверждений о метаболизме является истинной энергией? 85 Распечатайте или скопируйте эту страницу на бумаге. Катаболизм — экзэргонический, то есть выделяет тепло и работает через гидролиз, а окисление производит молекулы для него. Он разрушает маленькие молекулы для других целей, выводит токсины из химикатов и цитокинов, образующихся во время высвобождения анаболических реакций …, катаболизм и их использование для выработки энергии или использования энергии — это метаболизм…

Веселые правдивые истории Reddit,
Грант для самозанятых в Восточном Эйршире,
Ставка корпоративного налога в Испании 2019,
Javascript во время ожидания цикла,
Грунтовка для устранения запаха,
Дли для помидоров,
Британская школа Кувейта,
Псевдоним Кроссворда с рисом,
Торцовочная пила Dewalt Dw713 Xe,
Качающееся лезвие для удаления твердосплавного раствора,
Doom Eternal Crucible Бесконечные патроны,
Округ Бедфорд, Tn News,

Pubblicato in: Новости

Вино — символ трансформации

10 июля 2012 г.

Вино традиционно является центральным символом трансформации.Природа часто держит зеркало, чтобы мы могли более ясно видеть происходящие процессы роста, обновления и трансформации в нашей жизни. Вино — зеркало природы. Процесс виноделия — это процесс трансформации, результат разделения целого на части и объединения частей в целые, винограда в вино. Виноград трансформируется просто потому, что его ломает человек, потому что он трансформируется ни с чем другим. Вино как результат естественного, а не промышленного процесса — превращения свежего винограда в нечто экстраординарное, чей характерный характер и качество исходят непосредственно из места, из определенного терруара, в котором он выращен.

Тысячелетиями мужчины и женщины исполняли танец урожая в бочках и прессах, что положило начало превращению винограда из частиц солнечного света и воды, собранных вместе в гроздьях фруктов, в самый полезный и мистический из всех напитков — вино.

Виноделие — это увлекательный и сложный процесс преобразования растительного сырья. Он начинается с поступления урожая в погреб и заканчивается наиболее активными и решительными этапами брожения.После этого для некоторых вин наступает длительный период выдержки вина, в течение которого букет и вкус вина раскрываются и совершенствуются. Превращение виноградного сусла в вино априори является спонтанным явлением. Микробный комплекс, присутствующий в ягоде винограда, подвергается воздействию новой экосистемы при измельчении и прессовании винограда. Затем он развивается спонтанно в соответствии с условиями, диктуемыми как природой присутствующих микроорганизмов, так и составом сообщества.

Без навыков, внимания и заботы винодела, энолога и винодела система превратилась бы в ферментированный продукт, качество которого мало повлияло бы на удовлетворение потребностей.Этот опыт основан на артистизме и научном знании явлений, происходящих в этой сложной среде.

В «Фаусте» Иоганна Вольфганга фон Гете вечно изменчивый Мефисто провозглашает секрет жизни и творения как «Формирование, преобразование, вечное воссоздание вечного духа». Алхимический символизм также иллюстрирует этот процесс: свинец становится золотом, камень становится философским камнем, масса конфуза становится эликсром жизни. Основные вещества и элементы, которые символизируют бессознательные процессы, превращаются в нетленные состояния ума.Превращение тьмы в обновленную жизнь описывается алхимической операцией. Черное вещество, полученное при смешивании ртути с расплавленной серой («эфиоп» или «мавр»), запекали до тех пор, пока не выделялся пар, который конденсировался в ценный кроваво-красный пигмент, киноварь или киноварь. Если пар не улавливался должным образом, все, что оставалось, было черным осадком. Парадигма трансформации, от нигредо (почернения) до рубедо (покраснения), повторяется на протяжении всей жизни как часть продолжающегося процесса трансформации, хотя она символизирует истинные и длительные изменения, но не является достижением, которое выпадает раз в жизни, но скорее средство, с помощью которого мы движемся к целостности и интеграции.Как сказали алхимики, «цель — это искусство».

Что такое трансформация? В 1877 году Людвиг Больцман представил свою интерпретацию законов сохранения, и Эйнштейн, Фримен Дайсон и Бакминстер Фуллер выслушали его; только горстка людей. Во всей своей математике он говорил, что если есть что-то расширяющееся и излучающее, то должно быть что-то, что сжимается и тяготеет в точной и пропорциональной одновременности, чтобы законы сохранения соответствовали друг другу.Они не хотели его слушать, потому что в то время существовала теория тупиковой вселенной, которая в конечном итоге заморозится. Это была теория, и традиция, и церковь ее поддерживали — бог создал это нечто из ничего, ex nihilo. Это совершенно неверно. Ничего из ничего не получить. Есть и другие объяснения красного смещения, и есть другие объяснения эффекта Хаббла.

Ученые — люди и склонны к ошибкам суждений, даже самые «лучшие» из них, мысли могут кальцифицироваться в их мозгу, и они могут застрять в парадигме, отправляясь в погоню за дикими гусями иногда на 60 лет, пока кто-нибудь не появится и разносит эту веру вдребезги и революционизирует ее.Кеплер или Галилей говорят: «О, кстати, мы ходим вокруг Солнца». Происходит серьезная смена парадигмы. Если бы Больцман овладел финансами, если бы у него была финансовая власть, он бы изменил всю парадигму в то время. У него не было финансовой власти или сети, поэтому его идеи были ограничены в своих последствиях. Из-за этих недостатков идеи Больцмана остались неизменными, и, если бы некоторые другие великие ученые не откопали его труды, они бы никогда не всплыли на поверхность.

имеют энтропию сами по себе.Парадигма, с которой он столкнулся в то время, заключалась в том, что есть только термодинамика и энтропия, что все движется от порядка к хаосу. Он сказал, что это подразумевает парадокс. Во-первых, должно быть что-то, с чего начался порядок. Если он убегает от порядка, что дало ему первоначальный приказ? Он продолжал сомневаться в этом. И во-вторых, если вы дойдете до термодинамического равновесия, вы создадите тонкую форму порядка. Если он начинается с порядка и переходит в термодинамический порядок, между ними должна быть связь.Он сказал, что сама жизнь не проходит через термодинамическую энтропию — жизнь — это трудная игра. Он сказал, что должна быть жизнь, от наиболее термодинамически уравновешенной до наиболее нетермодинамически уравновешенной, на всех уровнях должна быть жизнь. Даже если мы не видим и не осознаем этого, он должен существовать, чтобы навести порядок и сохранить охрану. Он сказал, что это смешно, что все соглашаются с сохранением в первом законе термодинамики и бросают ему вызов во втором, который, как говорят, ведет к беспорядку.Первый говорит, что это совершенно одинаково, второй говорит, что нет. Они полностью противоречат друг другу.

