Суббота, 28 января

Мышцы не могут сокращаться без: без какого химического элемента мышцы сокращаться не будут? а) магний б) калий в) кальций г)

Болезнь двигательного нейрона (БДН) | Ставропольская краевая клиническая больница

Болезнь двигательного нейрона (БДН) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает двигательные нейроны в головном и спинном мозге. Постепенная гибель клеток нервной системы приводит к неуклонно нарастающей мышечной слабости, охватывающей все группы мышц.

Нейроны головного мозга, которые отвечают за движения (верхние двигательные нейроны), находятся в коре полушарий. Их отростки (аксоны) спускаются в спинной мозг, где происходит контакт с нейроном спинного мозга. Этот контакт называется синапс. В области синапса нейрон головного мозга выделяет из своего отростка химическое вещество (медиатор), которое передает сигнал нейрону спинного мозга.

Нейроны спинного мозга (нижние двигательные нейроны) располагаются в нижних отделах головного мозга (бульбарный отдел), а также шейном, грудном или поясничном отделах спинного мозга в зависимости от того, к каким мышцам они направляют свои сигналы. Эти сигналы по отросткам нейронов спинного мозга (аксонам) доходят до мышц и управляют их сокращениями. Нейроны бульбарного отдела отвечают за сокращение мышц, связанных с речью, жеванием и глотанием; шейного отдела — за сокращение диафрагмы, движения рук; грудного отдела — за движения туловища; поясничного отдела — за движения ног.

Проявления поражения двигательных нейронов

При поражении нейронов спинного мозга нарастает мышечная слабость, мышцы худеют (атрофия), в них появляются непроизвольные подергивания (фасцикуляции). Фасцикуляции не просто ощущаются как подергивания, их также можно увидеть. Это похоже на подкожное трепетание мышц.

Если затронуты нейроны головного мозга, мышцы становятся слабыми, но при этом появляется скованность (спастичность), то есть повышается тонус мышц, их становится трудно расслабить.

При поражении одновременно нейронов головного и спинного мозга эти признаки могут встречаться в разных сочетаниях. То есть мышечная слабость может сопровождаться как фасцикуляциями и похудением мышц, так и скованностью.

Смотря какие отделы головного и спинного мозга оказываются пораженными, данные признаки могут появляться в мышцах, ответственных за движения рук, ног, дыхание или глотание.

Разные виды болезни двигательного нейрона БАС

Это самая распространенная форма заболевания, когда в патологический процесс вовлечены двигательные нейроны и головного, и спинного мозга.
БАС характеризуется слабостью и чувством сильной усталости в конечностях. Некоторые люди отмечают слабость в ногах при ходьбе и настолько сильную слабость в руках, что не могут удержать вещи и роняют их.

Подергивания мышц (фасцикуляции)

Что происходит? Подергивания и ощущения сокращений мышц под кожей (фасцикуляции) часто являются первыми и самыми раздражающими из симптомов БАС. У некоторых людей они локализованы в отдельных мышцах, однако со временем могут распространяться.

Что можно сделать? По вопросам медикаментозного облегчения данных симптомов нужно обращаться к лечащему врачу. Во многих случаях подергивания со временем исчезают сами по себе.

Мышечная слабость и скованность в суставах

Что происходит? Когда количество сигналов от двигательных нейронов к мышцам снижается, последние используются все меньше и со временем теряют массу. Это приводит к ощущению слабости и может стать причиной нарушения равновесия и походки, что увеличивает риск падения.

Что можно сделать? Снижение мышечной массы невозможно остановить физическими упражнениями, т. к. заболевание прогрессирует необратимо. Однако упражнения позволяют сохранить гибкость и подвижность суставов, что способствует поддержанию функции мышц, чувства равновесия и положения тела. Чтобы составить подходящую программу упражнений, необходимо обратиться к лечащему врачу. Также помочь может диетолог, который проконсультирует, как правильно питаться для поддержания массы тела и дальнейшего замедления темпов снижения мышечной массы.

Мышечные судороги и спазмы

Что происходит? Из-за ухудшения проведения сигнала от двигательных нейронов развивается мышечное напряжение или спазмы. Это приводит к нарушению двигательной активности и координации движений, а также повышению риска падений. Внезапные мышечные спазмы могут быть крайне болезненны.

Что можно сделать? Чтобы устранить данный симптом, как правило, достаточно изменить положение тела во время отдыха в кровати или кресле. Частично проблему решают физические упражнения. Кроме того, лечащий врач может выписать лекарственные препараты для расслабления.

Утомляемость

Что происходит? Снижение физической функциональности мышц требует больших энергетических затрат на поддержание ежедневной активности. К другим причинам утомляемости относят проблемы с дыханием, одышку, уменьшение поступления пищи и обезвоживание.

Что можно сделать? Составляйте план выполнения дел на день. Это поможет поддерживать баланс между активностью и адекватным отдыхом. Важно также проконсультироваться с диетологом по поводу увеличения калорийности пищи и объемов потребляемой жидкости.

Боль

Что происходит? Непосредственно БАС не вызывает боль и дискомфорт. Но они могут быть следствием ряда других причин. Например, боль появляется в результате спазмов мышц, общей спастичности, напряжения мышц, сдавливания кожи или запора. Поэтому важно выяснить причину симптома.

Что можно сделать? Существуют рекомендации по принятию оптимальных положений тела, поддержке, профилактике локального сдавливания и лекарственной терапии. В случае продолжительной боли необходимо обратиться в лечебное учреждение. Врач может подобрать подходящее обезболивающее.

Проблемы с глотанием

Что происходит? При поражении мышц лица, ротовой полости и гортани происходит затруднение глотания. Нарушение нормального процесса приема пищи и глотания называется дисфагия. В результате человек получает меньше питательных веществ и жидкости, что может привести к снижению массы тела.

Что можно сделать? Необходимо обратиться к логопеду и диетологу, которые проведут оценку степени нарушения глотания и изменения массы тела, а также расскажут о возможных решениях проблемы. В том числе, чтобы повысить поступление с пищей белков и углеводов, нужно скорректировать диету. Существуют также альтернативные методы, которые могут служить поддержкой или полной заменой питания.

Слюна и мокрота

Что происходит? При нарушении глотания в ротовой полости скапливается избыточное количество слюны, что приводит к слюнотечению и связанному с ним ощущению дискомфорта. Консистенция секрета может быть как водянистой, так и густой. Повышенная вязкость связана с уменьшением количества жидкости, поступающей в организм. В этом случае слюна удаляется с большим трудом. Также из-за приема лекарств, обезвоживания, дыхания через рот или кандидоза слизистой оболочки может развиться сухость во рту.

Что можно сделать? Среди вариантов решения данной проблемы — корректировка питания, лекарственная терапия и использование аспирационных аппаратов для очистки полости рта (отсосов).

Кашель и чувство удушья

Что происходит? Эти явления могут возникнуть в результате попадания еды или слюны в дыхательные пути.

Что можно сделать? В настоящий момент есть действенные приемы, которые помогают бороться с данными проблемами. Об это расскажет лечащий врач.

Проблемы с дыханием

Что происходит? При БАС рано или поздно поражаются дыхательные мышцы. По мере прогрессирования заболевания — особенно на последних стадиях —развиваются проблемы с дыханием. Когда это произойдет, больному понадобятся дыхательные приспособления и консультация специалиста.

Что можно сделать? Если человек испытывает одышку, слабость, нарушения сна, утренние головные боли или сонливость в течение дня, лечащий врач может направить его к пульмонологу. Методы коррекции проблемы могут включать дыхательные и физические упражнения, рекомендации по созданию удобного положения тела, техники эффективного кашля, лекарственную терапию и специальное оборудование для вентиляции легких.

Проблемы с речью и общением

Что происходит? По мере ослабления мышц лица и гортани, а также дальнейшего снижения вентиляции легких человеку становится все сложнее говорить. Такое затруднение речи называется дизартрия.

Что можно сделать? Оценить проблему и подобрать техники ее решения поможет лечащий врач. Также рекомендуем проконсультироваться с физиотерапевтом, который посоветует оборудование или вспомогательные средства, в зависимости от того, на какие манипуляции способен человек с БАС. Средства для речи и общения (их еще называют «средствами альтернативной и вспомогательной коммуникации») включают как простые методики (жестикуляция, письмо, алфавитные таблицы и пр.), так и технически более сложные (с использованием компьютера).

Эмоциональная лабильность (псевдобульбарный эффект)

Что происходит? У некоторых людей, страдающих БАС, бывают приступы неконтролируемого смеха и/или плача, которые трудно сдержать. Данные реакции бывают не у всех болеющих, и они непроизвольны.

Что можно сделать? Для облегчения симптомов можно обратиться к лекарственной терапии. Подобные реакции могут вызывать некоторое беспокойство у окружающих, однако если они будут знать, что данные проявления являются частью симптоматики БАС, им будет легче с этим справиться.

Эмоциональные реакции

Что происходит? Часть больных БАС переживают целый спектр эмоциональных состояний, включая беспокойство, страх, гнев, печаль, депрессию и отрицание. Эти реакции нормальны.

Что можно сделать? Осознание своих эмоциональных состояний является первым шагом к решению проблем, связанных с переживаниями. Если данные состояния слишком ярко выражены и сохраняются достаточно долго, настоятельно рекомендуем обратиться за помощью к врачу. В отдельных случаях эффективна лекарственная терапия и/или психотерапия.

Нарушение высших психических функций

Что делать? Проблемы с памятью, обучением, подбором слов или снижением концентрации внимания известны как нарушение высших психических функций. По некоторым данным, эти состояния встречаются у 35% пациентов с БАС, но протекают довольно незаметно. Лишь у единиц они крайне выражены. В этом случае говорят о лобно-височной деменции, которая сопровождается выраженным нарушением когнитивных функций.

Что можно сделать? Необходимо участие многопрофильной команды специалистов, в том числе психологов и психиатров.

Что не затрагивает БАС?

Вкус, зрение, осязание, тактильные ощущения и слух.

Как правило, при БАС не происходит заметных изменений в перечисленных системах и органах чувств. Однако течение болезни у каждого человека индивидуальны. При наличии подозрений обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

В большинстве случаев упомянутые органы чувств не страдают при БАС, тем не менее, у некоторых болеющих встречаются изменения вкуса, гиперчувствительность кожи или проблемы с терморегуляцией.

Нарушений функций кишечника и недержание

Нарушения функций кишечника и мочевого пузыря обычно не встречаются при БАС, однако нарушения двигательной активности способствуют созданию дополнительных сложностей в пользовании туалетом. На фоне изменений питания, обезвоживания, беспокойства, лекарственной терапии или снижения подвижности может появиться запор. Стойкий запор может смениться диареей. Любые изменения функций мочевого пузыря и кишечника следует проверить, поскольку они могут быть симптомами других заболеваний.

Сексуальная функция

БАС, как правило, не влияет на сексуальную функцию, однако у больного может измениться восприятие собственной сексуальности. Физические изменения могут наложить отпечаток на все этапы интимного процесса. Открытое обсуждение возникающих проблем с партнером и врачами поможет поддержанию интимных отношений.

Мышцы глаз

Движения глазных яблок у большинства людей с БАС сохранены. При поражении мышц шеи поможет использование соответствующей поддержки.

Сердечная мышца

БАС не затрагивает сердце напрямую.

Лечение БАС

На сегодняшний день не разработано способов победить само заболевание. Поэтому существующее лечение решает две задачи: продление жизни и улучшение ее качества. К первому направлению относятся применение препарата рилузол, дыхательная поддержка и обеспечение питания. Второе сфокусировано на минимизации избыточного слюнотечения, судорог и спастичности мышц, эмоциональной нестабильности, боли.

Рилузол

Рилузол — это единственное зарегистрированное в США и Европе лекарственное средство для замедления течения БАС. В Российской Федерации препарат не зарегистрирован и поэтому официально недоступен больным БАС.

Рилузол помогает понизить количество глутамата (химического медиатора в центральной нервной системе), который высвобождается при передаче нервного импульса. Избыток глутамата, как показывают наблюдения, способен повредить нейроны головного и спинного мозга. Результаты клинических испытаний говорят, что у тех, кто принимал рилузол, длительность жизни увеличилась на два-три месяца по сравнению с теми, кто принимал плацебо.

Данные об эффективности препарата получены во время исследований, которые длились 18 месяцев. Достоверной информации об эффективности препарата на более отдаленных сроках болезни, к сожалению, нет. Кроме того, нужно помнить, что у препарата есть противопоказания к применению и ряд побочных эффектов.

Рилузол выпускается в виде таблеток и принимается дважды в день.

Маситиниб (масивет) при БАС

Информация о маситинибе, доступная в интернете, дает надежду на излечение многим людям с БАС. Поскольку препарат доступен в России, некоторые уже принимают его по собственному решению и под свою личную ответственность. Однако маситиниб в настоящее время не одобрен к применению у пациентов с БАС. Он применяется для лечения онкологических заболеваний у животных и именно для этих целей доступен в продаже.

Терапия нарушений дыхания

Для болеющих с проблемами дыхания существует ряд методов терапии и лекарственных препаратов. За рекомендациями по этому поводу следует обратиться к пульмонологу.
Как правило, существует два варианта действий:

  1. неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ), при которой специальный аппарат нагнетает воздух в лицевую маску, которая помогает больному дышать самостоятельно;
  2. инвазивная вентиляция легких (трахеостомия, ИВЛ), при которой производится установка воздуховода через трахеостомическую канюлю.
Гастростомия

Питание через гастростому является самым предпочтительным методом для больных БАС. Это единственный способ кормить людей сколько угодно долго по времени, в нужном количестве и без дискомфорта для самого человека.

При проведении гастростомии в желудок через переднюю брюшную стенку вводят трубку для питания. Трубка компактная, толщиной с шариковую ручку и очень гибкая. Ее не видно под одеждой.

Есть два способа наложения гастростомической трубки: чрескожная эндоскопическая гастростомия (ЧЭГ) и рентгенологическая гастростомия (РГ). В нашей стране накоплен опыт установки гастростом методом ЧЭГ.

Комплементарная терапия

Методы комплементарной терапии облегчают симптомы и снижают уровень стресса у некоторых людей с БАС. Но следует помнить, что данные методы не являются лечением заболевания.
Комплементарная терапия не входит в понятие традиционной медицины, однако способствует повышению эффективности стандартного лечения.

К методам комплементарной терапии при БАС относятся массаж, иглоукалывание, ароматерапия и рефлексотерапия.

Нутриционная поддержка (обеспечение полноценного питания)

По мере развития заболевания мышцы человека, отвечающие за жевание и глотание, становятся медлительными, вялыми и слабыми. В результате процесс приема пищи может сильно растягиваться, человек начинает поперхиваться. Если глотание затруднено, то для уменьшения собственного дискомфорта больной часто начинает сокращать рацион. В свою очередь недостаток воды и пищи приводит к обезвоживанию, потере веса, снижению иммунитета.

Специальное лечебное питание способно восполнить недостаток калорий. В России можно купить питание трех основных производителей — Nutricia, Nestle и Fresenius. При уменьшении количества потребляемой пищи в результате снижения аппетита или нарушений глотания очень желательно ежедневно добавлять в рацион такие продукты. При определенных видах БАС могут быть ограничения на ту или иную форму питания, поэтому необходимо проконсультироваться с врачом-неврологом.

Своевременное обеспечение доступа пищи в организм путем установки назогастрального зонда или гастростомы позволяет кормить и поить человека, теряющего способность самостоятельно глотать по мере развития заболевания.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — это класс питательных веществ, которые помогают организму предотвращать повреждения клеток свободными радикалами.

Считается, что люди, страдающие БАС, могут быть более восприимчивы к вредоносным эффектам свободных радикалов, и в настоящее время ведутся исследования, направленные на выявление полезного воздействия на организм добавок, богатых антиоксидантами.

Некоторые средства, содержащие антиоксиданты, которые уже прошли клинические испытания в целях выявления влияния на БАС, не доказали своей эффективности.

Альтернативное лечение

В настоящее время единственные средства, которые замедляют прогрессирование БАС, — это рилузол и эдаравон. Эффективность дорогостоящих препаратов невысокая, поэтому понятно, почему люди с БАС хотят попробовать другие способы терапии.

Что такое стволовые клетки?

Стволовые клетки — это клетки, которые еще не сформировались для того, чтобы выполнять конкретные функции. Они могут самообновляться и давать начало различным типам клеток таким, как, например, клетки крови, мышечные и нервные клетки.

Внимание СМИ и общий интерес к стволовым клеткам связаны с тем, что в будущем их, вероятно, можно будет использовать для восстановления или замены нормальных клеток, погибших в связи с каким-то заболеванием.

Стволовые клетки стали ценным инструментом для исследователей. Ученые интересуются ими в связи с возможностью получения мотонейронов в лабораторных условиях, что позволит изучить скрытые механизмы развития БАС.

Боковые стенки корпуса: строение и упражнения

Боковые стенки корпуса состоят из нескольких видов косых мышц, которые раcположены слоями. Они работают вместе с передней стенкой корпуса, и тренировать их тоже надо вместе.

1️⃣ Наружные косые мышцы. Как и все мышцы боковой части кора, наружные мышцы живота парные — есть правая и левая мышца. Наружные косые мышцы находятся поверх других косых мышц и идут от боковых частей нижних ребер к тазовым костям. Волокна мышц идут снаружи внутрь и сверху вниз. Когда сокращается правая или левая мышца, корпус наклоняется в сторону. Когда сокращаются обе мышцы, они помогают наклонять корпус вниз: например, делать скручивания.

Каждая мышца состоит из двух частей:

🔸 Мышечная часть. В районе ребер расположена мышечная часть наружной мышцы. Она состоит из красных волокон, которые могут сокращаться.

🔸 Сухожильная часть. Ближе к пупку мышца превращается в сухожильную пластину. Также эту часть называют «сухожильным листком». Правая и левая мышцы соединяются в районе пупка и образуют «белую линию», которую мы разбирали вчера. Эта часть мышцы не может сокращаться, зато она очень плотная и помогает защищать внутренние органы от повреждений.

2️⃣ Внутренние косые мышцы. Внутренние косые мышцы также парные и находятся внутри — под наружными. Они устроены наоборот — идут снизу вверх, от тазовых костей к ребрам. Волокна также направлены в обратную сторону. А вот функция у них такая же: наклонять корпус в сторону работой одной мышцы или вниз работой обеих мышц.

3️⃣ Поперечные мышцы живота. Как и две предыдущие, поперечная мышца парная — есть правая и левая мышцы. Мышцы идут от ребер к тазовым костям, но вот волокна у них расположены поперек — отсюда и название. Поперечные мышцы меньше участвуют в наклоне корпуса — в первую очередь они заняты тем, что поддерживают внутренние органы.

🐌 Особенность косых мышц в том, что они только наполовину состоят из мышечной ткани. Вторая половины мышцы состоит из сухожильной пластины, которое помогает нам выдерживать нагрузку. Косые мышцы похожи на панцирь — они поддерживают внутрибрюшное давление и защищают внутренние органы от повреждений. Поэтому косые мышцы не способны сокращаться так долго или мощно, как мышцы ног или рук — у них другая задача.

Наука: Наука и техника: Lenta.ru

Ученые обнаружили, что очень быстрые сокращения мышц, которые происходят у насекомых во время полета, судя по всему, не требуют никаких особых эволюционных механизмов, а происходят так же, как и сокращения обычных поперечнополосатых мышц у других животных. Работа опубликована в журнале Science, а ее краткое содержание можно прочитать в NatureNews.

Сокращения мышечных волокон у всех животных регулируются ионами кальция, которые при возбуждении входят в клетку и присоединяются к регуляторному белку тропонину. Это делает возможным связывание двух главных белков, участвующих в сокращении — актина и миозина. У насекомых в полете сокращения мышц могут происходить очень часто, до 500 раз в секунду (у комаров). Так как настолько быстро входить и выходить из клетки кальций не может, ученые полагали, что у насекомых в работе мышц могут участвовать какие-то особые механизмы.

После связывания кальция тропонин убирает тропомиозин с актина и миозин получает возможность с ним связаться.

Изображение: Hank van Helvete

В новой работе японские биологи показали, что такие особые механизмы для объяснения работы мышц насекомых не требуются. Выводы исследователей основаны на рентгеновских снимках мышц шмелей во время полета.

Насекомых приклеивали к держателю и снимали в рентгеновском диапазоне со сверхкороткой выдержкой. Пытающихся взлететь шмелей при этом снимали на высокоскоростную камеру. Затем рентгеновские снимки синхронизировали с кадрами, где мышцы насекомых были в одном и том же положении. Эта методика позволила ученым установить, какое положение занимают молекулы миозина во время сокращения.

Ученые выяснили, что активация мышц у шмелей во время полета происходит без участия кальция и тропонина, а благодаря скручиванию головок миозина при периодическом растяжении. Это скручивание позволяет миозину связываться с актином и начинать сокращаться. При этом возникают колебания, которые потенциально могут иметь любую частоту: одна мышца, сокращаясь, растягивает мышцу-антагонист, миозин в ней поворачивается, мышца начинает собственное сокращение и процесс повторяется.

Обнаруженный механизм не требует никаких специфичных для насекомых белков или изменений в известных белках. Так, ранее другая группа исследователей обнаружила, что у насекомых в клетках присутствуют две формы тропонина, которых нет у позвоночных. Ученые выдвигали гипотезу о том, что именно эти формы тропонина помогают насекомым активировать мышцы при растягивании. Какова роль этих форм в свете новых данных, пока не ясно.

Созданы искусственные мышцы нового поколения: они электрохимически управляемые

Исследователи из Техасского университета в Далласе создали мощные униполярные мышцы из углеродных нанотрубок.

Исследователи из Техасского университета в Далласе создали мощные униполярные электрохимические мышцы, которые активнее сокращаются, когда движутся быстрее. 

В течение более чем 15 лет исследователи из Техасского университета в Далласе и их коллеги в США, Австралии, Южной Корее и Китае изготавливали искусственные мышцы путем скручивания и намотки углеродных нанотрубок или полимерных нитей. При изменении температур эти мышцы работают, сокращая свою длину при нагревании и возвращаясь к своей первоначальной длине при охлаждении. Однако они имеют свои ограничения.

Электрохимически управляемые мышцы из углеродных нанотрубок (УНТ) — это альтернативный подход к созданию быстрых, мощных, искусственных мышц, которые можно применить в робототехнике и других сферах. 

Электрохимически управляемые мышцы особенно перспективны, поскольку их эффективность преобразования энергии не ограничена термодинамическим пределом: они могут сильнее сокращаться, а также выдерживают тяжелые нагрузки, не потребляя много энергии. 

Но существуют ограничения для электрохимических мышц УНТ. Во-первых, мышечное возбуждение является биполярным, это означает, что мышечное движение, расширение или сокращение изменяет направление во время потенциального сканирования. Потенциал, при котором ход меняет направление, — это потенциал нулевого заряда, а скорость, с которой потенциал изменяется во времени, это потенциальная скорость сканирования.

Другой вопрос: данный электролит стабилен только в определенном диапазоне напряжений. За пределами этого диапазона электролит разрушается.

Чтобы решить эти проблемы, исследователи выяснили, что внутренние поверхности спиральных нитей углеродных нанотрубок могут быть покрыты определенным ионно-проводящим полимером, который содержит либо положительно, либо отрицательно заряженные химические группы.

Это полимерное покрытие преобразует биполярное возбуждение нитей углеродных нанотрубок в униполярное возбуждение, когда мышца действует в одном направлении во всем диапазоне стабильности электролита. Количество молекул растворителя, закачиваемых в мышцу каждым ионом, увеличивается с увеличением потенциальной скорости сканирования для некоторых униполярных мышц, это увеличивает эффективный размер ионов.

Таким образом, ход мышц может увеличиваться в 3,8 раза при увеличении потенциальной скорости сканирования, в то время как ход мышц из углеродной нанотрубки без полимерного покрытия уменьшается в 4,2 раза при тех же изменениях потенциальной скорости сканирования.

Читать далее

Найден новый вид черной дыры, который не вписывается в теорию относительности

Аборты и наука: что будет с детьми, которых родят

Ученые вывели замену для теории относительности. В чем суть «теории всего»?

Мышечные судороги — лечение, симптомы, причины, диагностика

  • Мышечные судороги представляют собой непроизвольные и интенсивные сокращения мышц без периода релаксации.
  • Почти каждый человек испытывал хотя бы раз в жизни эпизод судорог.
  • Существуют различные типы судорог и различные причины их возникновения.
  • Множество различных медикаментов могут вызвать мышечные судороги.
  • В большинстве случаев мышечную судорогу можно прекратить, если расслабить (растянуть) мышцу.
  • Мышечные судороги часто можно предотвратить с помощью таких мер, как полноценное питание с достаточным количеством микроэлементов и адекватное получение организмом жидкости.

Мышечные судороги это непроизвольное и насильственное сокращение мышцы, без периода её расслабления. Когда используются мышцы, которыми можно управлять произвольно, например, мышцы рук или ног, они поочередно сокращаются и расслабляются, по мере выполнения определенных движений в конечностях. Мышцы, которые поддерживают голову, шею и туловище, работают синхронно и поддерживают положение тела. Мышца (или даже несколько волокон мышцы) может находиться непроизвольно в состоянии спазма. Если спазм сильный и устойчивый, то это приводит к появлению судорог. Мышечные судороги часто визуализируются или пальпируются в области заинтересованной мышцы.

Мышечные судороги могут длиться от нескольких секунд до четверти часа, а иногда и дольше. Не редкость также повторение судорог до того периода, пока не произойдет расслабление мышцы. Судорожные сокращения могут охватывать часть мышцы, всю мышцу, или несколько мышц, которые обычно сокращаются одновременно при выполнении движений, например, при сгибании нескольких пальцев кисти. В некоторых случаях, судороги могут быть одновременно в мышцах-антагонистах, ответственных за движения в противоположных направлениях. Мышечные судороги широко распространены. Почти все люди (по некоторым исследованиям около 95% людей) испытывали судороги в какой-то момент жизни. Мышечные судороги характерны для взрослых и, по мере старения, проявляются чаще, но, тем не менее, судороги могут встречаться и у детей. В любой мышце (скелетной), в которой выполняются произвольные движения, могут быть судороги. Судороги конечностей, ног и стоп, и особенно икроножной мышцы, встречаются очень часто.

Типы и причины мышечных судорог

Судороги скелетных мышц можно разделить на четыре основных типа. К ним относятся «истинные» судороги, тетанические судороги, контрактуры и дистонические судороги. Судороги классифицируются в соответствии с причинами судорог и мышечных групп, которые они затрагивают.

Типы мышечных судорог

Истинные судороги. Истинные судороги охватывают часть, или всю мышцу, или группу мышц, которые обычно функционируют вместе, например, мышцы участвующие в сгибании нескольких смежных пальцев. Большинство исследователей сходятся во мнении, что истинные судороги вызваны повышенной возбудимостью нервов, которые стимулируют сокращения мышцы. Они в подавляющем большинстве являются наиболее распространенным типом судорог скелетных мышц. Истинные судороги могут возникать в различных обстоятельствах.

Травмы: Стойкие мышечные спазмы могут возникнуть в качестве защитного механизма после травмы, например, при переломе кости. В этом случае, как правило, спазм позволяет минимизировать движение и стабилизировать зону травмы. Травма только мышцы также может привести к спазму мышцы.

Активная деятельность: истинные судороги, как правило, связаны с активной нагрузкой мышц и мышечной усталостью (при занятиях спортом или при непривычной деятельности). Такие судороги могут возникнуть как в процессе деятельности, так и после, иногда много часов спустя. Кроме того, мышечная усталость от сидения или лежания в течение длительного периода времени в неловком положение или при любых повторяющихся движениях также может вызвать судороги. Пожилые люди больше подвержены риску появления судорог при выполнении энергичной или напряженной физической деятельности.

Судороги покоя: судороги в покое очень распространены, особенно у пожилых людей, но могут возникнуть в любом возрасте, в том числе в детском. Судороги покоя часто происходят в ночное время. Ночные судороги хоть и не угрожают жизни, но могут быть болезненными, нарушать сон, они могут часто повторяются (то есть, много раз за ночь, и / или много ночей в неделю). Фактическая причина ночных судорог неизвестна. Иногда такие судороги инициируются движением, которое сокращает мышцы. Примером может быть вытягивание стопы в постели, что приводит к укорочению икроножной мышцы, где чаще всего бывают судороги.

Обезвоживание: Спорт и другие энергичные физические нагрузки могут привести к чрезмерной потере жидкости с потом. При таком виде дегидратации увеличивается вероятность истинных судорог. Такие судороги, чаще всего, возникают в теплую погоду и могут быть ранним признаком теплового удара. Хроническая дегидратация вследствие приема диуретиков и слабое потребление жидкости может аналогично приводить к судорогам, особенно у пожилых людей. Судороги также могут быть связаны с недостатком натрия.

Перераспределение жидкостей в организме: истинные судороги могут также отмечаться при состояниях, когда возникает необычное распределение жидкости в организме. В качестве примера можно привести цирроз печени, при котором происходит накопление жидкости в брюшной полости (асцит). Точно так же, судороги являются относительно частым осложнением быстрых изменений биологических жидкостей, которые происходят во время диализа при почечной недостаточности.

Низкий уровень электролитов в крови (кальция, магния): низкие уровни в крови кальция или магния напрямую увеличивают возбудимость нервных окончаний иннервирующих мышцы. Это может быть предрасполагающим фактором для спонтанных истинных судорог, с которыми сталкиваются многие пожилые люди, а также такие судороги нередко отмечаются у беременных женщин. Низкие уровни кальция и магния часто встречаются у беременных женщин, особенно если эти минералы не поступают в достаточном количестве с пищей. Судороги наблюдаются в любых обстоятельствах, которые снижают доступность кальция или магния в жидкостях организма, например после приема диуретиков, гипервентиляции, чрезмерной рвоте, недостатке кальция и / или магния в рационе, недостаточное усвоение кальция из-за дефицита витамина D, снижение функции паращитовидных желез.

Низкий уровень калия: низкий уровень калия в крови иногда вызывает мышечные судороги, хотя для гипокалиемии более характера мышечная слабость.

Тетания

При тетании происходит активизация всех нервных клеток в организме, которые затем стимулируют сокращение мышц. При этом типе судорожные сокращения возникают по всему телу. Название тетания возникло от судорог, которые возникают при воздействии столбнячного токсина на нервы. Однако это название такого вида судорог в настоящее время широко применяется для обозначения мышечных судорог при других состояниях, таких как низкие уровни в крови кальция и магния. Низкий уровень кальция и магния повышает активность нервной ткани не специфически, что может привести к появлению тетанических судорог. Часто такие судороги сопровождаются признаками гиперактивности других нервных функций в дополнение к мышечной гиперстимуляции. Например, низкое содержание кальция в крови не только вызывает спазм мышц рук и запястья, но он также может быть причиной появления ощущений онемения и покалывание вокруг рта и других областях тела.

Иногда, тетанические судороги неотличимы от истинных судорог. Дополнительные изменения чувствительности или других нервных функций могут быть незаметны, так как боль при судороге может маскировать другие симптомы

Контрактуры

Контрактуры возникают, когда мышцы не могут расслабиться на еще более длительный период, чем при основных видах мышечных судорог. Постоянные спазмы обусловлены истощением аденозинтрифосфата (АТФ)- энергетического внутриклеточного субстрата клетки. Это предотвращает релаксацию мышечных волокон. Нервы неактивны при этом типе мышечных судорог.

Контрактура может быть результатом генетического наследования (например, болезнь Мак-Ардла, который представляет собой дефект распада гликогена в сахар в мышечных клетках) или вследствие приобретенных состояний (например, гипертиреоидная миопатия, который представляет собой заболевание мышц, связанное с гиперактивностью щитовидной железы). Судороги по типу контрактур являются редкостью.

Дистонические судороги

Последней категорией судорог являются дистонические судороги, при которых затрагиваются мышцы, не участвующие в предполагаемом движении, и происходит их сокращение. Мышцы, которые задействованы при этом типе судорог, включают мышцы — антагонисты, которые обычно работают в противоположном направлении предполагаемого движения, и / или другие, которые усиливают движение. Некоторые дистонические судороги обычно затрагивают небольшие группы мышц (век, щек, шеи, гортань и т.д.). Руки и кисти могут быть затронуты в ходе выполнения повторяющихся движений, таких, как письмо(судорога писателя), игра на музыкальном инструменте. Эти виды деятельности также могут приводить к истинным судорогам из-за мышечной усталости. Дистонические судороги встречаются не так часто, как истинные судороги.

Другие виды судорог

Некоторые судороги обусловлены рядом нервных и мышечных заболеваний. Например, это такие заболевания, как боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига), сопровождающийся слабостью и атрофией мышц; радикулопатии при дегенеративных заболеваниях позвоночника (грыжа, протрузия диска, остеофиты), когда компрессия корешка сопровождается болью, нарушением чувствительности и иногда судорогами. Также судороги могут быть при поражении периферических нервов, например, диабетической невропатии.

Крампи. Этот вид судорог, как правило, описывает судороги в икроножной мышце, и связывают их появление с перенапряжением мышцы и наличием дегенеративных изменений в позвоночнике (остеохондроз поясничного отдела позвоночника, люмбоишалгия). Кроме того, крампи возможны при нарушениях сосудистого кровообращения в нижних конечностях (при облитерирующем эндартериите или посттромбофлебитическом синдроме). Также причиной крампи могут быть различные биохимические нарушения в трехглавой мышце голени.

Многие лекарства могут вызвать судороги. Сильнодействующие мочегонные, такие как фуросемид или энергичное удаление жидкости из организма, даже с помощью менее мощных диуретиков, может индуцировать судороги, так как происходит обезвоживание и потеря натрия. Одновременно диуретики часто вызывают потерю калия, кальция и магния, которые также могут вызвать появление судорог.

Лекарства, такие как донепезил (Aricept), которые используются для лечения болезни Альцгеймера) и неостигмин (простигмин), используемые для миастения, асралоксифен (Эвиста) используется для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе – могут быть причиной судорог. Толкапон (Tasmar), который используется для лечения болезни Паркинсона, оказалось, вызывает мышечные судороги, по крайней мере, у 10% больных. Истинные судороги были зарегистрированы при приеме нифедипина и наркотиков Тербуталина (Brethine) и альбутерола (Proventil, Ventolin). Некоторые лекарства, применяемые для снижения уровня холестерина, такие как ловастатин (Mevacor), также могут привести к судорогам.

Судороги иногда отмечаются у зависимых лиц во время прекращения приема седативных препаратов.

Недостаток некоторых витаминов также может прямо или косвенно привести к мышечным судорогам. К ним относятся недостатки тиамина (В1), пантотеновой кислоты (В5) и пиридоксина (B6). Точная роль дефицита этих витаминов в возникновении судорог неизвестна.

Плохое кровообращение в ногах приводит к дефициту кислорода в мышечной ткани и может вызвать сильную боль в мышцах (перемежающаяся хромота), которая возникает при ходьбе. Это обычно происходит в икроножных мышцах. Но боль при сосудистых нарушениях в таких случаях обусловлена не собственно мышечной судорогой. Эта боль в большей степени может быть связана с накоплением молочной кислоты и других химических веществ в мышечной ткани. Судороги в икроножных мышцах также могут быть связаны с нарушением оттока крови при варикозной болезни и, как правило, судороги в икроножных мышцах возникают в ночные часы.

Симптомы и диагностика мышечных судорог

Характерно, что судорога часто довольно болезненна. Как правило, пациенту приходится прекращать деятельность и срочно принимать меры для облегчения судорог; человек не в состоянии использовать пораженную судорогой мышцу во время судорожного эпизода. Тяжелые судороги могут сопровождаться болезненностью и отеком, которые могут иногда сохраняться до нескольких дней после того, как судорога исчезла. В момент судороги затронутые мышцы будут выпирать, на ощупь будут твердыми и болезненными при пальпации.

Диагностика судорог обычно не представляет трудностей, но выяснение причин может потребовать как тщательного сбора истории болезни, так инструментальных и лабораторных методов обследования.

Лечение

Большинство судорог могут быть прерваны с помощью растяжения мышцы. Для многих судорог ног и стоп это растяжение часто может быть достигнуто путем вставания и ходьбы. При судорогах икроножных мышц возможно сгибание лодыжки с помощью руки, лежа в постели с вытянутой прямо ногой. При писчем спазме нажатие рукой на стенку с пальцами вниз позволит растянуть сгибатели пальцев.

Также можно провести аккуратный массаж мышцы, что позволяет расслабить спазмированную мышцу. Если судорога связана с потерей жидкости, как это часто бывает при активной физической нагрузке, необходима регидратация и восстановление уровня электролитов.

Мышечные релаксанты могут быть использованы в краткосрочной перспективе в определенных ситуациях, для того чтобы позволить мышцам расслабиться при травмах или других состояниях (например радикулопатии). К этим препаратам относятся Циклобензаприн (Flexeril), Орфенадрин (NORFLEX) и баклофен (Lioresal).

В последние годы стали успешно использоваться инъекции терапевтических доз токсина ботулизма (Ботокс) при некоторых дистонических мышечных расстройствах, которые локализованы в ограниченной группе мышц. Хороший ответ может длиться несколько месяцев и более, и инъекции могут быть повторены.

Лечение судорог, которые связаны с конкретными заболеваниями, как правило, фокусируется на лечении основного заболевания.

В тех случаях, когда судороги серьезные, частые, продолжительные, плохо поддаются лечению или не связаны с очевидной причиной, то в таких случаях требуется как дополнительное обследование, так и более интенсивное лечение.

Профилактика судорог

Для того, чтобы предотвратить возможное появление судорог, необходимо полноценное питание с достаточным количеством жидкости и электролитов, особенно при интенсивной физической нагрузке или во время беременности.

Ночные судороги и другие судороги покоя часто можно предотвратить с помощью регулярных упражнений на растяжку, особенно если они выполняются перед сном.

Также хорошим средством профилактики судорог является прием препаратов магния и кальция, но требуется осторожность их назначения при наличии почечной недостаточности. При наличии гиповитаминоза необходим прием витаминов группы В, витамина Д,Е.

Если пациент принимает диуретики, то необходим обязательный прием препаратов калия.

В последнее время, единственным средством, которое широко используется для профилактики, а иногда и для лечения судорог, является хинин. Хинин использовался в течение многих лет при лечении малярии. Действие хинина обусловлено уменьшением возбудимости мышц. Однако хинин обладает рядом серьезных побочных действий, которые ограничивают его назначение всем группам пациентов (тошнота, рвота, головные боли, нарушения ритма сердца, нарушение слуха и т.д.).

Патофизиологические механизмы развития патобиомеханических нарушений при вертеброгенных заболеваниях нервной системы

S.A. Lihachev, A.V. Borisenko, U.A. Lukashevich


PATHOPHYSIOLOGYCAL MECHANISMS EVOLUTION PATHOBIOMEHANICAL DISORDERS IN VERTEBRAL DESEASES OF NERVOUS SYSTEM

Заболевания периферической нервной системы, обусловленные остеохондрозом позвоночника в течение длительного времени остаются одной из основных причин временной нетрудоспособности у лиц трудоспособного возраста [7].

У всех больных неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника (НПОП) при неврологическом и нейроортопедическом обследовании выявляются различные патобиомеханические нарушения (ПБМН) в виде изменений статики, объема активных и пассивных движений отделов позвоночника и в отдельных позвоночно-двигательных сегментах (ПДС), крестцово-подвздошных сочленений, функциональных блокад ПДС, постурального дисбаланса скелетных мышц, нейродистрофических изменений в мышцах и фиброзных тканях. Количество и выраженность ПБМН часто определяет клиническую картину заболевания. Часто менее выраженные нарушения могут обнаруживаться у лиц, не предъявляющих на момент обследования жалоб на боль в спине [3,8,11.13,14,19].

Лечебный эффект применяемых при лечении НПОП лекарственных препаратов, методов физиотерапии обусловлен уменьшением болевого синдрома, улучшением кровообращения, снятием отека в области дискорадикулярного конфликта, воздействием на другие известные патогенетические механизмы НПОП. При применении медикаментозной и физиотерапии, как правило, не учитываются патофизиологические механизмы развития ПБМН, не оценивается их влияние на функционирование опорно-двигательного аппарата (ОДА) в целом и отдельных его звеньев [30].

ОДА представляет собой биомеханическую систему (БМС), состоящую из разнообразных рычагов, приводимых в действие мышцами. Структурными элементами ОДА являются кости, суставы, мышцы, связки и другие анатомические образования, объединенные в кинематические звенья. Основными задачами БМС являются поддержание равновесия тела в различных позах и при выполнении движений [8].

Условиями нормального функционирования БМС являются:

  1. Функциональная и структурная полноценность всех составляющих ОДА элементов;
  2. Адекватная работа механизмов поддержания равновесия в системе в различных условиях;
  3. Наличие функционального и структурного резерва, обеспечивающего устойчивость системы и ее способность находиться в равновесии в экстремальных условиях;
  4. Возможность перераспределения нагрузок между элементами ОДА для компенсации возникающих функциональных и структурных дефектов;
  5. Способность системы в покое и в движении выбирать такое взаиморасположение структурных элементов, при которых равновесие поддерживается без больших мышечных напряжений, а в статических положениях может сохраняться достаточно продолжительно [1,8,22,26].

Структурная и функциональная полноценность ОДА обеспечивают наличие взаимодополняющих характеристик системы — стабильность и достаточную мобильность. Мобильность обеспечивается движениями отдельных суставов в различных направлениях, зависит от количества и анатомического строения суставов, участвующих в движении и объединенных в кинематическую цепочку, скоординированной работой мышц, достаточной эластичностью мышц и соединительнотканных структур (связок, сухожилий, капсул суставов, фасций). Стабильность обеспечивается свойствами коллагена, входящего в состав соединительнотканных структур, силой, тонусом, координацией работы и постуральным балансом скелетных мышц [13,32,33].

Ключевыми анатомическими образованиями, играющими важное значение в сохранении равновесия, равномерном распределении тяжести тела на обе ноги в покое, при ходьбе и движениях, осуществляющих амортизацию ударов при ходьбе, беге и адаптацию к неровностям почвы являются стопа, поясничный отдел позвоночника, таз, крестцово-подвздошный сустав, кинематическая цепь таз-нижняя конечность, позвоночник, шея, постуральная мускулатура [1,17,22,26].

Нейрофизиологические механизмы функционирования опорно-двигательного аппарата и формирования патобиомеханических нарушений.

Выполнение движений и координация обеспечивается взаимодействием двигательных центров коры головного мозга, экстрапирамидной и мозжечковой систем, ретикулярной формацией, сегментарным аппаратом спинного мозга. Для осуществления адекватной регуляции в процессе выполнения различных движений участвуют вестибулярная, зрительная и проприоцептивная афферентации. Согласованная работа двигательных центров и систем, осуществляющих и координирующих движение обеспечивает необходимое соответствие между позой и целенаправленными движениями тела. Сегментарный аппарат спинного мозга представляет собой совокупность взаимосвязанных нервных структур, обеспечивающих сложную и разнообразную рефлекторную деятельность спинного мозга, участвует в регуляции тонуса, длины мышц и в осуществлении разнообразных двигательных программ. В его состав входят заднекорешковые волокна (Iа — волокна мышечного веретена, Iб — волокна сухожильного аппарата Гольджи), вставочные нейроны и их интерсегментарные проводники, крупные двигательные нейроны собственных ядер передних рогов (?- и ?-мотонейроны), начальная часть их аксонов (?- и ?-аксоны), составляющих передние корешковые волокна. Морфологической основой рефлекторной деятельности спинного мозга являются рефлекторные дуги. Рефлекторная дуга состоит из сенсорных афферентных волокон, центральных нейронов спинномозгового ганглия, мотонейронов переднего рога и двигательных аксонов, заканчивающихся на скелетных мышцах. В спинном мозге сенсорные афферентные волокна образуют множество связей с мотонейронами, главным образом через интернейроны. При изменении нейронной активности, вызываемой спинальными афферентами, запускаются спинальные рефлексы, составляющие элементарные позные и двигательные программы и определяющие в зависимости от того, какие связи задействованы активацию или торможение определенных движений. Выделяют моносинаптические спинальные рефлексы (рефлекс торможения, регулирующий длину мышц), дисинаптические (рефлекс реципрокного антагонистического торможения), полисинаптические (оборонительные сгибательный и перекрестный разгибательный рефлексы, рефлекс возвратного пресинаптического торможения и др.) [8,25].

Моносинаптический рефлекс растяжения участвует в регуляции длины мышц. В ответ на растяжение мышцы происходит активация мышечных веретен, возбуждение по Iа волокнам передается на ?-мотонейронов и происходит сокращение мышцы, противодействующее ее растяжению. Рефлекторное поддержание мышечной длины важно для сохранения тонуса постуральных мышц.

Волокна мышечного веретена образуют не только моносинаптические связи с гомонимными ?-мотонейронами в составе рефлекторных дуг рефлекса растяжения, но и тормозные связи через интернейроны с ?-мотонейронами-антагонистами. Это самая короткая тормозная рефлекторная дуга, способствующая тому, что ?-мотонейроны каждой мышцы-антагониста в паре, тормозятся во время активизации другого компонента пары.

Сокращение мышцы может происходить не только в результате активизации ?-мотонейрона вызванного растяжением мышцы, но и при активизации ?-мотонейронов, приводящей к сокращению интрафузальных волокон мышечного веретена, раздражению рецепторов волокон Ia и передачей возбуждения на ?-мотонейрон. Этот механизм получил название ?-петли. Считается, что ?-петля предотвращает расслабление мышечных веретен во время сокращения экстрафузальных мышечных волокон, обеспечивает поддержание адекватного возбуждения рецепторов и сохранение стабилизирующего эффекта рефлекса растяжения во время движения.

Рефлекс возвратного пресинаптического торможения осуществляется за счет активности тормозных интернейронов Реншоу, к которым отходят коллатерали от аксонов ?-мотонейрона до выхода их из спинного мозга, аксоны которых, в свою очередь образуют тормозные синапсы на этих мотонейронах. Торможение происходит по принципу обратной связи, т.к. интернейроны Реншоу тормозят те мотонейроны, которые вызвали их возбуждение. Этот вид торможения служит для предотвращения неконтролируемых колебаний активности мотонейронов.

Рефлекторные дуги полисинаптических рефлексов включают два и более связанных между собой центральных нейронов. Для них характерны следующие особенности. При росте количества и усилении активности реагирующих на стимул периферических рецепторов, благодаря временному и пространственному облегчению быстрее достигается надпороговый уровень возбуждения центральных органов. Повторяющиеся болевые стимулы могут приводить к снижению порога рефлекса, укорочению времени рефлекса, расширению рецептивного поля [8,25].

Рефлекторные дуги не изолированы друг от друга. На их интернейронах происходит широкая конвергенция сигналов от разных источников. Кроме того, на эти интернейроны оказывают тормозное и возбуждающее влияние другие афференты и высшие двигательные центры.

В спинном мозге действуют также восходящие и нисходящие сегментарные рефлекторные пути. Проприоспинальные нейроны, тела которых находятся в сером веществе спинного мозга служат интернейронами, а их аксоны спускаются или поднимаются на различные расстояния в составе проприоспинальных трактов, никогда не покидая спинного мозга. Образованные некоторыми из них, независимые функциональные группы отвечают за выполнение автоматических программ спинного мозга запускаемых на разных уровнях спинного мозга и способствуют координации движений. Благодаря этим рефлексам и автоматическим программам спинной мозг способен обеспечивать сложные согласованные движения в ответ на соответствующий сигнал с периферии или от вышележащих отделов ЦНС [5,8,10,16].

По современным представлениям ведущую роль в патогенезе ПБМН при НПОП играют структурные и функциональные нарушения в различных частях локомоторной системы, вызванные использованием при выполнении движений неоптимальных двигательных программ (неоптимального двигательного стереотипа). В последнее время значительная роль отводиться дисбалансу постуральных мышц. Постуральный дисбаланс способствует тому, что сохранение различных поз и выполнение движений происходит с неоптимальной нагрузкой на структурные элементы локомоторной системы (мышцы, связки, суставы, суставные капсулы, диски.) Защищаясь от перегрузок слабых звеньев, система включаются компенсаторные механизмы адаптации, механизм перепрограммирования всей мышечно-скелетной системы. Система перепрограммирования представляет собой сеть цепных реакций, как проявление реакции всей мышечно-скелетной системы на существующую проблему. Эти изменения проявляются изменениями динамического стереотипа. В результате, изменяется осанка, нарушается синергическое распределение активности мышц различного назначения в поддержании позы и обеспечении различных движений. Клинически выявляются укороченные и вялые мышцы, триггерные точки в мышцах и фиброзных тканях, изменения объема движений в различных отделах позвоночника, периферических суставах, функциональные блокады ПДС. На первых этапах эти функциональные нарушения носят саногенетический характер. Длительно сохраняясь, они способствуют развитию дистрофических изменений в мышцах, связках, капсулах сустава, межпозвонковых дисках, суставных поверхностях. Функциональная стадия заболевания переходит в стадию структурных изменений. Среди причин приводящих к развитию ПБМН также выделяют:

  • врожденное генетически детерминированное повышение эластичности соединительнотканных структур;
  • статодинамические перегрузки при выполнении различных видов профессиональной деятельности;
  • травму;
  • длительно существующую гипомобильность;
  • воспаление;
  • болевые синдромы, вызванные повреждением кожи, нервных стволов, заболеваниями внутренних органов;
  • поражение центров регуляции движений при дегенеративных заболеваниях ЦНС [4,5,9,12,18,23,24,28,32,33,34].

С современных позиций промежуточным результатом изменений рефлекторных двигательных программ является, так называемая «малая межпозвонковая дисфункция» ММД) (A. Marcus) или «функциональный блок» (H.Wolff). Межпозвонковая дисфункция представляет собой обратимое уменьшение или утрату, свойственной для данного сустава пассивной подвижности (объема пассивных движений), «игры сустава» или функции в суставном комплексе (соединительная ткань, хрящ, синовиальная оболочка) без видимой патологии. Суставная дисфункция выявляется при исследовании пассивной подвижности в суставе и по степени выраженности может быть от легкого ограничения движения до слабого подвывиха. При этом один или более векторов пассивных движений в суставе уменьшаются, за счет уменьшения объема движения до упругого барьера и резерва движения до жесткого барьера («игры сустава»). Для ММД типично наличие, по меньшей мере, одного безболезненного или почти безболезненного, свободного направления движения. Подвывих предполагает наличие структурных изменений в капсуле сустава, вплоть до ее разрыва с развитием травматического синовиита. Описанные изменения и часто развивающаяся при этом нестабильность облегчают и соответственно учащают возможность возникновение дисфункции в ПДС. Дисфункция и нестабильность представляют собой первые две фазы суставного дегенеративного процесса. Третьей фазой является фаза стабилизации [2,8,11,20,32,33].

Считается, что ММД это результат комплексного ноциреактивного патологического рефлекторного процесса, в который вовлечены один или несколько сегментов, включая, все структуры участвующие в образовании ПДС, в том числе и мышечная система. При ММД имеет место мышечное сокращение коротких глубоких паравертебральных мышц, вызванное болевыми и/или иными афферентами, которые индуцируют данный сегментарный или метамерный эффект через ?- и ?- мотонейроны. Через ?- и ?-мотонейроны стимулируются фазические мышцы, в частности короткие глубокие мышцы-вращатели позвоночного столба, моно- и олигосегментарные аутохтонные мышцы, иннервируемые дорсальными ветвями спинальных нервов, а также мышцы конечностей иннервируемые из вентральных ветвей спинальных нервов, антагонисты которых тормозятся интернейронами Реншоу [27,29,32,33,34].

Ноцицепторы обнаруживаются в коже, висцеральных органах, скелетных и сердечных мышцах и связаны с кровеносными сосудами. Они проводят информацию о повреждениях в задний рог спинного мозга, где первичная афферентация передается преимущественно на интернейроны [4,10,25,30].

Существуют 3 основных типа периферических дистальных сенсорных нейронов, различающихся по диаметру афферентных волокон и стимулам, вызывающим их активацию. Высокопороговые А-? механорецепторы активируются интенсивной механической стимуляцией, сенсорная афферентация от них проводиться тонкими миелинизированными А-?-волокнами, со скоростью проведения 5-50 м/с. А-? механотерморецепторы активируются интенсивной механической и температурной стимуляцией (более 45?С), скорость проведения сенсорной афферентации от них 3-20 м/с. Полимодальные ноцицепторы реагируют на интенсивную механическую стимуляцию, температуру около 42°С и химическое раздражение. Эти рецепторы иннервируются тонкими немиелинизированными С-волокнами со скоростью проведения 0,5-2 м/с. Считается, что точно локализованная боль проводиться по быстропроводящим волокнам. Они активизируются как легким прикосновением, так и интенсивным раздражением. Их активность соответствует интенсивности стимула. Болевое раздражение этих рецепторов может быть точно локализовано. Плохо локализованная боль проводиться С-волокнами [5,8,10,31].

Раздражение ноцицепторов вызывает поток афферентных нервных импульсов, которые через узел заднего корешка попадают в задний рог спинной мозга. Перед вхождением в спинной мозг, волокна заднего корешка делятся на две части. Первая, занимающая более медианное положение содержит толстые миелинизированные волокна, вторая, занимающая латеральное положение содержит тонкие миелинизированные А-?- и немиелинизированные С- волокна. После входа в спинной мозг А-волокна заднего корешка разделяются на восходящие и нисходящие ветви, затем проникают в серое вещество спинного мозга и оканчиваются на нейронах заднего рога. Выделяют три группы нейронов серого вещества, получающих ноцицептивную афферентацию с периферии. Это, прежде всего, специфические ноцицептивные нейроны, получающие афферентацию от высокопороговых А-?- и С-полимодальных ноцицепторов. Вторая группа — нейроны широкого динамического диапазона (НШДД), возбуждающиеся, как ноцицептивными, так и неноцицептивными стимулами от низкопороговых А-?-механорецепторов, высокопороговых А-?-ноцицепторов и С-полимодальных ноцицепторов. Совокупность этих нейронов, в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный центральный интегративный центр сбора и обработки разномодальных возбуждающих или тормозных влияний, исходящих из периферических и центральных отделов нервной системы. После обработки ноцицептивные сигналы через интернейроны передаются на мотонейроны передних и боковых рогов, вызывая рефлекторые моторные или вегетативные реакции. Интернейроны третьей группы расположены в так называемой желатинозной субстанции или II пластине по Rexed. Они активируются ноцицептивными и неноцицептивными стимулами, а также центральными нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов головного мозга. Активность интернейронов желатинозной субстанции может изменять возбудимость нейронов первых двух групп [10,27,29]. На рис.1 представлена схема ноцицептивной системы.

Ноцицептивная афферентация от I и II групп нейронов направляется к головному мозгу по восходящим спино-таламическому, спино-ретикулярному и др. путям. Нервные импульсы, проходящие по латеральному спино-таламическому пути приходят в соматосенсорную кору.

Кроме ноцицептивной афферентации и другие виды афферентаций из поврежденных тканей ПДС, или соседнего ПДС приходящие к НШДД могут приводить к активизации двигательной системы с развитием функциональных блокад и активации симпатической нервной системы. Как только сумма афферентаций превышает определенный порог, происходит активация НШДД.

ЦНС также реагирует на сумму афферентаций, благодаря спиноталамическому пути. Мозг не всегда может точно идентифицировать происхождение афферентации из-за свойства конвергенции, которое присуще НШДД.

Кроме локальной мышечной реакции, следствием многофункциональной конвергенции НШДД является ошибочное восприятие локализации боли со стороны ЦНС и спроецированная боль.

Тормозящее влияние на НШДД оказывает проприоцептивная афферентация проходящая по толстым миелинизированным волокнам. Доказано, что достаточный уровень проприоцепции — необходимое условие торможения ноцицептивных сигналов [10,27,29].

Как подчеркивалось выше, при выраженной длительно существующей обратимой сегментарной дисфункции происходят структурные изменения в инертных тканях сустава, глубоких паравертебральных и постуральных мышцах и развивается так называемая первичная гипералгезия. При первичной гиперальгезии выявляется боль, провоцируемая движениями во всех возможных направлениях движения сустава. Первичная гипералгезия сопровождается гипералгезией и гиперактивностью ноцирецепторов. При этом происходит хронификация дисфункции с развитием структурных изменений в мягких тканях, ведущая, к накоплению ноцицептивных афферентов. При хроническом раздражении различные популяции суставных механорецепторов с высоким или низким порогом могут превращаться в постоянные ноцирецепторы с низким порогом [8,32,33].

При длительно существующей сегментарной межпозвонковой дисфункции происходит генерализация процесса на уровне пораженного ПДС, региона позвоночника, всего позвоночника или всей локомоторной системы. При этом, дегенератавные изменения развиваются в инертных тканях сустава, глубоких паравертебральных и постуральных мышцах, распространяются на другие ПДС, регионы позвоночника, отделы опорно-двигательного аппарата. Этот процесс называется первичной генерализаций [8,27,29].

Структурные изменения в инертных тканях сустава, сухожилиях и мышцах приводят также к дисбалансу, качественному изменению, снижению общего уровня проприоцептивной аффрерентации, что также способствует хронификации ММД.

Достаточная нагрузка и оптимальная подвижность сустава необходимы для сохранения и поддержания морфофункциональных характеристик соединительнотканных структур участвующих в образовании сустава, в связи с относительно недостаточным кровообращением в местах прикрепления связок, сухожилий и капсулы суставов.

Длительно существующая дисфункция, нефизиологическая поза, неподвижность, недостаток активности, генетические и другие индивидуальные факторы приводят к механическому и клеточному стрессу в связках и других тканях сустава. Они теряют свои эластические характеристики, что способствует уменьшению стабильности сустава. Это, в свою очередь приводит к увеличению степени дегенерации в суставном комплексе.

При длительно существующей суставной неподвижности может происходить капсулярный выпот, уменьшение толерантности связок к нагрузкам и даже деминерализации соединительнотканных структур. В синовиальной оболочке суставов при неподвижности на 30-40% уменьшается количество глюкозоаминогликанов и воды, достаточное количество которой необходимо для осуществления диффузии метаболитов, газов и электролитов между капиллярами и клетками соединительной ткани, поддержания тургора тканей. Потеря воды способствует увеличению трения между микрофибрилами коллагена, при этом увеличивается возможность их сцепления (cross-linking) между собой, образования спаек и деформации сустава. Вследствие неподвижности накапливаются промежуточные продукты метаболизма, развивается мышечная атрофия с увеличением относительного количества соединительной ткани и происходит дискоординация работы нейромышечного комплекса [15,32,33].

Наряду с дегенеративным процессом, в инертных тканях развивается местное асептическое воспаление с высвобождением серотонина, простогландинов и других медиаторов воспаления, которые в свою очередь приводят к рефлекторному раздражению связок, сухожилий и спазму мышц [10,16,27,29,32,33].

>Методом коррекции ПБМН является современная мануальная терапия (МТ), которая объединяет в себе диагностические и лечебные техники и приемы. Диагностические приемы позволяют выявлять и оценивать выраженность ПБМН. Лечебные техники МТ направлены на устранение ПБМН, восстановление морфофункциональных характеристик локомоторной системы, отдельных ее составных частей [8,11,19,20,21,32].

ЛИТЕРАТУРА

  1. Бернштейн Н.А. Физиология движений и активность. — М.:Наука, 1999.
  2. Борисов И.А., Лихачев С.А., Борисенко А.В. Глоссарий мануального терапевта: учебн. пособие. — Витебск, 2004.
  3. Васильева Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия (клиническая биомеханика и патобиомеханика. — СПб:ИКФ «Фолиант», 1999.
  4. Васильева Л.Ф. Гипотония мышцы, мышечный дисбаланс и боль // Прикладная кинезиология. — 2004. — №2. — С. 9-13.
  5. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.:Боргес, 2007.
  6. Забаровский В.К. Механизмы действия мануальной терапии // Медицинские новости. — 2007. — №1. С. 7-12.
  7. Здравоохранение в Республике Беларусь: офиц. стат. сб. за 2006г. — Минск: ГУ РНМБ, 2007.
  8. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. — М.:МЕДпресс, 1998.
  9. Иваничев Г.А., Барташевич В.В., Камзеев В.Д. Начальные стадии спондилогенного распространенного миофасциального болевого синдрома шейной локализации // Мануальная терапия. — 2005. — №1(17). — С. 59-64.
  10. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004.
  11. Левит К., Захсе И., Янда В. Мануальная терапия / пер. с анг. — М.:Медицина, 1993.
  12. Левит К.Э. Функция и дисфункция. Основные вопросы диагностики и лечения в мануальной терапии // Мануальная терапия. — 2005. — №1(17). — С. 53-58.
  13. Лихачев С.А., Борисенко А.В., Борисов И.А. Мануальная терапия неврологических проявлений шейного остеохондроза. — Витебск, 2001.
  14. Михайлов В.П. Боль в спине: механизмы патогенеза и саногенеза. — Новосибирск: СО РАМН, 1999.
  15. Никонов С.В. Дискогенная болезнь: морфофункциональное и патофизиологическое обоснование диагноза // Мануальная терапия. — 2001. — №3. — С. 8-16.
  16. Ничипуренко Н.И. Патофизиологические и нейрохимические механизмы боли // Медицинские новости. — 2000. — №8. — С. 25-29.
  17. Новосельцев С.В., Симкин Д.Б. Крестец. Анатомо-функциональные взаимосвязи и роль в биомеханике тела человека // Мануальная терапия. — 2008. — №3(31). — С. 89-99.
  18. Симонс Д.Г., Трэвелл Дж.Г., Симонс Л.С. Миофасциальные боли и дисфункции: руководство по триггерным точкам. В 2 томах. Т. 1 / пер. с анг. — М.:Медицина, 2005.
  19. Ситель А.Б. Мануальная терапия. — М.:Издатцентр, 1998.
  20. Ситель А.Б., Скоромец А.А., Гойденко В.С., Карпеев А.А., Васильева Л.Ф., Саморуков А.Е. Мануальная терапия, диагностика и лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата // Мануальная терапия. — 2003. — №4(12). — С. 4-21.
  21. Ситель А.Б., Тетерина Е.Б. Методы мануальной терапии (специфические и неспецифические техники, показания и противопоказания // Мануальная терапия. — 2008. — №1(29). — С. 3-21.
  22. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Анализ походки. — НПЦ — «Стимул», 1996.
  23. Стефаниди А.В. Патогенез мышечно-фасциальной боли при нарушении в афферентном звене постуральной системы // Мануальная терапия. — 2008. — №3(31). — С. 81-88.
  24. Стефаниди А.В. Динамика мышечно-фасциального болевого синдрома поясничной локализации после коррекции дисфункции структур, содержащих больше всего проприоцепторов // Мануальная терапия. — 2008. — №4(32). — С. 51-57.
  25. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — М.:Медпресс-информ, 2003.
  26. Филатов В.И. Клиническая биомеханика. — Л., 1980.
  27. Хейман В. Сегментарная дисфункция и структурное повреждение. Нейрофизиологические механизмы диагностики // Мануальная терапия. — 2007. — №2(26). — С. 6-11.
  28. Шитиков Т.А. О роли патобиомеханической концепции клинических проявлений нейроортопедической патологии // Мануальная терапия. — 2003. — №4(12). — С. 48-54.
  29. Эйманн В., Бьони У., Лошер Г. Фундаментальные исследования в медицине // Мануальная медицина. 2006. — №3(23). — С. 10-23.
  30. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: руководство для врачей: в 2 т. — Т. 1. М.:Медицина, 2003.
  31. Barker R., Barasi S., Neal M. Neuroscience at glance. — Blackwell, 2008.
  32. Boyling J.D., Palastanga N. Grieve’s Modern Manual Therapy. — Edinburg, 1994.
  33. Marcus A. Muskuloskeletal Disorders. — California, 1999.
  34. McGill S. Low Back Disorders. — Canada, 2002

Может ли обычный человек поднять автомобиль

  • Адам Хадхази
  • BBC Future

Автор фото, Getty

В некоторых случаях в нас внезапно просыпается какая-то сверхчеловеческая сила. Обозреватель

BBC Future выяснил, как обычные люди становятся Гераклами.

Нам всем не раз приходилось слышать истории о том, как какая-нибудь мать сдвинула с места автомобиль, чтобы спасти из-под колес свое дитя.

Судя по всему, время от времени такие случаи прилива сил в стрессовой ситуации происходят на самом деле.

В 2012 году 22-летняя Лорен Корнаки из города Глен Аллен в американском штате Вирджиния приподняла легковушку BMW 525i, сорвавшуюся с домкрата и упавшую на ее отца.

За семь лет до этого в городе Тусоне в американском штате Аризона мужчина по имени Том Бойл удержал на руках спортивный автомобиль Chevrolet Camaro, чтобы освободить зажатого машиной велосипедиста.

Люди демонстрируют недюжинную силу не только в схватках с автомобилями: так, на севере канадской провинции Квебек Лидия Анжью преградила дорогу белому медведю, защищая своего сына, игравшего в хоккей с друзьями.

Подобные случаи каждый раз вызывают большой интерес, но ученые лишь приблизительно понимают, чем именно объясняется прилив сил в стрессовой ситуации.

И это вполне естественно: спонтанно возникающие ситуации, в которых речь идет о жизни и смерти, не поддаются кропотливому изучению.

«Такой эксперимент не организуешь в лаборатории — ведь надо, чтобы люди поверили, что их жизни угрожает настоящая опасность, — рассказывает Э Пол Зер, преподаватель нейробиологии и кинезиологии в Университете Виктории в провинции Британская Колумбия (Канада). — Такие вещи происходят только спонтанно».

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Мировой рекорд в становой тяге — всего 524 килограмма

В то же время многочисленные исследования, особенно проведенные среди спортсменов, помогают приоткрыть завесу тайны над физиологическими и психологическими составляющими прилива сил в стрессовой ситуации.

«Очевидно, в нас заложен этот потенциал, — поясняет Роберт Джирандола, который преподает кинезиологию в Университете Южной Калифорнии (США). — В таком проявлении силы нет ничего сверхъестественного».

Ничто сверхчеловеческое нам не чуждо

Прежде чем идти дальше, необходимо уточнить одну важную вещь: вес, который, как сообщается, поднимают люди в таких ситуациях, чаще всего завышен.

Возьмем классический пример с автомобилем. Предполагается, что в таком случае человек поднимает как минимум полторы тонны — таков средний вес типового легкового автомобиля.

Подобное упражнение в тяжелой атлетике называют становой тягой — спортсмен наклоняется и поднимает штангу с несколькими дисками, полностью отрывая ее от пола.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

В легендах о том, как люди поднимают автомобили ради спасения чьей-нибудь жизни, есть доля правды

Однако мировой рекорд в становой тяге, установленный четырехкратным победителем соревнований в силовой атлетике «Самый сильный человек планеты» литовцем Жидрунасом Савицкасом, составляет всего 524 килограмма.

Может ли обычный среднестатистический человек поднять вес, втрое превышающий мировой рекорд?

Наверное, нет. В большинстве подобных описанных случаев человек отрывал автомобиль от земли всего на несколько сантиметров, и то не полностью.

В этом и состоит вся загвоздка: три, а то и все четыре колеса автомобиля, в зависимости от типа подвески, остаются на земле, принимая на себя вес машины.

Более того, вес автомобиля распределен неравномерно: самая тяжелая деталь машины — блок цилиндров — приходится на центральную переднюю часть, а не на края, которые обычно и приподнимают настигнутые стрессом силачи.

Учитывая все это — и не умаляя заслуг мужественных людей, рискнувших собой ради спасения других, — можно сказать, что в стрессовой ситуации человек, вероятно, поднимает пару сотен килограммов, а вовсе не тонну с гаком, как какой-нибудь супермен.

«Разумеется, никто не поднимает автомобиль целиком», — убежден Джирандола.

Мышцы способны на большее

Однако для большинства из нас, не являющихся прирожденными «качками», этот вес все равно представляется неподъемным. Так откуда же берутся в критический момент силы на то, чтобы сдвинуть с места махину?

Во многом это объясняется тем, что люди просто сильнее, чем им кажется.

Мы производим движения путем сокращения мышц при поступлении сигналов по нервным волокнам.

В повседневной жизни для совершения любого действия мы обычно идем по пути наименьшего сопротивления, стараясь как можно меньше тревожить нервно-мышечные моторные клетки.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Даже лучшим из спортсменов удается задействовать лишь 80% теоретически имеющейся у них силы

«Обычно мышцы работают в очень экономном режиме, — говорит Зер. — Зачем использовать всю мышечную массу для того лишь, чтобы поднять чашку кофе?»

Если нам позарез необходимо затащить наверх по лестнице диван, мы просто задействуем больше моторных клеток.

Но даже когда мы чувствуем, что напряжены до предела, на самом деле до этого самого предела еще очень далеко.

Оценки разнятся, но в целом ученые считают, что при максимальной нагрузке человек использует примерно 60% мышечной массы, и даже лучшим из спортсменов, приучившим свою мускулатуру к активным тренировкам, удается задействовать лишь 80% теоретически имеющейся у них силы.

Почему же мы так бережем себя? Преимущественно из соображений безопасности.

Если бы мы напрягали мускулы до абсолютного предела или сверх него, мы могли бы порвать себе мышечную ткань, связки и сухожилия, переломать кости и вообще серьезно навредить своему организму.

«Наш мозг всегда стремится удержать нас от крайностей, которые могут нам повредить, — поясняет Зер. — Если бы человек задействовал всю возможную силу или всю возможную энергию и дошел до полного изнеможения, он мог бы оказаться в смертельно опасной ситуации».

Боль и усталость — лишь иллюзии?

Для того чтобы не причинить самому себе вред, наш организм выработал способность испытывать боль и недомогание во время высокой нагрузки.

В повседневной жизни неприятные ощущения останавливают наши попытки подвинуть что-нибудь, что кажется нам слишком тяжелым, — например, автомобиль.

И даже когда наши мышцы настойчиво требуют передышки, во многих случаях мы можем напрячься больше, не рискуя нанести себе травму.

Еще 15 лет назад ученые приписывали мышечную усталость исключительно физиологическим факторам, действующим непосредственно на мускулатуру.

Лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине англичанин А. В. Хилл выдвинул теорию о том, будто ограничения в физической нагрузке связаны только лишь со способностью организма принимать и распределять по мышцам высвобождающий энергию кислород.

Эта «безмозглая модель», как назвал ее Тимоти Ноакс, почетный профессор кафедры физической культуры и спортивной медицины Кейптаунского университета (ЮАР), в последнее время стала пересматриваться.

Работа Ноакса и других ученых показала, что мозг участвует в этом процессе не как сторонний наблюдатель, а как «главный управляющий», и именно он в первую очередь отвечает за результат.

В соответствии с этим новым пониманием боль от мышечной усталости — это, скорее, эмоция, а не отражение физического состояния соответствующих мышц, которые подвергаются нагрузке.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

В стрессовых ситуациях мы игнорируем сигналы, которые обычно не дают нам причинить вред своему организму

Зер рассказывает поучительную историю, которая иллюстрирует гипотезу о «главном управляющем».

Лет 30 назад его тренер по борьбе скомандовал своим подопечным для тренировки мускулатуры ног занять положение, в котором очень сильно напрягались мышцы бедер.

Когда спортсмены, выдохшись, почувствовали, что больше не могут терпеть жжение в мышцах, и стали менять положение, тренер спросил у них, в чем дело.

«Мы начали говорить, что ноги не выдержали, что мы дошли до предела», — вспоминает Зер.

На это тренер ответил, что если бы это было так, то они бы не стояли и не оправдывались, а упали бы на пол от изнеможения.

Вывод: решение прекратить напряжение принимает не организм, а мозг, опираясь на психологию, а вовсе не на физиологию мышц, испытывающих дефицит кислорода.

Так как же спортсмены — и, кстати, «силачи поневоле» — преодолевают этот психологический барьер и вопреки протестам мозга справляются с нагрузкой?

Разумеется, благодаря тренировкам, в ходе которых спортсмены часто испытывают психологически обусловленную боль, связанную с нагрузками, они привыкают преодолевать эти муки.

По мнению Зера, субъективное болевое ощущение может также иметь генетическую подоплеку, поэтому некоторым людям бывает тяжелее приблизиться к своему теоретическому максимальному результату.

Возможно, по-настоящему талантливые спортсмены имеют врожденное преимущество, будучи физиологически лучше приспособлены к достижению высоких результатов.

В любом случае, неудивительно, что при проведении исследований у тренированных спортсменов, занимающихся триатлоном, болевой порог оказался выше, чем у среднестатистического человека.

Существенным фактором прилива сил в стрессовой ситуации, который, тем не менее, с трудом поддается количественному измерению, является мотивация.

«Мы можем заставить себя игнорировать некоторые болевые сигналы», — убежден Зер.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Мы, люди, на самом деле сильнее, чем думаем, мы способны даже поднять автомобиль

Какой бы сильной ни была мотивация победить в соревнованиях, она, пожалуй, не может сравниться с мотивацией человека, который подвергается непосредственной опасности или хочет помочь тому, кто попал в беду.

«Если вы находитесь в ситуации, которая предполагает риск при любом раскладе, а на кону при этом стоит ваша жизнь, вы пойдете ва-банк, — утверждает Зер. — Если вы этого не сделаете, вы не сделаете уже ничего».

«Мы всегда действуем с оглядкой, но этот самоконтроль может быть побежден, — соглашается с ним кейптаунец Ноакс. — Я знаю, что на войне люди совершали великие подвиги, понимая, что если их настигнут, их ждет смерть. Они могли бежать несколько дней без еды и питья».

Выброс адреналина

Ключевым фактором в приближении к предельным возможностям является всем известный «выброс адреналина», когда из надпочечных желез выделаются такие гормоны, как эпинефрин (более известный как адреналин), которые всасываются в кровь и распространяются по всему организму.

«Секреция адреналина происходит быстро, практически мгновенно — так что мы можем немедленно отреагировать на стресс», — поясняет Гордон Линч, физиолог из Мельбурнского университета (Австралия).

Физиологически адреналин способствует учащению дыхания и сердечных сокращений, благодаря чему к мышцам приливает дополнительная кровь, обогащенная кислородом, помогая им достичь большего напряжения.

Нервам, которые идут от спинного мозга к мышцам, становится легче задействовать дополнительные моторные клетки, что также позволяет приблизиться к предельным возможностям мускулатуры.

«Чем больше задействовано моторных клеток, тем большую силу можно развить», — рассказывает Линч.

Более того, в стрессовой ситуации под воздействием адреналина чувствительность организма к боли, по-видимому, снижается, что подтверждается множеством историй о том, как человек получил травму и осознал это лишь много позже.

К примеру, по словам американского писателя Джеффа Уайза, Бойл (аризонец, спасший подростка-велосипедиста из-под колес машины) только дома почувствовал боль во рту.

Выяснилось, что он сам не заметил, как сломал себе восемь зубов — видимо, слишком сильно сжал челюсти от напряжения.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Возможно, во всех нас дремлют скрытые силы, которые проявляются только в определенных ситуациях

Поведение людей, употребляющих определенные наркотики, также проливает свет на связь между болью и силой.

Метамфетамин, кокаин, фенилциклидин и другие наркотические вещества способствуют снижению чувствительности к боли за счет своих фармакокинетических свойств.

Этот факт позволяет правдоподобно объяснить, почему некоторые наркоманы проявляли такую недюжинную силу в стычках с сотрудниками правоохранительных органов.

«Наркотики могут притуплять болевые сигналы, позволяя проявлять сверхчеловеческие способности», — заявляет Джирандола.

Сила, проявляющаяся во время выброса в кровь адреналина, не поддается количественному измерению, но в качестве примера Джирандола приводит исследование, проведенное в 1961 году.

Митио Икаи из Токийского университета (Япония) и Артур Стейнхаус из Колледжа Джорджа Уильямса (США) исследовали изменение силы, с которой участники сжимали предмет, под воздействием, скажем так, провокаций.

«Икаи делал следующее: он вставал за спиной [у участников эксперимента] со стартовым пистолетом, — рассказывает Джирандола, — а затем стрелял из него — и после звука выстрела сила сжатия у них резко увеличивалась».

По его словам, изменение достигало 10%, отчасти за счет прилива адреналина (еще более убедительным доказательством наличия у наших мышц скрытых резервов является тот факт, что крик или ворчание позволяло увеличить результаты участников того исследования на 15%, а гипноз — на целых 30%).

Очевидно, мы способны на большее, чем нам кажется. Наш истинный потенциал может раскрыться, когда ставки будут максимальны. А может и не раскрыться.

«Может показаться, что мы знаем, как отреагируем на стрессовую ситуацию, — говорит Линч, — но реальность может нас удивить или разочаровать».

Физиология человека — мышцы

Физиология человека — мышцы


Нервная система «общается» с мышцами через нервно-мышечные (также называемые мионевральными) соединениями. Эти соединения (рисунок 1) работают
очень похоже на синапс между нейронами (видео нервно-мышечного соединения). Другими словами:

  • импульс поступает на наконечник колбы,
  • химический медиатор высвобождается из везикул (каждая из которых содержит 5000-10 000 молекул ацетилхолина) и распространяется через нервно-мышечные
    расщелина,
  • молекулы передатчика заполняют рецепторные участки в мембране мышцы и увеличивают проницаемость мембраны для натрия,
  • натрия затем диффундирует внутрь и мембранный потенциал становится менее отрицательным,
  • и, если пороговый потенциал достигнут, возникает потенциал действия,
    импульс проходит по мембране мышечной клетки, и мышца сокращается.

Некоторые мышцы (скелетные) не будут сокращаться без стимуляции.
нейронами; другие мышцы (гладкие и сердечные) будут сокращаться без
нервное возбуждение, но на их сокращение может влиять нервная
система. Таким образом, нервная и мышечная системы тесно взаимосвязаны.
Давайте теперь сосредоточимся на мышцах — какова их структура и как она работает.

Изображение нервно-мышечного соединения в большом увеличении (Hirsch 2007).


Характеристики мышцы:

  • возбудимость — реагирует на раздражители (например, нервные импульсы)
  • сократимость — возможность укорочения
  • растяжимость — растягивается при вытягивании
  • эластичность — имеет тенденцию возвращаться к исходной форме и длине после сжатия или растяжения

Функции мышцы:

  • движение
  • поддержание осанки
  • производство тепла

Типы мышц:

  • скелет:
    • прикреплен к костям и перемещает скелет
    • также называется поперечно-полосатой мышцей (из-за того, что он виден под микроскопом, как показано на фото слева)
    • произвольная мышца
  • гладкая (фото справа)
    • Непроизвольная мышца
    • мышца внутренних органов (e.g., в стенках кровеносных сосудов, кишечника и других «полых» структур и органов тела)
  • сердечный:
    • мышца сердца
    • принудительное



Строение скелетных мышц

Структура скелетных мышц:

Скелетные мышцы обычно прикрепляются к кости сухожилиями, состоящими из соединительной ткани.Эта соединительная ткань также покрывает всю мышцу и называется эпимизием. Скелетные мышцы состоят из множества субъединиц или пучков, называемых фасиклами (или пучками). Фасцикулы также окружены соединительной тканью (называемой перимизием), и каждый пучок состоит из многочисленных мышечных волокон (или мышечных клеток). Мышечные клетки, окруженные эндомизием, состоят из множества фибрилл (или миофибрилл), а эти миофибриллы состоят из длинных белковых молекул, называемых миофиламентами. В миофибриллах есть два типа миофиламентов: толстые миофиламенты и тонкие миофиламенты.

Источник: Википедия.

Скелетные мышцы значительно различаются по размеру, форме и расположению волокон. Они варьируются от очень крошечных прядей, таких как стремечковая мышца среднего уха, до больших масс, таких как мышцы бедра. Скелетные мышцы могут состоять из сотен или даже тысяч мышечных волокон, связанных вместе и завернутых в соединительнотканный покров. Каждая мышца окружена соединительнотканной оболочкой, называемой эпимизием.Фасция, соединительная ткань за пределами эпимизия, окружает и разделяет мышцы. Части эпимизия выступают внутрь, чтобы разделить мышцу на части. Каждый отсек содержит пучок мышечных волокон. Каждый пучок мышечных волокон называется пучком и окружен слоем соединительной ткани, называемым перимизием. Внутри пучка каждая отдельная мышечная клетка, называемая мышечным волокном, окружена соединительной тканью, называемой эндомизием. Скелетные мышцы имеют обильное снабжение кровеносных сосудов и нервов.Прежде чем скелетное мышечное волокно сможет сократиться, оно должно получить импульс от нейрона. Обычно артерия и по крайней мере одна вена сопровождают каждый нерв, который проникает в эпимизий скелетной мышцы. Ветви нерва и кровеносные сосуды следуют за соединительнотканными компонентами мышцы нервной клетки и с одним или несколькими мельчайшими кровеносными сосудами, называемыми капиллярами (Источник: training.seer.cancer.gov).

Клеточная мембрана мышечной клетки называется сарколеммой, и эта мембрана, как и мембрана нейронов, поддерживает мембранный потенциал.Итак, импульсы проходят по мембранам мышечных клеток так же, как и по мембранам нервных клеток. Однако «функция» импульсов в мышечных клетках — вызывать сокращение. Чтобы понять, как сокращается мышца, вам нужно немного узнать о структуре мышечных клеток.

Скелетная мышца — это мышца, прикрепленная к скелету. Сотни или тысячи мышечных волокон (клеток) связываются вместе, образуя отдельные скелетные мышцы.Мышечные клетки представляют собой длинные цилиндрические структуры, которые связаны плазматической мембраной (сарколеммой) и вышележащей базальной пластинкой, и когда они сгруппированы в пучки (пучки), они составляют мышцы. Сарколемма образует физический барьер против внешней среды, а также передает сигналы между внешней средой и мышечной клеткой.

Саркоплазма — это специализированная цитоплазма мышечной клетки, которая содержит обычные субклеточные элементы наряду с аппаратом Гольджи, множеством миофибрилл, модифицированным эндоплазматическим ретикулумом, известным как саркоплазматический ретикулум (SR), миоглобином и митохондриями.Поперечные (Т) -рубочки инвагинируют сарколемму, позволяя импульсам проникать в клетку и активировать SR. Как показано на рисунке, SR образует сеть вокруг миофибрилл, накапливая и обеспечивая Ca 2+ , который необходим для сокращения мышц.

Миофибриллы — это сократительные единицы, которые состоят из упорядоченного расположения продольных миофиламентов. Миофиламенты могут быть толстыми (состоящими из миозина) или тонкими (состоящими в основном из актина).Характерные «полосы» скелетных и сердечных мышц легко наблюдаются при световой микроскопии в виде чередующихся светлых и темных полос на продольных срезах. Светлая полоса (известная как I-полоса) состоит из тонких нитей, тогда как темная полоса (известная как A-полоса) состоит из толстых нитей. Z-линия (также известная как Z-диск или Z-полоса) определяет боковую границу каждой саркомерной единицы. Сокращение саркомера происходит, когда Z-линии сближаются, заставляя миофибриллы сокращаться, и, следовательно, сокращается вся мышечная клетка, а затем и вся мышца (Источник: Davies and Nowak 2006).

SARCOLEMMA имеет уникальную особенность: в ней есть дыры. Эти «отверстия» ведут в трубки, называемые ПОПЕРЕЧНЫМИ ТРУБКАМИ (или сокращенно Т-ТРУБКАМИ). Эти канальцы проходят вниз в мышечную клетку и огибают МИОФИБРИЛЫ. Однако эти канальцы НЕ открываются внутрь мышечной клетки; они полностью проходят и открываются где-то еще на сарколемме (т. е. эти канальцы не используются для попадания предметов внутрь и из мышечной клетки).Функция Т-ТРУБОК — проводить импульсы с поверхности клетки (SARCOLEMMA) вниз в клетку и, в частности, в другую структуру клетки, называемую SARCOPLASMIC RETICULUM.

Мышечное волокно возбуждается через двигательный нерв, который генерирует потенциал действия, который распространяется по поверхностной мембране (сарколемме) и поперечной трубчатой ​​системе в более глубокие части мышечного волокна. Белок рецептора (DHP) воспринимает деполяризацию мембраны, изменяет ее конформацию и активирует рецептор рианодина (RyR), который высвобождает Ca 2+ из SR.Затем Ca 2+ связывается с тропонином и активирует процесс сокращения (Jurkat-Rott and Lehmann-Horn 2005).

Мембраны саркоплазматического ретикулума (SR) в непосредственной близости от Т-канальца. «RyR» — это белки, способствующие высвобождению кальция из SR, «SERCA2» — это белки, которые помогают транспортировать кальций в SR (Brette and Orchard 2007).

SARCOPLASMIC RETICULUM (SR) немного похож на эндоплазматический ретикулум других клеток, т.е.г., он полый. Но основная функция SARCOPLASMIC RETICULUM — ХРАНЕНИЕ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ. Саркоплазматический ретикулум очень богат клетками скелетных мышц и тесно связан с МИОФИБРИЛАМИ (и, следовательно, МИОФИЛАМЕНТАМИ). Мембрана SR хорошо приспособлена для обработки кальция: существуют «насосы» (активный транспорт) для кальция, так что кальций постоянно «закачивается» в SR из цитоплазмы мышечной клетки (так называемая SARCOPLASM). В результате в расслабленной мышце наблюдается очень высокая концентрация кальция в SR и очень низкая концентрация в саркоплазме (и, следовательно, среди миофибрилл и миофиламентов).Кроме того, в мембране есть специальные отверстия или «ворота» для кальция. В расслабленной мышце эти ворота закрыты, и кальций не может проходить через мембрану. Итак, кальций остается в SR. Однако, если импульс проходит по мембране SR, кальциевые «ворота» открываются, и, следовательно, кальций быстро диффундирует из SR в саркоплазму, где расположены миофибриллы и миофиламенты. Как вы увидите, это ключевой шаг в сокращении мышц.

Миофибриллы состоят из миофиламентов двух типов: толстых и тонких.В скелетных мышцах эти миофиламенты расположены очень правильным и точным образом: толстые миофиламенты обычно окружены 6 тонкими миофиламентами (вид с торца). На виде сбоку тонкие миофиламенты можно увидеть над и под каждым толстым миофиламентом.

Поперечный разрез миофибрилл, показывающий расположение толстых и тонких миофиламентов.
Бар = 100 нм. Изображение Widrick et al. (2001)

Источник: Цховребова и Триник (2003).



Строение мышц

Каждая миофибрилла состоит из множества субъединиц, выстроенных встык. Эти
субъединицы, конечно, состоят из миофиламентов и называются SARCOMERES.
Рисунки выше и ниже показывают только очень маленькую часть всего
длина миофибриллы, поэтому вы можете увидеть только один полный SARCOMERE.

В каждом саркомере тонкие миофиламенты проходят с каждого конца.Толстый
миофиламенты находятся в середине саркомера и не расширяются
до конца. Из-за такого расположения при просмотре скелетных мышц
под микроскопом концы саркомера (там, где только тонкие миофиламенты
найдены) кажутся светлее, чем центральная часть (которая темная, потому что
наличия толстых миофиламентов). Таким образом, миофибрилла имеет чередующиеся
светлые и темные области, потому что каждая состоит из множества выстроенных в линию саркомеров
концы с концами. Вот почему скелетная мышца называется ПОЛОСКОЙ МЫШЦЫ (т.е.,
чередующиеся светлые и темные участки выглядят как полосы или полосы).
Светлые области называются I-BAND, а более темные — A-BAND.
Рядом с центром каждой I-BAND есть тонкая темная линия, называемая Z-LINE (или
Z-мембрана на рисунке ниже). Z-LINE — это место, где соседние саркомеры
сходятся вместе, и тонкие миофиламенты соседних саркомеров перекрываются
немного. Таким образом, саркомер можно определить как область между Z-линиями.

Используется с разрешения Джона
W.Кимбалл

Толстые миофиламенты состоят из белка под названием МИОЗИН. Каждый МИОЗИН
молекула имеет хвост, который образует ядро ​​толстой миофиламента плюс
головка, выступающая из сердцевины нити. Эти головы MYOSIN
также обычно называют ПЕРЕКРЕСТНЫМИ МОСТАМИ.

МИОЗИН
HEAD имеет несколько важных характеристик:

  • у него есть АТФ-связывающие сайты, в которые помещаются молекулы АТФ.АТФ представляет собой
    потенциальная энергия.
  • у него есть сайты связывания ACTIN, в которые помещаются молекулы ACTIN. Актин
    является частью тонкой миофиламента и будет обсуждаться более подробно в ближайшее время.
  • он имеет «шарнир» в месте выхода из ядра толстой миофиламента.
    Это позволяет голове поворачиваться вперед и назад, а «поворот»
    как будет описано вкратце, что на самом деле вызывает сокращение мышц.

Тонкие миофиламенты состоят из 3 типов белков: АКТИН, ТРОПОНИН,
и ТРОПОМИОСИН.

Молекулы актина (или G-актин, как указано выше) имеют сферическую форму и образуют длинные
цепи. Каждая тонкая миофиламент содержит две такие цепочки, которые обвиваются вокруг
друг с другом. Молекулы ТРОПОМИОЗИНА — это одиночные тонкие молекулы, которые обвивают
цепочка ACTIN. В конце каждого тропомиозина находится молекула ТРОПОНИНА.
Молекулы ТРОПОМИОЗИНА и ТРОПОНИНА связаны друг с другом.Каждый
из этих 3 белков играет ключевую роль в сокращении мышц:

  • АКТИН — когда актин объединяется с ГОЛОВКОЙ МИОЗИНА, АТФ, связанный с
    голова разбивается на АДФ. Эта реакция высвобождает энергию, которая вызывает
    МИОЗИН ГОЛОВА ПОВОРОТА.
  • ТРОПОМИОЗИН — В расслабленной мышце МИОЗИНОВЫЕ ГОЛОВКИ толстой миофиламента
    лежат против молекул ТРОПОМИОЗИНА тонкой миофиламента.Пока
    ГОЛОВКИ МИОЗИНА остаются в контакте с ТРОПОМИОЗИНОМ, ничего не происходит (т. Е.
    мышца остается расслабленной).
  • ТРОПОНИН — молекулы тропонина имеют участки связывания для ионов кальция. Когда
    ион кальция заполняет это место, он вызывает изменение формы и положения
    ТРОПОНИНА. И когда ТРОПОНИН смещается, он притягивает ТРОПОМИОЗИН, к которому
    он прилагается. Когда ТРОПОМИОЗИН перемещается, ГОЛОВА МИОЗИНА, которая касалась
    теперь тропомиозин вступает в контакт с лежащей в основе молекулой ACTIN.



Нити раздвижные

Сокращение мышц

1 — Поскольку скелетная мышца является произвольной мышцей, для ее сокращения требуется
нервный импульс. Итак, шаг 1 в сокращении — это когда импульс передается.
от нейрона к САРКОЛЕММЕ мышечной клетки.

2 — Импульс проходит по САРКОЛЕММЕ и вниз
ТРУБКИ.От Т-ТРУБОК импульс переходит в САРКОПЛАЗМИЧЕСКУЮ
РЕТИКУЛУМ.

3 — Когда импульс движется по саркоплазматической сети (SR),
кальциевые ворота в мембране СР открываются. В результате КАЛЬЦИЙ диффундирует
вне SR и среди миофиламентов.

4 — Кальций
заполняет сайты связывания в молекулах ТРОПОНИНА. Как отмечалось ранее,
это
изменяет форму и положение ТРОПОНИНА, что, в свою очередь, вызывает
движение присоединенной молекулы ТРОПОМИОЗИНА.

5 — Движение ТРОПОМИОЗИНА позволяет ГОЛОВЕ МИОЗИНА контактировать с АКТИНОМ (анимации: сокращение миофиламентов и разрушение АТФ и движение поперечного моста).

6 — При контакте с ACTIN ГОЛОВКА МИОЗИНА поворачивается.

7 — Во время поворота ГОЛОВКА МИОЗИНА прочно прикреплена к ACTIN.
Итак, когда ГОЛОВКА поворачивается, она тянет ACTIN (и, следовательно, весь
тонкий миофиламент) вперед. (Очевидно, что одна ГОЛОВА МИОЗИНА не может тянуть
вся тонкая миофиламентная нить.Многие МИОЗИНОВЫЕ ГОЛОВКИ вращаются одновременно,
или почти так, и их коллективных усилий достаточно, чтобы вытащить все
тонкая миофиламент).

8 — В конце вертлюга АТФ входит в сайт связывания на
поперечный мост и это разрывает связь между поперечным мостом (миозин)
и актин. ГОЛОВА МИОЗИНА затем поворачивается назад. Когда он поворачивается назад, ATP
распадается на ADP & P, и поперечный мостик снова связывается с актином.
молекула.

9 — В результате HEAD снова прочно привязан к ACTIN.
Однако, поскольку ГОЛОВА не была прикреплена к актину, когда она поворачивалась назад,
HEAD будет связываться с другой молекулой ACTIN (т.е.
на тонком миофиламенте). После присоединения HEAD к ACTIN перекрестный мост
снова вертится, ТАК ШАГ
7 ПОВТОРЯЕТСЯ.

Пока присутствует кальций (присоединенный к ТРОПОНИНУ), шаги с 7 по
9 продолжу. И при этом тонкая миофиламент «вытягивается»
МИОЗИНОВЫМИ ГОЛОВКАМИ толстой миофиламента.Таким образом, THICK & THIN
миофиламенты действительно скользят
мимо друг друга. При этом расстояние между Z-линиями
саркомер уменьшается. По мере того как саркомеры становятся короче, миофибриллы, конечно,
становится короче. И, очевидно, мышечные волокна (и вся мышца) становятся
короче.

Скелетные мышцы расслабляются, когда прекращается нервный импульс. Нет импульса значит
что мембрана SARCOPLASMIC RETICULUM больше не проницаема
к кальцию (т.д., отсутствие импульса означает, что КАЛЬЦИЕВЫЕ ВОРОТА закрываются). Итак, кальций
больше не распространяется. НАСОС КАЛЬЦИЯ в мембране теперь будет транспортировать
кальций обратно в SR. При этом ионы кальция покидают связывающую
сайты, посвященные МОЛЕКУЛАМ ТОПОНИНА. Без кальция ТРОПОНИН возвращается к своему
исходная форма и положение, как и прилагаемый ТРОПОМИОЗИН. Это означает
что ТРОПОМИОЗИН теперь снова на месте, в контакте с ГОЛОВКОЙ МИОЗИНА.
Таким образом, головка MYOSIN больше не контактирует с ACTIN и, следовательно,
мышца перестает сокращаться (т.э., расслабляет).



Сокращение

Итак, в большинстве случаев кальций является «переключателем», который заставляет мышцы
«включение и выключение» (сокращение и расслабление). Когда мышца используется для расширенного
Период, запасы АТФ могут уменьшиться. Когда концентрация АТФ в мышцах снижается,
ГОЛОВКИ МИОЗИНА остаются связанными с актином и больше не могут поворачиваться. Это снижение
в уровне АТФ в мышцах вызывает МЫШЕЧНУЮ УСТАЛОСТЬ. Хотя кальций
все еще присутствует (и нервный импульс передается мышце),
сокращение (или, по крайней мере, сильное сокращение) невозможно.


Анимация, иллюстрирующая сокращение мышц:

Сокращение мышечных клеток

Сокращение скелетных мышц

Механизм скольжения нити при сокращении миофибриллы (Wiley)

Потенциалы действия и сокращение мышц


Виды сокращений:

    1 — изотонический — напряжение или сила, создаваемая мышцей, больше
    чем нагрузка и мышца укорачиваются

    2 — изометрический — нагрузка больше, чем создаваемое натяжение или сила
    мышцами и мышца не укорачивается


Twitch
ответ скелетной мышцы на однократное раздражение (или действие
потенциал):

  • латентный период — без изменения длины; время, в течение которого движется импульс
    вдоль сарколеммы и вниз по Т-канальцам до саркоплазматической сети, кальций
    высвобождается и так далее (другими словами, мышцы не могут сокращаться мгновенно!)
  • период схватывания — растяжение увеличивается (поперечные перемычки качаются)
  • период релаксации — мышцы расслабляются (напряжение уменьшается) и имеет тенденцию к возвращению
    до исходной длины

Важной характеристикой скелетных мышц является их способность сокращаться.
в разной степени.Мышца, как и бицепс, сокращается с разной степенью
силы в зависимости от обстоятельств (это также называется
отклик). Мышцы делают это с помощью процесса, называемого суммированием, а именно:
мотором
единичное суммирование и волновое суммирование.

Моторный агрегат Суммирование — степень сокращения скелета
На мышцу влияет количество стимулируемых двигательных единиц (с
двигательная единица, представляющая собой мотонейрон, плюс все мышечные волокна, которые он иннервирует;
см. диаграмму ниже).Скелетные мышцы состоят из множества двигательных единиц и,
следовательно, стимуляция большего количества двигательных единиц вызывает более сильное сокращение.

Волновое суммирование — увеличение частоты, с которой мышца
стимулируется увеличивает силу сокращения. Это проиллюстрировано
в (б). При быстрой стимуляции (настолько быстрой, что мышца не полностью
расслабиться между последовательными стимуляциями), мышечное волокно повторно стимулируется
пока еще есть некоторая сократительная активность.В результате получается
«суммирование» сократительной силы. Кроме того, при быстрой стимуляции
между последовательными стимуляциями не хватает времени, чтобы удалить все
кальций из саркоплазмы. Итак, с помощью нескольких последовательных стимуляций,
уровень кальция в саркоплазме повышается. Больше кальция — значит активнее
поперечные мосты и, следовательно, более сильное сжатие. (Wiley анимация)

Если мышечное волокно стимулируется так быстро, что оно не расслабляется при
все между раздражителями происходит плавное, устойчивое сокращение, называемое столбняком (показано прямой линией в c выше и на диаграмме
ниже).

Используется с разрешения Джона
В. Кимбалл


ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ:

  • непроизвольная мышца; иннервируется вегетативной нервной системой (висцеральной
    эфферентные волокна)
  • в основном в стенках полых органов и трубок
  • веретенообразные ячейки обычно размещаются в листах
  • клеток не имеют Т-канальцев и имеют очень маленький саркоплазматический ретикулум
  • ячеек не содержат саркомеров (поэтому не имеют бороздок), но состоят из
    толстые и тонкие миофиламенты.Тонкие нити в гладкой мускулатуре не содержат
    тропонин.
  • Кальций

  • не связывается с тропонином, а, скорее, с белком под названием кальмодулин.
    Комплекс кальций-кальмодулин «активирует» миозин, который затем связывается с актином, и начинается сокращение (поворот поперечных мостиков).

Два типа гладких мышц:

1 — висцеральный,
или унитарные, гладкие мышцы

    • найдено в стенках полых органов (напр.г., мелкие кровеносные сосуды, пищеварительные
      тракта, мочевыводящей системы и репродуктивной системы)
    • несколько волокон сокращаются как единое целое (поскольку импульсы легко проходят через
      щелевые переходы от клетки к клетке) и, в некоторых случаях, самовозбудимые
      (генерируют спонтанные потенциалы действия и сокращения)
    2 — гладкая мускулатура многокомпонентная

    • состоит из двигательных единиц, которые активируются нервной стимуляцией
    • обнаружен в стенках крупных кровеносных сосудов, в глазу (корректирует форму
      линзы, чтобы разрешить размещение и размер зрачка, чтобы отрегулировать
      количество света, попадающего в глаз) и у основания волосяного фолликула
      (мышцы «гусиная шишка»)


Полезные ссылки:

Актин
Миозиновая анимация

Введение
к физиологии мышц и дизайну

Макгроу-Хилл:
Мышечно-скелетная система


Цитированная литература:

Бретт, Ф., и К. Орчард. 2007. Возрождение исследования сердечных Т-канальцев. Физиология 22: 167-173.

Дэвис, К. Э., и К. Дж. Новак. 2006. Молекулярные механизмы мышечных дистрофий: старые и новые игроки. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7: 762-773.

Хирш, Н. П. 2007. Нервно-мышечные соединения в здоровье и болезни. Британский журнал анестезии 99: 132-138.

Хопкинс, П. М. 2005. Основы анестезии, второе изд. Мосби, Лондон.

Юркат-Ротт, К., и Ф. Леманн-Хорн. 2005. Мышечные каналопатии и критические точки в функциональных и геномных исследованиях. Журнал клинических исследований 115: 2000-2009.

Цховребова Л. и Дж. Триник. 2003. Титин: собственность и семейные отношения. Nature Reviews Molecular Cell Biology 4: 679-689.

Видрик, Дж. Дж., Дж. Дж. Роматовски, К. М. Норенберг, С. Т. Кнут, Дж. Л. В. Бейн, Д. А. Райли, С. В. Траппе, Т. А. Траппе, Д. Л. Костилл и Р. Х. Фиттс. 2001. Функциональные свойства медленных и быстрых волокон икроножной мышцы после 17-дневного космического полета.Журнал прикладной физиологии 90: 2203-2211.


Назад
к программе BIO 301

Лекция
Примечания 4 — Защита крови и тела


Мышечная система — Неукротимая наука

Мышцы — это ткани, которые позволяют нашему телу двигаться! Чем больше вы знаете о том, как работают ваши мышцы, тем лучше вы сможете применить это в своей жизни, например, при поднятии тяжестей. Чтобы вы начали, мы создали это короткое базовое видео.

Есть три различных типа мышц: сердечная, гладкая и скелетная. Каждый из них отвечает за разные функции.

Сердечная мышца

Сердечная мышца имеет поперечно-полосатую форму, может производить импульсы и спонтанно сокращаться. Клетки сердца или клетки миокарда короткие, разветвленные и взаимосвязанные. Каждая клетка миокарда соединена с соседними клетками миокарда щелевыми контактами, которые представляют собой электрические синапсы. Поскольку все клетки миокарда (масса клеток миокарда) электрически связаны, миокард действует как единая функциональная единица.Это означает, что миокард каждый раз сокращается в полную силу, потому что все его клетки участвуют в сокращении.

Гладкие мышцы

Гладкая мускулатура находится в стенках кровеносных сосудов и бронхиол, пищеварительном тракте, мочеточниках, семявыносящем протоке и маточных трубах. Гладкая мышца не имеет поперечно-полосатой структуры (то есть не содержит саркомеров). Это связано с тем, что клетки гладких мышц должны сокращаться даже при сильном растяжении, например, в мочевом пузыре.

Теперь, когда мы знакомы с сердечными и гладкими мышцами, давайте сосредоточимся в первую очередь на скелетных мышцах.

Скелетные мышцы

Скелетные мышцы — это биологическая машина, основная функция которой заключается в преобразовании химической энергии (хранящейся в связях АТФ) в механическую работу. Скелетные мышцы обычно прикрепляются к костям через сухожилия. Когда мышца сокращается, на сухожилия и прикрепленные кости возникает напряжение. Это напряжение вызывает движение костей в суставе.Скелетные мышцы также являются отличным источником тепла, динамическим хранилищем обмена веществ и источником защитной подкладки.

Композиция

Если смотреть под микроскопом, мышечные волокна кажутся полосатыми. Эти полосы образуются чередованием темных и светлых полос, охватывающих ширину мышечного волокна. Темные полосы называются полосами А, а светлые полосы — полосами I. Полосы A состоят из толстых волокон, а полосы I состоят из тонких волокон. Когда мышечные волокна просматриваются под большим увеличением через электронный микроскоп, в середине I-полос можно увидеть тонкие темные линии.Они называются Z-линиями (или Z-дисками). Расположение толстых и тонких нитей между парой Z-линий образует повторяющийся узор, который является основной субъединицей поперечнополосатых мышц. Эти субъединицы называются саркомерами.

Сокращение мышц

Мышцы на 75% состоят из воды и на 20% из белка. Белок в мышцах состоит в основном из миозина (толстые волокна) и актина (тонкие волокна), которые представляют собой сократительные белки, которые играют большую роль в сокращении мышц. Когда мышца сокращается, ее длина уменьшается из-за укорачивания отдельных волокон.Это происходит в результате сокращения расстояния от диска Z до диска Z. По мере того как саркомер укорачивается, полосы А не укорачиваются, в отличие от полос I. Это сокращение фактически происходит за счет скольжения тонких нитей по толстым нитям. Это известно как теория скользящей нити. Другими словами, полосы укорачиваются, а нити — нет.

Поперечные мосты

Действие поперечных перемычек приводит к скольжению волокон. Поперечные мостики являются частью белков миозина, которые отходят от оси толстых нитей и образуют «руки», которые заканчиваются глобулярными «головками».’Каждая глобулярная головка содержит сайт связывания АТФ, который связан с сайтом связывания актина. Шаровидная головка гидролизует (расщепляет) АТФ на АДФ и неорганический фосфат (Pi). Когда АТФ гидролизуется, головка мизоина находится в состоянии готовности и, таким образом, имеет потенциальную энергию, необходимую для сокращения. После того, как миозиновая головка связывается с актином, миозин претерпевает конформационные изменения, в результате чего поперечный мост производит силовой удар. Силовой ход — это сила, которая натягивает тонкие волокна на толстые.После силового удара связанный АТФ высвобождается, и новая молекула АТФ связывается с головкой миозина. Если АДФ не высвобождается и новая молекула АТФ не связывается с миозином, то головки миозина остаются связанными с актином, что приводит к трупному окоченению. При трупном окоченении мышцы напрягаются до тех пор, пока миозин и актин не начинают разлагаться, например, после смерти.

Непонятно? Давайте разберемся с этим.

  1. Волокно находится в состоянии покоя, и поперечный мостик не прикреплен к актину; АТФ гидролизован.
  2. Поперечный мостик связывается с актином.
  3. Pi высвобождается, вызывая конформационные изменения в головке миозина.
  4. Рабочий ход заставляет тонкие нити скользить по толстым нитям; Выпущен ADP.
  5. Новый АТФ связывается с головкой миозина, что позволяет ему высвобождаться из актина.
  6. АТФ гидролизуется, в результате чего поперечный мостик возвращается к своей исходной ориентации…
  7. Вернуться к 1.

Контроль сокращения мышц

Когда мышца находится в состоянии покоя, концентрация кальция в саркоплазме (цитоплазме мышечной клетки) очень низкая, и перекрестные мостики не могут прикрепляться к актину.Для сокращения мышцы необходимы высокие концентрации кальция. Потенциалы действия передаются в мышечные волокна, которые стимулируют открытие каналов высвобождения кальция в саркоплазматическом ретикулуме (гладкий ER, обнаруженный в мышечных клетках), заставляя кальций диффундировать в саркоплазму и стимулировать сокращения. Когда потенциал действия заканчивается, каналы высвобождения кальция в саркоплазматическом ретикулуме закрываются, позволяя кальцию активно выводиться из саркоплазмы и саркомеров. Это позволяет мышцам расслабиться.Без удаления кальция мышцы не могут расслабиться.

Адаптация мышц к упражнениям

Мышечные клетки растут или гипертрофируются из-за частых приступов высокоинтенсивных тренировок с отягощениями, таких как поднятие тяжестей. Гипертрофия означает, что мышечные клетки увеличиваются в размере, а не в количестве. Потребление достаточного количества белка также важно для наращивания мышечной массы.

Противоположностью гипертрофии является атрофия или уменьшение мышечной массы. Это происходит, если мышца не используется, например, сломанная нога в гипсе.Атрофия также возникает с возрастом. Даже в отношении здоровья старение связано с прогрессирующим ухудшением мышечной функции. Однако хорошая новость заключается в том, что мышцы остаются отзывчивыми на тренировки с отягощениями даже в очень позднем возрасте, а это означает, что можно наращивать мышцы в пожилом возрасте.

4.1: Мышечная физиология — Медицина LibreTexts

Мышцы очень специализированы, чтобы сокращаться с большой силой. Мышцы питаются от мышечных клеток, которые индивидуально сокращаются внутри мышцы для создания силы.Эта сила нужна для создания движения.

В человеческом теле более 600 мускулов; они несут ответственность за каждое наше движение, от перекачивания крови через сердце и перемещения пищи по пищеварительной системе до моргания и жевания. Без мышечных клеток мы не смогли бы стоять, ходить, говорить или выполнять повседневные задачи.

Типы мышц

Есть три типа мышц:

  • Скелетная мышца
    Отвечает за движения тела.
  • Сердечная мышца
    Отвечает за сокращение сердца.
  • Smooth Muscle
    Отвечает за множество задач, включая движение пищи по кишечнику, расширение и сокращение кровеносных сосудов, размер зрачков и многие другие сокращения.

Структура и функция скелетных мышц

Скелетные мышцы прикреплены к скелету и отвечают за движение наших конечностей, туловища и головы.Они находятся под сознательным контролем, что означает, что мы можем сознательно выбрать сокращение мышцы и можем регулировать, насколько сильным является сокращение на самом деле. Скелетные мышцы состоят из ряда мышечных волокон . Каждое мышечное волокно представляет собой отдельную мышечную клетку и может иметь длину от 1 мм до 4 см. Когда мы решаем сократить мышечное волокно — например, мы сокращаем бицепс, чтобы согнуть руку вверх, — из нашего мозга через спинной мозг посылается сигнал в мышцу. Это дает сигнал мышечным волокнам сокращаться.Каждый нерв будет контролировать определенное количество мышечных волокон. Нерв и волокна, которые он контролирует, называются двигательной единицей . Только небольшое количество мышечных волокон будет сокращаться, чтобы согнуть одну из наших конечностей, но если мы хотим поднять тяжелый вес, для выполнения этого действия будет задействовано гораздо больше мышечных волокон. Это называется набором мышечных волокон .

Каждое мышечное волокно окружено соединительной тканью, называемой внешней пластинкой . Группа мышечных волокон заключена в соединительную ткань, называемую эндомизиумом .Группа мышечных волокон и эндомизий окружены соединительной тканью, называемой перимизием . Группа мышечных волокон, окруженных перимизием, называется мышца фасцикулюс . Мышца состоит из множества мышечных пучков, которые окружены толстым коллагеновым слоем соединительной ткани, называемым эпимизием . Эпимизий покрывает всю поверхность мышцы.

Мышечные волокна также содержат множество митохондрий, которые являются источниками энергии, отвечающими за аэробное производство молекул энергии, или АТФ молекул .Мышечные волокна также содержат гранулы гликогена в качестве запасенного источника энергии и миофибриллы , которые представляют собой нитевидные структуры, проходящие по длине мышечного волокна. Миофибриллы состоят из двух типов белков: 1) актиновых миофиламентов и 2) миозиновых миофиламентов . Актиновые и миозиновые нити образуют сократительную часть мышцы, которая называется
, саркомер , . Филаменты миозина толстые и темные по сравнению с филаментами актина, которые намного тоньше и светлее.Нити актина и миозина лежат друг на друге; именно такое расположение нитей придает мышцам полосатый или полосатый вид. Когда группы актиновых и миозиновых нитей связаны соединительной тканью, они образуют миофибриллы. Когда группы миофибрилл связаны соединительной тканью, они образуют мышечные волокна.

Концы мышцы соединяются с костью через сухожилие. Мышца соединена с двумя костями, чтобы обеспечить движение через сустав.Когда мышца сокращается, только одна из этих костей будет двигаться. Точка, в которой мышца прикрепляется к движущейся кости, называется точкой прикрепления . Точка, в которой мышца прикрепляется к кости, которая остается в фиксированном положении, называется исходной точкой .

Как сокращаются мышцы

Считается, что мышцы сокращаются в результате процесса, называемого Теорией скользящей нити . Согласно этой теории, мышцы сокращаются, когда актиновые филаменты скользят по миозиновым филаментам, что приводит к сокращению длины саркомеров и, следовательно, к укорочению мышечных волокон.Во время этого процесса актиновые и миозиновые нити не изменяют длину при сокращении мышц, а вместо этого скользят друг мимо друга.

Во время этого процесса мышечные волокна становятся короче и толще. Когда несколько мышечных волокон укорачиваются одновременно, вся мышца сокращается и заставляет сухожилие тянуть за кость, к которой оно прикрепляется. Это создает движение, которое происходит в точке вставки.

Для того, чтобы мышца вернулась в нормальное состояние (т. Е. Чтобы удлиняться), к мышце должна быть приложена сила, которая заставит мышечные волокна удлиниться.Эта сила может быть вызвана силой тяжести или сокращением противоположной группы мышц.

Скелетные мышцы сокращаются в ответ на электрический сигнал, называемый потенциалом действия . Потенциалы действия передаются по нервным клеткам до того, как достигают мышечных волокон. Нервные клетки регулируют функцию скелетных мышц, контролируя количество производимых потенциалов действия. Потенциалы действия запускают серию химических реакций, которые приводят к сокращению мышцы.

Когда нервный импульс стимулирует двигательную единицу в мышце, все мышечные волокна, контролируемые этой двигательной единицей, сокращаются. При стимуляции эти мышечные волокна сокращаются по принципу «все или ничего». Принцип «все или ничего» означает, что мышечные волокна либо максимально сокращаются по своей длине, либо вообще не сокращаются. Следовательно, при стимуляции мышечные волокна сокращаются до максимального уровня, а при отсутствии стимуляции сокращения не происходит. Таким образом, сила, создаваемая мышцей, регулируется не уровнем сокращения отдельных волокон, а скорее количеством мышечных волокон, которые задействованы для сокращения.Это называется набором мышечных волокон . При поднятии легкого предмета, например книги, задействуется лишь небольшое количество мышечных волокон. Однако те, кого наняли, будут сокращены до своего максимального уровня. При поднятии более тяжелого веса задействуется гораздо больше мышечных волокон для максимального сокращения.

Когда одна мышца сокращается, другая противоположная мышца расслабляется. Таким образом мышцы располагаются попарно. Например, когда вы сгибаете руку в локте, вы сокращаете мышцу двуглавой мышцы и расслабляете мышцу трицепса.Это то же самое для каждого движения тела. Всегда будет одна сокращающаяся мышца и одна расслабляющая. Если вы на минутку поразмышляете об этих простых движениях, вскоре станет очевидно, что если противоположная мышца не будет расслаблена, это окажет негативное влияние на силу, создаваемую сокращающейся мышцей.

Мышца, которая сокращается и является основной группой мышц, ответственной за движение, называется агонистом или первичным двигателем . Расслабляющая мышца называется антагонистом .Одним из эффектов регулярных силовых тренировок является улучшение уровня расслабления в противоположной группе мышц. Хотя отношения агонистов и антагонистов меняются, в зависимости от того, какая мышца отвечает за движение, каждая группа мышц имеет противоположную группу мышц.

Ниже приведены примеры пар групп мышц-агонистов и антагонистов:

Мышцы меньшего размера также могут помочь агонисту во время определенного движения. Меньшая мышца называется синергистом .Примером синергиста может служить дельтовидная (плечевая) мышца во время отжимания. Передняя часть дельтовидной мышцы обеспечивает дополнительную силу во время отжимания; однако большая часть силы прилагается большой грудной мышцей (грудной клеткой). Другие группы мышц также могут способствовать движению, помогая поддерживать фиксированную позу и предотвращать нежелательные движения. Эти группы мышц называются фиксаторами . Примером фиксатора является мышца плеча во время сгибания бицепса или разгибания трицепса.

Типы мышечных сокращений

  • Изометрический
    Это статическое сокращение, при котором длина мышцы или угол сустава не изменяется.Примером может служить толчок к неподвижному объекту, например стене. Известно, что этот тип сокращения приводит к быстрому повышению артериального давления.
  • Изотонический
    Это подвижное сокращение, также известное как динамическое сокращение . Во время этого сокращения мышцы наполняются жиром, и суставы двигаются.

Типы изотонического сокращения

  • Концентрический
    Это когда мышца сокращается и укорачивается, преодолевая сопротивление.Это можно назвать подъемной или положительной фазой. Примером может служить подъемная фаза сгибания рук на бицепс.
  • Эксцентрический
    Это происходит, когда мышца все еще сокращается и удлиняется одновременно. Это можно назвать фазой спада или отрицательной фазы.

Типы мышечных волокон

Не все мышечные волокна одинаковы. На самом деле существует два основных типа мышечных волокон:

  • Тип I
    Часто называемые медленными или сильно окислительными мышечными волокнами
  • Тип II
    Часто называют быстро сокращающимися или низкоокислительными мышечными волокнами

Кроме того, мышечные волокна типа II можно разделить на типа IIa и типа IIb .Волокна типа IIb являются действительно быстросокращающимися волокнами, тогда как волокна типа IIa находятся между медленными и быстрыми сокращениями. Удивительно, но характеристики волокон типа IIa могут сильно зависеть от типа проводимой тренировки. После периода тренировки на выносливость они начнут сильно напоминать волокна типа I, но после периода силовых тренировок они начнут сильно напоминать волокна типа IIb. Фактически, после нескольких лет тренировок на выносливость они могут оказаться почти идентичными медленно сокращающимся мышечным волокнам.

Тип I (волокна медленно сокращающихся мышц)

Медленно сокращающиеся мышечные волокна содержат более митохондрий , органелл, производящих аэробную энергию. Они также меньше по размеру, имеют лучшее кровоснабжение, сокращаются медленнее и более устойчивы к усталости, чем их быстросокращающиеся собратья. Медленно сокращающиеся мышечные волокна производят энергию, прежде всего, за счет аэробного метаболизма жиров и углеводов. Ускоренный аэробный метаболизм усиливается большим количеством митохондрий и улучшенным кровоснабжением.Они также содержат большое количество миоглобина , пигмента, похожего на гемоглобин, который также накапливает кислород. Миоглобин обеспечивает дополнительный запас кислорода, когда подача кислорода ограничена. Этот дополнительный кислород, наряду с медленной скоростью сокращения медленно сокращающихся мышечных волокон, увеличивает их выносливость и повышает сопротивляемость усталости. Медленно сокращающиеся мышечные волокна задействуются во время непрерывных упражнений от низкого до среднего уровня.

Тип IIb (быстро сокращающиеся низкоокислительные мышечные волокна)

Эти волокна больше по размеру, имеют ограниченное кровоснабжение, имеют меньшие митохондрии и меньшее их количество, сокращаются быстрее и более приспособлены для производства энергии анаэробно (без потребности в кислороде), чем медленно сокращающиеся мышечные волокна.Их пониженная скорость кровоснабжения вместе с их большим размером и меньшим количеством митохондрий делает их менее способными производить энергию в аэробных условиях, и, следовательно, они не подходят для длительных упражнений. Тем не менее, их более высокая скорость сокращения, более высокий уровень гликогена и способность производить гораздо большее количество энергии анаэробно делают их более подходящими для коротких всплесков энергии. Из-за большей скорости сокращения и снижения кровоснабжения они гораздо менее устойчивы к утомлению, чем медленно сокращающиеся волокна, и быстро утомляются во время упражнений.

Количество медленных и быстро сокращающихся волокон

Количество медленных и быстро сокращающихся волокон, содержащихся в организме, сильно различается у разных людей и определяется генетикой человека. Люди, которые преуспевают в спорте на выносливость, как правило, имеют большее количество медленно сокращающихся волокон, тогда как люди, которые лучше справляются с спринтерскими соревнованиями, как правило, имеют большее количество быстро сокращающихся мышечных волокон. Тренировка влияет как на медленные, так и на быстро сокращающиеся волокна. С помощью спринтерских тренировок можно улучшить мощность, генерируемую медленными сокращающимися волокнами, а с помощью тренировок на выносливость можно повысить уровень выносливости быстро сокращающихся волокон.Уровень улучшения варьируется в зависимости от человека, и тренировка никогда не сможет сделать медленно сокращающиеся волокна такими же мощными, как быстро сокращающиеся, а тренировка не может сделать быстро сокращающиеся волокна такими же устойчивыми к усталости, как медленно сокращающиеся волокна.

Структура и функция сердечной мышцы

Клетки сердечной мышцы находятся только в сердце. Они имеют удлиненную форму и содержат актиновые и миозиновые нити, которые образуют саркомера ; они соединяются встык с образованием миофибрилл .Актиновые и миозиновые нити придают сердечной мышце полосатый вид. Штрихи менее многочисленны, чем в скелетных мышцах. Сердечные мышцы содержат большое количество митохондрий, которые производят энергию за счет аэробного метаболизма. Обширная капиллярная сеть крошечных кровеносных сосудов снабжает кислородом клетки сердечной мышцы. В отличие от клеток скелетных мышц, все сердечные клетки работают как одно целое, сокращаясь одновременно. Короче говоря, синоатриальный узел в верхней части сердца посылает импульс атриовентрикулярному узлу, который посылает волну поляризации, которая распространяется от одной сердечной клетки к другой, заставляя их все сокращаться одновременно.

Структура и функция гладких мышц

Гладкомышечные клетки различаются по функциям и выполняют множество функций в организме. Они имеют форму веретена, меньше скелетных мышц и содержат меньше актиновых и миозиновых нитей. Актиновые и миозиновые нити не организованы в саркомеры, поэтому гладкие мышцы не имеют полосатой формы. В отличие от других типов мышц, гладкие мышцы могут оказывать постоянное напряжение. Это называется тонус гладких мышц .Гладкомышечные клетки имеют такой же метаболизм, как и скелетные мышцы, вырабатывая большую часть своей энергии аэробно. Таким образом, они не очень хорошо приспособлены к анаэробному производству энергии. 1

Для получения дополнительной информации о физиологии мышц щелкните по ссылкам ниже:

Физиология скелетных мышц

Видео с быстрым и медленным скачками

Актин и миозин: Ромео и Джульетта мышечных клеток

13.1: Сокращение мышц — Биология LibreTexts

Что заставляет мышцы сокращаться?

Начинается с сигнала нервной системы. Итак, все начинается с сигнала вашего мозга. Сигнал проходит через нервную систему к мышцам. Ваши мышцы сокращаются, а кости двигаются. И все это происходит невероятно быстро.

Сокращение мышц

Сокращение мышц происходит, когда мышечные волокна становятся короче. Буквально мышечные волокна становятся меньше в размерах.Чтобы понять, как это происходит, нужно больше узнать о структуре мышечных волокон.

Структура мышечных волокон

Каждое мышечное волокно содержит сотни органелл, называемых миофибриллами . Каждая миофибрилла состоит из двух типов белковых нитей: актиновых, более тонких и миозиновых, более толстых. Нити актина прикреплены к структурам, называемым Z-линиями (рис. 13.13.2). Область между двумя линиями Z называется саркомером .Внутри саркомера миозиновые нити перекрывают актиновые нити. Миозиновые филаменты имеют крошечные структуры, называемые , пересекающие мостика , которые могут прикрепляться к актиновым филаментам.

Рисунок 13.13.2: Саркомер. Саркомер содержит актиновые и миозиновые нити между двумя Z-линиями.

Теория скользящей нити

Наиболее широко распространенная теория, объясняющая, как сокращаются мышечные волокна, называется теорией скользящих волокон .Согласно этой теории, миозиновые филаменты используют энергию АТФ, чтобы «ходить» по актиновым филаментам с их поперечными мостиками. Это сближает актиновые филаменты. Движение актиновых нитей также сближает линии Z, таким образом укорачивая саркомер.

Когда все саркомеры в мышечном волокне укорачиваются, волокно сокращается. Мышечное волокно либо полностью сокращается, либо совсем не сокращается. Количество сокращающихся волокон определяет силу мышечной силы.Когда одновременно сокращается больше волокон, сила увеличивается.

Мышцы и нервы

Мышцы не могут сокращаться сами по себе. Им нужен стимул от нервной клетки, чтобы «заставить» их сокращаться. Допустим, вы решили поднять руку в классе. Ваш мозг посылает электрические сообщения нервным клеткам, называемым мотонейронами , в вашей руке и плече. Моторные нейроны, в свою очередь, стимулируют сокращение мышечных волокон руки и плеча, заставляя руку подниматься.Непроизвольные сокращения сердечных и гладких мышц также контролируются нервами.

Резюме

  • Согласно теории скользящих нитей, мышечное волокно сокращается, когда миозиновые нити притягивают актиновые нити ближе друг к другу и, таким образом, укорачивают саркомеры внутри волокна.
  • Когда все саркомеры в мышечном волокне укорачиваются, волокно сокращается.

Обзор

  1. Что такое саркомер и Z-линия?
  2. Какие две белковые нити представляют собой миофибриллы?
  3. Объясните, как мышцы сокращаются в соответствии с теорией скользящей нити.
  4. Серьезная травма шеи может привести к параличу ниже шеи. Объяснить, почему.

Кальций регуляция мышечного сокращения.

Biophys J. 1975 июл; 15 (7): 707–723.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Кальций вызывает сокращение путем реакции с регуляторными белками, которые в отсутствие кальция предотвращают взаимодействие актина и миозина. В разных мышцах находятся две разные регуляторные системы.В связанной с актином регуляции тропонин и тропомиозин регулируют актин путем блокирования участков на актине, необходимых для образования комплекса с миозином; в связанных с миозином сайтах регуляции миозина блокируются в отсутствие кальция. Основные особенности контроля актина следующие: существует потребность в тропомиозине и в тропониновом комплексе, имеющем три разные субъединицы с разными функциями; актин демонстрирует кооперативное поведение; и движение тропомиозина происходит под контролем связывания кальция с тропонином.Регуляция миозина контролируется регуляторной субъединицей, которая может быть обратимо диссоциирована в миозине гребешка путем удаления двухвалентных катионов с помощью ЭДТА. Контроль миозина может осуществляться с помощью чистого актина в отсутствие тропомиозина. Связывание кальция и регуляция миозинов моллюсков зависят от наличия регуляторных легких цепей. Предполагается, что легкие цепи функционируют, стерически блокируя сайты миозина в отсутствие кальция, и что «выключенное» состояние миозина требует сотрудничества между двумя головками миозина.И миозин, и актин широко распространены у разных организмов. У многих беспозвоночных есть мышцы с обоими типами регуляции. Контроль актина отсутствует в мышцах моллюсков и в некоторых второстепенных типах, в которых отсутствует тропонин. Контроль миозина не обнаруживается в поперечно-полосатых мышцах позвоночных и в быстрых мышцах декапод ракообразных, хотя регуляторные легкие цепи присутствуют. Хотя контроль миозина in vivo нельзя исключить из поперечнополосатых мышц позвоночных, контроль миозина может отсутствовать в результате мутаций тяжелой цепи миозина.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,9M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

  • Bullard B, Dabrowska R, Winkelman L.Сократительные и регуляторные белки летных мышц насекомых. Биохим Дж. Октябрь 1973 г., 135 (2): 277–286. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Каспар Д.Л., Коэн С., Лонгли В. Тропомиозин: кристаллическая структура, полиморфизм и молекулярные взаимодействия. J Mol Biol. 1969, 14 апреля; 41 (1): 87–107. [PubMed] [Google Scholar]
  • Collins JH. Гомология легких цепей миозина, тропонина-С и парвальбуминов, выведенная из сравнения их аминокислотных последовательностей. Biochem Biophys Res Commun. 1974 7 мая; 58 (1): 301–308.[PubMed] [Google Scholar]
  • Коллинз Дж. Х., Поттер Дж. Д., Хорн М. Дж., Уилшир Дж., Джекман Н. Аминокислотная последовательность тропонина С скелетных мышц кролика: репликация гена и гомология с кальций-связывающими белками из мышц карпа и хека. FEBS Lett. 1 ноября 1973 г.; 36 (3): 268–272. [PubMed] [Google Scholar]
  • EBASHI S. ТРЕТИЙ КОМПОНЕНТ, УЧАСТВУЮЩИЙ В ПОДДЕРЖКЕ «НАТУРАЛЬНОГО АКТОМИОЗИНА». Природа. 1963 7 декабря; 200: 1010–1010. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эбаши С., Эндо М.Ион кальция и сокращение мышц. Prog Biophys Mol Biol. 1968; 18: 123–183. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эбаши С., Эндо М., Оцуки И. Контроль сокращения мышц. Q Rev Biophys. 1969 ноябрь; 2 (4): 351–384. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эбаши С., Кодама А. Новый белковый фактор, способствующий агрегации тропомиозина. J Biochem. 1965 Июль; 58 (1): 107–108. [PubMed] [Google Scholar]
  • Eisenberg E, Kielley WW. Нативный тропомиозин: влияние на взаимодействие актина с тяжелым меромиозином и субфрагментом-1.Biochem Biophys Res Commun. 13 июля 1970 г.; 40 (1): 50–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эльзинга М., Коллинз Дж. Х., Кюль В. М., Адельштейн Р. С.. Полная аминокислотная последовательность актина скелетных мышц кролика. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1973 сентябрь; 70 (9): 2687–2691. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Greaser ML, Gergely J. Восстановление активности тропонина из трех белковых компонентов. J Biol Chem. 1971 г. 10 июля; 246 (13): 4226–4233. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хартсхорн Д. Д., Мюллер Х.Разделение тропонина на два разных белка. Biochem Biophys Res Commun. 1968, 10 июня; 31 (5): 647–653. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hartshorne DJ, Pyun HY. Связывание кальция комплексом тропонина, очистка и свойства тропонина A. Biochim Biophys Acta. 1971, 23 марта, 229 (3): 698–711. [PubMed] [Google Scholar]
  • Haselgrove JC. Рентгенологическое свидетельство конформационных изменений миозиновых нитей поперечно-полосатой мышцы позвоночных. J Mol Biol. 1975 15 февраля; 92 (1): 113–143.[PubMed] [Google Scholar]
  • ХАССЕЛЬБАХ В., МАКИНОЗ М. [Кальциевый насос «расслабляющих гранул» мышц и его зависимость от расщепления АТФ]. Биохим З. 1961; 333: 518–528. [PubMed] [Google Scholar]
  • Глава JF, Perry SV. Взаимодействие кальций-связывающего белка (тропонина С) с двухвалентными катионами и ингибирующим белком (тропонин I). Biochem J., 1974, февраль; 137 (2): 145–154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hitchcock SE. Регулирование мышечного сокращения: связывание тропонина и его компонентов с актином и тропомиозином.Eur J Biochem. 1975, 17 марта; 52 (2): 255–263. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hitchcock SE, Huxley HE, Szent-Gyögeryi AG. Чувствительное к кальцию связывание тропонина с актин-тропомиозином: двухсайтовая модель действия тропонина. J Mol Biol. 1973, 15 ноября; 80 (4): 825–836. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хаксли HE. Механизм мышечного сокращения. Наука. 1969, 20 июня; 164 (3886): 1356–1365. [PubMed] [Google Scholar]
  • Jahromi SS, Atwood HL. Структурные и сократительные свойства волокон ножных мышц лобстера.J Exp Zool. 1971, апрель; 176 (4): 475–486. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кендрик-Джонс Дж., Леман В., Сент-Дьерди АГ. Регулирование в мышцах моллюсков. J Mol Biol. 1970, 14 декабря; 54 (2): 313–326. [PubMed] [Google Scholar]
  • Леман В., Буллард Б., Хаммонд К. Кальций-зависимый миозин из мускулов полета насекомых. J Gen Physiol. 1974 Май; 63 (5): 553–563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Маргосян С.С., Коэн К. Письмо: Взаимодействие субъединиц тропонина. J Mol Biol. 1973, 15 декабря; 81 (3): 409–413.[PubMed] [Google Scholar]
  • Меркола Д., Буллард Б., Прист Дж. Кристаллизация тропинина-С. Природа. 1975, 17 апреля; 254 (5501): 634–635. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мур П. Б., Хаксли Х. Э., ДеРозье Д. Д.. Трехмерная реконструкция F-актина, тонких филаментов и декорированных тонких филаментов. J Mol Biol. 1970, 14 июня; 50 (2): 279–295. [PubMed] [Google Scholar]
  • Моримото К., Харрингтон В.Ф. Субструктура толстой нити поперечно-полосатой мышцы позвоночных. J Mol Biol. 1974 15 февраля; 83 (1): 83–97.[PubMed] [Google Scholar]
  • Murray AC, Kay CM. Гидродинамические и оптические свойства тропонина А. Демонстрация конформационного изменения при связывании иона кальция. Биохимия. 1972 г., 4 июля; 11 (14): 2622–2627. [PubMed] [Google Scholar]
  • Nachmias V, Asch A. Актин опосредует кальциевую зависимость актомиозина у миксомицетов. Biochem Biophys Res Commun. 1974, 23 сентября; 60 (2): 656–664. [PubMed] [Google Scholar]
  • O’Brien EJ, Bennett PM, Hanson J. Оптические дифракционные исследования миофибриллярной структуры.Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1971, 27 мая; 261 (837): 201–208. [PubMed] [Google Scholar]
  • Оцуки И. Локализация тропонина в тонкой нити и паракристалле тропомиозина. J Biochem. 1974, апрель; 75 (4): 753–765. [PubMed] [Google Scholar]
  • Оцуки И., Масаки Т., Нономура Ю., Эбаши С. Периодическое распределение тропонина вдоль тонкой нити. J Biochem. Июнь 1967; 61 (6): 817–819. [PubMed] [Google Scholar]
  • Парри Д.А., Сквайр Дж.М. Структурная роль тропомиозина в регуляции мышц: анализ дифрактограмм расслабленных и сокращающихся мышц.J Mol Biol. 1973 25 марта; 75 (1): 33–55. [PubMed] [Google Scholar]
  • Potter JD, Gergely J. Взаимодействие тропонина, тропомиозина и актина в регуляции мышечного сокращения Ca2 +. Биохимия. 18 июня 1974 г.; 13 (13): 2697–2703. [PubMed] [Google Scholar]
  • Регенштейн JM, Szent-Gyäorgyi AG. Регуляторные белки поперечно-полосатой мышцы лобстера. Биохимия. 1975 11 марта; 14 (5): 917–925. [PubMed] [Google Scholar]
  • Spudich JA, Huxley HE, Finch JT. Регулирование сокращения скелетных мышц.II. Структурные исследования взаимодействия комплекса тропомиозин-тропонин с актином. J Mol Biol. 1972, 30 декабря; 72 (3): 619–632. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сент-Дьёрдьи А.Г., Коэн С., Кендрик-Джонс Дж. Парамиозин и нити мускулов моллюсков. II. Собственные филаменты: выделение и характеристика. J Mol Biol. 1971, 14 марта; 56 (2): 239–258. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сент-Дьёрдьи А.Г., Сенткирали Е.М., Кендрик-Джонас Дж. Легкие цепи миозина гребешка как регуляторные субъединицы.J Mol Biol. 1973 25 февраля; 74 (2): 179–203. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тафти Р.М., Крецингер Р.Х. Кальций-связывающие области тропонина и парвальбумина, предсказанные в легкой цепи миозина и лизоциме Т4. Наука. 1975, 17 января; 187 (4172): 167–169. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ван Эрд Дж. П., Кавасаки Ю. Влияние кальция (II) на взаимодействие между субъединицами тропонина и тропомиозина. Биохимия. 1973, 20 ноября; 12 (24): 4972–4980. [PubMed] [Google Scholar]
  • Vibert PJ, Haselgrove JC, Lowy J, Poulsen FR.Структурные изменения актин-содержащих филаментов мышцы. J Mol Biol. 1972, 28 ноября; 71 (3): 757–767. [PubMed] [Google Scholar]
  • Вебер А., Мюррей Дж. М.. Механизмы молекулярного контроля мышечного сокращения. Physiol Rev.1973 июл; 53 (3): 612–673. [PubMed] [Google Scholar]
  • Weeds AG, McLachlan AD. Структурная гомология щелочных легких цепей миозина, тропонина С и кальцийсвязывающего белка карпа. Природа. 1974, 20 декабря; 252 (5485): 646–649. [PubMed] [Google Scholar]

Здесь представлены статьи из Biophysical Journal с разрешения The Biophysical Society


Сокращение и расслабление мышечных волокон — анатомия и физиология

OpenStaxCollege

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Опишите компоненты, участвующие в сокращении мышц
  • Объясните, как мышцы сокращаются и расслабляются
  • Опишите скользящую филаментную модель мышечного сокращения

Последовательность событий, которые приводят к сокращению отдельного мышечного волокна, начинается с сигнала — нейротрансмиттера, ACh — от двигательного нейрона, иннервирующего это волокно.Локальная мембрана волокна будет деполяризоваться по мере поступления положительно заряженных ионов натрия (Na + ), вызывая деполяризацию потенциала действия, который распространяется на остальную часть мембраны, включая Т-канальцы. Это вызывает высвобождение ионов кальция (Ca ++ ) из хранилища в саркоплазматическом ретикулуме (SR). Затем Ca ++ инициирует сокращение, которое поддерживается АТФ ([ссылка]). Пока ионы Ca ++ остаются в саркоплазме для связывания с тропонином, который сохраняет сайты связывания актина «незащищенными», и пока доступен АТФ для управления циклическим переключением мостиков и вытягиванием актиновых цепей посредством миозин, мышечное волокно будет продолжать сокращаться до анатомического предела.

Сокращение мышечного волокна

Между актином и головками миозина образуется поперечный мостик, запускающий сокращение. Пока ионы Ca ++ остаются в саркоплазме для связывания с тропонином, и пока доступен АТФ, мышечное волокно будет продолжать укорачиваться.

Сокращение мышц обычно прекращается, когда заканчивается передача сигнала от двигательного нейрона, который реполяризует сарколемму и Т-канальцы и закрывает потенциалзависимые кальциевые каналы в SR.Затем ионы Ca ++ закачиваются обратно в SR, что заставляет тропомиозин повторно защищать (или повторно закрывать) сайты связывания на актиновых цепях. Мышца также может перестать сокращаться, когда в ней заканчивается АТФ и она устает ([ссылка]).

Расслабление мышечного волокна

Ионы

Ca ++ закачиваются обратно в SR, что заставляет тропомиозин повторно защищать сайты связывания на актиновых цепях. Мышца также может перестать сокращаться, когда у нее заканчивается АТФ и она устает.

Высвобождение ионов кальция вызывает мышечные сокращения. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о роли кальция. а) Что такое «Т-канальцы» и какова их роль? (b) Пожалуйста, опишите, как сайты связывания актина становятся доступными для перекрестного связывания с головками миозина во время сокращения.

Молекулярные процессы укорочения мышечных волокон происходят внутри саркомеров волокна (см. [Ссылка]). Сокращение поперечно-полосатых мышечных волокон происходит, когда саркомеры, линейно расположенные внутри миофибрилл, укорачиваются, когда миозиновые головки тянут актиновые нити.

Область перекрытия толстых и тонких нитей имеет более плотный вид, так как между нитями мало места. Эта зона, где тонкие и толстые волокна перекрываются, очень важна для сокращения мышц, так как именно здесь начинается движение волокон. Тонкие нити, закрепленные на концах Z-дисками, не проходят полностью в центральную область, которая содержит только толстые нити, закрепленные у своих оснований в точке, называемой М-линией. Миофибрилла состоит из множества саркомеров, расположенных вдоль ее длины; таким образом, миофибриллы и мышечные клетки сокращаются по мере сокращения саркомеров.

По сигналу двигательного нейрона волокно скелетных мышц сокращается, когда тонкие нити вытягиваются, а затем скользят мимо толстых нитей внутри саркомеров волокна. Этот процесс известен как скользящая филаментная модель мышечного сокращения ([ссылка]). Скольжение может происходить только тогда, когда миозин-связывающие сайты на актиновых филаментах открываются серией этапов, которые начинаются с проникновения Ca ++ в саркоплазму.

Модель мышечного сокращения со скользящей нитью

Когда саркомер сокращается, линии Z сближаются, а полоса I становится меньше.Полоса А остается той же ширины. При полном сокращении тонкие и толстые нити полностью перекрываются.

Тропомиозин — это белок, который обвивает цепи актинового филамента и покрывает миозин-связывающие участки, предотвращая связывание актина с миозином. Тропомиозин связывается с тропонином с образованием комплекса тропонин-тропомиозин. Комплекс тропонин-тропомиозин предотвращает связывание миозиновых «головок» с активными участками актиновых микрофиламентов. Тропонин также имеет сайт связывания для ионов Ca ++ .

Чтобы инициировать сокращение мышц, тропомиозин должен обнажить миозин-связывающий сайт на актиновой нити, чтобы обеспечить образование поперечных мостиков между актиновыми и миозиновыми микрофиламентами. Первым шагом в процессе сокращения является связывание Ca ++ с тропонином, так что тропомиозин может ускользать от сайтов связывания на актиновых цепях. Это позволяет головкам миозина связываться с этими открытыми участками связывания и образовывать поперечные мостики. Затем тонкие волокна тянутся головками миозина, чтобы скользить мимо толстых волокон к центру саркомера.Но каждая голова может тянуть только очень короткое расстояние, прежде чем она достигнет своего предела, и должна быть «взведена», прежде чем она сможет тянуть снова, шаг, который требует АТФ.

Для того, чтобы тонкие волокна продолжали скользить мимо толстых волокон во время мышечного сокращения, миозиновые головки должны тянуть актин в местах связывания, отсоединяться, повторно взбираться, прикрепляться к большему количеству участков связывания, тянуть, отсоединять, повторно взводить и т. Д. движение известно как цикл поперечного моста. Это движение миозиновых головок похоже на движение весел, когда человек гребет на лодке: весла (миозиновые головки) тянутся, поднимаются из воды (отсоединяются), перемещаются (повторно взведены) и затем снова погружаются, чтобы тянуть ([ссылка]).Каждый цикл требует энергии, и действие головок миозина в саркомерах, которые постоянно натягивают тонкие нити, также требует энергии, которую обеспечивает АТФ.

Сокращение скелетных мышц

(a) Активный центр актина открывается, когда кальций связывается с тропонином. (b) Головка миозина притягивается к актину, и миозин связывает актин в своем сайте связывания с актином, образуя поперечный мостик. (c) Во время рабочего такта высвобождается фосфат, образовавшийся в предыдущем цикле сжатия.Это приводит к повороту миозиновой головки к центру саркомера, после чего присоединенные АДФ и фосфатная группа высвобождаются. (d) Новая молекула АТФ прикрепляется к головке миозина, вызывая отсоединение поперечного мостика. (e) Головка миозина гидролизует АТФ до АДФ и фосфата, что возвращает миозин в взведенное положение.

Образование поперечного мостика происходит, когда миозиновая головка прикрепляется к актину, в то время как аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (P i ) все еще связаны с миозином ([link] a, b ).Затем высвобождается P и , в результате чего миозин формирует более сильное прикрепление к актину, после чего головка миозина перемещается к М-линии, увлекая за собой актин. Когда актин вытягивается, филаменты перемещаются примерно на 10 нм к M-линии. Это движение называется рабочим ходом, так как на этом этапе происходит движение тонкой нити ([ссылка] c ). В отсутствие АТФ головка миозина не отделяется от актина.

Одна часть головки миозина прикрепляется к сайту связывания на актине, но у головки есть другой сайт связывания для АТФ.Связывание АТФ заставляет миозиновую головку отделяться от актина ([ссылка] d ). После этого АТФ превращается в АДФ и Р за счет собственной АТФазной активности миозина. Энергия, высвобождаемая во время гидролиза АТФ, изменяет угол наклона головки миозина во взведенное положение ([link] e ). Головка миозина теперь в положении для дальнейшего движения.

Когда миозиновая головка наклонена, миозин находится в высокоэнергетической конфигурации. Эта энергия расходуется, когда миозиновая головка движется через силовой удар, и в конце силового удара миозиновая головка находится в низкоэнергетическом положении.После силового удара ADP высвобождается; однако сформированный поперечный мостик все еще на месте, а актин и миозин связаны вместе. Пока АТФ доступен, он легко присоединяется к миозину, цикл поперечного моста может повторяться, и сокращение мышц может продолжаться.

Обратите внимание, что каждая толстая нить из примерно 300 молекул миозина имеет несколько миозиновых головок, и многие поперечные мостики образуются и постоянно разрываются во время сокращения мышц. Умножьте это на все саркомеры в одной миофибрилле, на все миофибриллы в одном мышечном волокне и на все мышечные волокна в одной скелетной мышце, и вы поймете, почему для поддержания работы скелетных мышц требуется столько энергии (АТФ).Фактически, именно потеря АТФ приводит к трупному окоченению, наблюдаемому вскоре после смерти человека. Поскольку дальнейшее производство АТФ невозможно, у миозиновых головок нет АТФ, который мог бы отделиться от участков связывания актина, поэтому поперечные мостики остаются на месте, вызывая жесткость в скелетных мышцах.

АТФ обеспечивает энергию для сокращения мышц. В дополнение к своей прямой роли в цикле поперечных мостиков, АТФ также обеспечивает энергию для активных транспортных насосов Ca ++ в SR.Сокращение мышц не происходит без достаточного количества АТФ. Количество АТФ, хранящегося в мышцах, очень мало, его достаточно только для нескольких секунд сокращений. По мере того, как он расщепляется, АТФ необходимо быстро регенерировать и заменять, чтобы обеспечить устойчивое сокращение. Существует три механизма регенерации АТФ: метаболизм креатинфосфата, анаэробный гликолиз, ферментация и аэробное дыхание.

Креатинфосфат — это молекула, которая может накапливать энергию в своих фосфатных связях.В покоящейся мышце избыток АТФ передает свою энергию креатину, производя АДФ и креатинфосфат. Это действует как запас энергии, который можно использовать для быстрого создания большего количества АТФ. Когда мышца начинает сокращаться и ей требуется энергия, креатинфосфат передает свой фосфат обратно в АДФ с образованием АТФ и креатина. Эта реакция катализируется ферментом креатинкиназой и происходит очень быстро; таким образом, АТФ, полученный из креатинфосфата, приводит в действие первые несколько секунд мышечного сокращения. Однако креатинфосфат может обеспечить энергию примерно за 15 секунд, после чего необходимо использовать другой источник энергии ([ссылка]).

Мышечный метаболизм

(a) Некоторое количество АТФ хранится в мышце в состоянии покоя. Когда начинается сокращение, он расходуется за секунды. Больше АТФ вырабатывается из креатинфосфата примерно за 15 секунд. (b) Каждая молекула глюкозы производит две молекулы АТФ и две молекулы пировиноградной кислоты, которые могут использоваться при аэробном дыхании или превращаться в молочную кислоту. Если кислород недоступен, пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту, что может способствовать мышечной усталости. Это происходит во время напряженных упражнений, когда требуется большое количество энергии, но кислород не может быть доставлен в мышцы в достаточной степени.(c) Аэробное дыхание — это расщепление глюкозы в присутствии кислорода (O 2 ) с образованием диоксида углерода, воды и АТФ. Примерно 95 процентов АТФ, необходимого для покоящихся или умеренно активных мышц, обеспечивается аэробным дыханием, которое происходит в митохондриях.

Когда АТФ, продуцируемый креатинфосфатом, истощается, мышцы превращаются в гликолиз в качестве источника АТФ. Гликолиз — это анаэробный (не зависящий от кислорода) процесс, который расщепляет глюкозу (сахар) с образованием АТФ; однако гликолиз не может производить АТФ так же быстро, как креатинфосфат.Таким образом, переключение на гликолиз приводит к более медленному доступу АТФ к мышцам. Сахар, используемый при гликолизе, может поступать из глюкозы в кровь или за счет метаболизма гликогена, который хранится в мышцах. При распаде одной молекулы глюкозы образуются две молекулы АТФ и две молекулы пировиноградной кислоты, которые можно использовать при аэробном дыхании или, при низком уровне кислорода, преобразовывать в молочную кислоту ([link] b ).

При наличии кислорода пировиноградная кислота используется при аэробном дыхании.Однако, если кислород недоступен, пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту, что может способствовать мышечной усталости. Это преобразование позволяет рециркулировать фермент NAD + из NADH, который необходим для продолжения гликолиза. Это происходит во время напряженных упражнений, когда требуется большое количество энергии, но кислород не может быть доставлен в мышцы в достаточной степени. Сам по себе гликолиз не может продолжаться очень долго (приблизительно 1 минута мышечной активности), но он полезен для облегчения коротких всплесков высокоинтенсивной выработки.Это связано с тем, что гликолиз не очень эффективно использует глюкозу, производя чистый прирост в два АТФ на молекулу глюкозы и конечный продукт — молочную кислоту, которая может способствовать мышечной усталости по мере ее накопления.

Аэробное дыхание — это расщепление глюкозы или других питательных веществ в присутствии кислорода (O 2 ) с образованием углекислого газа, воды и АТФ. Примерно 95 процентов АТФ, необходимого для покоящихся или умеренно активных мышц, обеспечивается аэробным дыханием, которое происходит в митохондриях.Входы для аэробного дыхания включают глюкозу, циркулирующую в кровотоке, пировиноградную кислоту и жирные кислоты. Аэробное дыхание намного эффективнее анаэробного гликолиза, производя примерно 36 АТФ на молекулу глюкозы по сравнению с четырьмя за счет гликолиза. Однако аэробное дыхание не может поддерживаться без постоянного поступления O 2 в скелетные мышцы и происходит намного медленнее ([link] c ). Чтобы компенсировать это, мышцы накапливают небольшое количество избыточного кислорода в белках, называемых миоглобином, что способствует более эффективному сокращению мышц и снижению утомляемости.Аэробная тренировка также увеличивает эффективность системы кровообращения, так что O 2 может поставляться в мышцы в течение более длительных периодов времени.

Мышечная усталость возникает, когда мышца больше не может сокращаться в ответ на сигналы нервной системы. Точные причины мышечной усталости полностью не известны, хотя некоторые факторы коррелируют со снижением мышечного сокращения, которое происходит во время утомления. АТФ необходим для нормального сокращения мышц, и, поскольку запасы АТФ уменьшаются, функция мышц может снижаться.Это может быть скорее фактором кратковременной интенсивной работы мышц, чем продолжительных усилий с меньшей интенсивностью. Накопление молочной кислоты может снизить внутриклеточный pH, влияя на активность ферментов и белков. Дисбаланс уровней Na + и K + в результате деполяризации мембраны может нарушить выход Ca ++ из SR. Длительные периоды продолжительных упражнений могут повредить SR и сарколемму, что приведет к нарушению регуляции Ca ++ .

Интенсивная мышечная активность приводит к кислородному дефициту, который представляет собой количество кислорода, необходимое для компенсации АТФ, производимого без кислорода во время мышечного сокращения.Кислород необходим для восстановления уровней АТФ и креатинфосфата, преобразования молочной кислоты в пировиноградную кислоту, а в печени — для преобразования молочной кислоты в глюкозу или гликоген. Другие системы, используемые во время тренировки, также требуют кислорода, и все эти комбинированные процессы приводят к учащению дыхания после тренировки. До тех пор, пока кислородная задолженность не будет покрыта, потребление кислорода повышается даже после прекращения упражнений.

Расслабление волокон скелетных мышц и, в конечном итоге, скелетных мышц начинается с двигательного нейрона, который перестает передавать свой химический сигнал, ACh, в синапс в NMJ.Мышечное волокно переполяризуется, что закрывает ворота в SR, где высвобождается Ca ++ . Насосы с АТФ перемещают Ca ++ из саркоплазмы обратно в SR. Это приводит к «повторному экранированию» сайтов связывания актина на тонких филаментах. Без способности образовывать поперечные мостики между тонкими и толстыми волокнами мышечное волокно теряет напряжение и расслабляется.

Количество волокон скелетных мышц в данной мышце определяется генетически и не изменяется.Сила мышц напрямую зависит от количества миофибрилл и саркомеров в каждом волокне. Факторы, такие как гормоны и стресс (и искусственные анаболические стероиды), действующие на мышцы, могут увеличивать выработку саркомеров и миофибрилл в мышечных волокнах — изменение, называемое гипертрофией, которое приводит к увеличению массы и объема скелетных мышц. Точно так же уменьшение использования скелетных мышц приводит к атрофии, когда количество саркомеров и миофибрилл исчезает (но не количество мышечных волокон).При снятии гипса на конечности в гипсе обычно видны атрофированные мышцы, а при некоторых заболеваниях, таких как полиомиелит, появляются атрофированные мышцы.

Заболевания…

Мышечная система

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) — это прогрессирующее ослабление скелетных мышц. Это одно из нескольких заболеваний, вместе называемых «мышечной дистрофией». МДД вызван нехваткой протеина дистрофина, который помогает тонким филаментам миофибрилл связываться с сарколеммой.Без достаточного количества дистрофина мышечные сокращения вызывают разрыв сарколеммы, вызывая приток Ca ++ , что приводит к повреждению клеток и деградации мышечных волокон. Со временем по мере накопления мышечных повреждений мышечная масса теряется и развиваются более серьезные функциональные нарушения.

DMD — это наследственное заболевание, вызванное аномальной Х-хромосомой. Это в первую очередь поражает мужчин и обычно диагностируется в раннем детстве. МДД обычно сначала проявляется как нарушение равновесия и движения, а затем прогрессирует до неспособности ходить.Он продолжает двигаться вверх по телу от нижних конечностей к верхней части тела, где воздействует на мышцы, отвечающие за дыхание и кровообращение. В конечном итоге это приводит к смерти из-за дыхательной недостаточности, и люди, страдающие этим заболеванием, обычно не доживают до 20 лет.

Поскольку МДД вызывается мутацией в гене, кодирующем дистрофин, считалось, что введение здоровых миобластов пациентам может быть эффективным лечением. Миобласты — это эмбриональные клетки, отвечающие за развитие мышц, и в идеале они должны нести здоровые гены, которые могут вырабатывать дистрофин, необходимый для нормального сокращения мышц.Этот подход оказался в значительной степени неудачным у людей. Недавний подход включал попытку увеличить выработку мышцами утрофина, белка, подобного дистрофину, который может играть роль дистрофина и предотвращать повреждение клеток.

Саркомер — это самая маленькая сократительная часть мышцы. Миофибриллы состоят из толстых и тонких нитей. Толстые нити состоят из белкового миозина; тонкие нити состоят из белка актина.Тропонин и тропомиозин — регуляторные белки.

Сокращение мышц описывается моделью сокращения скользящей нити. ACh является нейротрансмиттером, который связывается в нервно-мышечном соединении (NMJ), чтобы вызвать деполяризацию, и потенциал действия перемещается по сарколемме, чтобы вызвать высвобождение кальция из SR. Сайты актина открываются после того, как Са ++ попадает в саркоплазму из хранилища SR, чтобы активировать комплекс тропонин-тропомиозин, так что тропомиозин перемещается от сайтов.Перекрестное соединение головок мипозина, стыкующихся с актин-связывающими сайтами, сопровождается «силовым ударом» — скольжением тонких нитей толстыми нитями. Силовые удары приводятся в действие АТФ. В конечном итоге саркомеры, миофибриллы и мышечные волокна укорачиваются, чтобы вызвать движение.

Высвобождение ионов кальция вызывает мышечные сокращения. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о роли кальция. а) Что такое «Т-канальцы» и какова их роль? (b) Также опишите, как сайты связывания актина становятся доступными для перекрестного связывания с головками миозина во время сокращения.

(a) Т-канальцы — это внутренние продолжения сарколеммы, которые запускают высвобождение Ca ++ из SR во время потенциала действия. (b) Ca ++ связывается с тропомиозином, и это отодвигает стержни тропомиозина от участков связывания.

В расслабленной мышце сайт связывания миозина на актине блокируется ________.

  1. титин
  2. тропонин
  3. миоглобин
  4. тропомиозин

Согласно модели скользящего филамента, сайты связывания на актине открываются, когда ________.

  1. Повышение уровня креатинфосфата
  2. Повышение уровня АТФ
  3. Повышение уровня ацетилхолина
  4. Повышение уровня ионов кальция

Клеточная мембрана мышечного волокна называется ________.

  1. миофибрилла
  2. сарколемма
  3. саркоплазма
  4. миофиламент

Расслабление мышц происходит, когда ________.

  1. ионов кальция активно выводятся из саркоплазматического ретикулума
  2. ионов кальция диффундируют из саркоплазматической сети
  3. ионов кальция активно транспортируются в саркоплазматический ретикулум
  4. ионов кальция диффундируют в саркоплазматический ретикулум

Во время сокращения мышцы поперечная перемычка отсоединяется, когда ________.

  1. головка миозина связывается с молекулой АДФ
  2. головка миозина связывается с молекулой АТФ
  3. ионы кальция связываются с тропонином
  4. ионы кальция связываются с актином

Тонкие и толстые нити объединены в функциональные единицы, называемые ________.

  1. миофибриллы
  2. миофиламентов
  3. Трубочки
  4. саркомеров

Как бы изменились мышечные сокращения, если бы волокна скелетных мышц не имели Т-канальцев?

Без Т-канальцев проводимость потенциала действия внутрь клетки происходила бы намного медленнее, вызывая задержки между нервной стимуляцией и сокращением мышц, что приводило бы к более медленным и слабым сокращениям.

Что вызывает поперечно-полосатый вид ткани скелетных мышц?

Темные полосы A и светлые полосы I повторяются вдоль миофибрилл, а выравнивание миофибрилл в клетке приводит к тому, что вся клетка выглядит полосатой.

Как повлияет на сокращение мышц, если в мышечном волокне полностью истощится АТФ?

Без АТФ головки миозина не могут отделиться от сайтов связывания актина. Все «застрявшие» поперечные мосты приводят к ригидности мышц. У живого человека это может вызвать состояние вроде «писательских спазмов».«У недавно умершего человека это приводит к трупному окоченению.

Глоссарий

аэробное дыхание
производство АТФ в присутствии кислорода
АТФаза

Фермент

, гидролизующий АТФ до АДФ
креатинфосфат
фосфаген, используемый для хранения энергии от АТФ и передачи ее мышцам
гликолиз
анаэробное расщепление глюкозы до АТФ
молочная кислота
продукт анаэробного гликолиза
кислородный голод
количество кислорода, необходимое для компенсации АТФ, вырабатываемого без кислорода во время сокращения мышц
рабочий ход
действие миозина, притягивающего актин внутрь (по направлению к линии M)
пировиноградная кислота
продукт гликолиза, который можно использовать при аэробном дыхании или преобразовать в молочную кислоту

Мышцы

Мышцы


Структура

Щелкните изображение

Мышца состоит из пучка мышечных волокон, удерживаемых вместе соединительной тканью.Каждое мышечное волокно представляет собой отдельную мышечную клетку, окруженную клеточной мембраной. В цитоплазме каждого мышечного волокна от 1000 до 2000 миобрилов, каждый заключен в мембрану (саркоплазматический ретикулум), содержащую мешочки с ионами кальция (Са). Каждая миофибрилла состоит из серии сократительных единиц (саркомеров), соединенных на границе белка (линия Z). Тонкие нити соседних саркомеров закреплены на Z-линии. Между тонкими нитями проходят толстые нити.
Актин
Тонкие филаменты состоят из глобулярных молекул актина в двух длинных цепочках, намотанных друг на друга, и каждая молекула актина имеет сайт связывания для миозина.Белок тропомиозин наматывается на тонкие филаменты и покрывает участки связывания миозина. Через равные промежутки времени вдоль кабеля тропомиозина сидят молекулы тропонина.

Миозин
Толстые волокна состоят из пучков молекул миозина. Каждая молекула миозина состоит из двух длинных белковых цепей с шаровидной головкой на одном конце. Головка миозина прикрепляется к месту связывания на актиновой нити. Кроме того, он связывает АТФ, действуя как фермент для передачи энергии от АТФ. Передача энергии изменяет форму миозиновой головки («взведает» аппарат).

Сокращение
Когда мышца сокращается, глобулярные головки толстых миозиновых нитей прикрепляются к местам связывания на тонких актиновых нитях и притягивают их друг к другу. Поскольку тонкие волокна закреплены на линии Z, их скольжение приводит к укорачиванию каждого саркомера, а значит, и мышечных волокон.
Настройка

Щелкните изображение

Сокращение и расслабление мышц происходит в цикле, в котором используются и повторно используются одни и те же компоненты.Первоначально миозиновая головка соединяется с АТФ, склоняющим ее голову с энергией АТФ. Прежде чем нерв посылает сигнал мышце на сокращение, наклоненная голова не может связываться с тонкой актиновой нитью, поскольку сайт связывания блокируется комплексом тропонин-тропомиозин.

Укорочение
Потенциал действия, перемещающийся по нервной клетке, высвобождает химический посланник (ацетилхолин), который пересекает нервно-мышечный переход и деполяризует мембрану мышечных волокон так же, как деполяризация происходит в нервной клетке.При деполяризации саркоплазматический ретикулум высвобождает ионы кальция. Ионы кальция связываются с тропонином, изменяя форму комплекса тропонин-тропомиозин, так что участки связывания актина открываются. Как только миозин связывается с актином, наклоненная головка миозина освобождает скользящее волокно актина. Как только в мышечном волокне возникает потенциал действия, требуется несколько миллисекунд, чтобы процессы возбуждения и сцепления привели к увеличению напряжения. Пиковое сокращение происходит примерно за 10 мс в быстрых мышечных волокнах и примерно за 100 мс в медленных.

Расслабление

Щелкните изображение для анимации

Если молекула АТФ присутствует, она связывается с миозином. Одним из эффектов этого связывания является ослабление связи между миозином и актином настолько, что головка миозина отделяется от сайта связывания актина. Второй эффект заключается в том, что фермент в головке миозина забирает энергию молекулы АТФ и самовосстанавливается.

Очистка
Как только ацетилхолин инициирует потенциал действия в саркоплазматическом ретикулуме, он инактивируется ферментом.Мышечное волокно снова сократится, только если от нерва придет другой сигнал. Как только ионы кальция проникают в мышечную клетку, клетка быстро перекачивает их обратно в мешочки саркоплазматического ретикулума, используя энергию АТФ, и комплекс тропонин-тропомиозин возвращается к своей исходной форме, блокируя сайты связывания актина.

Смерть
Когда сердце перестает биться, ни глюкоза, ни кислород не достигают клеток. Без источника энергии или акцептора электронов клетка не может качать ионы для поляризации мембраны, она не может производить АТФ или откачивать ионы кальция.Без кровотока кальций просачивается в клетки, а мышцы сокращаются до тех пор, пока клеточный запас АТФ не истощается. Поскольку мышцы не могут расслабиться без АТФ, чтобы отключить миозин от актина, тело снова становится вялым только тогда, когда мышечные белки перевариваются лизосомальными ферментами во время разложения.
Ригор Мортис
Трупное окоченение (окоченение мышц после смерти) начинается в более мелких мышцах лица и шеи примерно через два часа после смерти и переходит к ступням. Тело становится полностью жестким примерно через восемь-двенадцать часов.Тела остаются неподвижными примерно восемнадцать часов, после чего процесс начинает разворачиваться вспять. Примерно через двенадцать часов тело возвращается в дряблое состояние.


Выдержки и адаптированы из: Curtis, H., and N. S. Barnes. 1989. Биология. Worth Publishers, Inc., Нью-Йорк, Вандер, А., Дж. Шерман и Дороти Лучиано. 2001. Физиология человека. Механизмы функции тела. Макгроу Хилл. Boston., Rigor Mortis и синяк, что вызывает Rigor Mortis?

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *