Гормоны роста мышечной массы: 5 факторов влияния на набор мышечной массы

5 факторов влияния на набор мышечной массы

Несмотря на то, что гормона роста (соматотропин, СТГ) не относится к андрогенным гормонам, он играет важную роль в наборе и сохранении мышечной массы, причем в большей степени это относится к мужскому организму. Отметим, что после преодоления пубертатного периода, уровни гормона роста у мужчин и женщин практически идентичны. Однако из-за наличия различных андрогенов в теле мужчины, гормон роста (соматотропин, СТГ) проявляет ряд интересных свойств.

---

Несмотря на то, что гормона роста (соматотропин, СТГ) не относится к андрогенным гормонам, он играет важную роль в наборе и сохранении мышечной массы, причем в большей степени это относится к мужскому организму. Отметим, что после преодоления пубертатного периода, уровни гормона роста у мужчин и женщин практически идентичны. Однако из-за наличия различных андрогенов в теле мужчины, гормон роста (соматотропин, СТГ) проявляет ряд интересных свойств.

Влияние гормона роста на рост мышечной массы многофакторное. Рассмотрим эти факторы:

1. Синергизм соматотропина с другими анаболическими гормонами

Гормон роста (соматотропин) считается антагонистом инсулина, однако благодаря своей нестероидной природе он, при определенных условиях, проявляет с ним анаболические свойства.

Совместное действие соматотропина с тестостероном (а также с дигидротестостероном) существенно ускоряет синтез белка, что позволяет гораздо эффективнее восстанавливаться после регулярных тренировок, даже высокоинтенсивного силового формата. Стоит отметить, что гормон роста взаимодействует с совершенно иными чем тестостерон, рецепторами и зачастую проходит в клеточные мембраны гораздо легче последнего. Единственный конкурент соматотропина в этой сфере – это инсулин, который имеет определенный приоритет в метаболизме человека, но и с ним соматотропин может вступать во взаимный синергизм.

Через взаимодействие с иными чем тестостерон рецепторами, рецепторам гормон роста может одновременно с ним воздействовать на мышечные клетки, что и позволяет более эффективно наращивать мышечные объемы.

Также не следует забывать о том, что соматотропин делает мышцы инсулинорезистентными (инсулинорезистентность – нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин), в позитивном смысле этого слова.

При таком состоянии (инсулинорезистентности) для восстановления энергообмена расходуются жиры, а углеводы питают ЦНС. Поэтому люди с высоким референсным значением гормона роста подвержены перетренированности гораздо меньше. Их ЦНС всегда получает нужное количество энергии.

Во время спадов синтеза гормона роста его сменяет инсулин и состояние инсулинорезистентности сменяется обильным притоком питательных веществ. Гормон роста в какой-то мере ограничивает питание клетки на определенное время, что создает легкий стрессовый эффект, который перекрывается за счет суперкомпенсации. В итоге симпласты (мышечные клетки) получают немного больше питательных веществ.

2. Задержка азота

Гормон роста способствует сильной задержке азота, то есть анаболизму, что активно ускоряет синтез белка и ведет к быстрому набору мышечной массы. Кроме того, данный гормон обеспечивает этот процесс энергией. Дело в том, что синтез белка является одним из самых затратных с точки зрения энергии процессов. Соматотропин мобилизует ресурсы, в частности за счет использования жирных кислот, что позволяет условно сохранить углеводы и белки для мышц, а жиры направить на поддержание синтеза белка.

При высоком уровне данного гормона отмечается более высокий уровень кортикоидных гормонов (кортизола и прочих). И это мнение настораживает многих атлетов, узнающих о нем, поскольку другое мнение говорит о том, что кортизол и его аналоги разрушают мышечные клетки. Однако кортизол (и другие глюкокортикоиды) разрушает не только мышечные клетки, но и жировые (адипоциты). Гормон роста блокирует расход азота и оберегает мышечные волокна, оставляя адипоциты «на растерзание кортизолу (глюкокортикоидам)».

В целом можно сказать, что высокий уровень гормона роста так же важен для набора мышечной массы, как и большое количество тестостерона. Оба гормона задерживают азот и переводят организм в анаболический режим.

3. Укрепление суставно-связочного аппарата

Соматотропин существенно улучшает состояние суставов и связок. Он укрепляет их структуру и способствует регенерации поврежденных клеток. Это является своего рода профилактикой различных травм на фоне силовых тренировок.

В предпубертатном периоде гормон роста способствует росту костей, и практически не укрепляет их структуру, но после преодоления полового созревания соматотропин позволяет более существенно накапливать кальций в костной ткани, что и укрепляет их структуру.

Эти свойства положительно сказываются на силовых тренировках. Крепкие кости и суставы позволяют работать с большими весами поскольку сухожильные органы Гольджи приобретают более высокий порог срабатывания. (Сухожильные органы Гольджи предохраняют связки от разрывов, снижая лимитирующий порог нервных импульсов, посылаемых к мышечным волокнам).

4. Сжигание жира

Казалось бы, сжигание жира не относится к набору мышечной массы, ведь это два совершенно разных биохимических процесса, однако не в данном случае. Дело в том, что высокий референсный уровень соматотропина перестраивает энергообмен на использование свободных жирных кислот, в том числе из крови и адипоцитов (жировых клеток), что позволяет сжигать жир даже в пассивном режиме. Помимо этого он отвечает за мобилизацию жиров и других энергетических ресурсов. Обо этом сообщается в статье «Гормон роста и похудение».

В контексте набора мышечной массы такие свойства очень полезны, потому что чем меньше жира в теле, тем меньше женских гормонов оно производит, следовательно, тем меньше происходит угнетение тестостерона и других андрогенов. Кроме того, высокий процент жира подавляет чувствительность андрогеновых рецепторов.

Таким образом, можно сделать вывод: сжигание жира позволяет более эффективно наращивать мышечную массу. А терять жир и одновременно ускорять синтез белка можно только при высоком уровне гормона роста.

5. Рост медленных мышечных волокон

Гормон роста является одним из немногих анаболических гормонов, способных положительно влиять на рост медленных мышечных волокон, которые в большей степени отвечают за выносливость. Данное свойство в сумме с укреплением суставно-связочного аппарата позволяет увеличить силовые показатели атлета в упражнениях любого формата (силового и даже объемного). Это объясняется тем, что любая физическая нагрузка задействует все мышечные волокна, хоть и в разной степени. О влиянии соматотропина на данный тип волокон рассказывается в статье: «Гормон роста и медленные мышечные волокна».

Итоги

Соматотропин не является прямым инициатором роста мышечной массы. Эта задача в организме отводится тестостерону и других андрогенам. Тем не менее соматотропин «работает» совместно с тестостероном, вызывая синергетический эффект: задерживает азот и способствует процессам восстановления. Поэтому можно смело рекомендовать поддерживать уровень соматотропина на высоком уровне с помощью правильного питания, качественного сна и, разумеется, специализированного спортивного питания, которое стало доступно относительно недавно.

Спортивное питание, повышающее уровень соматотропина

1. Анаболические комплексы дополнительно повышающие синтез гормона роста:

2. Очень важно позаботиться о качестве ночного сна, поскольку именно во время него происходят основные выбросы гормона роста:

1. Восстановительный комплекс – специализированная спортивная добавка, улучшающая качество сна и обеспечивающая ряд других положительных эффектов;




2. Гамма-аминомасляная кислота – специализированная спортивная добавка, обеспечивающая ряд полезных эффектов: восстановление, улучшение сна и способствование синтезу гормона роста;




3. Мелатониновая добавка – специализированная спортивная добавка, улучшающая качество сна.

Факторы мышечной гипертрофии под лампой физиологии (часть 2)

Тестостерон

Популярным тезисом среди спортивных врачей, спортсменов и тренеров является то, что повышение тестостерона на тренировке и после нее имеет решающее значение для медиации гипертрофии скелетных мышц [35,45]. Сторонники гормональной теории гипертрофии мышечной ткани, опираясь на то, что экзогенное введение тестостерона, приводящее к стойким сверхнормальным концентрациям тестостерона и к существенной гипертрофии скелетных мышц, бездоказательно предполагают, что существуют одни и те же механизмы и с небольшими физиологическими концентрациями этого гормона [13]. Бесспорно, подавление тренировочной адаптации и катаболизм мышечной ткани происходит на низком уровне тестостерона (уровень гипогонадизма), ясно указывая на то, что клинически недостаточные концентрации тестостерона нарушают адаптацию к тренировкам. Предположительно, снижение уровня тестостерона у мужчин в 10 раз приводит к нарушениям анаболизма мышечной ткани [18]. Однако у женщин концентрация тестостерона ниже чем у мужчин в 10 раз, и это не является супрессором гипертрофии мышц [8]. Анализ современной литературы показывает, что ошибочно предполагать, будто индуцированные упражнениями изменения в тестостероне в физиологическом диапазоне способствуют мышечной гипертрофии. Не логичное с точки зрения биоэнергетики мышечной деятельности повышение анаболического гормона в катаболическою фазу рабочих мышц. «Циклопический» взгляд и приписывание гормонам только одной функции приводят к ряду ошибочных интерпретаций и выводов. Стоит согласится со словами А. Виру, что гормоны в разных тканях и при разных метаболических условиях выполняют зачастую противоположные функции, например, пермиссивное действие тестостерон/кортизол [1]. Резюмируя относительно повышенного уровня тестостерона во время и после интенсивной мышечной деятельности, можно с уверенностью сообщить, что он не стимулирует синтез миофибриллярного белка [41] и не является необходимым для мышечной гипертрофии [42].   

Соматотропный гормон

Долгое время СТГ приписывали ряд физиологических свойств в связи с тем, что СТГ и мышечная масса уменьшаются в тандеме с возрастом, а жировая ткань растет. Предполагали, что существуют причинно-следственные связи с анаболизмом мышечной ткани и липолизом жировой. Позже ряд исследователей показал, что любое увеличение концентрации СТГ после и во время тренировки не приводило к приросту силы или гипертрофии мышц [29,38,45]. Ошибочная интерпретация данных научных работ, тем более с применением таких необъективных методов исследования как биоимпедансометрия, зачастую приводит к неправомерным выводам о росте мышечной ткани в следствие приема экзогенного СТГ. В связи с тем, что гормон роста в больших концентрациях резко и хронически изменяет регуляцию воды и электролитов почками, это приводит к расширенному внеклеточному объему жидкости и неправильному расчету показателей мышечной массы [10].   

Хотя существует общепринятое мнение, что СТГ способствует липолизу жировой ткани и что повышение СТГ связано с повышенным содержанием свободных жирных кислот (СЖК) в крови, физиологическая связь между гормоном роста, плазменными СЖК и окислением жира не была тщательно исследована долгое время. В 2005 году Jamie Wee [14] и соавторы уточнили, что интенсивные упражнения являются сильным стимулятором высвобождения катехоламинов, которые играют важную роль в стимулировании липотической активности, а также в ингибировании инсулина, который является мощным ингибитором липолиза. Выделение адреналина во время упражнений предшествует выделению СТГ, и время пика катехоламинов совпадает с началом повышения скорости появления глицерина. Получается, что катехоламины, а не СТГ активируют липолиз жировой ткани, а гормон роста усиливает действие адреналина. Таким образом, косвенное усиление липолиза, удержание воды приводят к изменениям состава тела, а не росту мышечной массы [12].

Инсулин

Инсулин хорошо известен как ключевой гормон, ответственный за углеводный и жировой метаболизм. Однако его роль в анаболизме мышечных белков сомнительна. Инсулин может влиять на метаболизм белков in vivo только из-за его вазоактивных свойств. Постпрандиальный рост циркулирующего инсулина стимулирует эндотелиально-зависимую вазодилатацию в силу его действия на эндотелиальную синтазу оксида азота, что приводит к увеличению капиллярного рекрутинга, увеличению объема микрососудов и питательному кровотоку в ткани скелетных мышц [27]. Косвенная гипертрофия мышечной ткани может возникать при наличии аминокислот или супрафизиологических, разовых экзогенных доз (превышающих 50. 000 пмоль/л), что нивелируется полностью регулярным введением экзогенного инсулина здоровым, молодым людям [15].

Фактор №3 и №4: наличие свободного креатина и повышенная концентрация ионов Н. 

Из метаболитов, вырабатываемых вовремя интенсивных упражнений, лактат потенциальный анаболический агент, вызывающий гипертрофию мышц [28]. In vitro лактат индуцирует миогенез [43], увеличивает фосфорилирование p70S6K, активируя при этом рапамициновый комплекс mTOR, [31] и усиливает секрецию тестостерона [20]. Также, накопление неорганического фосфата и ионов водорода может способствовать гипертрофии мышц, создавая препятствия циклическому сокращению актин-миозиновых мостиков и вызывая при этом мышечную усталость [9]. Необходимость продолжения работы во время усталости вынуждает мышцу вовлечь больше двигательных единиц (ДЕ), в результате чего происходит полное рекрутирование всех мышечных волокон рабочих мышц и создаются условия для гипертрофии [19]. Стоит согласиться с мнением Scott J и соавторов [36], такие метаболиты как лактат и неорганический фосфат не являются обязательными для роста мышц, но обеспечивают механизм дополнительного рекрутинга ДЕ, что сказывается на мышечной гипертрофии.   

• Гормонально-чувствительные процессы, которые лежат в основе анаболизма мышц при гипо- и супрафизиологических уровнях гормонов, не активируются в значительной степени физической нагрузкой, и происходящее физиологическое увеличение гормонов не приводит к каким-либо измеримым повышению силы или гипертрофии мышечной ткани [7];

• Хотя имеются обширные доказательства влияния метаболитов на гипертрофию мышц, фундаментальной теорией остается истощение энергетических ресурсов (особенно в волокнах типа II) в мышце, вовлеченной в работу. Уровень местной мышечной усталости (то есть, достижение или приближение к волевому отказу), по-видимому, самый важный фактор в отношении роста мышц [24, 26]. Учитывая, что общая мышечная гипертрофия будет прямо пропорциональна количеству стимулированных мышечных волокон и времени нахождения под нагрузкой, [21] любой протокол, с высокой мышечной активацией и достаточным количеством сокращений внутри каждого мышечного волокна приведет к активации mTOR в аналогичной пропорции, тем самым создавая подобный гипертрофический стимул.  

  

Список литературы

1. Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. – Л.: Наука, 1981 – 155с.

7. Daniel W. D. West et al. Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors. J Appl Physiol 108:2010, 60–67.

8. Daniel W. D. West, Stuart M. Phillips Anabolic Processes in Human Skeletal Muscle: Restoring the Identities of Growth Hormone and Testosterone. The physician and sports medicine, October 2010, No. 3, Volume 38, 97-104.

9. Debold EP Recent insights into the molecular basis of muscular fatigue. Med Sci Sports Exerc. 2012, 44:1440–1452.

10. Dimke H, Flyvbjerg A, Frische S. Acute and chronic effects of growth hormone on renal regulation of electrolyte and water homeostasis. Growth Horm IGF Res. 2007;17(5):353–368.

12. Gravhølt CH, Schmitz O, Simonsen L, Bülow J, Christiansen JS, Møller N. Effects of a physiological GH pulse on interstitial glycerol in abdominal and femoral adipose tissue. Am J Physiol. 1999;277(5 pt 1): E848–E854.

13. Hayes LD, Bickerstaff GF, Baker JS. Interactions of cortisol, testosterone, and resistance training: influence of circadian rhythms. Chronobiol. Int. 27: 2010, 675–705.

14. Jamie Wee et al. GH secretion in acute exercise may result in post-exercise lipolysis. Growth Hormone & IGF Research, 2005, Volume 15, Issue 6, 397 – 404.

15. Jorn Trommelen, Bart B L Groen, Henrike M Hamer, Lisette C P G M de Groot, Luc J C Van Loon Exogenous insulin does not increase muscle protein synthesis rate when administered systemically: a systematic review. European Journal of Endocrinology, 2015, 173, R25–R34.

18. Kvorning T, Andersen M, Brixen K, Madsen K. Suppression of endogenous testosterone production attenuates the response to strength training: a randomized, placebo-controlled, and blinded intervention study. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 291:2006, E1325–E1332.

19. Lauver JD, Cayot TE, Rotarius T, Scheuermann BW The effect of eccentric exercise with blood flow restriction on neuromuscular activation, microvascular oxygenation, and the repeated bout effect. Eur J Appl Physiol, 2017, 1-11.

20. Lin H, Wang SW, Wang RY, Wang PS Stimulatory effect of lactate on testosterone production by rat leydig cells. J Cell Biochem, 2001, 83:147–154.

21. Marcotte GR, West DWD, Baar K The molecular basis for loadinduced skeletal muscle hypertrophy. Calcif Tissue Int, 2015, 96:196–210.

24. Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, West DWD et al. Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol 113:2012, 71.

26. Morton RW, Oikawa SY, Wavell CG et al. Neither load nor systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength gains in resistance-trained young men. J Appl Physiol Bethesda Md 1985 121: 2016, 129–138.

27. Muniyappa R, Montagnani M, Koh KK & Quon MJ. Cardiovascular actions of insulin. Endocrine Reviews 2007 28 463–491.

28. Nalbandian M, Takeda M Lactate as a signaling molecule that regulates exercise-induced adaptations. Biology, 2016, 5:38.

29. Nicholas A. Burd, Daniel W. D. West, Tyler A. Churchward-Venne and Cameron J. Mitchell Growing collagen, not muscle, with weightlifting and ‘growth’ hormone. J Physiol 588.3 (2010) pp 395–396.

31. Oishi Y, Tsukamoto H, Yokokawa T et al. Mixed lactate and caffeine compound increases satellite cell activity and anabolic signals for muscle hypertrophy. J Appl Physiol Bethesda Md 1985, 2015, 118:742–749.

35. Ronnestad B.R., Nygaard H., and Raastad T. Physiological elevation of endogenous hormones results in superior strength training adaptation. Eur. J. Appl. Physiol. 111:2011, 2249–2259.

36. Scott J. Dankel, Kevin T. Mattocks, Matthew B. Jessee, Samuel L. Buckner, J. Grant Mouser, Jeremy P. Loenneke Do metabolites that are produced during resistance exercise enhance muscle hypertrophy? Eur J Appl Physiol, 2017, 1-11.

38. Taaffe DR, Pruitt L, Reim J, et al. Effect of recombinant human growth hormone on the muscle strength response to resistance exercise in elderly men. J Clin Endocrinol Metab. 1994;79(5):1361–1366.

41. West DW, Kujbida GW, Moore D, Atherton PJ, Burd NA, Padzik JP, Delisio M, Tang JE, Parise G, Rennie MJ, Baker SK, Phillips SM. Resistance exercise-induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or intracellular signalling in young men. J Physiol 587:2009, 5239–5247.

42. Wilkinson SB, Tarnopolsky MA, Grant EJ, Correia CE, Phillips SM. Hypertrophy with unilateral resistance exercise occurs without increases in endogenous anabolic hormone concentration. Eur J Appl Physiol 98:2006, 546–555.

43. Willkomm L, Schubert S, Jung R et al. Lactate regulates myogenesis in C2C12 myoblasts in vitro. Stem Cell Res, 2014,12:742–753.

45. Yarasheski KE, Zachwieja JJ, Campbell JA, Bier DM. Effect of growth hormone and resistance exercise on muscle growth and strength in older men. Am J Physiol. 1995;268(2 pt 1): E268–E276.

Использование рекомбинантного гормона роста для улучшения роста и здоровья у детей и молодых взрослых с муковисцидозом

Вопрос обзора

Мы провели обзор доказательств о влиянии рекомбинантного гормона роста человека (рГРЧ) на здоровье людей с муковисцидозом (МВ).

Актуальность

Муковисцидоз — это наследственное заболевание, затрагивающее легкие, пищеварительную систему и поджелудочную железу. Люди с муковисцидозом часто имеют недостаточный вес и задержку роста, что может повлиять на их лёгочную функцию. Использование пищевых добавок для коррекции недостатка роста и веса может быть недостаточным, поэтому было высказано предположение, что может помочь лечение рекомбинантным гормоном роста человека (рГРЧ), который увеличивает темпы роста и плотность костей. Лечение рГРГ обычно проводится путём подкожной инъекции один раз в день. Он (рГРГ) является дорогостоящим и может повлиять на метаболизм глюкозы, что имеет значение для детей с риском развития диабета, связанного с муковисцидозом. Следовательно, нам необходимо критически оценить риски и пользу этого лечения. Этот обзор является обновлением ранее опубликованного обзора.

Дата поиска

Доказательства актуальны на: 12 января 2021 года.

Характеристика исследований

В этом обзоре рассматривали использование рГРЧ для улучшения лёгочной функции, роста и качества жизни у детей и молодых взрослых с муковисцидозом. Он включает восемь исследований с участием 291 человека с муковисцидозом, которые в случайном порядке были определены в группы для получения того или другого вида лечения. Возраст участников исследований был от 5 до 23 лет, но большинство из них еще не достигли пубертатного возраста. Продолжительность шести исследований была в течение 1 года, а двух исследований в течение шести месяцев. В семи исследованиях лечение гормоном роста сравнивали с отсутствием лечения, а в одном исследовании — с плацебо (жидкость, не содержащая гормона роста). В исследовании, в котором использовали плацебо, его сравнивали с лечением рГРЧ в двух различных дозах.

Основные результаты

Результаты показали небольшое улучшение в показателях роста, веса и мышечной массы в период между 6 и 12 месяцами. Однако не было получено убедительных доказательств, что лечение рГРЧ улучшает функцию легких, мышечную силу или качество жизни. Исследования были небольшими, и мы не нашли каких-либо доказательств в отношении изменений в метаболизме глюкозы или долгосрочном риске развития диабета в результате лечения. Учитывая эти результаты, мы не можем выявить какую-либо явную пользу от лечения и полагаем, что необходимо провести дополнительные исследования в рамках хорошо спланированных клинических исследований с адекватной мощностью.

Определенность доказательств

У нас нет достаточной информации, чтобы решить, были ли исследования подвергнуты смещению (систематической ошибке) и могло ли это повлиять на результаты. Все оцениваемые исходы (результаты) были четко отражены в исследованиях, но исследования были небольшими и не включали достаточное число участников, чтобы показать различия, которые не могли быть обусловлены случайностью. У нас также есть опасения, что на исходы (результаты), основанные на личных суждениях/оценках, такие как показатели качества жизни, могло повлиять то, что участники семи испытаний могли определить, в какой группе лечения они находятся.

Белок яичный

Белок цельного яичного белка имеет наивысшую усвояемость. Некоторые называют его идеальным белком из-за аминокислотного состава и способности организма использовать его должным образом. 

Яичный белок особо богат аминокислотами с разветвленными цепями, которые способствуют процессу синтеза белка. Исследования показали, что яичный белок стимулирует белковый синтез подобно молочным белкам.

Он также богат аргинином — аминокислотой, которая стимулирует выработку окиси азота (NO). NO расширяет кровеносные сосуды, что увеличивает приток крови к мышцам и доставляет к ним больше кислорода, питательных веществ и анаболических гормонов.

В итоге это обеспечит энергией и улучшит работу во время тренировок, а также усилит восстановление мышц и рост мышечной массы после тренировки. Кроме того, аргинин повышает уровень гормона роста, что крайне важно как во время тренировок, так и после них.

Яичный белок имеет высокое содержание серосодержащих белков, играющих важную роль при выделении гормонов в организме, то есть он может способствовать дальнейшему усилению мышечного роста.

Яичный белок содержит до 40 различных видов белков. Хотя большинство из них не определены, те несколько, которые в нем составляют белковое большинство, хорошо изучены.

Яичный белок усваивается в умеренном темпе. Он находится между быстро усваиваемым белком сыворотки и белком казеина, отличающимся очень медленной усвояемостью.

Клиническими испытаниями было доказано, что умеренный темп усвояемости яичного белка не только повышает синтез белка, но и предотвращает распад мышц. Яичный белок практически лишен углеводов и жиров, что делает его хорошим выбором для тех, кто соблюдает определенную диету.

Яичный белок — это альтернатива для тех, у кого аллергия на молочные белки, непереносимость лактозы или сывороточных белков и казеина. Это также отличный выбор для тех, кому не нравится вкус приготовленных яиц, кто боится хлопот, связанных с сохранностью свежих яиц, а это дает еще несколько очков в пользу яичного белка.

Литература:

http://bodysportal.com/sportivnoe-pitanie/protein/yaichnyj-belok

Полезные материалы » Что вы должны знать о тестостероне

Тестостерон играет важную роль в гипертрофии мышц и увеличении мышечной силы. Низкий уровень тестостерона в организме снижает скорость обмена веществ. Вместе со снижением уровня тестостерона снижается и выработка гормона роста, а последний, как известно, является признанным средством избавления от жира. Ваша задача — удерживать уровень тестостерона как можно выше. Что же для этого необходимо сделать?

Контролируйте рацион питания

Соблюдение диеты — в любой форме — как правило, приводит к падению уровня тестостерона. Диета с очень низким уровнем жиров хорошо подходит для сжигания подкожного жира, но отсутствие жиров в рационе продолжительное время приводит к падению уровня тестостерона в организме. Контролируйте потребление жиров, включая в рационе два раза в неделю говядину как источник белка, а также желтки яиц и небольшое количество орехов. Поступление в организм жиров через каждые несколько дней способствует выработке тестостерона.

Второй способ контролировать уровень гормона при сушке или экстремальных диетах: радикально повышать потребление углеводов один раз в неделю до 6 граммов (или чуть больше) на килограмм веса тела. Углеводы повышают уровень инсулина, а более высокие уровни инсулина могут снизить уровень глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). ГСПГ «слипаются» с тестостероном в крови и разносят его по организму. Это основной способ воздействия на доставку тестостерона в ткани. Повышение уровня инсулина разделяет ГСПГ и тестостерон. Это «высвобождает» тестостерон, позволяя ему поступать в ткани, включая мышцы. «Склеенный» с ГСПГ он не способен стимулировать максимальный рост мышечной массы. Стимулирование роста усиливает метаболизм и помогает эффективнее избавляться от жира.

Принимайте пищевые добавки

Некоторые добавки дают временное преимущество, помогая во время тренировок, другие позволяют добиться более долгосрочных целей, а третьи обеспечивают и то, и другое. Ускорители выработки тестостерона относятся к третьей категории. Правильные ускорители помогут вам тренироваться в полную силу и увеличивать мышечную массу, а также предотвратить наиболее заметные и нежелательные признаки старения: сниженное либидо, накопление жира и уменьшение мышечной массы.

Основным действующим веществом в подобных продуктах являются стероидные сапонины (СС). СС не являясь допингами, могут давать ложно-положительные результаты на тестировании, поэтому не рекомендуются в видах спорта, связанных с допинг-контролем. СС метаболизируются в организме до дегидроэпиандростерона (DHEA), который является предшественником в цепи синтеза половых гормонов.

Специалисты рекомендуют добавку Testoboom, каждая капсула которой содержит порошок корня маки перуанской, порошок корня дикого ямса и цинк. Корень маки перуанской традиционно известен как растение, которое повышает силу, выносливость и фертильность, но также способствует поддерживанию уровня гормонов, в том числе и тестостерона. Дикий ямс известен присутствием в нем высокого количества стероидных сапонинов. На основе приема дикого ямса — или точнее, стероидных сапонинов — в организме вырабатывается дигидроэпиандростерон (ДГЭА), что является «сырьем» для производства гормонов, включая и тестостерон. Что важно, организм усваивает растительные прогормоны без каких-либо побочных эффектов. Также в продукте присутствует цитратная форма минерала цинка с высокой биодоступностью, который помогает естественным образом повысить выработку тестостерона.

Проконсультируйтесь с врачом

У большинства мужчин уровень тестостерона падает с возрастом. Но он может быть понижен и по другим причинам, в том числе и медицинским. Если диагноз «низкий уровень тестостерона» поставлен терапевтом, следует рассмотреть возможности заместительной терапии. Медицинские показания к заместительной терапии имеются у мужчин, у которых определен низкий уровень тестостерона и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: низкое либидо, эректильная дисфункция, слабость, потеря тонуса мышц, набор лишнего веса, утомляемость или депрессия.

Гормон роста, спорт и здоровье — интернет- журнал «Актуальная эндокринология»

DOI: 10.18508/0309

Ко мне часто обращаются спортсмены и люди, которые стараются поддерживать себя в форме. Разумеется, они задумываются, как сделать свои тренировки эффективнее. По какой-то причине, абсолютное большинство уверены в эффективности и безопасности применения гормона роста (ГР). Это опасное заблуждение!

Для того, чтобы прояснить ситуацию я и пишу этот пост. Начну с основополагающих вещей. Гормон роста секретируется гипофизом и имеет выраженный ритм выработки, при этом ночью его средние и пиковые значения максимальные. То есть при определении его концентрации в крови мы можем получить днем значения до нуля, а ночью до 100-200 нг/мл и это будет нормально. При ритмичной секреции его действие физиологично и направлено на поддержание метаболических процессов всего организма. ГР действует напрямую, опосредовано через ИФР-1, а также модулируя влияние других гормонов. Описание молекулярных взаимодействие и их вариантов могут занять тысячи страниц. В общем, сказать, что этот процесс сложный- ничего не сказать. Таким образом, для нормального выполнения своих функций ГР должен иметь строго определенную концентрацию в определенное время. Любая модуляция этих параметров приводит к изменению метаболизма.
Например, введение гормона роста человеку без дефицита гормона роста приводит к стабилизации уровня ГР на определенном уровне, то есть до нуля опуститься он уже не может, а это нефизиологично. Именно неподавляемый уровень ГР и приводит к осложнениям, его использование в первую очередь способствует развитию дислипидемии (повышение холестерина и триглицеридов крови), артериальной гипертензии (ГР приводит к задержке натрия), способствует развитию сахарного диабета 2 типа. Под действием гормона роста увеличивается масса всех органов, в том числе важнейшего органа- сердца, что может способствовать, в сочетании с дислипидемией и сахарным диабетом, развитию ишемии и инфаркта миокарда. ГР приводит к гипертрофии хрящей, в том числе суставных, нарушая их нормальную функцию. В результате вначале может быть ограничена подвижность, затем разовьется атрофия и деформация суставов, сопровождающаяся сильной болью. Единственным эффективным методом лечения артропатии будет протезирование сустава(вов). И, как бонус, гормон роста способствует росту и васкуляризации (питанию) опухолей (в теории любых), пока доказана связь только с опухолями толстой кишки и щитовидной железы.
Если Вы, несмотря на все побочные действия ГР, все же считаете его эффективным средством для достижения своих целей, то читайте дальше, про его эффективность.
Считается, что ГР в состоянии увеличить мышечную массу. Эти данные родом из прошлого века и были получены путем субъективной оценки эффективности ГР (мнение спортсменов и тренеров) или путем косвенного подсчеты мышечной массы (измерительная лента для объема плеча, предплечья и др.). Позже эти данные были подтверждены двуэнергетической абсорбциометрией- метод хоть и позволяет посчитать с высокой точностью массу тканей, но определить состав самих тканей не может, о чем исследователи часто умалчивали. Эти данные лишь предположительно можно рассматривать как доказательтво увеличения мышечной массы под действием гормона роста. Чтобы доказать этот факт или опровергнуть был проведен ряд исследований, с целью оценить эффект ГР на силу и скорость. Таких исследований было несколько, в них использовались различные схемы применения ГР и была контрольная группа, получавшая плацебо, но не знавшая об этом («слепое» исследование). По результатам, гормон роста показал себя как абсолютно бесполезный, сила при его использовании не возрастала, а скорость даже могла снижаться. Позже был проведен мета-анализ этих исследований (способ определения достоверности результатов исследований с хорошим протоколом) и неэффективность ГР была подтверждена. Когда стали разбираться, почему при увеличении мышечной массы сила не возрастает, то оказалось, что гормон роста стимулирует гипертрофию мышечных волокон, а не их деление и преимущественно за счет накопления жидкости и соединительной ткани в миоцитах и межклеточном пространстве. Вода и соединительная ткань не помогаю мышцам сокращаться лучше.
Вторая причина применять гормон роста- с целью снижения массы жировой ткани. Этот эффект ГР проявляется только у нетренированных людей, поэтому его применение у спортсменов сомнительно. У нетренированных людей при снижении жировой массы параллельно будет происходить повышение триглицеридов крови и уровня «плохого» холестерина, в результате чего повысится риск заболеваний сердца, а также увеличится инсулинорезистентность. Если у человека есть родственник с сахарным диабетом 2 типа, то применение ГР может привести к развитию сахарного диабета 2 типа у самого человека. При наличии ожирения ГР с еще большей вероятностью поспособствует развитию сахарного диабета 2 типа, потому что потеря жировой массы не настолько сильно снизит инсулинорезистентность, насколько ГР ее увеличит. А главное, даже если несмотря на все осложнения ГР, человек решит применить его в надежде снизить вес (ведь так можно трактовать снижение массы жира), у него ничего не выйдет, так как на смену жиру приходит отек и отложение соединительной ткани.
Итог: гормон роста хорош только, если он выделяется в физиологическом ритме и дозе в организме. Любые вариации, такие как изменение ритма секреции, а также концентрации ГР крови приведут к развитию различных осложнений. И главное- осложнения ни чем не оправданы, каких-либо преимуществ использование гормона роста не дает.

Как крепче спать, быстрее набрать мышечную массу и улучшить качество секса

Именно от гормонов зависит качество нашего сна и то, сколько калорий пойдёт на строительство мышц, а сколько — в жировые запасы, чтобы в итоге оказаться тем самым лишним сантиметром, который скрывает кубики пресса или идеальную талию.

Гормоны — это маленькие, но всесильные регуляторы, пойти против воли которых практически невозможно. А это значит, что для получения лучшего результата нужно сделать так, чтобы в организме вырабатывалось больше «хороших» гормонов (гормоны роста и гормоны радости), чем «плохих» (гормоны стресса), то есть научиться ими управлять.

Аппетит: грелин и лептин

Знакомьтесь, грелин и лептин — они отвечают за то, сколько пищи вы в итоге съедаете. Грелин вызывает у вас чувство голода, а лептин сообщает, когда склады с энергией заполнены до отказа, и даёт понять, что вам пора бы уже остановиться и этот кусочек пиццы будет явно лишним.

Грелин — гормон, стимулирующий потребление пищи, который секретируется клетками желудка и тонкого кишечника. Грелин способствует выделению гормона роста, регулирует аппетит, влияет на углеводный и липидный обмены. Кроме того, он оказывает кардиопротекторный эффект при ишемии, вызывает расширение сосудов и регулирует артериальное давление.

Sportwiki.to

Грелин / wikipedia.org

Лептин — пептидный гормон сытости. Лептин взаимодействует по принципу обратной связи с гипоталамическими нейропептидами, в первую очередь с нейропептидом Y, участвует в регуляции энергетического баланса. Проникая в гипоталамус, лептин снижает потребность в пище за счёт подавления аппетита.

Sportwiki.to

Лептин / wikipedia.org

Попав в кровь, эти гормоны отправляются в гипоталамус, и там начинается борьба, с поочерёдным перевесом то в одну, то в другую сторону. Обычно так происходит у здоровых людей. Однако, как только вы перестаёте заботиться о себе, тело может выработать устойчивость к лептину. В итоге все победы будут доставаться грелину, то есть вы будете постоянно хотеть есть.

Можно ли этого избежать? Конечно, можно! Решение банально — соблюдение режима сна, а также достаточное его количество. Это как раз тот случай, когда вас просто магическим образом начинает тянуть к холодильнику, если вы не отправились вовремя спать.

Исследования в Университете Пенсильвании показали, что люди, которые спали менее 6 часов в сутки, чувствуют всплески «ночного аппетита» — в крови повышается уровень грелина, в то время как уровень лептина снижается. Вариант «отосплюсь на выходных» тут не сработает, говорит доктор Офер Рейзес (Ofer Reizes), так что, если вы хотите плоский живот, соблюдать режим сна нужно каждый день.

Метаболизм: гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т₃ и Т₄, которые путешествуют по нашему телу и сообщают каждой клетке, сколько энергии она должна произвести и потратить. «Именно это определяет базальную скорость вашего метаболизма — сколько именно калорий вы тратите на поддержание основных функций организма», — говорит доктор медицинских наук Стивен Ламм (Steven Lamm).

Т₄, или тироксин — основная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы. Главной функцией тироксина является активация процессов метаболизма, которая осуществляется через стимуляцию синтеза РНК и соответствующих белков. Тироксин влияет на обмен веществ, повышает температуру тела, контролирует рост и развитие организма, увеличивает синтез белков и чувствительность к катехоламинам, увеличивает частоту сердечных сокращений, утолщает внутреннюю слизистую оболочку матки у женщин. Усиливает окислительные процессы в клетках всего организма, в частности в клетках мозга.

Wikipedia

Т_3, или трийодтиронин — биологически активная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы. Один из двух основных и наиболее активных (наряду с тироксином) гормонов щитовидной железы.

Wikipedia

Даже небольшое снижение уровня Т₃ и Т₄ может привести к замедлению метаболизма и прибавлению в весе. Если снижение случилось внезапно, это может быть признаком аутоиммунного заболевания (тиреоидита Хашимото) или опухоли.

Если хотите помочь своей щитовидке, употребляйте больше пищи, содержащей йод. Рекомендуемая суточная норма — 150 мкг. Хорошими источниками этого микроэлемента являются морепродукты, молочные продукты и яйца, а также овощи (спаржа, свёкла, помидоры, баклажаны, редис, брокколи, морковь, капуста, репчатый лук, картофель), зелень (петрушка, щавель, шпинат, укроп), фрукты и ягоды (особенно виноград), орехи и бобовые (фасоль и горох).

Мышечный рост: ИФР-1 и гормон роста

Гормон роста запускает выработку инсулиноподобного фактора роста 1 — ИФР-1. Вместе эти два гормона перерабатывают жир и используют эту энергию для укрепления мышц, связок и сухожилий. Наше тело вырабатывает гормон роста до определённого возраста, и, как только мы достигаем 20 лет, уровень его выработки падает на 15% каждое следующее десятилетие.

Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1, соматомедин С) — белок, по структуре и функциям похожий на инсулин. Он участвует в эндокринной, аутокринной и паракринной регуляции процессов роста, развития и дифференцировки клеток и тканей организма.

Wikipedia

Для того чтобы повысить выработку этих гормонов естественным путем, периодически нужно проводить по-настоящему убийственные тренировки, чтобы ваше тело «горело» от усилий. «Нужно работать практически до изнеможения», — говорит Джейкоб Уилсон (Jacob Wilson), доктор и редактор журнала Journal of Strength and Conditioning Research. Используйте максимально тяжёлый вес, выполняйте с ним 3–4 подхода с 8–12 повторениями в каждом. Отдых между подходами должен занимать не более 60 секунд.

Показатель правильности ваших действий — ощущение жжения в мышцах. Это означает, что химическая среда вашего тела становится более кислой, что приводит к усиленной выработке гормона роста.

Сон: мелатонин

schizlife.com

Мелатонин — основной гормон эпифиза, регулятор суточных ритмов. Изменения концентрации мелатонина в шишковидном теле и в крови имеют заметный суточный ритм: высокий уровень гормона в течение ночи и низкий — в течение дня.

Кристофер Винтер (Christopher Winter), медицинский консультант Men’s Health, говорит, что выработка мелатонина в нашем теле достигает своего пика в промежутке между 2 и 4 часами ночи.

Циклы выработки мелатонина в шишковидной железе основаны на нашем восприятии синего цвета — коротковолновых лучей, которые испускает солнце, а также экраны гаджетов и телевизоров. Если вы проводите много времени перед экранами после захода солнца, вы сбиваете свой естественный цикл сна и в итоге этот ночной пик выработки мелатонина переносится… на утро, на то самое время, когда вам пора просыпаться на работу!

Контролировать выработку этого гормона очень просто: в вечернее время нужно как можно раньше отойти от любых экранов. Согласно исследованиям Гарвардского университета, даже подсветка электронной книги может сдвинуть цикл на полтора часа.

Либидо: тестостерон

testosteronetalks.com

Тестостерон участвует в передаче белка вашим мышцам, повышает сексуальное влечение и увеличивает количество сперматозоидов в семенной жидкости. Как правило, уровень тестостерона у мужчин с возрастом снижается, но этого можно избежать. Снижение уровня тестостерона связано со старением потому, что с возрастом люди ведут менее подвижный образ жизни и набирают избыточный вес.

Недавно Имперский колледж Лондона проводил исследование, в котором приняли участие более 3 200 мужчин в возрасте старше 40 лет. Оказалось, что три четверти из них имели низкий уровень тестостерона и страдали от избыточного веса или даже ожирения.

Контролировать уровень тестостерона довольно просто. Для этого нужно ограничить себя в выпивке (алкоголь препятствует химическим реакциям, которые участвуют в производстве тестостерона в печени и яичках) и вести более активный образ жизни — заниматься спортом.

Сжигание жира: иризин

Иризин / wikimedia.org

Иризин — пептидный гормон человека, ответственный за регуляцию липолиза в организме. Он выделяется мышцами в ответ на физические упражнения.

Sportwiki.to

Знаете ли вы, что такое бурая жировая ткань? В отличие от белого, бурый жир является твёрдым и метаболически активным, то есть он сжигается гораздо легче. Активна бурая жировая ткань не постоянно, а только при низкой температуре окружающей среды.

Белый жир можно превратить в бурый, и в этом нам может помочь специальный гормон — иризин.

Существование этого гормона было подтверждено в прошлом году, и данных о нём пока не очень много, однако есть способ активировать преобразование белого жира в бурый — держать себя в холоде: контрастный душ, зимнее купание и так далее.

Если же вам не хочется себя морозить, тогда придётся нагружать большие мышцы тела, к примеру квадрицепсы. Езда на велосипеде или сайкл-тренировки отлично для этого подходят.

Энергия: инсулин

Инсулин / wikipedia.org

Инсулин — гормон пептидной природы, который образуется в поджелудочной железе. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование гликогена в печени и мышцах, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и катаболическим эффектом.

Wikipedia

Инсулин отвечает за перемещение сахара и жира из крови в жировые и мышечные клетки для хранения. Если тело перестаёт реагировать на этот гормон, это может привести к скачку уровня сахара в крови и развитию диабета второго типа.

Очень полезен кратковременный подъём инсулина сразу же после тренировки. Он отправляет большее количество сахара прямиком к уставшим мышцам, и наше тело использует этот сахар (гликоген) для восстановления энергетических запасов.

Контролировать уровень инсулина можно при помощи еды: употреблять углеводы сразу же после тренировки, то есть закрывать углеводное окно. Исследования в Университете Оклахомы показали, что на каждые 500 г массы нашего тела нужно 0,6 г углеводов. То есть парню весом около 80 кг нужно примерно 96 г углеводов. И не забудьте добавить немного белка к этому перекусу — он поможет восстановить мышцы.

Разрушая миф о гормонах наращивания мышц

Ключ к наращиванию мышц — и к тому, чтобы оставаться счастливыми, здоровыми и молодыми, если верить общепринятым представлениям, — это выпустить поток гормонов. Разработайте свою программу упражнений так, чтобы максимально увеличить выработку тестостерона, гормона роста и других родственных молекул, и вы быстро разорветесь — по крайней мере, нам так сказали.

Но новое исследование, проведенное учеными из Университета Макмастера, опровергает эту картину, обнаружив, что гормональный всплеск, вызванный упражнениями, не влияет на то, сколько мышц вы набираете с течением времени.Вместо этого важно то, насколько чувствительны ваши мышцы к гормональным сигналам, и это открытие может объяснить, почему одни люди наращивают мышцы намного легче, чем другие.

Гормоны, такие как тестостерон, гормон роста и инсулиноподобный фактор роста, играют ключевую роль во время развития и полового созревания и уже давно связаны с ростом мышц. Поскольку исследования показали, что уровень этих гормонов может увеличиваться в десять раз после сеанса силовой тренировки, исследователи давно предполагали, что они играют роль в росте новых мышц.Этот вывод подтверждается явным эффектом для наращивания мышечной массы инъекций тестостерона и других стероидов.

У испытуемых, набравших наибольшее количество мышц, не было более высоких уровней гормонов после тренировки, но у них действительно было значительно больше рецепторов в мышцах, чем у тех, кто набрал наименьшее количество мышц. Профессор кинезиологии Макмастера Стюарт Филлипс и его коллеги провели серию исследований, в которых уровень гормонов после тренировки не показал корреляции с приростом мышц после недель или месяцев тренировок — открытие, которое вызвало серьезные споры.

В последнем исследовании, опубликованном в этом месяце в журнале « Frontiers in Physiology », приняли участие 49 добровольцев, которые выполняли силовые тренировки всего тела четыре раза в неделю в течение 12 недель. Тщательные измерения девяти различных гормонов, циркулирующих как в крови, так и в самих мышцах, не обнаружили связи между каким-либо отдельным гормоном или комбинацией гормонов и количеством набранных мышц.

«Мы думаем, что эта статья положит конец дискуссии, — говорит Роберт Мортон, докторант, возглавлявший новое исследование, — потому что она предлагает альтернативное объяснение того, как гормоны действительно влияют на рост мышц.

Это альтернативное объяснение фокусируется на «рецепторах андрогенов», классе белков, обнаруживаемых внутри мышечных клеток, которые обнаруживают присутствие гормонов, таких как тестостерон, и реагируют путем включения или выключения генов наращивания мышц. У испытуемых, набравших наибольшее количество мышц, не было более высоких уровней гормонов после тренировки, но у них действительно было значительно больше этих рецепторов в мышцах, чем у тех, кто набрал наименьшее количество мышц.

«[Гормоны, такие как тестостерон] можно рассматривать просто как ключи, а их рецепторы — как замки», — объясняет Мортон.«У здоровых молодых людей много ключей, поэтому количество замков имеет большее значение».

С практической точки зрения это неутешительные новости. Гуру тренировок давно рекомендуют структурировать вашу тренировку так, чтобы максимизировать выработку гормонов, например, начинать с упражнений для всего тела, которые задействуют большое количество мышц, и сосредотачиваться на тяжелых подъемах, а не на большем количестве повторений. Но результирующее повышение уровня гормонов кажется неуместным — и нет сопоставимой тактики для повышения уровня ваших рецепторов, которые, вероятно, устанавливаются генетикой, — говорит Мортон.

Это не означает, что уровни гормонов совершенно не важны. В конце концов, инъекционные стероиды действительно работают. Отчасти это зависит от времени: хотя тренировка может повысить уровень гормонов на полчаса, стероидный режим поднимет их до еще более высокого уровня днем ​​и ночью в течение нескольких недель.

И даже если рост мышц не затронут, уровни гормонов могут повлиять на другие части тела, отмечает Кейт Баар, мышечный физиолог из Калифорнийского университета в Дэвисе, который был одним из независимых рецензентов исследования.Например, эксперименты в лаборатории Баара показывают, что гормоны после тренировки могут влиять на прочность связок.

Тем не менее, общая идея состоит в том, что тестостерон не так чудесен, как когда-то думали. Уровни ниже нормы у пожилых мужчин могут иметь негативные последствия, такие как потеря полового влечения и снижение плотности костей, но прием дополнительного тестостерона также сопряжен с рисками, такими как увеличение жесткости коронарных артерий.

К счастью, существует одна терапия, которая охватывает обе основы, позволяя пожилым мужчинам обратить вспять возрастное снижение уровня гормонов и андрогенных рецепторов.Он клинически доказан, практически не имеет побочных эффектов и не запрещен международными спортивными организациями. Это называется силовой тренировкой.

Алекс Хатчинсон — автор книги Выносить: разум, тело и удивительно эластичные пределы человеческой деятельности . Следуйте за ним в Twitter @sweatscience .

Bulk Like Hulk | Управление науки и общества

Еще со времен древних греков мускулистость человеческого тела изображалась как шедевр, очарование ее красотой часто изображалось на многочисленных картинах и скульптурах.В мифах древних цивилизаций появились боги и люди, которые обладали невероятными размерами и силой. Популярные художники эпохи Возрождения превратили этот идеализм в мощные произведения искусства, такие как Давид Микеланджело и Геркулес Фарнезе. Сила и фигура также часто были связаны с властью и лидерством в древнем обществе. Исторически сложилось так, что некоторые религиозные деятели изображались рисунками и скульптурами с заметным мышечным тонусом. В современной массовой культуре замечено, что многих супергероев и главных героев играют актеры исключительного телосложения.С этим восхищением в глубине наших сердец большинство мужчин и женщин мечтают стать сильнее и, что самое главное, быть в хорошей форме.

Легко ли людям достичь телосложения своей мечты? Проще говоря, это не так. Даже для тех людей, которые посвятили свою жизнь занятиям в тренажерном зале, набор мышц, особенно набор сухих мышц без набора жира, является чрезвычайно сложной и длительной задачей. Если жизненный успех человека зависит от его физической работоспособности, как у профессиональных спортсменов, стремление нарастить мышечную массу более значимо, поскольку для них мечта всей жизни — стать сильнейшими и самыми быстрыми в мире.

Для этих жаждущих мускулов людей Джон Босли Зиглер, также известный как отец анаболических стероидов, был как Моисей, открывший Красное море и выведший их из рабства ограниченного роста мускулов. Зиглер, врач олимпийской сборной США, пытался вводить тестостерон непосредственно спортсменам, чтобы повысить их физическую работоспособность, но это привело к множеству опасных побочных эффектов. Это натолкнуло его на мысль искать гормональные препараты, подобные тестостерону, которые имитировали бы тестостерон в организме с меньшим негативным воздействием.В 1958 году он принял первый синтетический анаболический стероид, метандростенолон. С тех пор анаболические стероиды широко используются энтузиастами мышц и спортсменами по всему миру. Казалось, цель быть похожей на Геркулеса была ближе, чем когда-либо.

Но как анаболические стероиды помогают росту мышц? Что он делает с нашим телом? Как только анаболические стероиды попадают в организм, их жирорастворимые свойства позволяют им проникать через клеточную мембрану (которая состоит из липидов) и напрямую влиять на ядро.Это имеет два основных эффекта; повышенное производство белков для наращивания мышечной массы и подавление гормонов стресса, таких как кортизол и глюкокортикоиды, разрушающих мышцы; увеличение положительного и уменьшение отрицательного. Еще один положительный эффект — увеличение скорости основного обмена, что приводит к более высокому потреблению жира. Все эти функции ускоряют рост мышечной массы и снижают содержание жира в организме, что кажется чудесным образом полезным. И, очевидно, из-за этих несправедливых преимуществ использование анаболических стероидов на большинстве спортивных мероприятий запрещено.

Удивительно, но большинство стран также жестко регулируют использование анаболических стероидов обычными гражданами (использование без соответствующего рецепта запрещено в США и Канаде). Почему существует такой серьезный запрет на анаболические стероиды? Ответ кроется в многочисленных побочных эффектах, которые могут сопровождать преимущества. Некоторые из этих побочных эффектов включают агрессию, заболевание печени, депрессию, снижение уровня холестерина ЛПВП (хорошего), атрофию яичек (сокращение яичек, поскольку им больше не нужно вырабатывать стероиды), развитие груди (организм пытается противостоять избыточному количеству тестостерон за счет производства большего количества эстрогена), увеличение левого желудочка сердца (самая большая мышца сердца) и множество других серьезных эффектов.Такое долгосрочное воздействие как на физическое, так и на психическое здоровье кажется более чем достаточным, чтобы объяснить правила и запреты, а также то, почему они строго ограничены медицинскими целями. К сожалению, растущая современная самооценка и маркетинг заставляют молодых подростков искать нелегальные анаболические стероиды.

Хотя многие помешаны на анаболических стероидах, некоторые изучают наше собственное тело и его естественные гормоны; гормон роста человека. Для тех из нас, кто в подростковом возрасте давно пережил наши дни, воспоминания о днях резкого роста и изменений в нашем теле дают некоторое представление о том, на что способен гормон роста.В частности, у мужчин скорость роста мускулов и костной структуры просто невероятна. Гормон роста человека является основным фактором, который играет роль в этом росте. После того, как ученые и энтузиасты мышечной массы осознали это, это был вопрос времени, когда он ворвался на рынок гормональных препаратов.
Впервые обнаруженный Чох Хао Ли в 1981 году, человеческий гормон роста (hGH) или соматотропин в настоящее время широко используется в индустрии наращивания мышц, а также в антивозрастных отраслях (хотя его эффективность не доказана полностью).Подобно анаболическим стероидам, синтезированный естественным путем hGH оказывает анаболическое действие на организм человека в подростковом возрасте. Среди многих особенностей способность человеческого гормона роста увеличивать мышечную массу за счет гипертрофии саркомера (увеличивая размер клеток мышечной ткани), увеличивать производство белка и способствовать липолизу (расщеплению жира) показалась заинтересованным бодибилдерам революционной. Кроме того, гормоны роста трудно обнаружить в допинг-тестах из-за его эндогенной белковой конструкции (организм вырабатывает этот гормон естественным образом), что сделало его привлекательным для мира конкурентоспособных спортсменов.Хотя многие исследования демонстрируют, что синтетический гормон роста, вводимый в организм, не имеет такого же эффекта, который можно было бы испытать в подростковом возрасте с их естественным выработкой гормона роста, он был одним из самых популярных запрещенных гормональных препаратов в США.

Есть потенциальные побочные эффекты hGH. Во-первых, если было введено определенное количество гормона роста, это, скорее всего, приведет к аналогичным результатам, которые наблюдаются у некоторых людей, у которых от природы избыток гормона роста. Другими словами, это может привести к увеличению риска образования опухолей, диабета 2 типа, мышечной слабости и т. Д.Хотя редко, но избыток гормона роста может также привести к более высокому риску синдрома запястного канала, а также к отеку суставов. Если оставить в стороне все эти физиологические причины, использование гормона роста в косметических целях кажется в высшей степени аморальным, поскольку это приведет к увеличению цены на лекарство и, таким образом, затруднит доступность гормона роста для пациентов, которые имеют больше прав на лечение.

Кажется очень лицемерным, что именно эти наркотики, которые люди используют для улучшения своей самооценки (возможно, чтобы выглядеть как легендарный бодибилдер Арнольд Шварценеггер), в конечном итоге приведут к более быстрому ухудшению их здоровья.Как и все остальное в жизни, мы должны найти баланс и взвесить все «за» и «против» при рассмотрении вопроса об использовании препаратов, повышающих работоспособность, особенно если они могут навсегда разрушить вашу жизнь.

---

Марк Сео изучает фармакологию и терапию в Университете Макгилла.

Хотите прокомментировать эту статью? Посетите нашу страницу в FB!

Гормон роста способствует слиянию клеток скелетных мышц независимо от активации инсулиноподобного фактора роста 1

Абстрактные

Гормон роста (GH) участвует в постнатальной регуляции роста скелетных мышц, хотя механизм действия неясен.Здесь мы показываем, что масса скелетных мышц, лишенных рецепторов GH, уменьшается из-за уменьшения размера миофибрилл при нормальном количестве миофибрилл. Передача сигналов GH контролирует размер дифференцированных мышечных трубок клеточно-автономным образом, не влияя на размер, пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников миобластов. Гипертрофическое действие GH приводит к увеличению числа миоядерных ядер, что указывает на то, что GH способствует слиянию миобластов с формирующимися мышечными трубками. NFATc2, фактор транскрипции, регулирующий эту фазу слияния, необходим для действия GH, потому что GH неспособен индуцировать гипертрофию NFATc2 — / — мышечных трубок.Наконец, мы приводим три линии доказательств, предполагающих, что GH способствует слиянию клеток независимо от повышения регуляции инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1). Во-первых, GH не регулирует экспрессию IGF-1 в мышечных трубках; во-вторых, действие GH не опосредуется секретируемым фактором в кондиционированной среде; в-третьих, гипертрофические эффекты GH и IGF-1 являются аддитивными и зависят от различных сигнальных путей. Взятые вместе, эти данные раскрывают специфическую функцию GH в контроле слияния клеток, важного процесса для роста мышц.

Гормон роста (GH) координирует постнатальный рост множества тканей-мишеней, включая скелетные мышцы (1). Это анаболическое действие было использовано для увеличения безжировой массы тела и синтеза белка у пациентов с дефицитом GH и заболеваний, связанных с мышечной атрофией (2, 3). Однако механизмы анаболического действия GH на скелетные мышцы полностью не выяснены. Что касается гипотезы соматомедина, стимулирующие рост действия GH опосредуются циркулирующим или локально продуцируемым инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1) (4), который является критическим миогенным агентом, участвующим в росте мышц (1, 5 ).Циркулирующий IGF-1 в основном поступает из печени и может действовать эндокринным образом. Кроме того, GH-индуцированный рост также может быть опосредован локальной продукцией IGF-1 в тканях-мишенях, где IGF-1 может действовать аутокринным / паракринным образом. Об экспрессии GHR сообщалось в скелетных мышцах, и несколько исследований показали, что лечение GH увеличивает мРНК IGF-1 в тканях скелетных мышц, а также в линии клеток миобластов C2C12 (1, 6, 7). О том, что интактная передача сигналов рецептора IGF-1 необходима для воздействия GH на рост и функцию скелетных мышц, недавно было сделано путем сверхэкспрессии доминантно-отрицательного рецептора IGF-1 в мышцах (8).Однако сравнительный анализ мышей с отсутствием GHR , IGF — 1 или обоих генов предполагает, что существуют анаболические эффекты GH, которые не опосредуются IGF-1 (9). Поскольку задержка роста двойных мутантов GHR / IGF — 1 более серьезна, чем наблюдаемая у одиночных мутантов, вполне вероятно, что передача сигналов GHR также оказывает специфическое и прямое воздействие на скелетные мышцы, которые не зависят от IGF. -1 выражение.

Рост и регенерация скелетных мышц зависит от сателлитных клеток, которые расположены между базальной пластинкой и сарколеммой миофибрилл.После начальных этапов активации, пролиферации и дифференцировки сателлитных клеток слияние миобластов с растущими многоядерными мышечными клетками необходимо для увеличения размера клеток (10). Можно выделить две стадии слияния: начальное слияние миобластов и миобластов с образованием возникающих мышечных трубок и последующее слияние миобластов и мышечных трубок. У млекопитающих регуляторные механизмы, которые контролируют слияние миобластов, только начинают пониматься на молекулярном уровне (11). Недавние исследования идентифицировали NFATc2, член семейства факторов транскрипции ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT), как важный для второй фазы слияния.Белки NFAT регулируются посредством дефосфорилирования кальциневрином, кальций-зависимой фосфатазой, что приводит к ядерной транслокации, связыванию ДНК и регуляции транскрипции (12). Интересно, что NFATc2 управляет слиянием, стимулируя экспрессию IL4, предполагая, что внеклеточные цитокины участвуют в этой регуляции (13).

В дополнение к модуляции миоядерного числа, контроль цитоплазматического объема также определяет конечный размер мышечных волокон, изменяя баланс между синтезом и деградацией белка (14).Центральное место в этой регуляции занимают киназы Akt и mTOR. Отключение этого пути приводит к активации двух E3 ubiquitin ligases, MuRF1 и MAFbx, тем самым ускоряя протеолиз через путь убиквитин-протеасомы и приводя к атрофии мышц. Напротив, активация Akt и mTOR производит большие мышечные волокна, эффект, который требует субстрата mTOR киназы S6 (15).

Чтобы понять, как скелетные мышцы реагируют на GH, мы использовали мутантных мышей без GHR ( GHR — / -) (16).У мышей GHR — / — наблюдается постнатальная задержка роста с повышенным уровнем GH и низким уровнем циркулирующего IGF-1, что указывает на полную устойчивость к GH. Используя культуры мышечных клеток, мы показываем, что передача сигналов GH влияет на мышечную массу, контролируя размер миофибрилл клеточно-автономным образом. Затем мы определяем механизм, с помощью которого GH проявляет свое гипертрофическое действие: GH способствует второй фазе слияния миобластов, когда формирующиеся мышечные трубки присутствуют и развиваются до зрелых мышечных трубок. Наконец, мы предоставляем убедительные доказательства того, что действие GH на слияние не опосредуется локальным IGF-1.

Результаты

Площадь поперечного сечения миофибры (CSA) уменьшена в GHR — / — мышцах.

По мере уменьшения массы тела мышей GHR — / — снижение мышечной массы оценивали путем взвешивания двух различных мышц задних конечностей самок и самцов мышей и нормализации к общей массе тела (Таблица 1, которая опубликована как подтверждающая информация на веб-сайте PNAS). Абсолютная мышечная масса и мышечная масса / масса тела камбаловидной и передней большеберцовой мышцы были снижены у мышей GHR — / — обоих полов по сравнению с мышами дикого типа.Таким образом, непропорциональное уменьшение мышечной массы является не только следствием глобальной карликовости мышей GHR — / — и предполагает специфическое действие GH как фактора роста мышц.

Для изучения состава и морфометрических характеристик мышечных волокон мы провели иммуногистологический анализ поперечных срезов женских камбаловидных мышц с антителами против тяжелых цепей миозина (MyHCs). В соответствии с уменьшением мышечной массы, CSA всего GHR — / — soleus была снижена по сравнению с диким типом (рис.6 A , который опубликован в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS). Поскольку мышечная масса определяется количеством и размером отдельных волокон, мы сначала подсчитали общее количество миофибрилл камбаловидной мышцы, которое устанавливается во время эмбрионального развития, и мы не наблюдали разницы между количеством миофибр дикого типа и мутантных миофибрилл (рис.
В ). Эти данные в сочетании с началом задержки роста на второй неделе после рождения (16) указывают на то, что GH не участвует в контроле мышечного роста на эмбриональной и перинатальной стадиях.

Рисунок 1.

Уменьшение размера мышц в GHR — / — камбаловидной мышце связано с уменьшением CSA миофибрилл. ( A ) Репрезентативные срезы дикого типа (+ / +) и GHR — / — soleus, иммуноокрашенные антителами MyHC против типа I и против типа II. (Масштаб: 50 мкм в Верхний левый .) ( B ) Число миофибр + / + и GHR — / — soleus. ( C ) Распределение типа волокна в + / + и GHR — / — soleus. ( D ) CSA миофибрилл, экспрессирующих MyHC как I, так и II типа. Данные представляют собой средние значения ± стандартная ошибка среднего для четырех мышей на каждый генотип. ∗, P <0,005; ∗∗, P <0,05 по сравнению с + / +.

Мышцы состоят из волокон разных типов, которые различаются по своему сократительному и метаболическому статусу.Медленные миофибриллы экспрессируют MyHC типа I и являются окислительными, тогда как быстрые миофибриллы экспрессируют MyHC типа II и являются гликолитическими. Кроме того, также обнаружены гибридные волокна, экспрессирующие MyHC типа I и II. В GHR — / — soleus мы измерили уменьшение количества волокон типа I на 26% и увеличение количества волокон типа II на 16% (рис.
C ), указывая на то, что отсутствие передачи сигналов GHR вызывает переключение с волокон типа I и гибридных волокон на волокна типа II. В соответствии с этими данными, сверхэкспрессия человеческого GH (hGH) у трансгенных мышей привела к увеличению процента волокон типа I, подтверждая, что GH играет положительную роль в спецификации волокон типа I (17).Затем мы измерили CSA обоих типов волокон в камбаловидной мышце. Делеция GHR уменьшила размер волокон типа I и типа II на 36% и 40% соответственно (рис.
A , B и D ). Аналогичное снижение CSA было измерено у мужчин GHR — / — soleus и GHR — / — tibialis anterior у обоих полов (рис. 6, B ). Взятые вместе, эти данные показывают, что снижение массы мышц GHR — / — связано с меньшим размером отдельных миофибрилл, а не с изменением их количества.Таким образом, делеция GHR специфически влияет на постнатальный рост и спецификацию миофибрилл, тогда как формирование миофибрилл во время эмбриогенеза не изменяется.

GH вызывает гипертрофию миотрубок.

Карликовый фенотип мышей GHR — / — связан с низкими уровнями циркулирующего IGF-1, дефектом, который может приводить к задержке роста (16). Чтобы различать гуморальный или клеточно-автономный контроль размера мышц у мышей GHR — / -, мы создали первичные культуры мышечных клеток от мышей дикого типа и мышей GHR — / -.Культуры миобластов обоих генотипов одинаково увеличивались в богатой митогенами среде, что оценивалось подсчетом клеток и анализом FACS (данные не показаны, а на рис.
А ). Затем мы оценили прогрессию клеточного цикла, стимулированную GH, с помощью анализа FACS фазового распределения клеточного цикла и включения BrdU. В условиях голодания процент клеток в S-фазе был значительно снижен по сравнению с условиями полной среды (рис.
А ). Следует отметить, что концентрации GH в диапазоне от 10 до 1000 нг / мл не индуцируют вступление в S-фазу клеток дикого типа по сравнению с условиями голодания (рис.2
A , рис. 7, который опубликован в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS, и данные не показаны). Напротив, обработка сывороткой стимулировала развитие клеточного цикла как дикого типа, так и GHR — / -. Чтобы контролировать, не связано ли отсутствие GH-индуцированной пролиферации с отсутствием экспрессии GHR и передачи сигналов, мы проверили экспрессию GHR и фосфорилирование киназы Janus 2 (Jak2), тирозинкиназы, связанной с GHR. Экспрессия GHR и GH-индуцированное фосфорилирование Jak2 были обнаружены в клетках дикого типа, что указывает на то, что первые этапы передачи сигналов GH были интактными (рис.2
В ). Эти данные показывают, что миобласты дикого типа экспрессируют функциональные рецепторы GHR, хотя их стимуляция GH не способствует прогрессированию клеточного цикла.

Рис. 2.
Передача сигналов

GH не влияет на пролиферацию и размер миобластов. ( A ) Распределение клеточного цикла клеток дикого типа и GHR — / -, выращенных в полной среде, голодных или стимулированных 300 нг / мл GH или 20% FCS, анализировали проточной цитометрией после окрашивания йодидом пропидия. .Представлено процентное содержание клеток в фазе G ₁ , в S-фазе и в M-фазе G ₂ из одного репрезентативного эксперимента. ( B ) Анализ экспрессии GHR с помощью иммуноблоттинга в миобластах. Экспрессию актина использовали в качестве контроля загрузки. ( C ) Фосфорилирование Jak2 в голодных и стимулированных GH клетках. Иммунопреципитированные белки с анти-Jak2 анализировали с помощью иммуноблоттинга с антителами против фосфотирозина (P-Tyr) и против Jak2.

Для измерения размера клеток параметр высоты прямого рассеяния определяли методом проточной цитометрии.Поскольку размер клеток также зависит от содержания ДНК, высоту прямого рассеяния измеряли в G ₁ -элементных клетках, и аналогичные значения были получены для миобластов обоих генотипов (фиг. 7 B ). Таким образом, дефект роста мышц GHR — / — не сопровождается нарушением роста и пролиферативной способности миобластных клеток.

Чтобы определить, повлияла ли делеция GHR на размер дифференцированных клеток, мы переключили миобласты на среду дифференцировки с низким содержанием митогенов (DM) и проследили за их дифференцировкой.Через 48 часов после удаления митогена как клетки дикого типа, так и клетки GHR — / — дифференцировались в многоядерные миотрубки (рис. 3).
А ). За кинетикой дифференцировки мышц следили по экспрессии соответствующих молекулярных маркеров. Экспрессия миогенина и миофибриллярных белков α-скелетного актина, MyHC и тропонина T показала сходное начало в GHR — / — и клетках дикого типа (рис.8 A , который опубликован в качестве подтверждающей информации о PNAS. Веб-сайт).Кроме того, мы не наблюдали эффекта обработки GH на дифференцировку клеток дикого типа (данные не показаны). В целом эти наблюдения предполагают, что передача сигналов GH не влияет на дифференцировку мышечных клеток.

Рис. 3.
Передача сигналов

GH увеличивает размер миотрубок, но не влияет на миогенез. ( A ) Миобласты индуцировали к дифференцировке в течение 48 часов в присутствии GH, и диаметр мышечной трубки измеряли и выражали как процентное изменение по сравнению с контрольными клетками дикого типа (+ / +).Гистограммы представляют собой средние значения ± SEM не менее восьми экспериментов с тремя независимыми культурами клеток. *, P <0,005, по сравнению с + / + контролем. Показаны изображения мышечных трубок в светлом поле + / + и GHR — / — клеток. ( B ) GHR — / — миобласты трансдуцировали аденовирусами GHR (GHRAdlox) или β-galAdlox при множественности инфекции 30, 100 и 300 и индуцировали дифференцировку в течение 48 часов. Диаметр миотрубки измеряли и выражали как процентное изменение + / + клеток, трансдуцированных β-galAdlox.Гистограммы представляют собой средние значения ± SEM четырех экспериментов с двумя независимыми культурами. ∗, P <0,005, по сравнению с GHR — / -, преобразованным β-galAdlox. Экспрессию мРНК GHR определяли полуколичественным анализом ОТ-ПЦР. В качестве контроля использовали экспрессию Gapdh .

Поразительно, но через 48 часов после дифференцировки GHR — / — клетки образовывали мышечные трубки, которые были на 25% меньше, чем клетки дикого типа (рис.
А ).Чтобы дополнительно оценить влияние GH на контроль размера мышечной трубки, клетки индуцировали дифференцировкой в ​​присутствии GH, и диаметр мышечной трубки измеряли через 48 часов. Обработка GH увеличивала размер миотрубки на 20% в клетках дикого типа и не оказывала никакого эффекта на GHR — / — клетках (рис. 3).
А ). Различия в размере из-за делеции GHR или стимуляции GH были сопоставимы через 48, 72 и 96 часов после переключения на DM, что указывает на то, что передача сигналов GH контролирует размер мышечной трубки на ранних этапах дифференцировки во время формирования мышечной трубки (рис.8 В ). Чтобы продемонстрировать, что отсутствие GHR было основной причиной небольшого размера GHR — / — мышечных трубок, мы сверхэкспрессировали GHR мыши или контроль β-gal в клетках GHR — / — с использованием аденовирусных векторов. Клетки трансдуцировали в начале дифференцировки и анализировали через 48 часов (рис. 3).
В ). Трансдукция GHR — / — клеток аденовирусом GHR восстанавливала экспрессию GHR дозозависимым образом, как оценивали с помощью анализа RT-PCR.Важно отметить, что экспрессия GHR значительно увеличивает размер GHR — / — миотрубки. Эти данные показывают, что GH контролирует размер миотрубок клеточно-автономным образом во время дифференцировки мышечных клеток.

GH контролирует слияние клеток.

Уменьшение размера миофибрилл может быть связано с нарушением слияния миобластных клеток и / или уменьшением цитоплазматического домена, регулируемого одним миоядром. Слияние состоит из двух отдельных фаз: слияние миобластов / миобластов с образованием возникающих мышечных трубок и последующее слияние миобластов / мышечных трубок, приводящее к быстрому увеличению размера.Эффективность первой фазы можно оценить путем измерения индекса слияния, который представляет собой долю от общей популяции клеток, которые слились. Через 48 ч при СД индекс слияния не различался в зависимости от генотипа или стимуляции гормоном роста (рис. 4).
A ), предполагая, что передача сигналов GHR не контролирует образование растущих миотрубок.

Инжир.4.

GH способствует слиянию мышечных клеток. ( A ) Миобласты дикого типа (+ / +) и GHR — / — индуцировали к дифференцировке и обрабатывали GH в течение 48 часов. После окрашивания ядер рассчитывали индекс слияния. Гистограммы представляют собой средние значения ± SEM четырех экспериментов с двумя независимыми культурами. ( B ) Эксперимент проводили, как в случае A , и подсчитывали ядерное число. Данные представляют собой средние значения ± SEM пяти экспериментов на двух независимых культурах.*, P <0,05, по сравнению с + / + контролем. ( C ) Клетки дифференцировали и обрабатывали GH через 0 часов, 24 часа или одновременно через 0 и 24 часа. Диаметр миотрубки измеряли через 48 часов. Данные представляют собой средние значения ± SEM трех экспериментов. *, P <0,005, по сравнению с + / + контролем. ( D ) Миобласты указанного генотипа дифференцировались в присутствии GH. Через 48 часов измеряли диаметр миотрубки и выражали в процентном изменении по сравнению с + / + контролем. Гистограммы представляют собой средние значения ± SEM не менее трех независимых экспериментов.*, P <0,005, по сравнению с + / + контролем; ∗∗, P <0,05, по сравнению с IL4 — / — контроль. Экспрессию эндогенной мРНК GHR определяли с помощью полуколичественного анализа RT-PCR ( Lower ). В качестве контроля использовали экспрессию Gapdh .

Чтобы определить, увеличивает ли GH размер мышечных клеток за счет рекрутирования новых ядер в существующие мышечные трубки, количество ядер на мышечную трубку было определено в культурах дикого типа и GHR — / -.Число ядер и процент миотрубок, имеющих пять или более ядер, были уменьшены в GHR — / — мышечных трубках по сравнению с мышечными трубками дикого типа (рис.
B и рис. 9 A , который опубликован в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS). Кроме того, GH значительно увеличивал количество ядер в клетках дикого типа, а не в GHR — / — клетках. Следует отметить, что через 48 часов после дифференцировки процесс слияния был завершен, поскольку ядерное число миотрубок обоих генотипов не изменилось в более поздние моменты времени (рис.8 В ). Чтобы исключить возможность того, что повышенное число миоядер было вызвано влиянием GH на пролиферацию / выживаемость клеток при DM, количество ядер на квадратный миллиметр было оценено через 48 часов при DM (рис. 9 B ). Не наблюдали разницы в содержании ДНК между GHR — / — и клетками дикого типа, обработанными или не обработанными GH. Эти данные, вместе с отсутствием индуцированной GH пролиферации, предполагают специфическую роль GH в усилении слияния клеток, а не в контроле количества ядер, доступных для слияния.Для дальнейшего изучения кинетики слияния клеток, стимулированного GH, клетки обрабатывали GH на разных стадиях дифференцировки. Клетки обрабатывали один раз в начале дифференцировки (время 0) или через 24 часа, когда клетки начинают сливаться и появляются зарождающиеся мышечные трубочки (время 24). В обоих случаях размер миотрубки анализировали через 48 ч при СД. GH не оказывал гипертрофического эффекта при добавлении в начале дифференцировки (рис. 4).
С ). Однако при введении через 24 часа GH увеличивал размер мышечных трубок на 25%.Одного введения GH через 24 часа было достаточно для стимуляции роста в такой же степени, как и ежедневного введения через 0 и 24 часа (0 + 24). Таким образом, GH действует, когда формирующиеся мышечные трубки уже сформированы, что позволяет увеличить размер мышечных клеток за счет усиления слияния мышечных клеток.

Путь кальциневрин / NFATc2 участвует в контроле размера клеток мышечной трубки, регулируя вторую фазу слияния, частично за счет усиления экспрессии гена IL4 (13). Поскольку время действия GH на слияние клеток аналогично активации NFATc2 (18, 19), мы исследовали влияние NFATc2 и IL4 на гипертрофическое действие GH. NFATc2 — / — и IL4 — / — клетки дифференцировались в присутствии GH, и размер миотрубок измеряли через 48 часов. Как уже сообщалось, в базальном состоянии мышечные трубки NFATc2, — / — и IL4, — / — были меньше, чем мышечные трубки дикого типа (рис.
D ) (13). Поразительно, что лечение GH не повлияло на NFATc2 — / — размер миотрубки. Полная устойчивость клеток NFATc2 — / — к гипертрофическому действию GH не была связана с отсутствием экспрессии мРНК GHR в этих клетках по оценке с помощью анализа RT-PCR (рис.4
D ). Интересно, что размер IL4 — / — мышечных трубок увеличивается после добавления GH, указывая тем самым, что эта нижележащая мишень NFATc2 не участвует в GH-индуцированном слиянии клеток. Эти данные предполагают, что активность NFATc2 необходима для стимулирующего рост действия GH. NFATc2 может быть прямой мишенью пути передачи сигнала GHR или может принадлежать к параллельному пути, который допускает слияние клеток.

Чтобы выяснить, наблюдается ли пониженное число ядер мышечных трубок GHR — / — также в мышцах мышей, мы подсчитали количество ядер внутри сарколеммы камбаловидной и передней поперечных срезов большеберцовой мышцы.Снижение миоядерного числа на 21% наблюдалось в обеих мышцах GHR — / — по сравнению с мышцами дикого типа (фиг. 9 C ). Эти данные предполагают, что дефект слияния мышечных клеток способствует нарушению мышечного роста мышей GHR — / -.

GH Действие на слияние мышечных клеток не зависит от IGF-1.

Действие GH на размер мышечных клеток может быть опосредовано IGF-1, мощным фактором роста мышц, экспрессия которого индуцируется GH в различных экспериментальных моделях.Чтобы различать прямые или опосредованные IGF-1 гипертрофические эффекты GH, мы сначала оценили уровни мРНК IGF — 1 в клетках дикого типа с помощью полуколичественной RT-PCR во время дифференцировки и стимуляции GH. В гене IGF — 1 два разных промотора управляют транскриптами IGF — 1 . Транскрипты класса 1 содержат экзон 1 и в основном экспрессируются в скелетных мышцах, тогда как транскрипты класса 2 содержат экзон 2 и экспрессируются как в печени, так и в мышцах (5).Поскольку оба класса транскриптов могут регулироваться GH (20), мы проанализировали экспрессию изоформ мРНК IGF — 1 , содержащих экзон 1, экзон 2 или общие экзоны 3 и 4. Как сообщалось, экспрессия всех изоформ Транскрипты IGF-1 достигли пика через 24 ч после начала дифференцировки (рис. 5).
А ) (21). Важно отметить, что стимуляция GH не приводила к дальнейшему увеличению уровней транскрипта IGF — 1 как при времени дифференцировки, так и через 48 часов, что указывает на то, что действие GH на гипертрофию мышечной трубки не коррелирует с уровнями IGF — 1 .Более короткие времена инкубации (1, 2 или 4 часа) клеток дикого типа с дозами GH в диапазоне от 30 до 600 нг / мл также не влияли на экспрессию IGF — 1 (данные не показаны). Это открытие отличается от того, что было сообщено в клеточной линии C2C12, где GH увеличивает экспрессию IGF — 1 (6, 7). Было показано, что фактор транскрипции Stat5 участвует в контроле экспрессии IGF — 1 GH (20, 22). В мышечных трубках дикого типа нам не удалось обнаружить GH-индуцированное фосфорилирование Stat5, а аденовирусная сверхэкспрессия доминантно-отрицательного белка Stat5 (20) не оказала влияния на базальный и GH-стимулированный размер мышечных трубок, что указывает на маргинальную роль Stat5 в опосредовании Действие GH в наших мышечных культурах (данные не показаны).Более того, мы не отметили какой-либо значимой разницы в уровнях IGF — 1 между клетками дикого типа и GHR — / — (рис.
В ). Наконец, индукция экспрессии GHR в клетках GHR — / — не влияла на экспрессию IGF — 1 (рис.
B ), но увеличенный размер миотрубки (рис.
В ). Взятые вместе, эти данные предполагают, что в нашей клеточной системе нет регуляции экспрессии IGF — 1 GH и нет корреляции между GH-регулируемым размером мышечной трубочки и уровнями IGF — 1 .

Рис. 5.
Гипертрофическое действие

GH не зависит от IGF-1. ( A ) Миобласты индуцировали к дифференцировке в присутствии GH. РНК экстрагировали в указанное время, и экспрессию транскриптов IGF — 1 исследовали с помощью полуколичественного анализа RT-PCR. Использовали праймеры, предназначенные для обнаружения транскриптов, регулируемых промотором 1 (экзоны 1 и 3) или промотором 2 (экзоны 2 и 3), и праймеры, обнаруживающие все изоформы IGF — 1 (экзоны 3 и 4).В качестве контроля использовали экспрессию Gapdh . ( B ) GHR — / — миобласты трансдуцировали аденовирусами GHRAdlox или β-galAdlox при 30, 100 и 300 множественности инфекции и индуцировали дифференцировку. Через 48 ч экспрессию IGF — 1 транскриптов анализировали с помощью полуколичественной RT-PCR, как в A . Эксперименты повторяли не менее двух раз на двух независимых культурах с аналогичными результатами. ( C ) Миобласты указанного генотипа индуцировали дифференцировку в DM или в + / + (с или без GH или IGF-1-R3) или GHR — / — CM в течение 48 часов, и измеряли диаметр миотрубки. .Гистограммы представляют собой средние значения ± SEM трех независимых экспериментов. ∗, P <0,05, по сравнению с + / +, GHR — / — или NFATc2 — / — контролем. ( D ) Миобласты индуцировали к дифференцировке в течение 48 часов в присутствии GH, IGF-1-R3 или обоих GH и IGF-1-R3, и измеряли диаметр миотрубок. Гистограммы представляют собой средние значения ± SEM трех независимых экспериментов. ∗, P <0,005, по сравнению с + / +, GHR — / — или NFATc2 — / — контроль; ∗∗, P <0.005 по сравнению с + / + обработанными GH или IGF-1.

Если снижение роста GHR — / — миотрубок было связано с отсутствием секретируемого фактора, такого как IGF-1 или других, мы могли бы ожидать, что кондиционированная среда (CM) из клеток дикого типа спасет GHR — / — размер миотрубки. Чтобы проверить эту возможность, CM были собраны из клеток дикого типа или GHR — / — и добавлены к GHR — / — клеткам во время дифференцировки. После 48 ч дифференцировки размер миотрубок анализировали и сравнивали с GHR — / — клетками при СД.CM из необработанных или стимулированных GH клеток дикого типа не влияла на размер клеток GHR — / — (рис. 5).
С ). Это открытие предполагает, что GHR — / — клетки не являются дефектными для продукции секретируемого фактора, контролирующего рост мышечной трубки. Следует отметить, что CM дикого типа не влияла на размер миотрубок дикого типа, тогда как CM из клеток, обработанных экзогенным IGF-1, восстанавливала размер миотрубки GHR — / — и оказывала гипертрофическое действие на клетки дикого типа. Эти данные показывают, что этот анализ оценивает отсутствие или присутствие секретируемых факторов, а не небольшие вариации их количества.Чтобы оценить активность CM, мы проверили, способен ли он обратить вспять небольшой размер NFATc2 — / — клеток, который является результатом их дефекта в производстве IL4 (13). Когда NFATc2 — / — клетки культивировали в CM дикого типа, они образовывали большие мышечные трубки, подобные клеткам дикого типа. Важно отметить, что CM из GHR — / — клеток также спасает NFATc2 размером — / — клеток, указывая на то, что GHR — / — клетки не продуцируют ингибирующие факторы, препятствующие росту. В заключение, CM спасает слияние NFATc2 — / — клеток, но не GHR — / — клеток.Эти данные не подтверждают дефектную продукцию секретируемого фактора в контроле размера клеток GHR — / -.

Чтобы изучить взаимосвязь между стимулирующими рост действиями GH и IGF-1, мы проанализировали, были ли их эффекты аддитивными или опосредованными общим механизмом. IGF-1 стимулировал увеличение диаметра миотрубок клеток дикого типа на 20%, что указывает на то, что клетки реагируют на увеличение внеклеточной концентрации IGF-1 (рис. 5).
D ).Эффект IGF-1 в клетках GHR — / — был сравним с эффектом в клетках дикого типа, демонстрируя, что мутантные клетки не резистентны к этому стимулу роста. Поразительно, что когда клетки дикого типа стимулировали комбинацией GH и IGF-1, размер мышечной трубки увеличивался аддитивным образом по сравнению с клетками, обработанными только GH или IGF-1. Наконец, чтобы определить, требуется ли активность NFATc2 для гипертрофического действия IGF-1, NFATc2 — / — клетки обрабатывали IGF-1.Интересно, что IGF-1 индуцировал 20% увеличение размера мышечной трубочки NFATc2, — / — и числа миоядер, сравнимых с наблюдаемыми для клеток дикого типа, тогда как GH не имел никакого эффекта (рис. 5).
D и рис. 10, который опубликован в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS). Это открытие предполагает, что GH и IGF-1 используют разные сигнальные пути для индукции слияния и роста. В заключение, наши данные предполагают, что GH способствует клеточно-автономному увеличению размера клеток мышечной трубки, которое происходит за счет облегчения слияния клеток и не зависит от локальной повышающей регуляции IGF-1.

Обсуждение

Здесь мы показываем, что GH действует как фактор роста мышц клеточно-автономным образом. Атрофия миофибрилл, наблюдаемая у мышей GHR — / -, воспроизводится в культурах, где делеция GHR вызывает резкое уменьшение диаметра мышечной трубки. Эта разница в размере в базальном состоянии предполагает, что передача сигналов GHR активна во время дифференцировки мышц, возможно, из-за присутствия GH в среде дифференцировки, содержащей сыворотку, или из-за аутокринной продукции GH (23).Обработка клеток дикого типа экзогенным GH усиливает рост миотрубок, тогда как временная экспрессия GHR достаточна для частичного устранения дефекта роста GHR — / — клеток. Этот быстрый и эффективный контроль роста мышц с помощью передачи сигналов GH наблюдается на определенной стадии развития, во время дифференцировки в многоядерные мышечные трубочки.

Напротив, делеция GHR не влияет на размер миобластных клеток. Более того, модуляция передачи сигналов GHR не влияет на пролиферацию и дифференцировку миобластов.Это отсутствие эффекта не связано с ограничением экспрессии GHR в культурах мышечных клеток, поскольку экзогенный GH активирует элементы внутриклеточной трансдукции и способствует росту мышечной трубки. В литературе не было окончательно установлено, оказывает ли GH прямое влияние на пролиферацию и дифференцировку сателлитных клеток (24). Недавно Ким и др. . (8) измерили BrdU-положительные ядра после обработки мышей GH и показали, что GH индуцирует пролиферацию клеток в мышцах. Однако природа пролиферирующих клеток не была точно определена.Более того, митогенное действие GH требует активности рецептора IGF-1 в дифференцирующихся мышечных клетках, потому что избыточная экспрессия доминантно-отрицательной формы рецептора IGF-1 под промотором мышечной креатинкиназы отменяет этот эффект. Поскольку промотор мышечной креатинкиназы не должен быть активным в пролиферирующих сателлитных клетках (25), одна интерпретация результатов заключается в том, что пролиферативный эффект in vivo GH опосредуется факторами окружающей среды, а не присущ сателлитным клеткам.Наше исследование согласуется с этой возможностью, потому что в чистой популяции клеток миобластов в контролируемой внеклеточной среде передача сигналов GH не способствует пролиферации.

GH увеличивает размер мышечных трубок, воздействуя на специфическую особенность дифференцированных клеток: слияние клеток. В начале дифференцировки подмножество одноядерных клеток первоначально сливается с образованием возникающих мышечных трубок. Впоследствии дополнительные клетки сливаются с формирующейся мышечной трубкой, и происходит рост мышц.В этой статье мы демонстрируем, что GH действует на более поздней стадии слияния мышечных клеток, когда присутствуют формирующиеся мышечные трубки. Несколько линий доказательств подтверждают это открытие: ( i ) GH не влияет на индекс слияния, предполагая, что GH не действует на начальное слияние мышечных клеток; ( ii ) GH увеличивает количество ядер на мышечную трубку; и ( iii ) GH проявляет свой гипертрофический эффект при добавлении через 24 часа дифференцировки, когда присутствуют формирующиеся мышечные трубочки. Наши данные показывают, что GH усиливает миоядерную аккрецию в формирующихся мышечных трубках, что приводит к росту мышц, и указывают на то, что дефект слияния способствует атрофии мышц GHR — / -.Процесс слияния требует нескольких этапов, включающих подвижность клеток, выравнивание, распознавание, адгезию и слияние мембран, все из которых потенциально могут регулироваться GH (26). Таким образом, мы идентифицировали GH как один из немногих лигандов, помимо простагландина F _2α и IL4, которые, как было показано, регулируют рост мышечной трубки, усиливая слияние миобластов с формирующимися мышечными трубками (13, 19).

Павлат и др. (13) продемонстрировали, что путь кальциневрин / NFATc2 регулирует вторую стадию слияния клеток во время роста мышечной трубки.NFATc2 принадлежит к семейству факторов транскрипции, которые активируются дефосфорилированием при активации кальций-зависимой фосфатазы кальциневрина. Интересно, что мы обнаружили, что GH не увеличивает размер NFATc2 — / — клеток, указывая тем самым, что NFATc2 действует ниже или параллельно пути передачи сигналов GH. В соответствии с первой возможностью, многие исследования сообщили об увеличении внутриклеточного Ca ²⁺ за счет GH в разных типах клеток (27). Кроме того, участие кальциневрина в эффектах GH было предположено в кардиомиоцитах, где защита от апоптоза GH ингибируется обработкой циклоспорином, ингибитором кальциневрина (28).Однако, когда гипертрофия сердца вызывалась in vivo и инъекцией GH и IGF-1, активность NFAT в сердце не изменялась (29). Чтобы получить больше информации о прямой активации пути NFATc2 GH, мы трансдуцировали клетки дикого типа с помощью репортерной конструкции NFAT – люцифераза (29) и измеряли активность люциферазы после стимуляции GH. Однако влияние GH на активность NFAT было низким и трудно воспроизводимым (A.S., неопубликованные данные), и необходимы дальнейшие исследования. Интересно, что IL4, фактор рекрутирования миобластов, действующий ниже NFATc2, не требуется для действия GH на слияние.Мы показали, что действие GH не опосредуется секретируемым фактором, поскольку CM клеток дикого типа не влияет на размер GHR — / — мышечной трубки. Кроме того, GH стимулирует гипертрофию мышечной трубки IL4 и — / -. Таким образом, действие GH на слияние клеток зависит от экспрессии NFATc2, но осуществляется посредством механизма, отличного от секреции IL4, предполагая, что дополнительные мишени NFATc2 могут сделать мышечные клетки компетентными для слияния.

Использование мышей с отсутствием экспрессии GHR и / или IGF-1 продемонстрировало, что должны быть независимые и аддитивные эффекты обоих гормонов на рост тканей (9).Здесь мы предполагаем, что контроль слияния и размера клеток скелетных мышц с помощью GH не опосредуется локальной повышающей регуляцией IGF-1. Этот вывод подтверждается несколькими данными. Мы показали, что изменение размера мышечных трубок в ответ на активацию GHR не коррелирует с изменениями в экспрессии гена IGF — 1 . На то, что IGF-1 не способствует действию GH на слияние, также указывают функциональные данные. Во-первых, секретируемые факторы в CM клеток дикого типа не спасают атрофию GHR — / — клеток, тогда как CM из клеток дикого типа, обработанных IGF-1, спасает.Во-вторых, аддитивный эффект GH и IGF-1 на размер клеток свидетельствует о независимом действии обоих гормонов. Более того, активность NFATc2 требуется для GH, но не для гипертрофического действия IGF-1, предполагая, что GH и IGF-1 полагаются на разные пути передачи сигналов для облегчения слияния. Наше исследование раскрыло роль GH в контроле размера миотрубки, то есть в специфическом контроле слияния мышечных клеток, которое участвует в росте мышц. Это действие может быть использовано при лечении мышечных заболеваний, таких как мышечная дистрофия Дюшенна.Успех терапии с переносом стволовых клеток будет зависеть от эффективного рекрутирования стволовых клеток в поперечнополосатые мышцы, событие, опосредованное факторами NFAT (30). Активация передачи сигналов GHR путем стимулирования NFAT-зависимого слияния миобластов с растущими мышечными трубками может улучшить эти протоколы.

Материалы и методы

Животные и гистология.

Однопометники

дикого типа и GHR — / — были выведены от гетерозиготных мышей с генетическим фоном Sv129Ola, а потомство было генотипировано, как описано (16).С мышами обращались в соответствии с политикой ухода за животными. Гистологическое иммуноокрашивание проводили, как описано в Supporting Text , который опубликован в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS.

Клеточные культуры, анализы пролиферации и дифференцировки.

Первичные культуры были получены из передней икроножной и большеберцовой мышц 4-недельных мышей, как описано (ссылка 15 и вспомогательный тест ). Включение BrdU и анализ FACS были выполнены, как описано в Вспомогательном тексте .

Для дифференциации мышечных клеток 20 000 миобластов на квадратный сантиметр высевали на покрытые матригелем чашки в среде DMEM / Ham F12 / 2% лошадиной сыворотки (DM). Для измерения гипертрофического ответа клетки инкубировали с 600 нг / мл hGH и / или 250 нг / мл IGF-1-R3 (Sigma) при DM. Гормоны добавляли ежедневно. Через 48 ч был измерен диаметр не менее 400 мышечных трубок. Число ядер определяли после окрашивания Hoechst 33258. Индекс слияния определяли путем деления числа ядер в многоядерных мышечных трубках на общее количество проанализированных ядер.

Для оценки эффекта CM культуральную среду собирали из мышечных клеток через 24 и 48 часов в DM с или без 250 нг / мл IGF-1-R3 или 600 нг / мл hGH. Миобласты высевали в ЦМ, который заменяли через 24 часа. Диаметр миотрубки анализировали через 48 часов.

Вирусные векторы и инфекции.

Использовали

аденовирусных векторов, содержащих либо β-галактозидазу (β-galAdlox), либо кДНК мышиного GHR (GHRAdlox) (31). Для инфекции миобласты были инфицированы с 30, 100 или 300 множественностью инфекции в DM для 1.5 ч. После отмывки клетки инкубировали в DM и анализировали через 48 часов.

Иммунопреципитация и иммуноблоттинг.

Лизаты клеток получали, как описано (15). Для исследований иммунопреципитации клетки голодали в течение ночи и стимулировали 300 нг / мл hGH в течение 5 минут. После лизиса клеток 500 мкг общего белкового экстракта инкубировали в течение ночи с протеином А-сефарозой и антителами против Jak2 (Upstate Biotechnology, Lake Placid, NY). Белковые экстракты анализировали иммуноблоттингом с использованием указанных первичных антител ( Supporting Text ).

Экстракция РНК и ОТ-ПЦР.

РНК

выделяли с использованием реагента TRIzol (Life Technologies). Обратную транскрипцию выполняли с 2 мкг тотальной РНК с помощью обратной транскриптазы вируса мышиного лейкоза Молони (Life Technologies) и праймеров poly dT (Amersham Pharmacia). Были выполнены амплификации конкретных праймеров, как описано в Supporting Text .

Благодарности

Благодарим Д. Деаглена за чтение рукописи; ГРАММ.Павлату (Университет Эмори, Атланта), П. Ротвейну (Университет Орегона, Портленд) и Дж. Молькентину (Университет Цинциннати, Цинциннати) за предоставление реагентов; и Genethon (Эври, Франция) для производства аденовирусов. Эта работа была поддержана Министерством исследований (грант ACI № 182 для A.S.) и частично грантом Национальных институтов здравоохранения DK49845 (для R.K.M.). C.K. является стипендиатом Французской ассоциации миопатий.

Сноски

• ^† Кому следует направлять корреспонденцию.Эл. адрес:
  sotiropoulos {at} Necker.fr

• Автор: А.С. и М. спланированное исследование; A.S., M.O. и C.K. проведенное исследование; Р.К.М. и J.J.K. внесены новые реагенты / аналитические инструменты; В КАЧЕСТВЕ. проанализированные данные; и A.S., P.A.K. и M.P. написал газету.

• Заявление о конфликте интересов: о конфликте интересов не сообщалось.

• Этот документ был отправлен напрямую (Трек II) в офис PNAS.

• Сокращения:

  Сокращения:

  GH,

  гормон роста;

  IGF-1,

  инсулиноподобный фактор роста 1;

  NFAT,

  ядерный фактор активированных Т-клеток;

  MyHC,

  тяжелая цепь миозина;

  CSA,

  площадь поперечного сечения;

  Jak2,

  Janus киназа 2;

  DM,

  среда дифференциации;

  CM,

  кондиционированная среда;

  чГР,

  человеческий GH

• Доступен бесплатно в режиме онлайн через опцию открытого доступа PNAS.

• © 2006 Национальная академия наук США

6 гормонов для контроля для улучшения результатов наращивания мышц

Размещено 8 мая 2014 г. 23 ноября 2021 г.

Рост мышц и потеря жира, две ключевые предпосылки для демонстрации вашего готового к пляжу тела, во многих отношениях зависят от оптимизации двух больших гормонов бодибилдинга: гормона роста (GH) и тестостерона (T).Какими бы важными они ни были для набора веса (жира) и наращивания (мышц),

T И GH ТАКЖЕ НАДЕЛЯЮТСЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩИМ ПРИМЕНЕНИЕМ ДОПОЛНИТЕЛЬНО ВАЖНЫХ ФОРМООПЕРЕДАЮЩИХ ГОРМОНОВ, ЧТОБЫ ДЕЙСТВОВАТЬ СВОЕЙ АНАБОЛИЧЕСКОЙ МАГИЕЙ, ИНСУЛИНОМ И ТИРЕОИДНЫМ ГОРМОНАМИ, А МЕНЬШЕ БЕНЕФИЧЕСКОГО ЭСТРОГЕНА БЕФИКА ЭСТРОГЕНА.

В качестве регуляторных биохимических веществ, вырабатываемых эндокринными железами и транспортируемых системой кровообращения к органам-мишеням для координации нашей физиологии и поведения наших клеток, гормоны контролируют многое из того, что делает нас людьми: от влечения до аппетита и нервов, которые мы чувствуем при столкновении с деятельность с высоким риском (например, приседание на 500 фунтов) — наши гормоны определяют наш выбор и развитие нашей личности.

ОНИ ДЛЯ БОДИБИЛДЕРОВ И ФИТНЕСА НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНЫХ ТРЕНИРОВОК И ОПТИМАЛЬНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ТРЕНИРОВОК.

Взаимодействие и постоянные колебания гормонального баланса нашего тела могут работать на пользу наращивания мышечной массы или создавать целый ряд проблем, включая вялую скорость метаболизма, неспособность правильно восстанавливаться между тренировками, низкий уровень энергии и затрудненный синтез белка. Хотя потребление белка и тренировки с отягощениями могут помочь вам сформировать желаемое телосложение, чтобы по-настоящему добиться максимального прогресса в тренажерном зале, вы также должны убедиться, что ваш уровень гормонов соответствует требованиям или, соответственно, подавлен.

# 1: Тестостерон

Король всех гормонов бодибилдинга, тестостерон (главный мужской гормон, отвечающий за наращивание мышечной массы и силы) способствует росту многих тканей тела и необходим для здоровья и благополучия. Также вырабатывается женщинами (хотя в 7-8 раз меньше, чем у мужчин), тестостерон является одним из гормонов, уровень которого необходимо поддерживать в как можно более высоком количестве, чтобы обеспечить постоянные результаты.

Поскольку тест необходим для увеличения синтеза белка, чтобы нарастить больше мышц и более быстрыми темпами, и, учитывая его влияние на поддержание достаточно высокого уровня гормона роста для сжигания жира, его истощение значительно сократит наши шансы на набор мышечной массы.

Вместо того, чтобы использовать потенциально вредные синтетические анаболические стероиды, уровень тестостерона можно повысить за счет:

• Больше отдыхать между тренировками и постоянно сохранять спокойствие
• Периодические тренировки с отягощениями с меньшим количеством повторений (6-8)
• Упор на тренировках с отягощениями и использование кардио только время от времени
• Периодически повышайте потребление углеводов (3 грамма на фунт массы тела один день в неделю)
• Поддержание мышечной массы тела (12% или ниже уровня телесного жира)
• Ограничить употребление алкоголя
• Потребление достаточного количества полезных жиров и некоторых насыщенных жиров из красного мяса
• Подумайте о добавлении ZMA или полностью Natural Test Booster
• Сохраняйте хорошее питание (избегайте голодания или низкокалорийных диет)

# 2: Гормон роста (GH)

Гормон роста, который стимулирует рост, размножение клеток и высвобождение инсулиноподобного фактора роста (для ускорения синтеза белка), является неотъемлемым компонентом в поддержке сжигания жира и защите от потери мышечной массы.Как и в случае с тестостероном, у здоровых спортсменов следует поощрять выработку гормона роста. Чем больше, тем лучше. Во время диеты многие из нас теряют мышечную массу вместе с жировыми отложениями; естественное следствие аэробных тренировок в сочетании с интенсивными тренировками с отягощениями и низкокалорийной едой с низким содержанием жиров. Уменьшение мышечной массы может привести к снижению скорости метаболизма и меньшему сжиганию жира. Поэтому важно, чтобы мы поддерживали мышцы при наборе веса, что является одной из самых сложных тренировочных дилемм, с которыми когда-либо сталкивается прирожденный бодибилдер.

ПРИ ПОДДЕРЖАНИИ GH НА КАК МОЖНО ВЫСОКОЕ

мышечной ткани лучше сохраняется при соблюдении диеты и продолжительной ходьбе по беговой дорожке в никуда. Увеличьте свой запас GH на:

• Как минимум 8 часов качественного сна каждую ночь
• Периодически тренируйтесь с отягощениями с небольшим количеством повторений (6-8 или меньше)
• Включение ВИИТ в качестве кардио-метода или, еще лучше, сочетание вашего обычного кардио со спринтом 2–3 раза в неделю (6 рывков по 40 метров с двухминутными перерывами между ними)
• Добавка с ниацином (1-3 грамма в день)
• Оставайтесь стройными и подавляйте чрезмерное производство инсулина (сокращайте количество сахаристых углеводов и поддерживайте общий уровень углеводов на умеренном уровне при соблюдении диеты)

# 3: инсулин

В отличие от естественного высвобождения гормона роста и тестостерона, инсулин — это гормон, который может принести либо большую пользу, либо большой вред.Следовательно, им необходимо соответственно манипулировать. Выделяемый в чрезмерных количествах в неподходящее время инсулин, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы и являющийся центральным элементом регулирования углеводного и жирового обмена, может способствовать накоплению жира. Однако при стратегическом использовании он может создать анаболическую среду для увеличения мышечной массы и способствовать потере жира.

В предсоревновательной диете с контролируемым потреблением калорий, например, низкий уровень инсулина в состоянии покоя (между тренировками и, особенно, перед сном) может способствовать сжиганию жира, в то время как высокий уровень во время тренировки и во время тренировки может способствовать быстрому усвоению нашими мышцами аминокислот. кислоты и гликоген, которые необходимы для увеличения размера.

Для увеличения выработки инсулина необходимо большое количество углеводов. Идеальное время, чтобы потреблять больше, чем обычно, — непосредственно перед тренировкой и сразу после нее. Примерно 50 граммов до и 60-70 граммов после тренировки быстро усваиваемых углеводов, таких как восковая кукуруза (поместите здесь соответствующий продукт ALLMAX) (период, когда ваши мышцы, соответственно, будут использовать их для подпитки тяжелых тренировок, и где они будут быстрее усваиваться) транспортируется вместе с белками к голодным мышцам) может работать для человека весом 200 фунтов (соответственно увеличивать или уменьшать масштаб).Напротив, сохраняйте умеренные углеводы до конца дня, чтобы поддерживать низкий уровень инсулина и свести к минимуму накопление жира.

# 4: Гормон щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), в первую очередь отвечающие за регулирование нашего метаболизма, также способствуют синтезу белка и сжиганию жира. Основной проблемой всех диет с ограничением калорий является сопутствующее снижение уровня гормонов щитовидной железы. Когда уровень щитовидной железы падает, мы испытываем соответствующее снижение синтеза белка, сжигания калорий и метаболизма, и наши достижения могут начать замедляться.

Чтобы улучшить функцию щитовидной железы и компенсировать снижение уровня гормона щитовидной железы из-за предсоревновательной диеты, выполните следующие действия:

• Ешьте продукты, богатые йодом (вещество, необходимое для выработки гормона щитовидной железы): яйца, коровье молоко, морскую рыбу, водоросли и моллюски
• Включите периодические чит-дни: чтобы ваше тело не приспосабливалось к постоянному низкокалорийному питанию, и чтобы заставить щитовидную железу активнее регулировать свой метаболизм, увеличивайте количество калорий каждые 8-10 дней (в этот день три можно съесть граммов углеводов на фунт массы тела) и дополнительно можно потреблять 15-20 граммов жира.

# 5: Кортизол

В то время как гормон стресса кортизол (глюкокортикоидный стероид) может сжигать жир, и некоторые бодибилдеры намеренно перетягивают тренировку, чтобы увеличить его выработку и нанести последние штрихи в свои усилия по измельчению, его эффекты в основном отрицательны.

Среди множества пагубных действий кортизол сокращает вилочковую железу, ключевой регулятор иммунной системы, тем самым давая сигнал иммунным клеткам отключиться и умереть. Как следствие, мы можем стать более восприимчивыми к различным заболеваниям.Помимо ослабления нашей иммунной системы, кортизол также может способствовать истощению мышц, набору жира, сердечным заболеваниям и диабету, не говоря уже о перепадах настроения, депрессии, общей усталости и бессоннице. Излишне говорить, что кортизол — это гормон, без которого мы, бодибилдеры и любители фитнеса, можем обойтись.

Чтобы предотвратить накопление кортизола, сделайте следующее:

• Минимизируйте стресс, часто расслабляйтесь и избегайте бессмысленных, ненужных аргументов
• При соблюдении диеты убедитесь, что 2-3 кормления в неделю после тренировки содержат очень много простых сахаров (обезжиренное печенье, рисовые лепешки с сахаром, сладости).
• Уменьшите потребление кофеина: 200 мг кофеина из чашки крепкого кофе могут повысить уровень кортизола в крови на 30% за один час!
• Спите глубже и дольше
• Поддержание стабильного уровня сахара в крови
• Принимайте добавки для снятия стресса, такие как антиоксиданты, магний, кальций, хром и цинк

# 6: Эстроген

Гормон, вырабатываемый в основном у женщин, но в меньшей степени у мужчин (для производства спермы и поддержания костей), эстроген (стероидные соединения, являющиеся неотъемлемой частью менструального и эстрального репродуктивного циклов) противоречит бодибилдингу и успешной потере жира.Избыток эстрогена может даже способствовать развитию рака простаты и груди. Показано, что у мужчин с более высоким процентом жира в организме также повышен уровень эстрогена.

На то, как мы выглядим и чувствуем себя, влияет соотношение тестостерона и эстрогена в организме: лучшее соотношение для максимального прироста сухой мышечной массы приведет к увеличению выработки тестостерона и минимального уровня выработки эстрогена.

Чтобы снизить уровень эстрогена, можно предпринять следующие шаги:

• Уменьшение жировых отложений: жировая ткань увеличивает уровень фермента ароматазы, который превращает тестостерон в эстроген; чем мы жирнее, тем больше ароматазы производим.
• Рассмотрите возможность добавления полностью натурального ингибитора ароматазы
• Придерживайтесь диеты с высоким содержанием крестоцветных овощей, таких как брокколи, цветная капуста и капуста (соединения индола, содержащиеся в этих продуктах, могут мешать всасыванию эстрогена и его усвоению тканями нашего организма).
• Ограничить употребление алкоголя

Гормональный заряд

Для наращивания более крупных и сильных мышц требуется гораздо больше, чем просто штанги, белок и высокая интенсивность тренировок. Часто упускаемая из виду, но чрезвычайно важная роль, которую наша эндокринная система играет в создании анаболических условий, необходимых для оптимального наращивания мышечной массы и потери жира, является одним из факторов, который следует учитывать при планировании программы тренировок.

Достаточно ли высок уровень вашего тестостерона, гормона роста и гормона щитовидной железы, чтобы способствовать быстрому сжиганию жира и последовательному росту мышц? Достаточно ли низкий уровень эстрогена и кортизола, чтобы предотвратить их комбинированный катаболический эффект? Ваш инсулин находится под контролем, повышается или понижается в соответствии с вашими тренировочными целями? Ответьте утвердительно на все вышеперечисленное, и вы на пути к потрясающему телосложению, которым сможете гордиться.

Источники:

• Клиника Мэйо.Хронический стресс подвергает опасности ваше здоровье. [Онлайн] http://www.mayoclinic.org/healthy-living/stress-management/in-depth/stress/art-20046037, получено 27.3.14,
• Наджар, S (2001). «Действие инсулина: молекулярная основа диабета». Энциклопедия наук о жизни (John Wiley & Sons).
• Poliquin Group. 10 способов снизить нагрузку на эстроген. [Онлайн] http://www.poliquingroup.com/ArticlesMultimedia/Articles/Article/801/10_Ways_To_Lower_Estrogen_Toxic_Load_.aspx получено 27.3.14
• Райан, К., Дж.(Август 1982 г.). Биохимия ароматазы: значение для женской репродуктивной физиологии. Cancer Res. 42 (8 доп.): 3342s – 3344s
• Стюарт, П., М., Крона Н., П. Кора надпочечников. В: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, ред. Учебник эндокринологии Уильямса. 12-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2011: глава 15.
• Стокс, К.А., Тайлер, К., и Гилберт, К.Л. (2008). Реакция гормона роста на повторяющиеся спринтерские упражнения с подавлением липолиза и без него у мужчин.Журнал прикладной физиологии, 104 (3), 724-728.
• Крейтон, Т., Э. (1993). Белки: структуры и молекулярные свойства (2-е изд.). В. Х. Фриман и компания. С. 81–83.
• Уолтер Ф., доктор философии. Синтез гормонов щитовидной железы. Глава 48, в Boron (2003) .Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. Elsevier / Saunders. п. 1300

Все, что нужно знать о гормоне роста человека

Руководство M&F по агентам, повышающим уровень GH

В следующем списке агенты, повышающие уровень гормона роста, разбиты на семь категорий: витамины, минералы, аминокислоты, гормоны, жизненно важные вещества, травы и растения, а также адаптогенные травы.

Многие из перечисленных здесь продуктов, такие как витамины A, B5, B12, хром и цинк, можно найти в поливитаминах для ежедневного приема. Аминокислоты, такие как аргинин, глутамин и таурин, входят во многие из наших любимых добавок до и после тренировки. Другие, такие как гормон CHEA, растительный экстракт хризина и адаптогенное растение паназ женьшень, могут не входить в состав обычных продуктов, которые вы уже принимаете, но продаются отдельно.

Все перечисленное здесь подтверждено годами исследований, подтверждающих его эффективность.

Витамины

• Витамин А
• Витамин B5
• Витамин B12
• Фолиевая кислота
• Гексаникотинат инозита

Минералы

• Хром
• цинк
• Магний
• Йод

Аминокислоты

• Глютамин
• Глицин
• Карнитин
• Аргинин
• GABA
• Таурин
• Лизин
• Орнитина альфа-кетоглутарат

Гормоны

• DHEA
• прегненолон
• Мелатонин

* Браверман говорит, что настоящий гормон роста — единственный выход, если у вас действительно есть дефицит, но добавил: «Нет никаких сомнений в том, что когда вы принимаете другие гормоны — тестостерон, ДГЭА, эстроген, прогестерон — у многих людей повышается уровень гормона роста. .”

Жизненно важные агенты

Травы, ботанические препараты

• Трибулус террестрис
• Хрысин
• Колеус forskohlii
• Грифония простолистная
• Расторопша пятнистая (силимарин)

Адаптогенные травы

(травы с множественными неспецифическими действиями, которые обычно способствуют общему благополучию)

• женьшень Panax
• корень элеутерококка
• Корень ашваганды
• Ягода лимонника
• Корень астрагала
• Донг набережная
• Экстракт дикого ямса
• Экстракт корня Fo-Ti
• Ягода лиция
• Красный финик

(PDF) Роль гормонов в мышечной гипертрофии

Масса и работоспособность отсутствуют.Этот недостаток знаний

может быть одной из причин продолжающегося злоупотребления запрещенными наркотиками

среди бодибилдеров и силовых атлетов. В этой области необходимо провести

дополнительных исследований, чтобы предотвратить злоупотребление ААС и ЛГ среди

человек, подвергающих себя опасности, употребляя наркотики с

эффектами, о которых они не подозревают.

Финансирование

Эта статья не финансируется.

Декларация интересов

Авторы не имеют никакого отношения или финансового участия в каких-либо

организациях или организациях, имеющих финансовую заинтересованность или финансовый конфликт с

предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи.Это включает в себя трудоустройство

, консультации, гонорары, владение акциями или опционы, свидетельские показания экспертов

, полученные или ожидающие гранты или патенты, или гонорары.

Ссылки

1. Mangine GT, Hoffman JR, Gonzalez AM, et al. Повышение

гормонов, вызванное физическими упражнениями, связано с ростом мышц. J Strength

Cond Res. 2017; 31 (1): 45–53.

2. Morton RW, Oikawa SY, Wavell CG, et al. Ни нагрузка, ни системные гормоны

не определяют гипертрофию, опосредованную тренировкой с отягощениями, или прирост силы

у молодых мужчин, тренирующихся с отягощениями.J Appl Physiol.

2016; 121 (1): 129–138.

3. Финк Дж., Кикучи Н., Наказато К. Влияние интервалов отдыха и тренировочных нагрузок на метаболический стресс и гипертрофию мышц. Clin

Physiol Funct Imaging. 2016. [Epub перед печатью].

DOI: 10.1111 / cpf.12409

4. Финк Дж., Шенфельд Б., Кикучи Н. и др. Острые и долгосрочные

ответов на различные интервалы отдыха при тренировке с отягощениями с низкой нагрузкой.

Int J Sports Med. 2016; 38 (2): 118–124.

5. Кроули М.А., Мэтт К.С. Гормональная регуляция скелетных мышц

гипертрофия у крыс: соотношение тестостерона и кортизола. Eur J Appl

Physiol Occup Physiol. 1996. 73 (1-2): 66-72.

6. Синха-Хиким И., Рот С.М., Ли М.И. и др. Вызванная тестостероном мышечная гипертрофия

связана с увеличением числа сателлитных клеток

у здоровых молодых мужчин. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003; 285

(1): E197 – E205.

7. Лю X-H, Wu Y, Yao S, et al.Андрогены активируют транскрипцию

ингибитора notch в миобластах C2C12 посредством передачи сигналов Wnt / β-catenin

элементам T-клеточного фактора в промоторе numb. J Biol

Chem. 2013. 288 (25): 17990–17998.

8. Рахман Ф., Кристиан Х.С. Неклассические действия тестостерона: обновление

. Trends Endocrin Met. 2007. 18 (10): 371–378.

9. Эстрада М., Эспиноза А., Мюллер М. и др. Тестостерон стимулирует высвобождение внутриклеточного кальция

и митоген-активируемые протеинкиназы

через рецептор, связанный с G-белком, в клетках скелетных мышц.

Эндокринология. 2003. 144 (8): 3586–3597.

10. Хамди М., Мутунги Г. Дигидротестостерон активирует путь MAPK

и модулирует максимальную изометрическую силу через рецептор

EGF в изолированных интактных волокнах скелетных мышц мыши. J

Physiol. 2010. 588 (3): 511–525.

11. Бхасин С., Вудхаус Л., Касабури Р. и др. Доза тестостерона —

зависимости ответа у здоровых молодых мужчин. Am J Physiol

Endocrin Metab. 2001; 281 (6): E1172 – E1181.

12. Урбан Р.Дж., Боденбург Ю.Х., Гилкисон С. и др. Введение тестостерона

пожилым мужчинам увеличивает силу скелетных мышц и синтез белка

. Am J Physiol Endocrin Metab. 1995; 269 (5): E820 – E826.

13. Бхасин С., Сторер Т.В., Берман Н. и др. Замещение тестостерона

увеличивает массу без жира и размер мышц у мужчин с гипогонадизмом 1. J

Clin Endocrin Metab. 1997. 82 (2): 407–413.

14. Далбо В., Робертс М., Мобли С. и др.Тестостерон и тренболон

Энантат

увеличивают экспрессию зрелого белка миостатина, несмотря на увеличение гипертрофии скелетных мышц и количества сателлитных клеток в мышцах грызунов

. Андрология. 2016. Epub 2016. DOI: 10.1111 /

и 12622

15. Феррейра И.М., Веррески ИТ, Нери Л.Э и др. Влияние пероральных анаболических стероидов

в течение 6 месяцев на массу тела и дыхательные мышцы у

пациентов с ХОБЛ, страдающих недостаточным питанием. Грудь. 1998. 114 (1): 19–28.

16. Ален М., Хаккинен К., Коми П. Изменения нервно-мышечной деятельности —

характеристик мышечных волокон и характеристик мышечных волокон элитных силовых атлетов, самостоятельно принимающих андрогенные и анаболические стероиды. Acta Physiol

Scand. 1984. 122 (4): 535–544.

17. McCall GE, Byrnes WC, Fleck SJ, et al. Острые и хронические гормональные реакции

на тренировки с отягощениями, направленные на развитие мышечной гипертрофии

. Может J Appl Physiol. 1999. 24 (1): 96–107.

18.Сауги М., Робинсон Н., Саудан С. и др. Гормон роста человека

допинг в спорте. Brit J Sports Med. 2006; 40 (приложение 1): i35 – i39.

19. Хермансен К., Бенгтсен М., Кьер М. и др. Влияние администрации

GH на спортивные результаты у здоровых молодых людей: систематический обзор

и метаанализ плацебо-контролируемых исследований. Рост

Horm IGF Res. 2017; 34: 38–44. Epub 2017.

20. Meinhardt U, Nelson AE, Hansen JL, et al. Влияние гормона роста

на состав тела и физическую работоспособность у

спортсменов-любителей: рандомизированное исследование.Ann Intern Med.

2010; 152 (9): 568–577.

21. Бартон-Дэвис Э., Шотурма Д., Суини Х. Вклад сателлитных клеток

в индуцированную IGF-I гипертрофию скелетных мышц. Acta Physiol

Scand. 1999. 167 (4): 301–305.

22. Холт Р., Сёнксен П. Гормон роста, IGF-I и инсулин и их злоупотребление

в спорте. Brit J Pharm. 2008. 154 (3): 542–556.

23. Kraemer WJ, Marchitelli L, Gordon SE, et al. Гормональные реакции и факторы роста

на протоколы упражнений с тяжелыми отягощениями.J Appl

Physiol. 1990. 69 (4): 1442–1450.

24. Хаккинен К., Пакаринен А. Острый гормональный ответ на тяжелые упражнения с отягощениями

у мужчин и женщин в разном возрасте. Int J

Sports Med. 1995. 16 (8): 507–513.

25. Ахтиайнен Дж. П., Пакаринен А., Кремер В. Дж. И др. Острые гормональные и

нервно-мышечные реакции и восстановление после

повторений множественных упражнений с отягощениями против максимальных

повторений. Int J Sports Med. 2003; 24

(6): 410–418.

26. Kraemer WJ, Ratamess NA. Гормональные реакции и адаптация к упражнениям и тренировкам с отягощениями

. Sports Med. 2005. 35 (4): 339–361.

27. Ахтиайнен Дж. П., Пакаринен А., Ален М. и др. Гипертрофия мышц,

гормональная адаптация и развитие силы во время силовых тренировок

у силовых и нетренированных мужчин. Eur J Appl Physiol.

2003; 89 (6): 555–563.

28. Kraemer WJ, Häkkinen K, Newton RU, et al. Влияние тренировок с отягощениями на гормональные реакции у молодых и молодых людей.старше

мужчин. J Appl Physiol. 1999. 87 (3): 982–992.

29. Добс А.С., Мейкл А.В., Арвер С. и др. Фармакокинетика, эффективность и безопасность

и безопасность трансдермальной системы тестостерона с усиленной проницаемостью

по сравнению с инъекциями тестостерона энантата каждые две недели

для лечения мужчин с гипогонадизмом. J Clin Endocrin Metab.

1999; 84 (10): 3469–3478.

30. де Соуза Г.Л., Халлак Дж. Анаболические стероиды и мужское бесплодие: всесторонний обзор

.BJU Int. 2011. 108 (11): 1860–1865.

31. Бхасин С., Каннингем Г.Р., Хейс Ф.Дж. и др. Терапия тестостероном у

мужчин с синдромами андрогенной недостаточности: руководство по клинической практике эндокринного общества

. J Clin Endocrin Metab. 2010; 95 (6): 2536–

2559.

32. Shoskes JJ, Wilson MK, Spinner ML. Фармакология тестостерона

Препараты заместительной терапии

. Транс Андрол Урол. 2016; 5

(6): 834–843.

33. Parkinson AB, Evans NA.Анаболические андрогенные стероиды: опрос

500 пользователей. Медико-спортивные упражнения. 2006. 38 (4): 644–651.

34. West DWD, Burd NA, Tang JE, et al. Повышение якобы ана-

болических гормонов при упражнениях с отягощениями не увеличивает ни гипертрофию мышц, вызванную тренировками, ни силу сгибателей локтя. J

Appl Physiol. 2010. 108 (1): 60–67.

ВРАЧ И СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА 5

Загружено из [Библиотеки Гетеборгского университета] в 07:32, 25 ноября 2017 г.

Обзор исследований: Высвобождение анаболических гормонов = больше мышц?

Обеспечивает ли увеличение анаболических гормонов во всем теле больший рост мышц или силу?

«Добро пожаловать в Сидней!Сталлоне. Есть что объявить? »

«Нет».

«Хммм… а как насчет этих 48 пузырьков гормона роста?»

Неудобно!

Да, в 2007 году таможенники изъяли 48 флаконов с запрещенным гормоном роста человека у Сталлоне, когда он находился в Австралии для продвижения своего последнего фильма о Рокки. Позже его признали виновным в ввозе в Австралию запрещенного гормона роста и обязали выплатить штраф на сумму более 5000 фунтов стерлингов.

Хорошая новость, но знаете ли вы, что такое гормон роста и для чего он нужен?

Гормон роста является частью группы гормонов, известных как анаболические (наращивающие) гормоны.В эту группу также входят инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) и тестостерон. Эти гормоны важны для роста мышц; и все они увеличиваются, когда вы тренируетесь с отягощениями.

Анаболические гормоны

Гормон роста

Гормон роста, как следует из названия, является гормоном, который вызывает рост, особенно у детей.

Если у вас слишком мало GH, когда вы вырастете, вы станете короче (это то, что происходит при карликовости). Если в детстве у вас слишком много (гигантизма), вы станете высоким — например, выше 7 футов (2.13 метров) высотой! Если у вас будет слишком много, когда вы станете взрослым, у вас закончится акромегалия.

Ваш гипофиз вырабатывает и секретирует гормон роста, который затем выполняет множество различных функций с множеством различных клеток (кости, иммунные клетки, скелетные скелетные мышцы, жировые клетки и клетки печени).

Гормон роста особенно влияет на метаболические функции, связанные с использованием и хранением материалов, такие как использование глюкозы и производство гликогена; метаболизм аминокислот и синтез белка; и использование жирных кислот / расщепление жиров.Это помогает нам более эффективно использовать имеющееся топливо.

Он также улучшает построение структурных элементов, таких как выработка коллагена (который помогает наращивать хрящи) и рост костей.

Гормон роста делает еще одну вещь, которая действительно важна для тех из нас, кто занимается спортом: он активирует инсулиноподобные факторы роста (IGF). Я расскажу больше о IGF в следующем разделе.

Теперь вы, вероятно, посмотрите на список всего, что делает гормон роста, и подумаете: Эй, звучит здорово! Как мне получить больше?

Что ж, есть два способа заставить свое тело вырабатывать больше: сон и упражнения (о упражнениях я расскажу чуть позже).

Если у вас не было достаточно причин, чтобы выспаться, вот еще одна: примерно через час после того, как вы засыпаете ночью, вы получаете один большой всплеск гормона роста, а затем примерно каждые четыре часа вы получаете меньшие всплески гормона роста. .

Таким образом, чем больше вы спите, тем больше вы получите гормона роста. Ура спать!

Инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1)

Существует несколько различных инсулиноподобных факторов роста (IGF), но наиболее известным и наиболее изученным является IGF-1 (цифра 1 — это потому, что он был впервые обнаружен).

IGF-1 вступает в игру, когда гормон роста стучит в дверь печени, но IGF-1 требуется около 8-29 часов, чтобы подготовиться.

Когда вы тренируетесь, количество IGF-1 в вашей крови сразу же повышается, поэтому он должен поступать и из других мест — два из этих мест — жир и мышцы. IGF-1 запускает цепочку событий, которые заставляют ваши мышцы вырабатывать больше белка.

Тестостерон

Наконец-то гормон, который вы помните по старшей школе (а вы думали, что секс — пустая трата времени).Чтобы освежить вашу память, тестостерон — главный гормон, делающий мужчин мужественными. У женщин есть тестостерон, просто у них его намного меньше.

Тестостерон может стимулировать секрецию гормона роста и увеличивать присутствие нейромедиаторов в клетчатке, что может помочь активировать рост тканей. Как стероидный гормон тестостерон может взаимодействовать с ядерными рецепторами ДНК, что приводит к синтезу белка.

Физические упражнения и анаболические гормоны

Упражнения с отягощениями (поднятие тяжестей), в которых используется большое количество мышечной массы, веса средней и высокой интенсивности, большой объем и короткие перерывы между подходами, дают довольно большое повышение уровня гормона роста, IGF-1 и тестостерона — по крайней мере, примерно на полторы секунды. час после тренировки.

Итак … означает ли это, что упражнения превращают нас в ходячий анаболический гормональный суп? Читать дальше.

Исследовательский вопрос

Обзор этой недели немного противоречивый, потому что он противоречит общеизвестным и авторитетным исследованиям некоторых крупных сыров.

В исследовании на этой неделе делается попытка выяснить, увеличивает ли вызванное упражнениями сопротивление повышение уровня гормона роста, IGF-1 и тестостерона мышечной силы и гипертрофии во время тренировок. Как обычно, игнорируйте заголовок, если хотите удивиться в конце.

West DW, Burd NA, Tang JE, Moore DR, Staples AW, Holwerda AM, Baker SK, Phillips SM. Повышение якобы анаболических гормонов при выполнении упражнений с отягощениями не увеличивает ни вызванную тренировкой гипертрофию мышц, ни силу сгибателей локтя. J Appl Physiol. 2010 Янв; 108 (1): 60-7.

Методы

Участники

Для данного исследования участников:

• было 12 здоровых мужчин
• имели средний возраст 21 год

У

• средний ИМТ составлял 23.1 (нормальный)
• весил в среднем 74,1 кг (163,4 фунта) и имел рост 1,78 м (5 футов 10 дюймов)

Тренировки

Чтобы получить то, что им нужно, исследователи разработали очень конкретную программу тренировок, которая покажется вам немного дурацкой.

Тренировки были разделены на два дня; день 1 рука (не руки), день 2 рука + ноги. Да, два отдельных дня по одному дню для каждой руки.

Почему? Исследователи хотели знать, может ли повышение уровня гормона роста, IGF-1 и тестостерона в крови сделать руку, тренируемую в этот день, даже больше, чем просто тренировка.

Рука, которая была проработана прямо перед тренировкой ног, будет иметь дополнительное преимущество в виде воздействия большего количества гормона роста, IGF-1 и тестостерона, чем рука, которая тренировалась без ног.

Если принять во внимание уровень гормонов, два дня тренировок можно суммировать следующим образом:

День 1. Тренировка рук: низкий уровень гормона роста крови, IGF-1 и тестостерона (день низкого гормона или ЛГ)

День 2. Тренировочные сгибания рук и ног: высокий уровень гормона роста крови, IGF-1 и тестостерона (день высокого гормона или HH)

В исследовании было 15 недель обучения с некоторыми изменениями в том, как часто тренировались участники.

Недели 1-6: участники тренировались три раза в неделю — понедельник ^HH , вторник ^LH , пятница ^HH , понедельник ^LH , четверг ^HH , пятница ^LH .

Я хотел бы отметить здесь кое-что: в первые 6 недель два из трех дней с низким уровнем гормонов были сразу после дня с высоким уровнем гормонов, и не было промежуточных дней. Поскольку гормону роста требуется до суток для стимуляции IGF-1, это может быть проблемой.

Недели 7-15: участники тренировались четыре раза в неделю (каждая рука дважды) — понедельник ^HH , вторник ^LH , четверг ^HH , пятница ^LH .

Здесь та же проблема: сеансы с низким уровнем гормонов проводятся на следующий день после сеанса с высоким уровнем гормонов.

Тренировки для рук представляли собой изолированные сгибания рук с 3-4 подходами по 8-12 повторений с весом, который составлял 95% от того, что они могли поднять 10 раз (95% от 10 ПМ — максимальное количество повторений).

Тренировка ног состояла из 5 подходов по 10 повторений жима ногами и 3 подходов по 12 разгибаний ног и суперсетов сгибания ног (без отдыха между упражнениями) с 90% 10ПМ.

Отдых между подходами: 2 минуты между подходами рук и 1 минута между подходами ног.

Питание до и после тренировки

В этом исследовании исследователи предложили участникам выпить 18 граммов сывороточного протеина непосредственно перед тренировкой и еще 18 граммов сывороточного протеина через 90 минут после последнего набора упражнений для рук.

Результаты

На рис. 1 (ниже) показаны изменения гормона роста, IGF-1 и тестостерона после тренировок. Тренировки с высоким содержанием гормонов — это черные кружки и квадраты; тренировки с низким содержанием гормонов — белые кружки и квадраты.

Рисунок 1 — Уровни гормона роста крови (GH), IGF-1 и тестостерона до тренировки и после тренировки.

Все гормоны имеют пик в группе высоких гормонов (черные кружки и квадраты), но группа низких гормонов (белые кружки и квадраты) не имеют пика — все гормоны остаются примерно одинаковыми.

О, круги и квадраты до и после 15 недель тренировок, и, как вы можете видеть, не было никакой разницы из-за тренировок.

Это означает, что исследователи получили то, что хотели, а именно одну тренировку с высоким содержанием гормонов и одну с низким уровнем гормонов, поэтому проблемы, которые я поднял ранее относительно «перетекания» гормона роста на следующий день, не возникли.

Означает ли большее количество гормона роста, IGF-1 и тестостерона большую силу и гипертрофию?

Не было разницы в силе или гипертрофии руки между рукой, тренируемой с ногами (подвергающейся воздействию высоких уровней гормонов), и рукой, тренируемой самостоятельно (подвергающейся воздействию низких уровней гормонов).

Через 15 недель наблюдались улучшения как в силе, так и в гипертрофии, но никакой разницы между руками.

Заключение

Приседание прямо перед выполнением сгибаний рук увеличит количество гормона роста, IGF-1 и тестостерона, циркулирующих в вашем теле, но это не поможет сделать ваше оружие сильнее или больше, чем если бы вы выполняли приседания и сгибания рук. разные дни.

Вот несколько моментов, которые могут помочь вам понять, почему большее количество анаболических гормонов не означает увеличение мышечной массы или силы.

1. Это кратковременное (30 минут) повышение уровня гормона роста, IGF-1 и тестостерона во всем теле, которое не повлияло на прирост мышечной массы и силы.
2. Исследователи полагают (и я согласен), что анаболические гормоны все еще присутствуют, когда вы тренируете только руки, но они остаются в руке. Сравнение анаболических гормонов локально и во всем организме.Местных анаболических гормонов более чем достаточно, чтобы вызвать гипертрофию и силу.
3. Исследователи не заблуждаются; они полностью осознают, что хроническое (долгосрочное) увеличение этих гормонов действительно увеличивает мышечную массу и гипертрофию. Хроническое воздействие анаболических гормонов действительно увеличивает мышечную массу и силу.

На самом деле это вторая опубликованная исследователями статья об анаболических гормонах. У первого была примерно такая же установка, но они смотрели, есть ли разница в том, сколько мышечного белка синтезируется (производится) мышцами.Опять же, как и в этом исследовании, они не обнаружили разницы, когда в крови (во всем организме) в течение короткого времени было больше анаболических гормонов.

Итого

Никто не спорит о важности анаболических гормонов для увеличения мышечной массы и силы. (Наименее Хитрый.)

Однако это не похоже на временное (до 30 минут после тренировки) повышение уровня анаболических гормонов во всем теле, обеспечивающее больший рост мышц или силу.

Список литературы

Щелкните здесь, чтобы просмотреть источники информации, упомянутые в этой статье.

Хансен С., Кворнинг Т., Кьяер М., Сьогаард Г. Влияние краткосрочных силовых тренировок на скелетные мышцы человека: важность физиологически повышенного уровня гормонов. Scand J Med Sci Sports 11: 347–354, 2001

Хаккинен К., Пакаринен А. Острые гормональные реакции на два разных протокола утомления и тяжелого сопротивления у спортсменов-мужчин. J Appl Physiol 74: 882–887, 1993

Kraemer WJ, Marchitelli L, Gordon SE, Harman E, Dziados JE, Mello R, Frykman P, McCurry D, Fleck SJ.Гормональные реакции и ответы факторов роста на протоколы упражнений с тяжелыми отягощениями. J Appl Physiol 69: 1442–1450, 1990

Kraemer WJ, Ratamess NA. Гормональные реакции и адаптация к упражнениям с отягощениями и тренировкам. Sports Med. 2005; 35 (4): 339-61. Рассмотрение.

Kraemer WJ, Vingren JL, Spiering, BA. Эндокринные реакции на упражнения с отягощениями. В: Essentials of Strength and Conditioning 3 ^rd edition, под редакцией Baechle TR, Earle RW. Шампейн, Иллинойс: Human Kinetics, 2008, стр.41–64.

Родни Роудс и Ричард Пфланцер. Физиология человека. 3 ^rd Ред. Глава 13 Гормоны гипофиза. Страница 309 1996. Издательство Saunders College, Нью-Йорк.

West DW, Kujbida GW, Moore D, Atherton PJ, Burd NA, Padzik JP, Delisio M, Tang JE, Parise G, Rennie MJ, Baker SK, Phillips SM. Повышение предполагаемых анаболических гормонов, вызванное упражнениями с отягощениями, не усиливает синтез мышечного белка или внутриклеточную передачу сигналов у молодых мужчин. J Physiol 587: 5239–5247, 2009

Зациорский В.М., Кремер В.Дж.Наука и практика силовой тренировки 2 ^{-е издание} . с. 57-59, 183-184.

Узнать больше

Хотите обрести лучшую форму в своей жизни и оставаться такой навсегда? Пройдите следующие 5-дневные курсы трансформации тела.

Лучшая часть? Их совершенно бесплатно .

Чтобы ознакомиться с бесплатными курсами, просто щелкните одну из ссылок ниже.