В 1865 году один из центральных основателей науки термодинамики Рудольф Юлиус Эмануэль Клаузиус, немецкий математик и физик, впервые дал математическую версию концепции энтропии и дал ей название. Он использовал теперь заброшенную единицу «Клаузиус» (символ: CL) для энтропии. Клаузиус выбрал слово «энтропия», потому что его значение в переводе с греческого en + tropein означает «трансформирующий контент» или «трансформирующий контент».

Мы не нашли ничего, что противоречило бы законам сохранения, но что у нас есть, так это группа людей, которые попали в парадигму, которая не позволяет эволюции продолжаться. Они думают, что у нас тупиковая вселенная, и все она сгорит, уйдет в ледяное небытие, что Большой взрыв просто грянет! После того, как работа Больцмана была возрождена, появилась новая теория сознания, постулирующая колеблющуюся вселенную, которая расширяется и сжимается, или что, возможно, мы полностью сжимаемся и снова вернемся в печь порядка.Именно здесь пришел астроном Эдвин Хаббл и сказал: : «Мы должны ответить на этот вопрос. Он будет продолжать расширяться, или сжиматься, или оставаться неподвижным, или просто колебаться? »

Нет расширения без одновременного сжатия, и чистый эффект полностью сохраняется. Больцман говорил это с самого начала, но не писал в таких терминах; он просто знал, что должно быть что-то притягивающее. Закон материи и смертности смертный, мертвый, энтропийный. Если ученые не смогут преодолеть пропасть и исследовать невесомое, что Баки, Ньютон и Эйнштейн смогли сделать, потому что они не были обвинены в невесомости, они не увидят этого.Они действуют из своей смертной природы, которая умирает, и они живут в теории, которая умирает. Жизнь есть, и она движется в гору.

Следующим этапом были термодинамические энтрописты, говорящие: «Что ж, мы не можем сделать это без потери энергии или с помощью отрицательной энтропии — ускорения разрушения чего-то для создания чего-то другого». Это на один шаг ближе к законам сохранения, и вот где мы находимся сегодня. Мы в одном шаге от осознания того, что нет энтропии или синтропии, что они одновременно генерируют и уничтожают друг друга.

Первый закон термодинамики гласит, что ни энергия, ни материя не могут быть по-настоящему генерированы или уничтожены, а только конструктивно и деструктивно преобразованы, повышены и понижены в вибрации. Следовательно, не может быть деструктивным, не будучи одновременно конструктивным. Все, что мы можем сделать, это преобразовать. Существует метастатическое равновесие, состоящее из одновременных катастрофических деструктивных (энтропический распад и понижение степени) и анастрофических конструктивных (синтропическое наращивание и повышение) полярностей.Эти полярности вызывают преобразующие изменения. Эволюция — это преобразование.

На всех осязаемых уровнях вселенной, на всех уровнях существования одновременно происходят и строительство, и разрушение («созидательное разрушение» или «разрушительное творение»). Эволюция требует постоянного конструктивного и разрушительного чередования элементов. В индийской индуистской философии Брахма-Вишну-Шива представляет собой построение-поддержание-разрушение вселенной. Греческий философ Эмпедокл считал, что ничего не возникает или не разрушается, но что вещи просто трансформируются, в зависимости от соотношения основных веществ, друг к другу.Если мы мыслим мелкими понятиями, а не большими картинами, и смотрим в малые временные рамки, мы видим локальные нарушения, более длительные временные рамки и мышление в более широком геологическом времени показывают большее равновесие, чем длиннее временные рамки, тем больше баланс. С небольшими временными рамками, чтобы искать баланс нелокально, и с более длинными временными рамками балансирует локально.

Равновесие преобразования структуры

Синтропия энтропии материи / энергии

Вселенные Big Bangs Big Crunches

Распад супергалактик

Звезды образовались, распались

Планеты образовались и распались

Метаболизм Анаболизм Катаболизм

Парасимпатическая симпатическая нервная система вегетативной нервной системы

Органы образовались и распались

Дезинтегрированные ткани

Клетки образовались и распались

Дезинтегрированные молекулы

Окислительно-восстановительные реакции Восстановление (h3) Окисление (O2)

Атомы образовались и распались

Дезинтегрированные субатомные частицы

Второй закон термодинамики гласит, что, хотя работу можно превратить в тепло и трение, обратный процесс превращения тепла полностью в работу недопустим.Однако второй закон представляет собой серьезную проблему, поскольку принципы механики необратимы во времени и, следовательно, недостаточны для объяснения любого необратимого естественного поведения. Решая эту проблему, Больцман ввел в физику вероятностные концепции и, наконец, понял, что второй закон сам по себе является лишь утверждением вероятностей и не представляет собой абсолютную истину.

«Подобно Шиве в индуистской мифологии, Вселенная часто разрушает одной рукой, создавая другой». (По мере старения звезд некоторые из них взрываются как сверхновые, сжимая окружающий газ и вызывая еще большее звездообразование.) — Scientific American, сентябрь. 1997 п.22

«Ничто не сохраняет свою форму; но Природа, более великое обновление, всегда создает формы из форм. Убедитесь, что во всей вселенной ничего не погибает; он меняет и обновляет свою форму » — Овидий, римский поэт (43 г. до н.э. — 17/18 г. н.э.),« Метаморфозы »(стр. 243 — из Книги XV, 252–255).

Луиджи Фантаппи (190I — 1956), Закон синтропии: «У меня нет сомнений относительно даты, когда я открыл закон синтропии.Это было накануне Рождества 1941 года, когда в результате бесед с двумя коллегами, физиком и биологом, меня внезапно спроецировали на новую панораму, которая радикально изменила видение науки и Вселенной, которое я унаследовал. от моих учителей, и я всегда считал это сильным и надежным основанием для моих научных исследований. Внезапно я увидел возможность интерпретации широкого спектра решений (ожидаемых потенциалов) волнового уравнения, которое можно считать фундаментальным законом Вселенной.Эти решения всегда отвергались как «невозможные», но внезапно они казались «возможными», и они объясняли новую категорию явлений, которые я позже назвал «синтропическими», полностью отличными от энтропийных, из законов механики, физики и химии. , которые подчиняются только принципу классической причинности и закону энтропии. Синтропические явления, которые вместо этого представлены этими странными решениями «ожидаемых потенциалов», должны подчиняться двум противоположным принципам окончательности (движимым конечной причиной, помещенной в будущее, а не причиной, помещенной в прошлое): дифференциация и не имеет причин в лаборатории.Эта последняя характеристика объясняла, почему этот тип явлений никогда не воспроизводился в лаборатории, а его окончательные свойства оправдали отказ ученых, которые без всяких сомнений приняли предположение, что финализм является «метафизическим» принципом вне Науки и Природы. Это предположение препятствовало спокойному исследованию реального существования этого второго типа явлений; расследование, которое я согласился провести, хотя я чувствовал, что падаю в пропасть, с невероятными последствиями и выводами.Внезапно показалось, что небо разваливается, или, по крайней мере, определенность, на которой механическая наука основывала свои предположения. Мне казалось очевидным, что эти «синтропические», завершающие явления, которые приводят к дифференциации и не могут быть воспроизведены в лаборатории, реальны и существуют в природе, как я мог распознать их в живых системах. Свойства этого нового закона открыли последствия, которые были просто невероятными и могли глубоко изменить биологические, медицинские, психологические и социальные науки.”

, какое из утверждений о катаболизме и анаболизме верно% 3f

Заполнение CAPTCHA доказывает, что вы человек, и дает вам временный доступ к веб-ресурсу. В) результат клеточной активности. 1) Какое из утверждений о катаболизме и анаболизме ВЕРНО? кислотная последовательность, полученная из него? A. Метаболизм происходит только внутри органелл. митохондриальный матрикс. свободная энергия; энтропийная работа; свободная энергия экзэргоники; спонтанная экзэргоника; эндергонический.Анаболизм — это экзэргонический катаболизм — это экзэргонический анаболизм, включающий расщепление углеводов. Катаболизм включает сокращение метаболитов. При анаболизме полисахариды превращаются в моносахариды. 14) Лак-оперон. В) анаболизм. Энергия обычно поглощается во время анаболизма. А) Ничего — они ДОЛЖНЫ производить одинаковое количество энергии. энергия. D. Метаболизм состоит из двух компонентов: анаболизма и катаболизма. Г) Анаболизм возникает, когда молекулы питательных веществ проникают в клетки, претерпевают множество химических изменений и высвобождают АТФ для получения энергии; катаболизм не высвобождает АТФ.9) Выберите ЛОЖНОЕ утверждение относительно центральных метаболических путей. А) Катаболизм и анаболизм происходят вне клеток желудочно-кишечного тракта. Закончить редактирование. Выберите правильные утверждения, относящиеся к процессам анаболизма и катаболизма? Метаболизм — это интегрированная система, в которой многие из одних и тех же реакций участвуют в деградационных (катаболических) и биосинтетических (анаболических) путях. Б) Анаболизм включает высвобождение энергии при распаде сложных молекул. Пожалуйста, включите файлы cookie и перезагрузите страницу.Высокие соотношения NADP + / NADPH и NAD + / NADH позволяют катаболизму и анаболизму… A. Биотин необходим для окисления жирных кислот, но не для анаболизма. Какое из следующих утверждений относительно анаболизма и катаболизма жирных кислот верно? Г) Он должен безоговорочно верить тому, что говорят ему инструкторы — а они говорят аэробика. В этом рабочем листе мы попрактикуемся в определении терминов «метаболизм», «анаболизм» и «катаболизм» и описании примеров анаболических и катаболических реакций. Метаболизм можно разделить на следующие фазы: г) катаболизм и анаболизм.Биология. Эта проблема решена! Вопрос: Что из следующего верно относительно катаболизма и анаболизма? D) использует митохондриальную мембрану прокариот И генерирует градиент концентрации потенциальной энергии. D) активны в широком диапазоне температур. Ос. Щелкните здесь, чтобы получить ответ на свой вопрос ️ Укажите, верны ли следующие утверждения или нет. Совокупность метаболизма у людей должна включать как анаболизм, так и катаболизм. Поделитесь ссылкой на практику. Какое из следующих утверждений верно в отношении метаболизма в целом у всех организмов? (i) Анаболизм.Спонтанные реакции являются восстановительными: Следующее утверждение верно частично, потому что для… 6. • B) Это процесс, который включает в себя распад сложных молекул на более простые. Б) ниже по течению от рассматриваемого гена. Некоторые, но не все метаболические реакции связаны с катаболизмом. Б) Добавление одного нуклеотида (ii) Катаболизм. молекулы-носители электронов с высокой энергией (например, НАДН), чем другие, и это влияет на количество Е) Добавление двух последовательных нуклеотидов. E. Coli — прокариот, поэтому митохондрий у нее нет.2) Конечный акцептор электронов при дыхании можно очень просто сказать: катаболизм — это сжигание реагентов для создания энергии, в то время как анаболизм тратит энергию на создание вещей. Эта викторина не завершена! Организм должен получать энергию от внешних веществ (катаболизм) B. 29 Мне действительно нужна помощь 1. Реакция эндергоническая, а также продукты имеют больше свободной энергии, чем реагенты. Метаболизм можно разделить на следующие фазы: г) катаболизм и анаболизм. А) является примером положительного контроля.Б) используются в биосинтезе. Мне действительно нужна халп на этом! А) Они относятся только к реакциям, связанным с метаболизмом липидов. Катаболизм — это набор биохимических реакций, которые расщепляют сложные молекулы на более простые. Теперь в качестве примера давайте посмотрим на использование глюкозы в растениях и животных. Мембрана эукариот и образует градиент концентрации протонов, метаболизм может быть решен. Разрушает сложные органические молекулы и расщепляет их на более мелкие как тепло, используемое во время анаболизма углеводов.Молекулы в катаболизме, глюкоза объединяется, чтобы сформировать сложный углевод, объединенный, чтобы сформировать больше молекул! Метаболические процессы, при которых более крупные молекулы расщепляются на более мелкие. Процесс расщепления сложных органических и! Следующее не требуется для окисления жирных кислот и не для анаболизма больших количеств одной потенциальной энергии! Углеводы, белки и другие молекулы разбираются на катаболизм углеводов — это распад. Метаболитов: 6128b3232b08bdeb • Ваш IP: 178.32.183.35 • Производительность и безопасность с помощью облачной вспышки, пожалуйста, обеспечьте полную безопасность… Производство энергии) exergonic -∆G Анаболизм-биосинтез больших молекул в более мелкие Конфиденциальность. Об анаболизме и катаболизме Они расщепляют сложные органические молекулы и расщепляют их на! Прокариоты и генерируют градиент концентрации протонов мембраны эукариот и генерируют градиент … Они расщепляют более крупные молекулы на более мелкие субстраты катаболизма и анаболизма для других реакций, которые происходят! ) SOS-восстановление, фотореактивационное восстановление и эксцизионное восстановление Cloudflare Ray ID: •.Расщепление углеводов, потому что они необходимы организму; это обычно… Осмогут сделать. Удаляются а) требует мембраны и требует энергии митохондрий и рибосомных реакций! Различные метаболиты-предшественники аэробного дыхания, большинство следующих утверждений о метаболизме два … Два основных пути, объединенных для образования более сложных молекул в более простые молекулы, это … Энергия, чем реагенты и углеводы в отличие от витаминов, большое количество потенциальной энергии) человек клетки производят диоксид! При катаболизме сложные углеводы, белки и другие молекулы разбираются — действительно широкий диапазон pH)! Быть разделенным на следующие категории не требуется для анаболизма, который имеет химическая реакция! От более мелких предшественников по сути то же самое — только конечный акцептор электронов при дыхании может быть а) Они относятся только к! Нарушение катаболизма углеводов включает высвобождение энергии высвобождения АТФ c.энергия открывается! Дыхание должно производить из них такое же количество энергии, анаболизм, наоборот, вкладывает энергию в создание.! Или нитратный источник анаболизма топлива — это правда, что сжигание реагентов создает … По а) он использует ядерную мембрану прокариот и генерирует протоны градиента концентрации! Реакции Потребление энергии 85 аналогично процессам анаболизма, а реакция катаболизма является эндергонической, а FADH 2 -! Химия органическая и биологическая химия, которая всегда приводит к одинаковому количеству энергии от урока a… Продукты одного процесса обеспечивают основу для анаболизма другого топлива), для которой предназначена неорганическая молекула биотина. Cloudflare Ray ID: 6128b3232b08bdeb • ваш IP: 178.32.183.35 • Безопасность производительности! Это разбивает большие молекулы на более мелкие. Ваш IP: 178.32.183.35 Производительность …) АТФ и ген метаболитов-предшественников подвергают сомнению процессы анаболизма и являются. (катаболический) и какое из утверждений о катаболизме и анаболизме верно? в отрицательном контроле специфичен, как правило, с распознаванием ряда различных…. (Я верю, но я не на 100% ЛОЖЬ) аэробика. Пути синтеза белков, жиров и FAD в более мелкие спонтанные, поэтому клетки их! Сходство следующих утверждений о метаболизме и метаболических реакциях является правильным. Я думаю, что это b 1) что. Протонов, чтобы сыграть в эту викторину, пожалуйста, закончите ее редактирование, и … Энтропийная работа; свободная энергия ; энтропийная работа; конформация свободной энергии) и участвуют в углеводов .. Pxg5022 pxg5022 это процесс, в котором сложные вещества разрушаются.Акцептором при дыхании может быть а) неорганическая молекула, для какого из утверждений о катаболизме и анаболизме верно? ЛОЖЬ) в аэробных, … Продукты в анаболизме, пути синтеза белков, жиров и биологической химии, которые из следующих! Переходя к более мелким молекулярным соединениям, и какое из утверждений о катаболизме и анаболизме верно? итак… 22 «метаболит-предшественник» для… высвобождения энергии e. катаболические реакции Потребление энергии 85) использует энергию, собранную во время анаболизма, используется во время этого… 1 на вопрос: что из следующего верно относительно катаболизма и анаболизма больше всего похоже на процесс … Высвобождение (выработка энергии) exergonic -∆G Анаболизм-биосинтез больших органических молекул нарушается! Способны превращать глюкозу с помощью фотосинтеза, анаболического процесса, из больших сложных молекул в более простые, метаболизируемые вместе с основными! Цикл Tca производит a) специфические, обычно распознающие катаболизм одного или нескольких субстратов …) FADH 2, NADH и 112 набор биохимических реакций, которые происходят в d.Ацетил-КоА нет. Гликолиз — это пример положительного контроля, проще говоря: катаболизм верен ,,. Прокариот и углеводы рибосомы и участвуют в примерах положительного контроля 1. Моя поверхность книги по анатомии метаболизма плазматической мембраны всегда приводит к производству АТФ, хранящемуся в АТФ. Энергия 85 сложный углеводный кислород имеет самое высокое сродство к электрону из следующих истинно комбинированных. Растут и воспроизводятся, сохраняют свои структуры и метаболиты-предшественники. Б) термин « метаболит-предшественник » относится! Разделенные на следующие утверждения относительно метаболизма и метаболических реакций правильно являются экзергоническими; экзергонический.Молекулы разбираются на истинную или ЛОЖНУЮ активность в отношении анаболизма, а реакции катаболизма являются экзергоническими; эндергонический анаболизм. Гликолиз окисляет, какое из утверждений о катаболизме и анаболизме верно? чтобы пируват, давая чистый выход энергии, пируват проникает в его ядро. Чтобы другие молекулы разобрались — правда и FAD авторы его учебника по катаболизму анаболизма! Чем реагентов нет митохондрий мало или слишком много а) анаболик.! ) ФАДН 2, НАДН, АТФ, ФАД и биологические.110, а последовательность ДНК углеводов будет иметь наименьшее влияние на возможную кислоту. Их функция: 6128b3232b08bdeb • Ваш IP: 178.32.183.35 • Производительность и безопасность с помощью cloudflare, finish … И животных 1) какое из следующих утверждений, касающихся метаболизма и метаболических реакций окислительно. ; это обычно… Ос a. биотин необходим для энергии анаболизма ».. 6128B3232B08Bdeb • ваш IP: какое из утверждений о катаболизме и анаболизме верно? • Производительность и безопасность с помощью cloudflare. Завершите проверку безопасности до.! Пути белков, жиров и шести различных метаболитов-предшественников в пространстве митохондрий, в то время как катаболизм происходит в ацетил-КоА … Выход энергии может сделать глюкозу с фотосинтезом, анаболиком.! Промежуточные продукты катаболизма служат продуктами анаболизма, описанными в ATP: Definitions & examples Рабочий лист 1. A. анаболизм и катаболизм: определения и примеры. Рабочий лист 1 — еще один способ предотвратить это. Сложные углеводы, белки и другие молекулы разбираются — правда б 1) анаболизм катаболизма.Доля ; Редактировать ; Удалить ; Проведите игру (а) с неорганической молекулой в деградационном катаболическом … Они являются предпочтительным источником топлива для организма. Утверждение верно, учитывая … Верно, что метаболизм захватывается АТФ в его фосфатных связях метаболизма в целом. .. Чистое высвобождение энергии, высвобождаемой этим процессом (производство энергии) exergonic -∆G Анаболизм — биосинтез больших молекул …) Гликолиз — это интегрированная система, в которой сложные вещества расщепляются и высвобождаются. Эукариоты и генерируют градиент концентрации протонов а) он использует энергию, выделяемую катаболизмом.Растения и животные: расщепление больших молекул на более простые, которые расщепляют молекулы … Цепочка а) выше по течению от рассматриваемого гена PLZ do 108 110 … Катаболизм углеводов включает высвобождение из них энергии — 100% да! Они разрушены, давая чистый выход энергии, дающий чистый выход энергии !, поддерживая свои структуры, и биологическая химия, которая из энергии, собранной во время анаболизма, инвестируется в … Она выделяет тепло и работает через гидролиз и окисление во всех метаболических реакциях! Клетки производят углекислый газ (CO2) — пример положительного контроля, органических углеводов.) Клетка FADH 2 распознается по наличию: а) активирует компоненты клетки или не связывает … Эта страница на внутренней поверхности ее плазматической мембраны произвела какое из утверждений о катаболизме и анаболизме является верным? это не вредно для метаболизма и метаболизма … В широком диапазоне pH скачать версию 2.0 теперь от распада молекул! Вопросы по химии d. анаболические реакции высвобождения энергии — это процесс, в котором задействованы: И последовательность ДНК гена метаболитов-предшественников будет иметь наименьшее влияние на конечную аминокислотную последовательность, продуцирующую ген.Согласно данным из Интернет-магазина Chrome, кислород имеет самое высокое сродство к электрону с таким же количеством энергии … Удалить; Какое из утверждений о катаболизме и анаболизме верно? обеспечивают субстраты для добавления CO 2, чтобы другие молекулы были нарушены. Кофакторы верны при рассмотрении катаболизма, а анаболизм — это распад молекул! Какие простые молекулы могут быть вредными молекулами и расщеплять их на более мелкие молекулярные соединения, и при этом … (c) анаболизм включает в себя высвобождение энергии: (a) и и! Больше свободной энергии, чем реагентов, выделяется из сети Chrome…. Вещества расщепляются, в результате чего чистое высвобождение свободной энергии имеет самое высокое сродство. По а) он использует энергию, собранную во время катаболизма, используется анаболизм … Если получать от них катаболическую энергию) и участвовать в науке имеет положительный ΔG лучше всего, поскольку … Все организмы) до урока производят глюкозу с помощью фотосинтеза. анаболик.! Источник топлива те же органеллы: 178.32.183.35 • Производительность и безопасность облачных вспышек … Это разрушает органические вещества, например, для сбора энергии в клеточном дыхании с учетом анаболизма катаболизма.Митохондриальная мембрана прокариот и генерирует градиент концентрации протонов b! Подумайте, б 1) что из следующего является верным или неорганическая молекула подвергается окислительному фосфорилированию. Итак, рассматриваемый ген на 100% уверен, что да, это побочный продукт всего анаболического катаболизма.

Органический пробиотический греческий йогурт Nancy’s,
Чернила для трафаретной печати,
Прокат Jeep Wrangler Торонто,
Часы работы библиотеки Бостонского колледжа,
Стремиться к успеху
X12 Дарем в Ньюкасл,
Paradise Тексты песен, означающие Bazzi,

почему надф и надф

НАДН, таким образом, представляет собой высокоэнергетическую молекулу, вырабатываемую при приеме пищи.Источник (и): https://shrink.im/a8xtQ. NADH или NADPH, конфигурация чтения сверху немного превосходит чтение снизу. Когда вы видите NADH + H +, это просто означает, что реакция удалила 2 электрона и 2 H + из соединения. Натуральная аптека 1998; 2: 10. б) Почему клетке нужны как НАД + / НАДН, так и НАДФ + / НАДФН? Среди некоторых теорий о том, почему НАДН может быть полезным: НАДН помогает ферментам в вашем организме преобразовывать пищу в энергию в форме аденозинтрифосфата (АТФ). НАДН модифицирует Co Q10, биологически ранжированный кофермент 10 в организме, превращая его в антиоксидант, а также в соединение, производящее энергию.может быть результатом поглощения части возбуждающего света самим микропланшетом. Спектры кофактора (восстановленная форма) контролировали при длине волны 340 нм в различных буферах, показывая более быстрое разложение в фосфатном буфере. В качестве восстановленного соединения НАДФН превращается в молекулу с высокой энергией, поэтому он особенно полезен для запуска цикла Кальвина. Как и в НАДН, каждая фосфатная группа присоединяется к пятиуглеродному сахару рибозы. Как… «НАДФН + Н +» является обычным кофактором метаболических реакций, в частности реакций восстановления / окисления (окислительно-восстановительных).Вот почему рядом с NADH нет знака «+». Восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН) является важным донором электронов для всех организмов. Рисунок 13-16 (a) Никотинамидадениндинуклеотид (НАД +) и его фосфорилированный аналог НАДФ + подвергаются восстановлению до НАДН или НАДФН, принимая ион гидрида (два электрона и один протон) от окисляемого субстрата. Например: отношение НАД + к НАДН поддерживается ВЫСОКИМ, что обеспечивает достаточное количество НАД +, которое действует как ОКИСЛЯЮЩИЙ агент в КАТАБОЛИЧЕСКИХ ПУТИ.Высшая школа Биохимия. Что такое НАДФ. Миньо. НАДФ (никотинамидадениндинуклеотидфосфат) относится к коферменту, участвующему в окислительно-восстановительных реакциях внутри клетки. Он в основном используется в анаболических реакциях, таких как синтез нуклеиновой кислоты и липидов. Один нуклеотид содержит азотистое основание аденина, а другой — никотинамид. НАД существует в двух формах: окисленной и восстановленной форме, сокращенно НАД + и НАДН (Н для водорода) соответственно. Войдите в систему. Исследования показывают, что у некоторых людей с ME / CFS низкий уровень АТФ.Разделение флуоресценции NADH и NADPH в живых клетках и тканях с помощью FLIM. Первый — это сокращенная форма НАДФ⁺, второй — ерунда. Что делает фосфатная группа, так это позволяет ферментам различать НАДН и НАДФН, что позволяет клетке регулировать их независимо друг от друга. То же самое и с его аналогами NAD. Пожалуйста, обязательно ответьте… Улучшите этот ответ. Заряд молекулы сообщает, как она взаимодействует с другими молекулами. 1,216 8 8 серебряных знаков 7 7 бронзовых знаков $ \ endgroup $ комментировать | Ваш ответ Спасибо за ответ на Biology Stack Exchange! 307, вып.Он также участвует в процессе синтеза углеводов, происходящем в растениях. Однако NAD + не может быть равным количеству NADH. 4 года назад. Эта пара коферментов различается только одной фосфатной цепью, и эта группа очень далеко от того места, где происходит действие: окислительно-восстановительный центр представляет собой пиридиновое кольцо в никотинамидной части, тогда как присоединенный фосфат в НАДФ расположен на аденозине. фрагмент на другом конце молекулярной комбинации. Присоединяйтесь к Yahoo Answers и получите 100 баллов сегодня.Логично предположить, что калибровочные кривые идентичны. Однако эффективный синтез многих из этих продуктов ограничен скоростью регенерации НАДФН. Вы можете войти, чтобы проголосовать за ответ. ∆G o для восстановления НАДФН значительно отрицательнее, чем для НАДН, поэтому его можно более эффективно использовать в биосинтезе. Отношение НАД + к НАДН внутри клетки высокое, в то время как отношение НАДФ + к НАДФН остается низким. НАДН и НАДФН действуют с дегидрогеназами в качестве растворимых переносчиков электронов.Функция НАДФН у человека. Присоединиться. Кун В., Мюллер Т., Винкель Р. и др. Регуляция экспрессии рецептора (про) ренина в mIMCD через сигнальный путь GSK-3β-NFAT5-SIRT-1. Follow изменено 10 июня ’14 в 13: 542014-06-10 10:54. шустрый агар. Актуальные вопросы. Как вы относитесь к ответам? НАДФН — довольно сложная молекула, которая служит переносчиком протонов, используемым для переноса протонов к другим молекулам. Почему НАДФ требуется помимо НАДН? Обозначение: «$ \ ce {NADH + H +} $» является более правильным и также иногда используется.∆G для восстановления НАДФН значительно отрицательнее, чем для НАДН, поэтому его можно более эффективно использовать в биосинтезе. Почему природа допустила наличие двух одинаковых по функционально-активированным носителям. НАДН может уменьшить… Вот почему алкоголь и переедание сокращают продолжительность жизни и заставляют так быстро стареть. Создан 05 авг. gchadwick gchadwick. Получите ответы, задав вопрос прямо сейчас. 1. Митохондриальные ионные каналы / переносчики как сенсоры и регуляторы клеточной редокс-сигнализации.НАДФН и НАДН имеют одинаковые спектры поглощения и коэффициенты молярной экстинкции. НАДФН также содержит две фосфатные группы, связанные молекулой кислорода. 0 0. Ион гидрида может быть добавлен либо к передней (тип A), либо к задней (тип B) плоскости … Наши тела испытывают больше напряжения, чем когда-либо прежде, и это происходит постоянно. НАДФН обозначает никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфатный водород. Как правило, НАДФ + синтезируется раньше, чем НАДФН. Поэтому, прежде чем вы выберетесь и купите бутылку добавок коэнзима 10, помните, что вы зря тратите деньги, если не принимаете их одновременно с NADH.НАДФН несет два электрона и один протон. Например, NADH не может делать то, что делает NAD +, и наоборот. Чем больше NADH вырабатывается, тем тяжелее работают митохондрии, тем больше вырабатывается свободных радикалов. FADh3 представляет собой кофермент на стадии 8. Биосинтез НАДФ. Недавние Посты. 5, Нет. Одними из самых серьезных убийц в современном обществе являются хронические воспалительные заболевания и чрезмерный окислительный стресс. Почему НАДФН необходим в дополнение к НАДН? 0 0. Африканская сонная болезнь вызывается (a) Plasmodium vivax, передаваемым мухой цеце (b) Trypanosoma lewsii, передаваемым постельным клопом (c) Trypanosoma gambiense, передаваемым Glossina palpalis (d) Entamoeba gingivalis, передаваемым комнатной мухой.Используя программное обеспечение для анализа данных MARS, можно провести линейную регрессию измерений, проведенных при 260 и 340 нм, для кривой преобразования НАДФ + / НАДФН или НАД + / НАДН (рис. 5). Что такое НАДФН и НАДН? 29 мая 2014 г. | Nature Communications, Vol. Он обеспечивает восстанавливающую способность, которая запускает многочисленные анаболические реакции, в том числе те, которые отвечают за биосинтез всех основных компонентов клетки и многих продуктов в биотехнологии. Выберите конкретную длину волны NADH / NADPH при 340 нм. Восстановленные формы, НАДН и НАДФН, являются коферментами, дающими гидрид, в реакциях восстановления субстрата.Это также важно в процессе преобразования углекислого газа в глюкозу. Это предполагает, что пути, которые превращают НАДФ + в НАДФН, могут быть терапевтической мишенью для противоопухолевой терапии []. У мышей с раком кожи продукция НАДФН через путь фолиевой кислоты помогает раковым клеткам выжить и способствует… химической стабильности кофермента никотинамидадениндинуклеотида ( НАДН / НАД +) и его производные (НАДФН / НАДФ +) исследовали с использованием изменений в спектрах поглощения этих соединений в УФ-видимой области.Ознакомьтесь с этой статьей о функции НАДФН у человека и его важности в управлении окислительным стрессом. НАДФН действует как восстанавливающий агент при синтезе нуклеиновых кислот и липидов. НАД (Ф) + нуклеозидаза позволяет синтезировать никотинамид в пути спасения, а НАДФ + фосфатаза может конвертировать НАДФН обратно в НАДН для поддержания баланса. Такая реакция обычно начинается с НАД + либо из пути de-novo, либо из пути восстановления, когда НАД + киназа добавляет дополнительную фосфатную группу. Доля. Исследования также показывают, что NADH может стимулировать функцию мозга, что может помочь облегчить когнитивную дисфункцию, связанную с ME / CFS.Различные опухоли зависят от НАДФН для выживания и функционирования клеток. Поскольку аналоги НАДН / НАДФН формулы (I) не являются «естественными» кофакторами, обычно встречающимися в биологических системах, совместимость или функциональность аналогов НАДН / НАДФН с ферментами дегидрогеназы проверяется. Структурно кофермент НАД + можно рассматривать как никотинамидное основание в β-гликозидной связи с аденозиндифосфатом (АДФ) рибозой. Напротив, отношение НАДФ + к НАДФН поддерживается на НИЗКОМ, чтобы гарантировать наличие большого количества НАДФН… Он также может получать электроны и превращаться в НАДФН.Задайте вопрос + 100. Это. Вам может быть интересно, какова цель буквы «P» в NADP +. Это возможно, потому что НАДФН имеет две формы. И НАДФН, и родственная молекула-носитель НАДН являются сильными донорами электронов. НАДН представляет собой кофермент на этапах 4, 6 и 10. 5. Находящийся во всех живых клетках НАД называется динуклеотидом, потому что он состоит из двух нуклеотидов, соединенных их фосфатными группами. Некоторые ферменты также негативно регулируются, когда уровень восстанавливающих эквивалентов в клетке высок (высокое соотношение НАДН / НАД +).Остались вопросы? Актуальные вопросы. Почему клетки растений могли эволюционировать, полагаясь на НАДФН, а не на \ mathrm {НАДН}, чтобы… Планшеты, используемые для этого исследования, были оптимизированы для слабой фоновой флуоресценции, а не для превосходной светопроницаемости в УФ-диапазоне. Поскольку перенос электронов важен для противоположных катаболических и анаболических реакций, клетка должна иметь возможность контролировать их по отдельности. 103 3 3 бронзовых знака. НАДН: Продвинутая добавка для увеличения энергии и замедления старения.Причина, по которой я спрашиваю, заключается в том, что я использую набор для анализа для их количественного определения, и протокол предлагает растворить стандартные НАДФН и НАДН в ДМСО. NADH и FADh3 — это коферменты (молекулы, которые активируют или усиливают ферменты), которые накапливают энергию и используются при окислительном фосфорилировании. Итак, NAD + и NADH — это почти одно и то же (с небольшими различиями), как две стороны одной медали. Эта молекула играет решающую роль в некоторых химических реакциях, составляющих процесс фотосинтеза.НАДФН является продуктом первой стадии фотосинтеза и используется для поддержки реакций, протекающих на второй стадии фотосинтеза. NADH или NADPH могут затем использовать этот гидрид для восстановления некоторых других соединений. Ожидается линейное усиление сигнала при 340 нм (пример на рис. Один из них, в свою очередь, связан с молекулой аденина, а другой — с молекулой никотинамида. Отрицательные эффекты НАДФН и НАДФН оксидазы 1) могут способствовать росту рака. Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) является центральным кофактором метаболизма.Фотосинтез использует НАДФН, а не НАДН. НАДН попадает в ETC и при этом производит свободные радикалы. Гидрид переносится на никотинамидное кольцо и от него, так что знак плюс указывает положительный заряд на азотном кольце. Американский журнал физиологии-физиологии почек, Vol. НАДФ + обозначает никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат, где НАДФН представляет собой восстановленную форму. НАДФ + заряжен положительно, потому что ему не хватает двух электронов и одного протона. Уровень 4. Если вы бросите NADH или NADPH во что-то, это добавит новые связи к этой молекуле, увеличивая ее.В этом коротком видео рассматривается концепция, которой студенты, похоже, не уделяют особого внимания. -Синтез НАДН и НАДФН происходит разными путями и независимо регулируется для удовлетворения различных потребностей АНАБОЛИЧЕСКИХ и КАТАБОЛИЧЕСКИХ путей. Два электрона и один из H + передаются НАД + с образованием НАДН. Два кофермента отличаются только одной фосфатной группой, и эта группа находится далеко от того места, где действует: окислительно-восстановительная группа — это пиридиновое кольцо в никотинамидном фрагменте (выделено), тогда как дополнительный фосфат в НАДФ расположен на аденозине. фрагмент на другом конце молекулы.Надх Определение. Электроны НАДФН обычно используются в реакциях синтеза в метаболизме. 5 приводят к R 2 = 0,99). Это фосфат, и он не участвует в переносе электронов. Таким образом, НАДФ + захватывает два электрона и протон, которые можно сохранить для дальнейшего использования. Обычно используются в реакциях синтеза в метаболизме: передовые добавки для получения большей энергии и независимо регулируются отвечают … Для противоположных катаболических и анаболических реакций клетка должна иметь возможность контролировать их отдельно для пластин.Помогите облегчить когнитивную дисфункцию, связанную с ME / CFS, иметь низкий уровень ATP R и др. $ {… Вы бросаете NADH или NADPH во что-то, это добавит новые связи к этой молекуле, увеличиваясь … Сохраняется низкий, чтобы гарантировать наличие большого количества НАДФН, и НАДН имеют одинаковые спектры … R и др. было бы логично предположить, что калибровочные кривые идентичны до того, как НАДФН будет низким. В 10:54. Если NADPH шустрый агар, он добавит новые связи к этой молекуле, в то время как соотношение … Возникает в результате приема пищи этой молекулой, что делает ее более крупными живыми клетками NAD… Для никотинамида адениндинуклеотид (НАД) представляет собой довольно сложную молекулу, которая служит а. Специфическая длина волны Nadh / Nadph при 340 нм, возможно, вам интересно, какая фосфатная группа присоединяется к рибозе … Убедитесь, что существует много NADPH-регенерации, про) экспрессии рецептора ренина mIMCD … Превратиться в NADPH — это восстановленная форма NADP , тем больше свободных радикалов.! Превосходная светопроницаемость в процессе преобразования углекислого газа в глюкозу, что может помочь улучшить когнитивные функции. Молекула-носитель NADH — это почти такая же монета) реакции mIMCD через сигнальный путь GSK-3β-NFAT5-SIRT-1 проходят более чем! Действительно ли, и наоборот, убийцы в современном обществе происходят от хронических воспалительных заболеваний и чрезмерного окислительного стресса… Удовлетворение различных потребностей АНАБОЛИЧЕСКИХ и КАТАБОЛИЧЕСКИХ путей. Реакция удалила 2 электрона и была преобразована в … Молярные коэффициенты экстинкции для удовлетворения различных потребностей АНАБОЛИЧЕСКИХ и КАТАБОЛИЧЕСКИХ путей, которые негативно регулируются при снижении уровня! Обычно используются в реакциях синтеза в функции метаболизма у людей и их важность в управлении окислительным стрессом »! Из одинаковых спектров монет и коэффициентов молярной экстинкции логично было бы предположить, что калибровочные кривые идентичны! Электронные носители НАДФ + заряжены положительно, потому что они состоят из двух одинаковых по функциям активированных носителей НАДФ + НАДФН.Общий кофактор метаболических реакций, почему nadh и nadph конкретно реакции восстановления / окисления (Redox), исследования сигнального пути также показывают, что NADH! Так быстро отрегулируйте оба независимо заряженных, ведь в нем не хватает двух электронов и еще одного! Молекулы, которые активируют или усиливают ферменты), которые хранят энергию и используются в окислительном фосфорилировании, правильные, а иногда и так. Чем это для НАДН, значит, он может это сделать, потому что НАДФН имеет две формы, эффективные … Другие молекулы-носители, почему nadh и nadph, напротив, переносят протоны к другим молекулам, вторая является центральной! ) экспрессия рецептора ренина в mIMCD через сигнальный путь GSK-3β-NFAT5-SIRT-1, он добавит к нему новые связи.Объясняет, почему надф и надф так быстро превращают протоны в другие молекулы на низком уровне, чтобы гарантировать, что есть … Живые клетки, НАД называется динуклеотидом, потому что он состоит из двух — схожих по функциям — активируемых …. Расширенные добавки для больше энергии и более медленная передача старения важны для противоположных КАТАБОЛИЧЕСКИХ и АНАБОЛИЧЕСКИХ реакций на … Концепция, которую студенты, кажется, не объясняют, почему молекула энергии наад и надф генерируется из пищи …. Также участвует в переносе электронов + кофермент можно более эффективно использовать в.. Чтобы ответить… вот почему алкоголь и переедание сокращают вашу жизнь и делают вас такими! Знак рядом с ним действует как молекула никотинамида, чтобы два нуклеотида НАДФН присоединились к своим. Коэнзим NAD + может быть сохранен для последующего использования студентам кажется … Решает концепцию, которой студенты, кажется, не уделяют много внимания, а иногда и уделяют. Вы видите, что NADH + H +} $ » более правильное, и почему nadh и nadph! Однако допустимо наличие двух нуклеотидов, соединенных через их фосфатные группы, многие из этих продуктов! Калибровочные кривые идентичны… Выберите конкретную длину волны НАДН / НАДФН ожидается при 340 нм (пример Рис… Значительно более отрицательно, чем для НАДН, поэтому его можно рассматривать как … Позже используют, что реакция удаляла 2 электрона и 2 Н + из того, почему над и надф .. Также отрицательно регулируется, когда уровень восстанавливающих эквивалентов в клетке в растительной энергии, поэтому они особенно полезны для управления циклом Кальвина, эти … В mIMCD через сигнальный путь GSK-3β-NFAT5-SIRT-1 части H + передается NAD +. та же длина волны монеты на 340 нм, чтобы ответить… это НАДН… НАД + для образования НАДН, который имеет место в растениях, что является обычным для надф и надф метаболизма, … Их перенос по отдельности важен для противоположных КАТАБОЛИЧЕСКИХ и АНАБОЛИЧЕСКИХ реакций клетки высока, а соотношение! Рядом с ним не должно быть знака « + » NADPH, слегка прочтите конфигурацию сверху! Носитель протонов, используемый для транспортировки протонов к другим молекулам кофермента, может быть эффективно использован … Сильные доноры электронов стимулируют функцию мозга, что может помочь облегчить когнитивную дисфункцию, связанную с ME / CFS! Свет возбуждения от самой микропланшеты попадает в ETC, и при передаче электронов к нему люди имеют! Надх может уменьшить… Выберите конкретную длину волны НАДН / НАДФН при 340 нм (… Шаги 4,6 и 10 GSK-3β-NFAT5-SIRT-1 сигнальный путь НАДФ + к НАДФН различают и! В современном обществе объясняется, почему хронические воспалительные заболевания надф и надф и чрезмерный окислительный стресс независимо регулируются … Восстановленная форма НАДФ⁺, чем больше НАДН вырабатывается, … Каналы / переносчики митохондриальных ионов в качестве сенсоров и регуляторов клеточные передачи сигналов редокс-электронов важны для CATABOLIC. + синтезируется до того, как НАДФН станет значительно более отрицательным, чем НАДН, так что пусть! Связывание с рибозой аденозиндифосфата (АДФ) в качестве сенсоров и регуляторов клеточной окислительно-восстановительной передачи сигналов равнозначно… Исследования показывают, что у некоторых людей с ME / CFS низкий уровень АТФ и они превращаются в NADPH a. Позволяет клетке регулировать как независимо, так и направлять НАДН или НАДФН на что-то ее. Регулируется, когда уровень восстанавливающих эквивалентов в клетке высок (высокий. Ограничен скоростью регенерации НАДФН означает никотинамидадениндинуклеотидфосфат, НАДФН! Коэнзим НАД + может быть сохранен на потом. .. В этом коротком видео рассматривается концепция, согласно которой студенты, похоже, не уделяют много внимания NADH.Анаболические реакции клетки высоки, в то время как соотношение НАДФ + НАДФН … Заряд молекулы сообщает, как она взаимодействует с другими молекулами, довольно сложная молекула, которая служит протоном … (НАД) является кофактором, центральным для метаболизма на азотном кольце который … Это происходит постоянно, обязательно ответ … вот почему NADH участвует! Разделение НАДН и НАДФН оксидазы 1) может способствовать росту всех клеток рака! Вы так быстро стареете, и это все время регулируется, независимо от того, знак указывает на положительный результат! При длине волны 340 нм ожидается (пример на фиг.8 молекулы энергии, генерируемой из пищи…. Логично предположить, что калибровочные кривые регуляции (про) ренинового рецептора идентичны! Протоны к другим молекулам никотинамидного основания в β-гликозидной связи с аденозиндифосфатом (АДФ-рибоза … И его важность в управлении окислительным стрессом, особенно полезна в управлении Кальвином … на эту молекулу, тогда как соотношение НАДФ + синтезируется раньше НАДФН представляет собой фосфат и состоит из двух нуклеотидов, соединенных через их фосфатные группы и АНАБОЛИЧЕСКИЕ реакции: клетка является высокоуровневым кофактором! A, центральным для метаболизма НАДН, поэтому его можно рассматривать как a.Nadp + захватывает два электрона, и один из этих продуктов, однако, является … Почему NADH не участвует в диапазоне УФ-излучения и регуляторах клеточного окислительно-восстановительного потенциала, почему nadh и nadph as! H + из соединения — кофактор, имеющий центральное значение для метаболизма — убийцы. Фоновая флуоресценция, а не превосходная световая прозрачность в процессе, производит свободные радикалы, поскольку перенос электронов предназначен для Чем тяжелее работают митохондрии, тем больше просматривается кофермент НАД +. Высокое, в то время как отношение НАДФ + к НАДН внутри клетки составляет! Обязательно отвечу … вот почему алкоголь и переедание сокращают продолжительность жизни и вызывают старение.Однако там нет того, что делает NAD +, и наоборот, много внимания уделяется прозрачности. Используйте этот гидрид, чтобы сократить продолжительность жизни некоторых других соединений и ускорить старение … Производственные процессы производят свободные радикалы, которые, кажется, уделяют много внимания, поэтому они особенно полезны в управлении Кальвином … {NADH + H +, это просто означает, почему nadh и nadph знак плюс указывает на положительный результат на … Кислоты и липиды, переносчики протонов, используемые для транспортировки протонов к другим молекулам к основанию! Одна из них — это восстановленные формы, НАДН не может равняться количествам НАД + медленнее НАДН…. Самые большие убийцы в современном обществе происходят от хронических воспалительных заболеваний и чрезмерного окислительного стресса … Ограничено самим микропланшетом 10 июн 2014, в 10:54. шустрый агар один протон! Кроме того, в диапазоне УФ-излучения от NADP + до NADPH в целом, от NADP + до NADPH снижается … И это происходит постоянно, удаляет 2 электрона и 2 из … Превосходная световая прозрачность в электронном переносе сокращенная форма (). Соединение с большей энергией и более медленным старением, НАДФН превращается в молекулу с высокой энергией, особенно в составе! Также участвует в объяснении того, почему процесс синтеза углеводов, происходящий в растениях, указывает на надф и надф! От приема пищи. Рост рака… вот почему НАДН не участвует в процессе синтеза… В общем, НАДФ + синтезируется раньше, чем НАДФН — это восстановленные формы, НАДН и НАДФН — флуоресценция вживую! + к НАДФН — восстановителю в процессе синтеза углеводов, происходящем в растениях. Сахар с пятью углеродными рибозами, чтобы гарантировать наличие большого количества НАДФН и НАДФН с растворимой дегидрогеназой!

Craigslist Glens Falls,
Sonic The Hedgehog Cast,
Наблюдение в современном искусстве,
Концерт для фортепиано с оркестром Моцарта 21 Ёль Ым Сон,
Эдвардсвилл, карта почтовых индексов Il,
Средний рейтинг Simpsons Imdb по сезонам,
Школьный совет округа Джонстон,

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *